Resumo das Lesões Reversíveis - Degenerações, esteatose, lipidose, cirrose

Prévia do material em texto

Patologia Geral Aplicada à
Enfermagem
Resumo das Lesões Celulares:
Etiologia, patogênese e
acúmulos intracelulares
LESÕES REVERSÍVEIS
Aluna: Aline de Souza Bitencourt
Visão geral das lesões celulares
CÉLULA NORMAL
(homeostase)
Estresse e aumento
da demanda
Degenerações
Restauração da célula
normal
Remoção
 do stress
Hipertrofia, atrofia,
hiperplasia, hipoplasia e
metaplasia
Necrose
 e
 Apoptose
REVERSÍVEL IRREVERSÍVEL
(Morte celular)
Estímulos 
nocivos
ADAPTAÇÃO LESÃO CELULAR
Incapacidade de
 se adaptar
Reparo e cura
Existem inúmeros tipos de agentes que causam lesões
nas células, porém cada um leva a uma resposta celular
diferente.
 
As causas de lesões são divididas em dois grandes
grupos:
- Exógenos: do meio ambiente (agentes físicos,
químicos e biológicos, desvio de nutrição).
- Endógenos: do próprio organismo (genética, defesa
do organismo, fatores emocionais).
 
> As agressões atuam por diversos mecanismos, sendo
alguns deles:
- Redução de O2
- Radicais livres
- Anormalidades em ácidos nucleicos (DNA e RNA) e
proteínas
- Resposta imunitária
- Distúrbios metabólicos
 
> As células quando agredidas respondem:
- Ativando vias de sobrevivência
- Morte celular
Etiologia das lesões celulares
> Doença/lesão sem causa conhecida: 
Criptogenética, idiopática ou essencial.
 
> A patogênese das lesões se baseia nos seguintes
princípios:
- Tipo 
- Duração 
- Severidade
> Há algumas partes da célula que, se lesionadas,
comprometem todo o funcionamento da célula. Uma
delas é a mitocôndria que precisa ser preservada por
produzir ATP e ERO (espécies reativas de oxigênio) em
condições patológicas.
 
>Excesso de cálcio no interior das células ativa enzimas
(fosfolipases, proteases, ATPases) que podem destruir a
célula e aumenta a permeabilidade mitocondrial.
Patogênese das lesões celulares
Fonte: Robbins & Contran.
> Os danos na membrana plasmática e lisossômica
podem comprometer toda a célula visto que pode
ocorrer extravasamento de componentes, entrada ou
saída de substâncias de forma inadequada e digestão de
componentes celulares por extravasar enzimas
lisossômicas.
 
> Danos ao DNA causam erros em proteínas e elas
podem ser anormalmente dobradas.
Privação de Oxigênio
 
Anóxia
 Interrupção no fornecimento de oxigênio para um
órgão ou tecido.
 
Hipóxia
Redução no fornecimento de oxigênio para um órgão
ou tecido.
 
Isquemia
 Diminuição do suprimento sanguíneo para um órgão
ou tecido.
 
 
Hipóxia
 
A hipóxia é a redução no fornecimento de oxigênio e
suas causas podem ser por redução do fluxo sanguíneo
(isquemia), oxigenação inadequada do sangue devido à
insuficiência cardiorrespiratória, redução da capacidade
de transporte de oxigênio no sangue (anemia ou
envenenamento por CO) e grave perda sanguínea.
> Dependendo da gravidade dessas causas a célula pode
se adaptar, sofrer lesão ou morrer.
 
> Mecanismos de lesão celular:
- Depleção de ATP
As principais causas de diminuição do ATP são a
redução do suprimento de oxigênio e nutrientes, dano
mitocondrial e ação de toxinas. Os efeitos da depleção
de ATP incluem:
- Tumefação celular - primeira manifestação de quase
todas as lesões celulares(devido a redução da atividade
da bomba de sódio-potássio resultando em acúmulo de
sódio intracelular e efluxo de potássio o que gera
acúmulo de água intracelular - degeneração hidrópica).
Fonte: AWS.
- Acúmulo de ácido lático (aumenta a glicólise
anaeróbica para compensar a baixa de energia, o que
ocasiona diminuição do pH e diminuição da atividade
de enzimas).
 
- Influxo de cálcio (falência de bombas da membrana).
 
- Diminuição da síntese proteica (deslocamento dos
ribossomos, se rompe essa estrutura que sintetiza
proteína e ocorre dano irreversível a membrana e
consequente necrose).
 
- Oferta excessiva de Acetil-CoA às mitocôndrias (com
a cadeia respiratória quase inativa, há acúmulo de
Acetil-CoA e maior síntese de ácidos graxos podendo
levar ao acúmulo de triglicerídeos - esteatose).
Fonte: Robbins & Cotran.
- Danos Mitocondriais
As mitocôndrias são sensíveis a vários estímulos nocivos
como hipóxia, toxinas químicas e radiação.
Os danos mitocondriais resultam em:
- Falha na fosforilação oxidativa (depleção do ATP).
- Formação de ERO (radicais livres que lesam os
lipídios, as proteínas e o DNA celular).
 
 
- Influxo de Ca2+
O aumento do cálcio citosólico ativa várias enzimas
incluindo fosfolipases (que causam danos à membrana
degradando os fosfolipídios), proteases (destruição das
proteínas e citoesqueleto), endonucleases (lesam o
núcleo da célula/DNA) e as ATPases (trifosfatases de
adenosina).
 
Fonte: Robbins & Cotran.
- Radicais Livres (Estresse Oxidativo)
São espécies químicas que possuem um elétron não
pareado em órbita externa o que as torna muito reativa
com outras moléculas, como lipídeos e proteínas (essa
reação que causa lesões nas células).
 
-O oxigênio molecular é a principal fonte de radicais
livres nas células.
 
- Diversas agressões produzem lesões por liberar
radicais livres, como substâncias químicas, radiações
ionizantes e fumaça do cigarro.
 
ERO: produzidas em reações de oxidação e redução
durante a respiração e geração de energia mitocondrial;
produzidas pelos leucócitos, principalmente neutrófilos
e macrófagos para ajudar na destruição de micróbios na
inflamação e produzidas em baixas concentrações em
diversas reações fisiológicas.
 
Quando há aumento da produção de ERO o resultado é
o aumento desses radicais livres que leva ao Estresse
Oxidativo.
 
- Danos à membrana
> Membrana mitocondrial, plasmática e lisossômica.
 
> Danos à membrana mitocondrial: decréscimo de ATP
e futura necrose.
 
> Danos à membrana plasmática: perda de equilíbrio
osmótico, influxo de íons e perda de componentes
celulares.
 
> Danos à membrana lisossômica: extravasamento de
enzimas para o citoplasma levando à digestão dos
componentes da célula e culminando na necrose.
 
 
- Danos ao DNA e às Proteínas
As células possuem mecanismos para reparar lesões no
DNA, porém se essas lesões forem muito graves há a
indução da apoptose. Ocorre também com as proteínas
anormalmente dobradas que podem ser resultantes de
radicais livres ou mutações.
Alterações intracelulares associadas as lesões
reversíveis (em que observa-se que houve lesão)
 
- Alteração da membrana plasmática, como: formação
de bolhas, apagamento ou perda de microvilosidades e
perda das adesões intracelulares.
 
- Alteração mitocondrial, como tumefação (dilatação).
 
- Dilatação do retículo endoplasmático, com
destacamento dos ribossomos e dissociação dos
polissomos (ribossomos ligados ao RNA) e figuras de
mielina (são resultado da degradação dos fosfolipídios
da membrana).
 
- Alterações nucleares, com desagregação dos
elementos granulares e fibrilares, como condensação da
cromatina.
 
Degenerações
Sinônimo: Acúmulos Intracelulares.
 
Conceito: São lesões reversíveis decorrentes de
alteração bioquímica que resultam no acúmulo de
substâncias no interior das células.
 
> O acúmulo pode ser de materiais endógenos
(produto da síntese ou metabolismo anormal) e
exógenos (mineral ou produto de agente infeccioso).
 
> Alguns acúmulos as células não conseguem eliminar.
 
> São classificadas de acordo com a substância
acumulada (proteína, lipídeo, muco, água, carboidrato,
pigmento). O acúmulo de pigmentos é estudado em
pigmentações.
 
Degeneração Hidrópica
 
É o tipo de acúmulo mais comum, sendo a primeira
manifestação de lesão celular (tumefação).
Conceito: Acúmulo de água e eletrólitos no interior
das células.
Etiologia: hipóxia/anóxia, desnutrição, hipertermia,
toxinas bacterianas, substâncias químicas, toxinas com
atividade de fosfolipase e geração de radicais livres,
substâncias inibidoras da ATPase Na+/K+ dependente
etc.
 
Patogenia: Bomba de sódio e potássio. Há um
desequilíbrio eletroquímico/hidroeletrolítico em que o
sódio fica retido dentro da célula o que provoca rápida
entrada de água.
- Frequente em células parenquimosas,principalmente
no rim, fígado e coração.
 
Alterações microscópicas: edema/tumefação celular,
dispersão de ribossomos, mitocôndrias alteradas,
citoplasma pálido com vacúolos claros e núcleos
centralizados (água não é capaz de movimentar o
núcleo).
Alterações macroscópicas: varia de acordo com a
intensidade. Aumento do peso e volume do órgão,
coloração mais pálida, aspecto brilhoso.
Degeneração hidrópica.
Fonte: Passei direto.
Degeneração Hialina
 
Mais comum em hepatites e etilistas crônicos, embora
seja menos comum que os outros acúmulos.
Pode ser dentro das células ou fora das células
(interstício e ao longo da parede de vasos).
 
Conceito: acúmulo de material proteico e acidófilo no
interior ou exterior da célula.
"hialino" = vidro. Significa aparência rósea, vítrea e
homogênea, pois quando corado antigamente
apresentava-se transparente (hoje são coradas com HE).
 
- Resulta da condensação de filamentos intermediários
e proteínas associadas que formam corpúsculos no
interior da célula e acúmulo de material de origem
viral. 
Alterações microscópicas: gotículas eosinofílicas
arredondadas, vacúolos ou agregados no citoplasma.
Etiologia e Patogenia: existem vários tipos de
acúmulos proteicos. Dependendo do estado
patológico/doença associada acontece tipos de
degeneração hialina com características diferentes. Ex.:
em hepatites alcóolicas há o depósito de proteínas de
uma forma característica dessa doença, diferente de
uma hepatite viral.
Degeneração hialina goticular:
Síndrome nefrótica e outros distúrbios renais. Danos
aos glomérulos em que ocorre extravasamento maçico
de proteínas através do filtro glomerular, ocorrendo
reabsorção muito maior de proteína que se acumulam
em vesículas (proteinúria).
 
Corpúsculo de Mallory-Denk: Encontrado
tipicamente em hepatócitos de etilistas crônicos, mas
também é visto na esteato-hepatite não alcoólica, na
cirrose juvenil da Índia e no carcinoma hepatocelular.
Formam-se por ações de radicais livres sobre proteínas
do citoesqueleto. Condensação de material eosinofílico.
 
Corpúsculo de Russel: Acúmulo de imunoglobulinas
(anticorpos) que pode ocorrer no RER de alguns
plasmócitos presentes em inflamações crônicas de longa
duração como leishmanioses e osteomielites e
inflamações agudas como salmoneloses. 
 
Corpúsculo de Councilman- Rocha Lima:
hepatócitos em apoptose. São encontrados em
hepatócitos em hepatites virais, especialmente na febre
amarela.
 
 
Corpúsculo de Russel são homogêneos e
eosinofílicos, costumam ser vistos em pares,
trios ou pequenos cachos.
Fonte: Anatpat UNICAMP.
Corpúsculo de Mallory.
Fonte: Anatpat UNICAMP.
Degeneração Glicogênica
 
Conceito: acúmulo de carboidratos/glicogênio no
interior das células.
>Glicogênio: reserva de energia armazenada no
citoplasma das células animais. Comum no fígado
(manutenção da glicemia), mas há também no músculo
esquelético (fonte emergencial de energia, para uma
corrida por exemplo).
 
Etiologia: diabetes mellitus e defeitos congênitos
(promovem uma alteração na eliminação do
glicogênio).
> Essa degeneração é observada em glicogenoses, que
são doenças genéticas e muitas vezes hereditárias.
Normalmente ocorre no fígado.
 
Patogenia: Ocorre pela deficiência de enzimas que
oxidam a glicose. A glicose entra na célula e não sofre
metabolização, dessa forma ocorre o acúmulo de
glicose no interior da célula, pois há uma deficiência de
enzimas que oxidam a glicose.
Alterações microscópicas: vacúolos claros mal
delimitados, de diferentes tamanhos no citoplasma
levando ao aumento celular e aspecto fosco podendo
estar dentro do núcleo.
Doença de McArdle: acúmulo de glicogênio em fibras musculares
esqueléticas. Doença autossômica recessiva e acarreta a falta da enzima
fosforilase muscular.
Fonte: Anatpat UNICAMP.
Degeneração Mucoide
 
Conceito: acúmulo de muco no interior das células.
 
Conhecida somente em 2 condições: 
hiperprodução de muco por células mucíparas dos tratos
digestivo e respiratório e síntese exagerada de mucina
em adenomas (tumor benigno em uma glândula) e
adenocarcinomas (tumor maligno em uma glândula).
 
Alterações microscópicas: células com citoplasma
amplo, róseo/eosinofílico e claro com núcleo atípico
(células em anel de sinete), volumoso, hipercromático e
excêntrico (deslocado para a periferia).
Degeneração mucoide.
Fonte: Anatpat UNICAMP.
Lipidoses
 
Acúmulo de lipídios que não os triglicerídeos
(colesterol, esfingolipídios e gangliosídios).
Podem ser localizadas ou sistêmicas.
Etiologia: multifatorial, porém possui maior relação
com a hipercolesterolemia.
-Acúmulo de colesterol: aterosclerose (deposição de
colesterol e seus ésteres na túnica íntima das artérias-
microscopia: cristais de colesterol em forma de
fenda,como um negativo de foto - lipidose sistêmica) e
xantomas (lesões na pele, na forma de nódulos amarelos,
formadas por acúmulo de macrófagos carregados de
colesterol no tecido subcutâneo - lipidose localizada).
 
Xantoma.
Fonte: Opas.
Artéria normal e ateroma (placa de aterosclerose).
Fonte: Anatpat UNICAMP
Degeneração Gordurosa
 
 
Sinônimos: esteatose, alteração gordurosa, infiltração
gordurosa e metamorfose gordurosa.
 
Conceito: acúmulo anormal de gorduras neutras
(mono, di e tri) no interior das células que
normalmente não armazenam.
 
> Frequente no fígado, mas ocorre também nos rins,
coração, músculos esqueléticos e pâncreas.
 
Etiologia: substâncias hepatotóxicas, desnutrição
proteica, obesidade, álcool, hipóxia/anóxia, diabetes
mellitus, toxinas (arsênio, clorofórmio, tetracloreto de
carbono, micotoxinas), dislipidemias etc.
 
Patogenia: a lesão aparece todas as vezes que um
agente interfere no metabolismo dos ácidos graxos da
célula, aumentando sua síntese ou dificultando sua
utilização, transporte ou excreção.
 
 
 
Metabolismo hepático
 do ácido graxo
 
Em condições normais, os hepatócitos retiram da
circulação ácidos graxos e triglicerídeos provenientes
da absorção intestinal (alimentação) e da lipólise no
tecido adiposo.
 
Esses ácidos graxos livres são responsáveis pela
produção de colesterol e seus ésteres, síntese de
fosfolipídeos e glicerídeos (mono, di e tri) e são usados
como fonte de energia.
 
Os triglicerídeos são utilizados pelo organismo como
reserva de energia, devido à sua alta concentração de
calorias.
 
Os triglicerídeos são hidrofóbicos e por esse motivo
não conseguem ser liberados na corrente sanguínea,
então conjugam-se a uma apoproteína e formam
lipoproteínas que então são liberadas na corrente
sanguínea.
 
> A esteatose hepática ocorre quando o agente lesivo
interferem em algum desses passos do metabolismo.
 
Acúmulo de triglicerídios
 
1) Aumento da síntese de lipídios: 
 
2 situações: 
> Maior aporte de ácidos graxos (AG) livres: ingestão
excessiva de gorduras, lipólise aumentada (ingestão
alimentar insuficiente, desnutrição) e falta de insulina
(reduz inibição da lipólise, aumentando-a
principalmente no diabetes descompensado).
 
> Etanol: é a causa mais conhecida de esteatose
hepática. No fígado, o álcool é metabolizado por 3 vias:
sistema microssomal, envolvendo o citocromo P450;
via da álcool-desidrogenase (ADH) e via da catalase. O
produto final é o acetaldeído que pela ação da enzima
aldeído-desidrogenase é convertido a acetato
(composto derivado do ácido acético) que se liga a
coenzima A e forma acetil-CoA.
Com o excesso de etanol, há aumento significativo de
acetil-CoA e o corpo não consegue metabolizar todo
esse excesso, então transforma em ácidos graxos e
depois triglicerídeos que acumula nos hepatócitos.
 
 
 
Resumidamente: muito acetilCoA livre, corpo tenta
utilizar no ciclo de Krebs. Mas para isso, precisa
encontrar NAD+ livre e a maioria foi utilizado para
metabolizar o etanol possuindo uma menor
disponibilidade. 
Muito acetilCoA sobrando é desviado para a síntese de
lipídios e há produção de triglicerídeos que ficam
acumulados.
 
Metabolismo do etanol.
Fonte: Wix.
2) Redução da utilização de lipídios:>Hipóxia/anóxia: déficit de oxigênio (por anemia
prolongada, insuficiência cardíaca ou respiratória). A
menor disponibilidade de oxigênio no ciclo de Krebs
faz com que haja redução na síntese de ATP e o ciclo
não funciona, há aumento de ácidos graxos e excesso
de acetilCoA que é convertido em triglicerídeos e se
acumula nas células.
 
Fonte: Google imagens.
3) Menor formação de lipoproteínas:
 
Se há concentração baixa de apoproteína (proteína que
se junta com o ácido graxo para poder viajar pelo
sangue) não consegue formar a lipoproteína. Ocorre
em caso de:
 
> Desnutrição (falta de aminoácidos e colina -
indispensável para síntese de fosfolipídeos, pois a colina
faz parte da cabeça polar da molécula- se não ocorre
síntese de fosfolipídeos há muitos ácidos graxos livres e
maior formação de triglicerídeos).
 
> Agentes tóxicos ( interferem na conversão de
lipoproteínas pois causam uma alteração no
citoesqueleto e lesam o RER - medicamentos, metais
pesados).
 
> Etanol (alcoolismo crônico).
 
4) Obstáculo na liberação de lipoproteínas do
hepatócito:
 
> Etanol: o metabolismo do álcool produz acetaldeído
que degrada os microtúbulos e microfilamentos que
seriam responsáveis pela liberação das lipoproteínas 
 (acumula dentro da célula).
 
- Ácido orótico (vit. B13): a deficiência de vitamina
B13 impede a conjugação de triglicerídeos a
apoproteína e não há formação de lipoproteína que
acumula dentro da célula.
Por que o etilista crônico tem esteatose?
 
O metabolismo do álcool produz acetilCoA em excesso
e esse acetilCoA é utilizado para síntese de ácidos
graxos, produzindo triglicerídeos, além de alterar os
microtúbulos e microfilamentos e isso impede o
transporte e excreção de lipoproteínas.
Alterações microscópicas: vacúolos claros (vesículas
cheias de triglicerídeos) em torno do núcleo(gordura),
núcleos deslocados, mitocôndrias alteradas(grânulos),
retículos endoplasmáticos tumefeitos (vacúolos) e
dispersão de ribossomos.
 
- Esteatose macrovesicular/goticular: vacúolo grande
e único, acúmulo maior que empurra o núcleo para a
periferia. Ex: visto em maior quantidade em casos de
alcoolismo.
 
- Esteatose microvesicular/goticular: é
predominante, vários vacúolos separados, acúmulo
menor e núcleo central. Ex: visto em maior quantidade
em casos de hepatites.
 
- Normalmente há os dois tipos de esteatose, mas
nomeia-se pelo tipo que estiver predominante.
 
Esteatose macro e micro goticular.
Fonte: Anatpat UNICAMP.
Alterações macroscópicas: tecido com aspecto e
consistência mole, volumoso (hepatomegalia), com
coloração amarelada e bordas arredondadas. O fígado
pode chegar ao peso de 3kg, sendo que o normal fica
em torno de 1kg.
 
Sinais e sintomas: Dor, cansaço, perda de apetite,
icterícia, perda de peso, vômitos, diarreia e fígado
palpável.
 
Diagnóstico: ultrassonografia abdominal, exames
laboratoriais para avaliar função hepática e biópsia.
 
Tratamento: estilo de vida saudável, alimentação
equilibrada e prática de exercício físico regular.
Evolução e consequências: 
Fígado: hepatócitos repletos de gordura podem se
romper e formar cistos gordurosos - processo
inflamatório/reparo e cicatrização.
Apesar de ser uma lesão reversível, nas agressões mais
graves pode evoluir para morte celular (fibrose
pericelular que pode evoluir para cirrose).
 
Fonte: Clínica LC.
Esteatose hepática difusa (todas as regiões
do lóbulo estão igualmente acometidas) e
focal.
Fonte: Anatpat UNICAMP.
Cirrose
 
Conceito: substituição do tecido hepático normal por
nódulos e tecido fibroso (cicatrização do fígado). O
tecido fica mais denso e duro. É um tipo de lesão
irreversível.
 
Etiologia: alcoolismo, hepatites, esteatose hepática,
fatores metabólicos, infecções virais, uso de
medicamentos e distúrbios vasculares.
 
Alterações microscópicas: nódulos com fibrose
(tecido conjuntivo/fibrose circundando um grupo de
hepatócitos).
 
Alterações macroscópicas: formações nodulares
parecendo "chokito".
 
Estágios do fígado.
Fonte: Clínica LC.
Fígado - Relembrando conceitos
 
É um órgão localizado no quadrante superior direito e é
muito vascularizado. 
> 70% do fígado é composto por hepatócitos.
Veia porta: formada pela junção das veias esplênica e
mesentérica. Recebe o sangue proveniente de todo o
intestino, do baço, do pâncreas e da vesícula biliar e
transporta-o para o fígado. Quando o sangue sai do
fígado, volta para a circulação geral pela veia hepática.
Hilo hepático: artéria hepática+ducto colédoco+veia
porta.
Fonte: Passei Direto.
Sisrema Porta Hepático.
Fonte: Hepcentro.
> O metabolismo do fígado ocorre todo nos lóbulos
hepáticos.
Fonte: SlidePlayer.
Fonte: SlidePlayer.
> Espaço porta/ tríade portal: artéria+veia+canal biliar.
Mantém a circulação do lóbulo de fora para o centro.
 
> Os lóbulos são revestidos de tecido conjuntivo: septos
interlobulares.
> Centro do lóbulo: veia centro-lobular (fluxo
sanguíneo sai da veia central formando a veia hepática).
> Sinusoides: capilares, troca de substâncias (entre a
veia central e espaço porta).
 
> Bile é produzida nos hepatócitos, seguem pelos ductos
biliares e são armazenadas na vesícula.
 
> Células de Kupffer: ficam dentro dos sinusoides. São
um tipo de macrófago, papel de filtrar substâncias
tóxicas ou substâncias que já estão no corpo/circulação.
 
> Células de Ito: armazenamento de substâncias,
principalmente vitaminas (células estreladas).
 
> Ácino: unidade funcional.
Fonte: Medpri.me.
Consequências: Quem possui cirrose pode ter doenças
pulmonares devido ao excesso de líquidos acumulados
na cavidade peritoneal (dentro da cavidade abdominal)
que limita os movimentos do diafragma.
 
 
Sinais da cirrose: insuficiência hepática, hipertensão
portal, esplenomegalia, varizes esofágicas e gástricas,
angiomas aracniformes, icterícia, edema e ascite.
 
 
Tratamento/acompanhamento:
- Vacina contra hepatite
- Tratar causas subjacentes
- Evitar medicamento hepatotóxicos
- Rastreamento de hepatocarcinoma
 
 
>Tratamento definitivo: 
somente transplante hepático.
Hipertensão Portal
Aumento anormal da pressão sanguínea na veia porta e
suas ramificações.
 
> Dois fatores podem aumentar a pressão sanguínea nos
vasos sanguíneos portais:
- Um aumento do volume de sangue fluindo pelos
vasos.
- Resistência aumentada ao fluxo de sangue pelo
fígado.
 
> A causa mais frequente de hipertensão portal é o
aumento da resistência ao fluxo sanguíneo provocado
pela cicatrização extensa do fígado na cirrose.
 
Varizes esofágicas e gástricas
A hipertensão portal leva ao desenvolvimento de novas
veias (denominadas vasos colaterais) que desviam do
fígado. Os mais importantes estão localizados na
extremidade inferior do esôfago e na parte superior do
estômago. 
No esôfago: varizes esofágicas.
No estômago: varizes gástricas.
 
 > Essas veias dilatadas são frágeis e propensas ao
sangramento, às vezes intenso e, ocasionalmente, leva a
resultados fatais. ( Hemorragia gastrointestinal). 
Esplenomegalia
A hipertensão portal frequentemente faz com que o
baço aumente de tamanho, pois a pressão interfere no
fluxo sanguíneo do baço para os vasos sanguíneos
portais. 
Quando o baço aumenta, o número (contagem) de
glóbulos brancos diminui (aumentando o risco de
infecções) e o número (contagem) de plaquetas pode
diminuir (aumentando o risco de sangramento).
 
Ascite
A responsabilidade pela ocorrência da ascite recai em
uma combinação de fatores, como: 
- Hipertensão portal
- Diminuição da capacidade dos vasos sanguíneos em
reter líquido
- Retenção de líquido pelos rins e alterações em
diversos hormônios
- Substâncias químicas que regulam os líquidos do
corpo
 
> A pressão aumentada nos vasos sanguíneos portais
pode fazer com que o líquido (ascítico) com proteínas
vaze da superfície do fígado e do intestino e se acumule
dentro do abdômen. 
 
Angioma Aracniforme
Consistem em pequenos pontos de tom vermelho-
vivo, formados por um vaso sanguíneo central dilatado,
rodeado por capilares finos dilatados(os vasos
sanguíneos de menor calibre) que se assemelham às
patas de uma aranha. 
Não se sabe o porquê da formação desses angiomas.
 
Edema
Ocorre em membros superiores, inferiores e região
pré-sacral devido a retenção de sódio e água, 
 concentração plasmática reduzida de albumina sérica
secundária e produção excessiva de aldosterona.
 
Ascite.
Fonte: hepcentro.
Icterícia.
Fonte: aprendizes de
patologia.
Angioma aracniforme
Fonte: FUGESP.
Edema.
Fonte: MD Saúde.
Fonte: Anatpat UNICAMP.
Cirrose Macro e micro nodular.
Fonte: Anatpat UNICAMP.
Cirrose Macronodular.
Fonte: Anatpat UNICAMP.
Fonte: Anatpat UNICAMP.
Exercícios
Erros no material ou sugestões?
contatar:
alinesbitencourt@hotmail.com
1) Por que o etilista crônico tem esteatose?
2) Qual a diferença de esteatose e lipidose?
3) A degeneração gordurosa é reversível? 
4) Qual a primeira alteração microscópica da célula em
uma lesão?
4) Como ocorre a cirrose?
5) Por que o consumo de álcool é uma das principais
causas de esteatose hepática?
6) Qual a patogenia da degeneração hidrópica?
7) Qual a diferença de hipóxia e isquemia? São a mesma
coisa?
8) Cite e explique um tipo de mecanismo de lesão
celular.
 
Referências
KUMAR, V., ABBAS, A.K., FAUSTO, N.,
ASTER, J.C. Robbins & Cotran. Patologia:
Bases Patológicas das Doenças. Elsevier,Rio de
Janeiro, 2010.
 
 
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo patologia.
9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
 
 
UNICAMP. ANATOMIA
PATOLÓGICA:
ÍNDICE ALFABÉTICO DE ASSUNTOS. Disponível em:
http://anatpat.unicamp.br/indexalfa.html. Acesso em: 21 maio
2020.