AVE AVC SANAR

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SUMÁRIO
1, Definição ....................................................................... 3
2. Epidemiologia .............................................................. 3
3. Fisiopatologia .............................................................. 4
4. Clínica ............................................................................. 9
5. Diagnóstico ................................................................13
6. Tratamento .................................................................17
7. Prognóstico ................................................................23
Referências bibliográficas .........................................26
3ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
1, DEFINIÇÃO
Acidente vascular encefálico é defi-
nido por uma lesão encefálica se-
cundária a um mecanismo vascular 
e não traumático, caracterizado pela 
instalação súbita de um déficit neu-
rológico, geralmente focal, de rápida 
evolução, com duração maior que 24 
horas (ou menor, quando leva o pa-
ciente à morte). É conhecido tam-
bém como acidente vascular cerebral 
(AVC) ou derrame cerebral, mas sua 
nomenclatura mudou para abranger 
todo o encéfalo, visto que estruturas 
do tronco cerebral, diencéfalo e ce-
rebelo também podem sofrer esses 
eventos vasculares.
CONCEITO! O AVE (ou AVC) é um défi-
cit neurológico agudo, de origem vascu-
lar, com duração maior que 24 horas
INTRODUÇÃO
LESÃO 
ENCEFÁLICA
Secundária a uma 
lesão vascular
Não traumático
Déficil neurológico
Irreversível 
naturalmente
Instalação súbita, 
geralmente focal
2. EPIDEMIOLOGIA
Atualmente, é 2ª causa mais comum 
de óbito no mundo (atrás apenas da 
cardiopatia isquêmica, mostrando a 
predominância dos eventos vascula-
res como causas de morte), e é o dis-
túrbio neurológico mais incapacitante. 
No Brasil, é a causa mais freqüen-
te de óbito da população adulta, e 
corresponde a grandes gastos anuais 
nos setores de saúde pública – por-
tanto sua prevenção é de interesse 
não só para a saúde, mas para a eco-
nomia nacional. 
4ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
Sendo assim, os fatores de risco 
para o AVE podem ser divididos em 
modificáveis (que podem ajudar na 
prevenção) e não modificáveis. IN-
SERIR SLIDE 1
Os AVEs são classificados como is-
quêmicos (AVEi) ou hemorrágicos 
(AVEh), em relação ao processo fisio-
patológico subjacente. Os AVEi são 
os mais comuns, representando até 
85% dos casos, e têm como fatores 
de risco principais a HAS e a fibrilação 
atrial (portanto, fatores de risco modi-
ficáveis). Já os AVEh, correspondendo 
a 15% dos casos, têm como princi-
pais fatores de risco a HAS, angio-
patia amilóide (condição comum em 
pacientes com idade avançada), má 
formações vasculares (MAV) e uso de 
drogas ilícitas, em especial a cocaína 
(principalmente após as primeiras 48 
horas de uso). 
Figura 1 AVE isquêmico. A seta aponta para a interrup-
ção do fluxo sanguíneo por um trombo. Fonte: Socieda-
de Brasileira de Doenças Cerebrovasculares
Figura 2: AVE hemorrágico. Fonte: Sociedade Brasileira 
de Doenças Cerebrovasculares
SE LIGA! A hipertensão arterial é o prin-
cipal fator de risco para ambos os tipos 
de AVE, isso porque é importante causa 
de aterosclerose de artérias carótidas e 
vertebrais, causando o AVE isquêmico, 
além de ser um dos fatores responsá-
veis pela formação dos aneurismas de 
Charcot-Bouchard, pequenos aneuris-
mas que promovem fragilidade vascular 
e contribuem para o AVE hemorrágico 
quando rompidos, em geral durante um 
pico hipertensivo. 
3. FISIOPATOLOGIA
O AVE isquêmico é causado por uma 
obstrução súbita do fluxo arterial en-
cefálico, devido, na maioria das vezes, 
a uma causa embólica (trombo pro-
veniente de circulação distante) ou, 
mais raramente, trombótica (o trom-
bo é formado na própria artéria envol-
vida no AVE). Quando não é possível 
determinar a causa do AVE, o deno-
minamos AVE criptogênico. 
5ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
O AVE criptogênico é responsável por 
grande partes dos AVEs. Embora não 
tenha fisiopatologia esclarecida, estu-
dos sugerem que seja decorrente de 
embolia paradoxal através de um fo-
rame oval patente no coração, ou que 
seja causado por êmbolos provenien-
tes de placas ateromatosas instáveis 
da aorta ascendente. Têm, em geral, 
quadro clínico semelhante aos AVEs 
isquêmicos embólicos! 
EPIDEMIOLOGIA DO AVE ISQUÊMICO – 85% 
DOS AVES
AVE embólico – 45% dos casos
AVE criptogênico – 30%
AVE trombótico lacunar - 20%
AVE trombótico de artéria de médio calibre – 5%
Tabela 1: Epidemiologia dos tipos de AVE
SE LIGA! O AVE isquêmico trombótico 
mais comum é o AVE lacunar! São pe-
quenos infartos causados pela oclusão 
das artérias cerebrais perfurantes – que 
nutrem tálamo, cápsula interna e gân-
glios da base – em razão do espessa-
mento hialino da camada média dessas 
artérias (a chamada “lipo-hialinose”, 
que tem como um dos fatores de ris-
co também a HAS!). O AVE isquêmico 
trombótico de artérias médias é mais 
raro, sendo o mais comum o AVE por 
trombose de artéria basilar, devendo ser 
suspeitado quando o déficit neurológico 
se instala de forma subaguda (é o cha-
mado “AVE em evolução”).
Nas primeiras 24 horas após o AVE, 
métodos como o PET scan podem 
delimitar as áreas infartadas e as zo-
nas de penumbra 
A interrupção do fluxo sanguíneo 
subsequente gera isquemia, privan-
do neurônios e células gliais de oxi-
gênio e glicose, e causando disfunção 
neuronal (quando o fluxo cerebral de 
oxigênio cai abaixo de 20ml/100mg/
min). Caso essa não haja reversão 
dessa situação, acontece o infarto do 
núcleo isquêmico, a morte do tecido 
e uma lesão irreversível. Ao redor da 
região infartada, existe a zona de pe-
numbra, onde um mecanismo de ex-
tração aumentada de oxigênio ape-
sar do baixo fluxo permite que a lesão 
causada seja potencialmente rever-
sível, contanto que o fluxo sanguíneo 
seja restaurado (por recanalização do 
vaso ocluído ou circulação colateral, 
altamente dependente da pressão 
arterial – por isso, é preciso ter cuida-
do no controle da PA na fase aguda 
do AVE isquêmico!). 
SE LIGA! Existem 2 tipos de AVE isquê-
mico de causa embólica: Cardioembóli-
co: o êmbolo é proveniente do coração, 
na maior parte das vezes formado em 
razão da fibrilação atrial (trombo no átrio 
esquerdo); seguido do IAM de parede 
anterior (trombo no ventrículo esquer-
do) e pelas cardiomiopatias (trombos no 
átrio ou ventrículo esquerdo)
6ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
Arterioembólico: o êmbolo é prove-
niente de uma artéria – em geral, uma 
placa aterosclerótica instável prin-
cipalmente em artérias carótidas ou 
vertebrais (logo, como vimos, a HAS 
é fator de risco para AVE isquêmico 
arterioembólico por causar ateroscle-
rose nessas artérias!) 
Após o infarto neuronal, instala-se 
principalmente o edema citotóxico 
(intracelular, devido ao desbalanço 
da bomba de Na/K pela falta de ATP), 
mas o edema vasogênico também 
pode acontecer (mais raramente e 
principalmente nos estágios tardios 
do infarto, extracelular, por extrava-
samento do líquido dos vasos para 
o parênquima em razão da perme-
abilidade capilar aumentada), e têm 
seu pico de 3-4 dias após o AVE, 
podendo causar complicações como 
hipertensão intracraniana e hernia-
ção cerebral. 
FISIOPATOLOGIA
Interrupção 
do fluxo
Privação neural de 
oxigênio e glicose
Privação neural de 
oxigênio e glicose
Disfunção neuronal
Lesão irreversível
Não reversão 
do quadro
7ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
Figura 3: RM de crânio em corte axial demonstrando 
edema citotóxico em hemisfério esquerdo. Observe que 
o edema é difuso e não segue um percurso definido. 
Fonte: radiopaedia
Figura 4: RM de crânio em corte axial demonstrando 
edema vasogênico em hemisfério direito. Observe que 
o edema é delimitado e segue o percurso arterial. Fonte: 
radiopaedia
Nas primeiras 48 horas após o AVE, há 
migração de neutrófilos e monócitos 
para a região infartada, contribuindo 
para a inflamação local e edema cere-
bral. Após cerca de 10 dias, o edema 
citotóxico é resolvido, e a zonainfarta-
da fica nítida na fotografia. Após esse 
período, as células fagocitárias produ-
zem necrose de liquefação nessa re-
gião, deixando um aspecto cístico pelo 
centro liquefeito.
O Ataque isquêmico transitório (AIT) 
é um evento também isquêmico, mas 
não pode ser considerado AVE visto 
que trata-se de um déficit neurológico 
focal reversível, transitório, e de dura-
ção inferior a 24 horas. Em geral, é 
proveniente de causas arterioembóli-
cas, e um pequeno número de casos 
advém de trombose em evolução.
Além de ter manifestações clínicas se-
melhantes ao AVE isquêmico, é também 
um fator de risco para o mesmo: Cerca 
de 25% dos AVEs isquêmicos são pre-
cedidos de ataques isquêmicos transi-
tórios, muitas vezes não identificados. 
SE LIGA! Alguns sinais são bem carac-
terísticos de AVE de território vertebro-
basilar: hemianopsia, agnosia visual, sín-
drome de Balint (apraxia oculomotora) e 
síndrome de Anton-Babinski (o paciente 
perde a visão mas afirma ser capaz de 
enxergar)
Se o AIT do tipo sintomas transitórios 
com infarto (TSI) faz lesão irreversível, 
como diferenciá-lo do AVE isquêmico? 
Pelo tempo, visto que o AIT tem sin-
tomas com tempo inferior a 24 horas. 
Além disso, a região infartada do TSI 
8ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
costuma ser bem inferior que a do AVE 
isquêmico. Entretanto, seu reconhe-
cimento é importante por se tratar de 
uma condição com altíssimo risco para 
AVE isquêmico. 
Já o AVE hemorrágico ocorre pela 
ruptura de estruturas vasculares ce-
rebrais, fazendo compressão das es-
truturas encefálicas e causando is-
quemia secundária e edema. Pode 
ser devido a uma Hemorragia In-
traparenquimatosa (HIP), quando 
o sangramento acontece dentro do 
parênquima cerebral, principalmente 
devido à fragilidade da parede vascu-
lar e rompimento dos aneurismas de 
Charcot-Bourchard (causados pela 
adaptação do vaso à HAS); ou devi-
do a uma Hemorragia Subaracnói-
dea (HSA), quando o sangramento 
ocorre entre as meninges aracnóide e 
pia-máter, principalmente pelo rom-
pimento de aneurismas saculares. 
Figura 5: Diferença entre hemorragia intraparenquima-
tosa e hemorragia subaracnóidea. Fonte: msdmanuals.
SE LIGA! O tipo mais comum de AVE 
hemorrágico é o hipertensivo! Causa-
do pelo rompimento dos aneurismas de 
Charcot-Bouchard, durante um pico hi-
pertensivo, principalmente nas artérias 
perfurantes (as mesmas acometidas 
pelo AVE isquêmico lacunar).O acúmu-
lo de sangue no parênquima cerebral ou 
no espaço subaracnóide (por compres-
são) eleva agudamente a pressão intra-
craniana, em razão do edema vasogêni-
co causado em volta do hematoma pelo 
rompimento vascular. 
Quanto maior a extensão do sangramento 
e o volume do hematoma, maior será a hi-
pertensão intracraniana e pior será o prog-
nóstico. Além disso, outros fatores podem 
piorar esse prognóstico, como a presença 
de sangue nos ventrículos (hemoventrícu-
lo) ou hemorragia subaracnóidea. Esses 
parâmetros são analisados na Escala de 
Fisher modificada, criada inicialmen-
te para análise seletiva de hemorragias 
subaracnóideas mas hoje utilizada para 
mensurar prognóstico de qualquer AVE 
hemorrágico. O hematoma aumenta de 
tamanho nas 12-36 horas seguintes ao 
AVE, pela inflamação local, contribuindo 
para a piora clínica e para o pior desfecho.
ESCALA DE FISHER MODIFICADA
Grau 0 Ausência de sangramentos
Grau 1 HSA < 1mm, sem HIP ou sangue nos ventrículos
Grau 2
HSA < 1mm, com sangue nos ventrículos laterais, 
sem HIP
Grau 3 HSA > 1mm, sem HIP ou sangue nos ventrículos
Grau 4
HSA > 1mm, com sangue nos ventrículos laterais 
OU HIP
Tabela 2: Escala de Fisher modificada. Observe que 
a presença de sangramento intraparenquimatoso, 
independente de sangue nos ventículos ou no espaço 
subaracnóideo, já classifica Fisher 4.
9ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
Ao comprimir as estruturas encefáli-
cas que contém os neurônios do sis-
tema reticular ascendente, (respon-
sáveis pela vigília), como o tálamo e 
mesencéfalo, o sangramento provoca 
rebaixamento do nível de consciência 
e até coma. 
SE LIGA! A letalidade da hemorragia in-
traparenquimatosa (HIP) é extremamen-
te alta, em torno de 50%. O paciente vai 
a óbito, em geral, por consequências da 
hipertensão intracraniana, como a her-
niação cerebral (que causa compressão 
do tronco encefálico por protusão de es-
truturas cerebrais para além de seu limi-
te anatômico)
4. CLÍNICA
Devemos ter em mente que o AVE é uma 
doença tempo-dependente, ou seja, 
reconhecer precocemente seus sinais 
clínicos é de extrema importância para 
se agir rápido no tratamento e aumentar 
as chances de recuperação completa. 
Os sinais e sintomas dependem da 
área acometida do encéfalo; por isso, 
ter conhecimento da anatomia vascu-
lar encefálica e das suas regiões de 
irrigação é de extrema importância 
para a avaliação clínica.
O encéfalo é irrigado por dois siste-
mas arteriais: um mais anterior (siste-
ma carotídeo) e outro mais posterior 
(sistema vertebrobasilar). 
Figura 6: Anatomia da vascularização do encéfalo – Polígono de Willis. Fonte: www.auladeanatomia.com.br
10ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
A depender da região infartada no 
AVE isquêmico, diferentes manifes-
tações clínicas podem ser observadas:
Sistema carotídeo
• Artéria oftálmica: alterações vi-
suais monoculares
• Artéria cerebral anterior: sinais 
de frontalização, déficit motor e 
sensitivo na região proximal do 
membro superior contralateral
• Artéria cerebral média: déficit 
motor; perda sensorial em face ou 
membro superior; afasia de Werni-
ck (área da compreensão da fala) e 
Broca (área motora da fala) no he-
misfério dominante; Neglingência 
no hemisfério não dominante; he-
miplegia fascio-braquio-crural (por 
atingir cápsula interna); síndrome 
piramidal contrala-
teral (por interrupção 
da via corticoespi-
nhal)
Obs.: Síndrome do 1º 
neurônio motor: ocorre 
quando atinge as arté-
ria perfurantes do sis-
tema lentículo-estria-
do, que irriga a cápsula interna (local 
mais atingido no AVE lacunar!). O pa-
ciente apresenta sincinesias, sinal de 
Babinski, hiperreflexia, espasticidade 
e sinreflexias. 
Sistema vertebrobasilar
• Artéria cerebral posterior: ce-
faléia ipsilateral, alterações de me-
mória, hemibalismo, alterações do 
campo visual, rebaixamento do 
nível de consciÊncia, déficit sensi-
tivo, alterações de funções nervo-
sas superiores
• Artéria vertebral ou cerebelar 
póstero-inferior: síndrome bulbar 
(vertigem central, disfagia, náuse-
as, vômitos, nistagmo e ataxia ipsi-
lateral) e síndrome de Horner ipsi-
lateral (ptose palpebral, anisocoria, 
perda da 
sensibil ida-
de térmica e 
dolorosa em 
face ipsilate-
ral, disartria 
e nistagmo 
para o lado 
infartado). 
11ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
SE LIGA! Dentre as causas do RNC as-
sociado ao AVE, podem estar:
Edema cerebral
Transformação hemorrágica do AVE is-
quêmico nas primeiras 48 horas
Crises convulsivas
Distúrbios hidroeletrolíticos (principal-
mente hiponatremia e hiperglicemia)
Infecções de repercussão sistêmica
A artéria mais afetada pelo AVE 
isquêmico é a cerebral média, afe-
tando locais irrigados por essa artéria, 
enquanto as mais atingidas pelo AVE 
hemorrágico são os ramos perfuran-
tes. Se incluem nesse quadro pare-
sias e parestesias plenas ou no lado 
contralateral à artéria afetada, altera-
ções na visão, afasias, rebaixamen-
CLÍNICA
LESÃO 
ENCEFÁLICA
Sistema carotídeo
Sistema 
vertebrobasilar
A. Cerebral posterior A. vertebral/cerebelar postero/inferior
Cefaleia ipsilateral; 
alterações de 
memória; hemibalismo; 
alterações campo 
visual; RNC
Síndrome bulbar; 
síndrome de Horner; 
A. oftálmica A. Cerebral anterior A. Cerebral média
Sinais de 
frontalização; déficit 
motor e sensitivo
Déficit motor; 
perda sensorial em 
face; afasia; 
síndrome piramidal
Alterações visuais 
monocoulares
12ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
to de nível de consciência, tontura e 
distúrbios de marcha (principalmen-
te nos AVEs cerebelares), cefaléias 
súbitas (muito relacionadas à HSA), 
dentreoutros. 
O chamado “AVC isquêmico maligno” 
ou “infarto maligno cerebral” é defi-
nido como o infarto de mais de 50% 
do território de irrigação da artéria ce-
rebral média, representando grande 
parte do hemisfério cerebral, e têm 
mortalidade de 80% apesar do tra-
tamento conservador adotado, sendo 
uma importante causa de morte en-
cefálica
No AVE hemorrágico, os sintomas 
aparecerão de acordo com o local 
em que a hemorragia esteja concen-
trada. Os locais mais acometidos na 
Hemorragia Intraparenquimatosa 
(HIP) são: Putâmen, Tálamo, Cerebe-
lo e Ponte. 
LOCAIS MAIS ACOMETIDOS NA HIP
Putâmen – 30 a 50% dos casos
Tálamo – 15 a 20%
Cerebelo – 10 a 30%
Ponte – 10 a 15%
Tabela 3: Locais mais acometidos pela hemorragia 
intraparenquimatosa.
• Hemorragia no putâmen: Cos-
tuma atingir a cápsula interna, 
cursando com quadro súbito de 
hemiplegia fasciobraquiaquicrural 
contralateral. Desvio do olhar con-
jugado contrário à hemiplegia tam-
bém pode ocorrer. Aqui, a hemor-
ragia pode se estender e causar 
hemoventrículo.
• Hemorragia talâmica: Também 
atinge a cápsula interna, gerando 
os mesmos sintomas da hemor-
ragia no putâmen, associada a 
hemianestesia para todas as sen-
sibilidades. Pela extensão da he-
morragia ao hipotálamo e teto do 
mesencéfalo, são comuns: desvio 
dos olhos em direção ao nariz, ou 
para o lado da hemiplegia; pupi-
las mióticas; anisocoria com pupila 
menor ao lado da hemorragia (sín-
drome de Horner) e afasia talâmi-
ca. É comum a hemorragia se es-
tender ao terceiro ventrículo.
• Hemorragia de cerebelo: gera 
quadro idêntico ao AVE isquêmi-
co cerebelar (náuseas, vertigem 
central, vômitos e ataxia cerebe-
lar aguda). Têm grande efeito ex-
pansivo, podendo comprimir o IV 
ventrículo e levar à hidrocefalia 
obstrutiva, piora da HIC e coma. 
A complicação mais temível é a 
herniação através do forame mag-
no e conseqüente compressão de 
estruturas como amígdalas cere-
belares e bulbo, levando à apnéia 
súbita e morte.
• Hemorragia de ponte: Tem um 
quadro muito característico: qua-
driplegia súbita, coma e pupilas 
mióticas e fototorregentes, além 
de perda dos reflexos oculocefá-
licos. Decerebração, hiperpneia e 
13ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
hiperidrose são achados comuns, 
e a letalidade é alta: quase 90% 
dos casos.
A hemorragia lobar (ou seja, dos lo-
bos frontal, parietal, temporal e occi-
pital) é um tipo de HIP que acomete 
principalmente os idosos, em razão 
de sua causa: a angiopatia amilóide 
que ocorre nesta idade, a rotura de 
microvasos subcorticais cujas pare-
des contém depósitos amilóides. Os 
pacientes com doença de Alzheimer 
são, portanto, ainda mais propensos 
a esta condição!
Já na Hemorragia Subaracnóidea 
(HSA), o quadro clínico é caracteri-
zado por uma súbita cefaléia holo-
craniana de forte intensidade (a “pior 
da vida”), do tipo “tunderclap” ou em 
“trovoadas”, podendo evoluir com 
síncope, vômitos, rigidez de nuca e 
sinais de meningismo e associada 
ou não a déficit neurológico focal – o 
principal é a paralisia do nervo ocu-
lomotor, gerando anisocoria, diplo-
pia e estrabismo divergente. Crises 
convulsivas são uma complicação 
freqüente nestes casos. A escala 
de Hunt-Hess é a principal utilizada 
para determinação clínica do prog-
nóstico, e também como definidora 
de condutas. 
ESCALA DE HUNT-HESS
I
Assintomático ou cefaléia ou rigidez de nuca 
leves; ECG = 15
II
Cefaléia ou rigidez de nuca moderadas a grave; 
possível acometimento de par craniano; ECG 13-
14
III
Estado confusional; possível déficit focal leve; ECG 
13-14
IV
Torpor; possível hemiparesia moderada a 
grave; ECG 7-12
V Coma; com ou sem descerebração; ECG 3-6
Tabela 4: Escala prognóstica de Hunt-Hess. ECG = 
escala de coma de Glasgow.
5. DIAGNÓSTICO
• Escala FAST: É usada na triagem 
para reconhecimento rápido de si-
nais clínicos de AVE, baseada na 
escala de suspeita pré-hospitalar 
de Cincinnati, que se baseia em 
Face (paralisia facial), Arms (fra-
queza nos MMSS), Speech (alte-
rações de fala) e Time (tempo dos 
sintomas). Déficit neurológico focal 
súbito > 15 minutos = internação e 
exame de imagem!
Saber o tempo do início de sintomas é 
essencial, já que a janela terapêutica 
para se fazer uma trombólise intrave-
nosa no caso de AVE isquêmico é de 
apenas 4,5 horas! 
14ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
• Escala NIH: A escala frequente-
mente utilizada para quantifcar 
o défcit neurológico é a National 
Institute of Health (NIH), poden-
do ser executada de forma rápida 
por uma ampla gama de profssio-
nais da saúde. Ela avalia o déficit 
do AVE através da pontuação de 
15 parâmetros, variando de 0 (sem 
déficit) a 42 (maior déficit). Os pa-
râmetros são: nível de consciência 
observado, orientação no tempo 
(em relação a mês e idade), res-
posta a comandos, olhar, campo 
visual, movimento facial, função 
motora de membros superiores 
e inferiores, ataxia de membros, 
sensibilidade, linguagem, articula-
ção da fala, e extinção ou desaten-
ção durante o exame. 
• Tomografia Computadorizada sem 
contraste: é o exame de imagem de 
escolha, por ser mais acessível e ter 
boa sensibilidade. Recomenda-se 
realizá-la em duas etapas: 
◊ A primeira TC na chegada do 
paciente (importante na ex-
clusão do AVE hemorrágico e 
também diagnóstico de pos-
síveis tumores, sangramentos 
meníngeos e intraparenqui-
matosos) 
◊ A segunda TC após 72 horas 
do início dos sintomas (TC de 
controle e definidora da an-
ticoagulação do paciente no 
caso de AVE isquêmico).
A primeira TC deve estar laudada 
em menos de 45 minutos para se 
proceder ao tratamento o mais rápido 
possível. Lembrando que este NÃO é 
o exame para diagnóstico de peque-
nos infartos corticais e subcorticais, 
ou daquelas lesões localizadas em 
fossa posterior.
SE LIGA: TC de crânio deve ser reali-
zada em dois momentos: Uma TC sem 
contraste assim que o paciente chegar 
com suspeita de AVE, que deve estar 
laudada em no máximo 45 minutos e 
uma TC de controle após 72 horas de 
início dos sintomas
Figura 7: Escala pré-hospitalar de Cincinnati. Fonte: https://www.portalenf.com/2018/01/escala-do-avc-cincinnati/
15ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
O escore ASPECTS é usado para 
avaliação do dano isquêmico na TC 
de crânio do AVE isquêmico, sub-
dividindo o território de irrigação da 
artéria cerebral média (ACM) em 10 
regiões que serão avaliadas em dois 
cortes: o primeiro na altura do tálamo 
e núcleos da base e o segundo acima 
dos núcleos da base. 
Figura 8: Regiões da ACM subdivididas pelo score as-
pects. A= circulação anterior; P = circulação posterior; 
C = lobo caudado; L = núcleo lentiforme; IC = cápsula 
interna; I = ínsula; MCA = artéria cerebral média; M1 = 
córtex anterior; M2 = córtex da ACM lateral à ínsula; M3 
= córtex posterior da ACM; M4, M5 e M6 são territórios 
da ACM anterior, lateral e posterior, lateral e posterior 
imediatamente superiores a M1, M2 e M3, rostraisaos 
núcleos da base. Fonte: www.ineuro.com.br
A TC normal corresponde a um escore 
ASPECTS de 10, e o escore 0 se refe-
re à isquemia difusa de todo o territó-
rio da ACM. Cada área hipodensa na 
TC sem contraste diminui um ponto 
no escore. Pacientes com escore me-
nor ou igual a 7 têm um maior risco 
de transformação hemorrágica e pior 
evolução neurológica. 
Figura 9: TC de crânio: AVE isquêmico em hemis-
fério direito. Fonte: radiopaedia.com
Figura 10: TC de crânio: Hematoma intraparenqui-
matoso secundário à AVE hemorrágico em hemisfério 
esquerdo. Fonte: anatpat.unicamp.
16ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
Figura 11: TC de crânio: Hemorragia subaracnóidea. 
Fonte: ineuro.com.br
Em caso de suspeita de HSA e TC 
normal, devemos realizar uma pun-
ção liquórica – que apresentará sangue 
se nas primeiras 12 horas após o even-
to, e aspecto xantocrômico (amarelado, 
devido à conversão de hemoglobina 
em bilirrubina) após esse período.
• Ressonância Magnética com di-
fusão: mais sensível que a TC, 
diagnóstica área isquêmica muito 
precocemente, tendo mais acura-
cia que a TC no AVEi; porém,é um 
exame que demora e não tão aces-
sível, é a TC é superior à RM na he-
morragia subaracnoidea. Muito útil 
nos casos de dúvida se há AVE na 
TC, ou então nos pacientes com 
janela terapêutica desconhecida 
ou fora da janela, para se avaliar 
melhor a zona de penumbra. Além 
disso, é o exame de escolha para 
avaliação da fossa encefálica pos-
terior, região que não pode ser bem 
avaliada na tomografia. 
• Coagulograma: Devemos esperar 
seu resultado antes de realizar a 
trombólise (no caso de AVE isquê-
mico) caso haja história de uso 
de anticoagulantes ou suspeita 
de alterações. 
• Outros exames laboratoriais: 
Uréia, Creatinina, Eletrólitos, he-
mograma completo, gasometria, 
marcadores de necrose miocárdica 
e ECG também devem ser realiza-
dos nesses pacientes. Não atra-
sam a trombólise!
Para o diagnóstico etiológico, pode-
mos utilizar de outros exames, como:
• Angiotomografia helicoidal: faz 
rápida análise dos grandes vasos 
intra e extracranianos e permite re-
conhecer obstruções e estenoses 
nos grandes vasos; quando com-
parada à angiografia cerebral, apre-
senta grande acurácia na identifica-
ção de obstrução de grandes vasos.
• Doppler transcraniano: determi-
na a artéria intracraniana obstruída 
no AVE isquêmico
• Ecocardiograma: podemos verifi-
car causas de AVE isquêmico, como 
aneurisma vorticular de ventrículo 
esquerdo, doença de chagas...
• Doppler de carótidas: permite 
verificar aterosclerose
17ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
6. TRATAMENTO
Objetiva preservar a vida, limitar o 
dano cerebral, diminuir as incapaci-
dades e evitar repetição do AVE. O 
manejo na urgência é oposto em cada 
tipo de AVE: No isquêmico, quere-
mos desobstruir as artérias e permitir 
maior afluxo sanguíneo para o cére-
bro, enquanto que, no hemorrágico, 
precisamos controlar o sangramento. 
AVE isquêmico
Medidas de suporte:
• Suporte respiratório: não neces-
sitam de suplementação de oxi-
gênio, exceto em casos em que a 
oximetria de pulso indicar uma sa-
turação menor que 92%.
• Temperatura: a temperatura cor-
poral deve ser monitorada e manti-
da dentro da faixa normal, próxima 
aos 36,5 °C, isso leva a uma redu-
ção na morbimortalidade dos pa-
cientes com AVCI. Já a hipertermia 
aumenta a liberação de radicais 
DIAGNÓSTICO
• Análise dos grandes vasos
• Obstruções e estenoses nos grandes vasos
AngioTC helicoidal Doppler transcraniano
Ecocardiograma Doppler de carótidas
• Determina a artéria obstruída no AVCi
• Aneurisma vorticular
• Trombos • Avalia aterosclerose
18ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
livres no tecido isquêmico, eleva 
a atividade metabólica neuronal, 
além de alterar a atividade de al-
guns neurotransmissores.
• Monitorização cardíaca: é obriga-
tória nas primeiras 24 horas, pois 
as arritmias cardíacas geralmente 
estão presentes no período pós-A-
VCI, e algumas delas são causado-
ras de eventos isquêmicos.
• Pressão arterial: Se hiperten-
são arterial: não baixar no primei-
ro dia. Exceto quando PA > 220 
x 120 mmHg; Droga de escolha: 
Nitroprussiato de Sódio (0,5 mcg/
kg/min) 24 horas após Trombo-
lítico se PA > 185 x 110 mmHg. 
Nos pacientes não submetidos 
à trombólise, somente adminis-
trar anti-hipertensivos se PA > 
220x120mmHg. 
• Glicemia: deve ser monitorada de 
6/6 horas; Deve-se descartar a 
hipoglicemia, que isoladamente já 
causa lesão cerebral. Se hipergli-
cemia, iniciar insulina se glicemia > 
140-185 mg/dL nas primeiras 24 
horas, pois indicam pior desfecho 
clínico, sendo necessária interven-
ção terapêutica para hiperglicemia.
Outras medidas: 
• Paciente deve permanecer deitado 
com a cabeceira do leito elevada a 
30º
• Manter nutrição adequada: a dieta 
deve ser iniciada nas primeiras 48 
horas. 
• Monitorizar: Natremia (diariamen-
te, normal 135-145 mEq/l) e Hi-
dratação (se necessário, usa-se 
ringer lactato)
• Deve-se evitar a hiper-hidratação 
e o uso de soro glicosado (pelo ris-
co de hiponatremia dilucional e hi-
perglicemia)
Medidas específicas:
• Antiagregante plaquetário: o áci-
do acetilsalicílico (AAS) é a droga 
de escolha no AVE, podendo ser 
usado em pacientes sem indicação 
de rtPA e como forma de preven-
ção de recidiva, na posologia 100 
a 325mg/dia VO.
• Heparina: Deve ser usada na dose 
profilática para tromboembolismo 
venoso, e não a heparinização ple-
na. Usa-se HNF 5000 UI 8-12h 
ou HBPM (enoxaparina 40mg SC/
dia). O anticoagulante oral de es-
colha é a warfarina sódica.
• Trombolítico: Devemos conside-
rar a possibilidade de terapia trom-
bolítica endovenosa (TEV) com 
ativador de plasminogênio tecidual 
recombinante (rtPA) se os pacien-
tes preencherem os critérios de 
inclusão e não tiverem contra-indi-
cações absolutas. O mais utilizado 
19ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
é o Alteplase, na posologia 0,9mg/
kg EV, 10% em bolo e o restante 
em 1 hora. Ela diminui as seqüe-
las, mas não reduz a mortalidade, 
quando iniciada até 4,5 horas do 
início dos sintomas. 
Critérios de inclusão da TEV: Idade 
> 18 anos; diagnóstico de ACVI em 
qualquer território cerebral; evolução 
< de 4,5 horas até a infusão do trom-
bolítico; TC de crânio sem evidências 
de hemorragias; possibilidade de se 
estabelecer precisamente o horário do 
início dos sintomas; paciente ou fami-
liar responsável capacitado a assinar 
termo de consentimento informado.
Critérios de exclusão da TEV:
• Uso de anticoagulantes orais ou 
TP > 15 segundos (INR > 1,7); uso 
de heparina nas últimas 48 horas e 
PTTa elevada; 
• AVC ou traumatismos cranioencefáli-
cos (TCE) grave nos últimos 3 meses; 
• História pregressa de alguma forma 
de hemorragia cerebral (HSA, AVCH); 
• TC de crânio mostrando evidências 
de hemorragias ou edema cerebral 
em desenvolvimento; 
• PAS > 185 mmHg ou PAD > 110 
mmHg (medidas em 3 ocasiões, 
com 10 minutos de intervalo); 
• Sintomas melhorando rapidamente; 
• Défcits neurológicos leves ou iso-
lados; 
• Cirurgia de grande porte ou pro-
cedimento invasivo dentro das úl-
timas 2 semanas; Hemorragia ge-
niturinária ou gastrointestinal nas 
últimas 3 semanas; Punção arterial 
não compressível ou biópsia na úl-
tima semana; 
• Coagulopatia com TAP, PTTa eleva-
dos, ou plaquetas < 100.000/mm³; 
• Glicemia < 50 md/dL ou > 400 mg/dL; 
• Crise convulsiva precedente ou 
durante a instalação do AVC; 
• Evidência de pericardite ativa, en-
docardite, êmbolos sépticos, gra-
videz recente, doença inflamatória 
intestinal, ou lactação; abuso de ál-
cool ou drogas. 
CRITÉRIOS DE INDICAÇÃO DA TEV
AVEi em qualquer território
Ictus ≤ 4,5 horas  
Idade ≥ 18 anos
TC sem evidência de hemorragia
Tabela 5: Critérios principais de indicação da terapia 
trombolítica endovenosa.
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO TEV
Risco de sangramento
Suspeita de HSA
Suspeita de endocardite infecciosa ou dissecção 
aguda de aorta
Antecedente patológico de sangramento recente
TA > 185X110mmHg
Tabela 6: Alguns dos principais critérios de exclusão da 
indicação da terapia trombolítica endovenosa.
20ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
Após verifcar os critérios de inclusão 
e exclusão, é necessário:
• 2 acessos venosos periférico.
• Controle rigoroso de PA (PA < 180 
x 105 mmHg nas 24 horas após 
trombolítico).
• Evitar acesso venoso central ou 
punção arterial antes da trombóli-
se até 24 após.
• Evitar sondagem vesical ante e 
após 30 minutos da trombólise.
• Evitar sonda nasogástrica antes e 
nas 24 horas após a trombólise.
 
Trombólise: uso de rt-PA com dose 
total = 0,9 mg/kg, até no máximo de 
90 mg, sendo 10% da dose em bolus 
EV e 90% em 60 minutos, de prefe-
rência em bomba de infusão.
• Cuidados pós trombólise: manter 
a cabeceira a 0º nas primeiras 24 
horas, e depois a 30º; PA e NIHSS 
a cada 15 min por 2h, depois a 
cada 30 min por 6h, depois a cada 
1h por 24h (objetivo é manter PA 
<180x105 mmHg, a droga de es-
colha é o nitroprussiato de sódio); 
não realizar cauterização e sonda 
naso nas primeiras 24h e não pas-
sar sonda vesical pelo menos 30 
min após; realizar TC de controle 
em 24h; não utilizar antiagregan-
tes e anticoagulantesnas primei-
ras 24h; fazer controle glicêmico e 
de temperatura. Devemos ter cui-
dado especial com o controle da 
PA, para evitar uma transformação 
hemorrágica!
Trombectomia mecânica: deve ser 
considerada em pacientes com oclu-
são de vaso proximal ou que não 
apresentaram resposta à trombólise 
com rtPA, contanto que estejam den-
tro dos critérios de inclusão: ictus < 
6h; idade ≥ 18; oclusão de carótida 
interna ou ramo M1 da artéria cere-
bral média; NIHSS ≥ 6.
Cirugia descompressiva: Existem 
estudos que mostram benefício da 
craniectomia descompressiva pre-
coce, quando realizada até 48 horas 
da instalação do AVC, em pacientes 
com infarto maligno da ACM, idade < 
60 anos, e pacientes que apresentam 
condiçoes clinicas; o que propiciou re-
dução da mortalidade e um número 
maior de pacientes com evolução fa-
vorável.
Tratamento das principais 
complicações agudas
Edema cerebral: O tratamento inicial 
começa com algumas medidas tam-
bém profiláticas, como o controle de 
PA e a elevação da cabeceira. Em ca-
sos em que a hipertensão intracrania-
na é uma urgência (PIC>20mmHg), 
medidas como o uso de diuréticos 
osmóticos e descompressão cirúrgica 
podem ser adotadas.
21ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
Transformação hemorrágica: o 
uso precoce do AAS pode aumen-
tar o risco dessa complicação, além 
de ser influenciada por fatores como 
localização da isquemia, tamanho e 
mecanismo. Eventos petequiais pe-
quenos não têm importância clínica 
em comparação aos hematomas pa-
renquimatosos, que evoluem com de-
terioração neurológica.
Convulsões: em geral, acontecem 
nas primeiras 24 horas após o AVEi. 
Hoje, a profilaxia anticonvulsivante 
com fenitoína está indicada apenas 
se secundária. 
AVE hemorrágico
Aqui, devemos aproveitar a “golden 
hour”, ou seja, a primeira hora depois 
do AVE, para promover cuidados in-
tensivos e avaliar a necessidade de 
cirurgia. Para parar o sangramento, 
temos que: fazer controle rígido da PA 
e reverter possíveis coagulopatias. A 
avaliação de um neurocirurgião 
também é necessária, embora as in-
dicações de reversão cirúrgica ainda 
sejam restritas e pouco estabelecidas
Hemorragia intraparenquimatosa 
O tratamento da HIP é basicamente 
de suporte: pacientes com RNC de-
vem ser intubados, suportados por 
ventilação mecânica, bem como mo-
nitorização hemodinâmica com cate-
ter de PA invasiva e, na maioria das 
vezes, um cateter ventricular para a 
monitorização da PIC (pressão intra-
craniana).
Controle da PA: Busca manter PAS < 
140mmHg e PAM<130mmHG; uso: 
labetalol e nitroprussiato de sódio. O 
controle glicêmico deve ser realizado 
tal como o AVE isquêmico. 
Se a causa da hemorragia intracra-
niana for um distúrbio da hemostasia, 
este deve ser tratado o mais rápido 
possível, com transfusão de hemo-
componentes (plasma, plaquetas 
etc.). Se o paciente estiver em uso 
de anticoagulante ou antiplaquetário, 
esses devem ser descontinuados e 
os efeitos revertidos com antídotos. 
MEDICAÇÕES 
DE USO
REVERSÃO DE 
COAGULOPATIA
Varfarina
Vitamina K (10mg, IV) + PFC/
CCP
Antiagregantes 
plaquetários
Desmopressina (0,4mcg/kg, IV)
Novos 
anticoagulantes
Inibidor + carvão ativado (se uso 
< 2h) ou PFC/CCP
Heparinas
Protamina (1mg/100U, max: 
50mg) se HNF<2h e HBPM<8h
Tabela 7: Antídotos utilizados para as principais medi-
cações anticoagulantes de uso contínuo.
Reversão de coagulopatias: É dire-
cionada de acordo com a causa base, 
e realizada reversão quando RNI > 
1,4. Aqui, é essencial saber as medi-
cações de uso do paciente e quando 
foi a última dose, visto que muda a 
conduta de acordo com o uso de an-
22ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
tiagregantes ou anticoagulantes!
A neurocirurgia de drenagem do 
hematoma pode ser necessária se:
• Hematoma cerebelar > 3 cm ou 
entre 1-3 cm com repercussão 
neurológica;
• Hematoma lobar ou putaminal vo-
lumoso, com extensão para a peri-
feria e repercussões clínicas
Obs.: A instalação de uma derivação 
ventricular externa (DVE) está indica-
da na presença de hidrocefalia com 
repercussão clínica.
Hemorragia subaracnóidea
Assim dado o diagnóstico, o paciente 
deve ser internado na UTI e avalia-
do por um neurocirurgião. Se estiver 
dentro das primeiras 72 horas após o 
início dos sintomas e tiver pontuação 
< III na escala de Hunt-Hess, o exa-
me padrão ouro a ser realizado é a 
arteriografia cerebral, para locali-
zar o aneurisma. 
Após constatação do aneurisma, a ci-
rurgia de clipagem aneurismática é 
a primeira escolha ( já que é a medida 
mais eficaz para prevenir ressangra-
mento, a complicação com maior letali-
dade da HSA). Uma outra abordagem 
possível para o aneurisma é a terapia 
endovascular com embolização.
Se houver RNC, uma monitorização 
invasiva da PIC deve ser realizada (o 
procedimento de escolha é o cateter 
intraventricular, já que tem caráter 
diagnóstico e terapêutico, permitindo 
a drenagem do LCR). 
Se o aneurisma não for clipado, a PA 
sistólica deve ser mantida entre 140-
150mmHg, com o uso de nitroprus-
siato de sódio. A manutenção de al-
tos níveis pressóricos traz elevado 
risco de ressangramento, enquanto 
uma PA muito baixa aumenta o risco 
de vasoespasmo. 
O uso de anticonvulsivantes, como a 
fenitoína 100mg IV a cada 8 horas, 
hoje está indicado apenas se o pa-
ciente apresentou crise convulsiva 
em algum momento. 
O uso de nimodipino 60mg via en-
teral a cada 4h é indicado pois há a 
prevenção de seqüela neurológica 
do vasoespasmo, e seu uso deve ser 
mantido até o 14º dia após o evento.
O vasoespasmo é uma das principais 
complicações da HSA e é reconheci-
do pelo surgimento de novo déficit 
focal a partir do 3º dia. O tratamento 
dessa condição baseia-se nos “3 Hs”: 
hemodiluição hipervolêmica (com 3l 
de soro fisiológico isotônico) e hiper-
tensão (se o aneurisma já foi clipado, 
pode se deixar a PAS chegar a níveis 
até 200mmHg). INSERIR SLIDE 20
23ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
7. PROGNÓSTICO
Após um AVE, o resultado do quadro 
é influenciado por vários fatores, mas 
dentre eles existem dois principais: a 
natureza e a gravidade do déficit neu-
rológico resultante. Idade do pacien-
te, etiologia do AVE e comorbidades 
também são fatores importantes.
O prognóstico de AVEs hemorrági-
cos é pior do que AVEs isquêmicos, 
e depende de alguns fatores princi-
pais, dentre eles: tamanho do hema-
toma intraparenquimatoso (> 30cm³), 
presença de hemoventrículo, nível de 
consciência (glasgow < 8), idade (>80 
anos), localização (infratentorial tem 
pior prognóstico) e uso prévio de anti-
coagulantes. Pacientes com sinais de 
herniação trasntentorial dificilmente 
sobrevivem. 
De forma geral, 80% desses pacientes 
sobrevivem pelo menos um mês após 
o episódio, mas apenas 35% têm um 
prognóstico superior a 10 anos. Gran-
de fator de piora é a recidiva do AVE, 
que acontece em 25% desses pacien-
tes nos 5 anos subseqüentes, e costu-
ma deixar seqüelas mais debilitantes 
que o primeiro episódio.
TRATAMENTO
• ABCD primário e 
secundário
• AVP
• Glicemia capilar + 
monitorização + 
exames gerais
• TC de crânio:
Reconhecimento 
do AVE pela 
escala FAST
Excluir diagnósticos 
diferenciais:
Sem sangramento
Com sangramento
AVE hemorrágico
Afastadas doenças 
que simulem AVE
AVE isquêmico
Síncopes;
Crise epiléptica;
Uremia; 
Hipo ou Hiperglicemia;
Neoplasia/infecção 
do SNC;
Distúrbio psiquiátrico;
Distúrbio 
hidroeletrolítico;
Intoxicação aguda;
Insuficiência hepática;
Hematomas 
traumáticos do SNC
24ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
A recuperação neurológica completa 
ocorre em apenas 10% dos pacien-
tes, e a maioria dos déficits que per-
manecem após 12  meses é perma-
nente. Porém, um fator de esperança 
é a neuroplasticidade cerebral: os pri-
meiros 3 meses após o AVE são os 
mais importantes para o cérebro rea-
prender antigas atividades e funções, 
mostrando a importância do trata-
mento correto e atividades fisioterá-
picas para a recuperação e reabilita-
ção pós-AVE. 
25ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
RESUMO
AVC
Clínica
Tratamento
CondutaDiagnóstico
Presença de sangramento
AVCh AVCi
Manter PAS ~ 
140mmHg
Controle HIC
Avaliação cirúrgica
>4,5H
Controle pressórico
Medidas de suporte
<4,5H Candidato a trombólise
• Controle PA ~180x110mmHg
• Afastar contraindicações absolutas
• Rt-PA 0,9mg/Kg (máx 90mg). 10% 
em bólus e 90% em 1h em BIC
Afastar 
Stroke mimics
Neuroimagem
Déficit neurológico 
focal súbito
Outros
Hipoestesia
Afasia
Hemianopsia
Hemiparesia
Escala pré-hospitalar: 
Cincinatti
Sorria
Abrace
Música
Urgente ligue 192
Medidas gerais
Cálculo do NIHSS
Glicemia
TC sem contraste
26ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS
Goldman, L.; Schafer, AI. Goldman’s Cecil Medicine. 25th ed. 
Medicina de Emergência, Abordagem Prática,, Emergências Clínicas USP 13ª Edição.
KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran – Patologia – Bases 
Patológicas das Doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
Machado, A. Neuroanatomia funcional. 2ª Ed. Atheneu, Rio de Janeiro, 2006.
KASPER, Dennis L. et al. Medicina interna de Harrison. 19. ed. Porto Alegre: AMGH, 2017
27ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO