AVE - acidente vascular encefálico

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1 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência - AVE 
Acidente Vascular Encefálico - AVE
PROBLEMA 3 – Deixa que eu sei!! 
Paciente admitida na sala de emergência do Hospital com a 
seguinte anamnese: 
Identificação: VDM, 69 anos, do lar, aposentada, residente 
em São Paulo 
Queixa e duração: Perda da consciência e “boca torta” há 1 
hora. 
HPMA: Pct trazida pelo SAMU ao PS acompanhada de 
esposo. Marido informa que a pct estava assistindo TV após 
o jantar e de forma abrupta apresentou perda da 
consciência com retomada espontânea em cerca de 3 
minutos. Logo após a retomada da consciência apresentava 
o desvio de rima labial e confusão mental. Refere também 
que não conseguia ficar de pé e apresentou perda da força 
do lado contralateral ao desvio de rima. Hipertensa crônica 
em uso de Hidroclorotiazida 25 mg/dia e Captopril 150 
mg/dia. 
Interrogatório sobre os diversos aparelhos (ISDA): nada 
digno de nota. 
Antecedentes familiares (AF): Pais e irmãos hipertensos e 
diabéticos. Irmão mais novo falecido por IAM 
Antecedentes pessoais (AP): diabética em uso de 
metformina, refere que há 2 anos apresentou um problema 
renal e que há 10 anos foi acomentida por um deslocamento 
de retina. 
Ao exame apresentava: REG, cianótica +/4+, anictérica, 
afebril, confusão. PA: 210 x 110 mmHg. FC: 110 bpm. 
Ausculta cardíaca: ritmo cardíaco, bulhas rítmicas 
hiperfonéticas, com sopro holossístólico pancardíaco +/4+. 
Ausculta Pulmonar: murmúrios vesiculares presentes sem 
ruidos adventícios. 
Acreditando tratar-se de uma Emergência Hipertensiva, o 
médico da emergência administra 2 ampolas de furosemida 
IV e encaminha pct para TC de crânio. 
Logo após a realização do exame a pct com PA de 100x60 
mmHg apresenta parada cardiorrespiratória sendo 
encaminhada de urgência para sala de emergência contígua 
ao local da tomografia. 
Submetida às manobras de reanimação cardiovascular, 
retoma ritmo cardíaco em ventilação assistida e uso de 
drogas vasoativas porém apresentando-se sem sinais de 
resposta neurológica. Após 36 horas mantendo Glasgow 3 é 
iniciado protocolo de morte encefálica. 
Imagem da TC de crânio da Sra. VDM: 
 
Sumário 
Vascularização do SNC ....................................................................................................................................................... 2 
NIVEIS DE CONSCIÊNCIA .................................................................................................................................................... 8 
PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC) ........................................................................................................................................ 8 
AVE – Acidente Vascular Encefálico .................................................................................................................................. 9 
AVE isquêmico ............................................................................................................................................................. 10 
AVE hemorrágico ......................................................................................................................................................... 19 
AVEh – Hemorragias Intraparenquimatosas............................................................................................................ 25 
MORTE ENCEFÁLICA ........................................................................................................................................................ 28 
Síndrome Metabólica ...................................................................................................................................................... 30 
 
Objetivos da Tutoria: 
1- Caracterizar o AVE, diferenciar o AVE isquêmico, 
hemorrágico e manejo medicamentoso 
2-Caracterizar a síndrome metabólica 
3- Definir diferentes níveis de consciência: coma 
hemorrágico 
4-Descrever a PIC e correlacionar com a PAM 
6- Analisar a importância dos exames complementares 
7- Caracterizar morte encefálica e seu protocolo, 
aspectos éticos doação de órgãos 
 
2 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência - AVE 
Vascularização do SNC 
IMPORTÂNCIA DA VASCULARIZAÇÃO DO SISTEMA 
NERVOSO CENTRAL 
O sistema nervoso é formado de estruturas nobres 
e altamente especializadas que exigem, para seu 
metabolismo, um suprimento permanente e elevado de 
glicose e oxigênio. Com efeito, a atividade funcional do 
encéfalo depende de um processo de oxidação de 
carboidratos e não pode, mesmo temporariamente, ser 
sustentada por metabolismo anaeróbico. Assim, o consumo 
de oxigênio e glicose pelo encéfalo é muito 
elevado, o que requer um fluxo sanguíneo contínuo e 
intenso. Quedas na concentração de glicose e oxigênio no 
sangue circulante ou, por outro lado, a suspensão do afluxo 
sanguíneo ao encéfalo, não são toleradas atém de um 
período muito curto. A parada da circulação cerebral por 
mais de dez segundos leva o indivíduo à perda da 
consciência. Após cerca de cinco minutos, começam a 
aparecer lesões irreversíveis pois, como se sabe, a maioria 
das células nervosas não se regeneram. Isso acontece, por 
exemplo, como consequência de paradas cardíacas. Áreas 
diferentes do SNC são lesadas em tempos diferentes, tendo 
em vista que as áreas filogeneticamente mais recentes, 
como o neocórtex cerebral, são as que primeiro se alteram. 
A área lesada em último lugar é o centro 
respiratório situado no bulbo. Os processos patológicos que 
acometem os vasos cerebrais ocorrem com frequência cada 
vez maior com o aumento da vida média do homem 
moderno. São os acidentes vasculares encefálicos (AVE) 
hemorrágicos ou oclusivos, também denominados 
isquêmicos (tromboses e embolias). Eles interrompem a 
circulação de determinadas áreas encefálicas, causando 
necrose do tecido nervoso, e são acompanhados de 
alterações motoras, sensoriais ou psíquicas, que podem ser 
características para a área e a artéria lesada. Há poucas 
anastomoses entre artérias e arteríolas, o que torna cada 
região bastante dependente da circulação de determinada 
artéria. 
A prevenção, o diagnóstico e o tratamento de todos 
esses processos exigem um estudo da vascularização do 
SNC, considerando-se separadamente o encéfalo, a medula, 
a vascularização arterial e a venosa. Cabe lembrar que no 
SNCal não existe circulação linfática. 
VASCULARIZAÇÃO DO ENCÉFALO 
FLUXO SANGUINEO CEREBRAL 
O fluxo sanguíneo cerebral é muito elevado, sendo 
superado apenas pelo do rim e do coração. Embora o 
encéfalo represente apenas 2% da massa corporal, ele 
consome 20% do oxigênio disponível e recebe 15% do fluxo 
sanguíneo, refletindo a alta taxa metabólica do tecido 
nervoso. Calcula-se que em um minuto, circula pelo encéfalo 
uma quantidade de sangue aproximadamente igual ao seu 
próprio peso. O estudo dos fatores que regulam o fluxo 
sanguíneo é de grande importância clínica. O fluxo 
sanguíneo cerebral (FSC) é diretamente proporcional à 
diferença entre a pressão arterial (PA) e a pressão venosa 
(PV), e inversamente proporcional à resistência 
cerebrovascular (RCV). Assim temos: 
𝑭𝑺𝑪 = 
𝑷𝑨 − 𝑃𝑉
𝑹𝑪𝑽 (𝑟𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑐𝑒𝑟𝑒𝑏𝑟𝑜𝑣𝑎𝑠𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟)
 
Como a pressão venosa cerebral varia muito pouco, 
a fórmula pode ser simplificada: 𝐹𝑆𝐶 = 
𝑃𝐴
𝑅𝐶𝑉 
, ou seja, o fluxo 
sanguíneo cerebral é diretamente proporcional à pressão 
arterial e inversamente proporcional à resistência 
cerebrovascular. A resistência cerebrovascular depende 
sobretudo dos seguintes fatores: 
a) Pressão intracraniana - cujo aumento, decorrente 
de condições diversas, eleva a resistência 
cerebrovascular; 
b) Condição da parede vascular - que pode estar 
alterada em certos processos patológicos, como as 
arterioscleroses, que aumentam 
consideravelmente a resistência cerebrovascular; 
c) Viscosidade do sangue; 
d) Calibre dos vasos cerebrais - regulado por fatores 
humorais e nervosos, estesúltimos representados 
por fibras do sistema nervoso autônomo, que se 
distribuem na parede das arteríolas cerebrais. Entre 
os fatores humorais, o mais importante é o C02, 
cuja ação vasodilatadora dos vasos cerebrais é 
muito grande. 
O consumo de oxigênio varia entre as diversas 
regiões cerebrais. Verificou-se que o fluxo sanguíneo é maior 
nas áreas mais ricas em sinapses, de tal modo que, na 
substância cinzenta, ele é maior do que na branca, o que 
obviamente está relacionado com a maior atividade 
metabólica da substância cinzenta. O fluxo sanguíneo de 
uma determinada área do cérebro varia com seu estado 
funcional no momento. Assim, medindo-se o fluxo 
sanguíneo na área visual do córtex de um animal, verifica-se 
que ele aumenta consideravelmente quando o animal é 
colocado diante de um foco luminoso, o que determina a 
chegada de impulsos nervosos no córtex visual, com 
aumento do metabolismo dos neurônios. É neste aumento 
regional do metabolismo e consequentemente do fluxo 
sanguíneo que se baseiam as modernas técnicas de 
neuroimagem funcional. Estas técnicas contribuíram muito 
para o estudo e a localização de diversas funções cerebrais 
por meio da avaliação do fluxo sanguíneo em áreas restritas 
do cérebro de um indivíduo em condições fisiológicas ou 
patológicas. 
O aumento da demanda nas regiões ativadas é 
proporcionado por ajustes locais realizados pelas próprias 
arteríolas, uma vez que não seria possível aumentar a 
pressão arterial e o fluxo cerebral, por risco de lesão do 
tecido nervoso. A atividade celular causa liberação de C02 e 
este aumenta o calibre vascular e o fluxo sanguíneo local em 
áreas cerebrais submetidas a maior solicitação funcional. O 
aumento do fluxo regional em resposta ao aumento da 
atividade neuronal é também mediado pela liberação de 
óxido nítrico pelos neurônios que, por ser um gás, se difunde 
com rapidez, atuando sobre o calibre dos vasos. 
 
 
 
3 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência - AVE 
VASCULARIZAÇÃO ARTERIAL DO ENCÉFALO 
Peculiaridades da vascularização arterial do encéfalo 
O encéfalo é irrigado pelas artérias carótidas 
internas e vertebrais, originadas no pescoço, onde 
entretanto não dão nenhum ramo importante, sendo, pois, 
especializadas para a irrigação do encéfalo. Na base do 
crânio, estas artérias formam um polígono anastomótico, o 
polígono de Willis, de onde saem as principais artérias para 
a vascularização cerebral. Desse modo, a vascularização do 
encéfalo é peculiar, visto que, ao contrário da maioria das 
vísceras, não possui um hilo para a penetração dos vasos que 
entram no encéfalo em diversos pontos de sua superfície. 
Características das Artérias do SNC 
Túnica intima Membrana elástica interna 
Túnica média <fibras musculares 
Túnica adventícia + delgada, sem lamina elástica 
 
Do ponto de vista de sua estrutura, as artérias 
cerebrais são também peculiares. Elas têm, de modo geral, 
paredes finas, comparáveis às paredes de artérias de mesmo 
calibre situadas em outras áreas do organismo. Este é um 
fator que toma as artérias cerebrais especialmente 
propensas a hemorragias. A túnica média das artérias 
cerebrais tem menos fibras musculares, e a túnica elástica 
interna é mais espessa e tortuosa que a de artérias de outras 
áreas. Esse espessamento da túnica elástica interna 
constitui um dos dispositivos anatômicos que protegem o 
tecido nervoso, amortecendo o choque da onda sistólica 
responsável pela pulsação das artérias. Existem outros 
dispositivos anatômicos com a mesma finalidade. Além de 
mais tortuosas, as artérias que penetram no cérebro são 
envolvidas, nos milímetros iniciais, pelo liquor nos espaços 
perivasculares. Estes fatores permitem atenuar o impacto da 
pulsação arterial. Também contribuí para amortecer o 
choque da onda sistólica a tortuosidade que apresentam as 
artérias carótidas internas e as artérias vertebrais ao 
penetrar no crânio, bem como as artérias que saem do 
polígono de Willis (Figura 10.1 ). 
 Neuropio (BHE): mediação do transporte de 
nutrientes do sistema vascular para o SNC 
No homem, ao contrário do que ocorre em outros 
mamíferos, há uma quase independência entre as 
circulações arteriais intracraniana e extracraniana. As 
poucas anastomoses existentes são, na maioria das vezes, 
incapazes de manter uma circulação colateral útil em caso 
de obstrução no território da carótida interna. 
A irrigação é realizada pelas artérias carótidas 
internas e vertebrais, que constituem, com as artérias 
basilares, os dois sistemas de irrigação encefálica: o sistema 
carotídeo interno e o sistema vértebro-basilar. 
Artéria carótida interna 
Ramo de bifurcação da carótida comum, a artéria 
carótida interna, após trajeto mais ou menos longo no 
pescoço, penetra na cavidade craniana pelo canal carotídeo 
do osso temporal, atravessa o seio cavernoso, no interior do 
qual descreve, em plano vertical, uma dupla curva, 
formando um S, o sifão carotídeo, que aparece muito bem 
nas arteriografias da carótida (Figura 9.1). Em seguida, 
perfura a dura-máter e a aracnoide e, no início do sulco 
lateral, divide-se em seus dois ramos terminais: as artérias 
cerebrais média e anterior (Figura 9.2). Além de seus dois 
ramos terminais, a artéria carótida interna dá os seguintes 
ramos colaterais mais importantes: 
a) Artéria oftálmica - emerge da carótida quando esta 
atravessa a dura-máter, logo abaixo do processo 
clinoide anterior. Irriga o bulbo ocular e formações 
anexas (Figura 8.2); 
b) Artéria comunicante posterior (Figura 9.2) - 
anastomosa-se com a artéria cerebral posterior, 
ramo da basilar, contribuindo para a formação do 
polígono de Willis; 
c) Artéria carotídea anterior (Figura 9.2) - dirige-se 
para trás, ao longo do trato óptico, penetra no 
corno inferior do ventrículo lateral, irrigando os 
plexos corioides e parte da cápsula interna, os 
núcleos da base e o diencéfalo. 
As artérias cerebrais anteriores e médias se 
subdividem em ramos menores superficiais e profundos, 
rumo a estruturas internas. 
FIGURA 9.1 Arteriografia carotídea em incidência lateral. ACA = 
artéria cerebral anterior; RACM = ramos da artéria cerebral média 
(grupo silviano dos neuro- radiologistas); ACI = artéria carótida 
interna; SC = sifão carotídeo; AO = artéria occipital, ramo do 
carótida externa. 
 
Artérias vertebral e basilar 
As artérias vertebrais direita e esquerda destacam-
se das artérias subclávias correspondentes, sobem no 
pescoço dentro dos forames transversos das vértebras 
cervicais, perfuram a membrana atlantoccipital, a dura-
máter e a aracnoide, penetrando no crânio pelo forame 
magno. Percorrem, a seguir, a face ventral do bulbo (Figura 
9.2) e, aproximadamente no nível do sulco bulbo-pontino, 
 
4 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência - AVE 
fundem-se para constituir um tronco único, a artéria basilar 
(Figura 9.1). 
As artérias vertebrais dão origem às duas artérias 
espinhais posteriores e à artéria espinhal anterior que 
vascularizam a medula (Figura 9.2). Originam ainda as 
artérias cerebelares inferiores posteriores, que irrigam a 
porção inferior e posterior do cerebelo. A artéria basilar 
percorre geralmente o sulco basilar da ponte e termina 
anteriormente, bifurcando-se para formar as artérias 
cerebrais posteriores direita e esquerda. Neste trajeto, a 
artéria basilar emite os seguintes ramos mais importantes 
(Figura 9.1): 
a) Artéria cerebelar superior - nasce da basilar, logo 
atrás das cerebrais posteriores, distribuindo-se ao 
mesencéfalo e à parte superior do cerebelo; 
b) Artéria cerebelar inferior anterior - distribui-se à 
parte anterior da face inferior do cerebelo; 
c) Artéria do labirinto - penetra no meato acústico 
interno junto com os nervos facial e 
vestibulococlear, vascularizando estruturas do 
ouvido interno; 
d) Ramos pontinos. 
FIGURA 9.2 Artérias da base do encéfalo. Círculo arterial do 
cérebro (polígono de Willis). 
 
 
O círculoarterial do cérebro 
O círculo arterial do cérebro, ou polígono de Willis, 
é uma anastomose arterial de forma poligonal e está situado 
na base do cérebro, onde circunda o quiasma óptico e o 
túber cinéreo, relacionando-se ainda com a fossa 
interpeduncular (Figura 9.2). É formado pelas porções 
proximais das artérias cerebrais anterior, média e posterior, 
pela artéria comunicante anterior e pelas artérias 
comunicantes posteriores, direita e esquerda. 
A artéria comunicante anterior é pequena e 
anastomosa as duas artérias cerebrais anteriores adiante do 
quiasma óptico. 
As artérias comunicantes posteriores unem, de 
cada lado, as carótidas internas com as cerebrais posteriores 
correspondentes (Figura 9.3). Deste modo, elas 
anastomosam o sistema carotídeo interno ao sistema 
vertebral. Entretanto, esta anastomose é apenas potencial 
pois, em condições normais, não há passagem significativa 
de sangue do sistema vertebral para o carotídeo interno ou 
vice-versa. Do mesmo modo, praticamente não existe troca 
de sangue entre as metades esquerda e direita do círculo 
arterial. O círculo arterial do cérebro, em casos favoráveis, 
permite a manutenção de fluxo sanguíneo adequado em 
todo o cérebro, em casos de obstrução de uma (ou mais) das 
quatro artérias que o irrigam. É fácil entender que a 
obstrução, por exemplo, da carótida direita, determina 
queda de pressão em seu território, o que faz com que o 
sangue flua para aí através da artéria comunicante anterior 
e da artéria comunicante posterior direita. 
Entretanto, o círculo arterial do cérebro é sede de 
muitas variações, que tomam imprevisível o seu 
comportamento diante de um determinado quadro de 
obstrução vascular. Ademais, o estabelecimento de uma 
circulação colateral adequada, também aqui, como em 
outras áreas, depende de vários fatores, tais como a rapidez 
com que se instala o processo obstrutivo e o estado da 
parede arterial, o qual, por sua vez, depende da idade do 
paciente. 
As artérias cerebrais anterior, média e posterior dão 
ramos corticais e ramos centrais. 
 Os ramos corticais destinam-se à vascularização do córtex 
e substância branca subjacente. 
 Os ramos centrais emergem do círculo arterial do 
cérebro, ou seja, da porção proximal de cada uma das 
artérias cerebrais e das artérias comunicantes (Figura 9.2). 
Eles penetram perpendicularmente na base do 
cérebro e vascularizam o diencéfalo, os núcleos da base e a 
cápsula interna. Quando se retira a pia-máter, permanecem 
os orifícios de penetração destes ramos centrais, o que 
rendeu às áreas onde eles penetram a denominação de 
substância perfurada, anterior e posterior. São 
especialmente importantes, e recebem a denominação de 
artérias estriadas, os ramos centrais que se destacam da 
artéria cerebral média e penetram na substância perfurada 
anterior, vascularizando a maior parte do corpo estriado e 
da cápsula interna. Tendo em vista que pela cápsula interna 
passam quase todas as fibras de projeção do córtex, pode-se 
entender que lesões destas artérias são particularmente 
graves. 
 
5 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência - AVE 
Classicamente, admitia-se que os ramos centrais do 
polígono de Willis não se anastomosavam. Sabemos hoje 
que estas anastomoses existem, embora sejam escassas, de 
tal modo que estas artérias comportam-se funcionalmente 
como artérias terminais. 
FIGURA 9 .3 Angiografia por RM. Circuito arterial do cérebro (polígono de 
Willis) 
 
Território cortical das três artérias cerebrais 
Ao contrário dos ramos profundos, os ramos 
corticais das artérias cerebrais possuem anastomoses, ao 
menos em seu trajeto na superfície do cérebro. Entretanto, 
estas anastomoses são em geral insuficientes para a 
manutenção de circulação colateral adequada em casos de 
obstrução de uma destas artérias ou de seus ramos mais 
calibrosos. Resultam pois, nestes casos, lesões de áreas mais 
ou menos extensas do córtex cerebral, com um quadro 
sintomatológico característico das síndromes das artérias 
cerebrais anterior, média e posterior. O estudo minucioso 
destas síndromes, objeto dos cursos de neurologia, exige 
conhecimento dos territórios corticais irrigados pelas três 
artérias cerebrais: 
a) Artéria cerebral anterior - um dos ramos de 
bifurcação da carótida interna, a artéria cerebral 
anterior dirige-se para diante e para cima (Figura 
9.4), curva-se em tomo do joelho do corpo caloso e 
ramifica-se na face medial de cada hemisfério, 
desde o lobo frontal até o sulco parietoccipital. 
Distribui-se também à parte mais alta da face 
dorsolateral de cada hemisfério, onde se limita com 
o território da artéria cerebral média (Figura 9.5). A 
obstrução de uma das artérias cerebrais anteriores 
causa, entre outros sintomas, paralisia e diminuição 
da sensibilidade no membro inferior do lado 
oposto, decorrente da lesão de partes das áreas 
corticais motora e sensitiva, que correspondem à 
perna e se localizam na porção alta dos giros pré e 
pós-central (lóbulo paracentral). 
b) Artéria cerebral média - ramo principal da carótida 
interna, a artéria cerebral média percorre o sulco 
lateral em toda a sua extensão, distribuindo ramos 
que vascularizam a maior parte da face dorsolateral 
de cada hemisfério (Figura 9.5). Este território 
compreende áreas corticais importantes, como a 
área motora, a área somestésica, o centro da 
palavra falada e outras. Obstruções da artéria 
cerebral média, quando não são fatais, determinam 
sintomatologia muito rica, com paralisia e 
diminuição da sensibilidade do lado oposto do 
corpo em MMSS e face (exceto no MMII), podendo 
haver ainda graves distúrbios da linguagem. O 
quadro é especialmente grave se a obstrução 
atingir também ramos profundos da artéria 
cerebral média (artérias estriadas = FATAL) que 
vascularizam os núcleos da base e a cápsula 
interna. 
c) Artéria cerebral posterior - ramos de bifurcação da 
artéria basilar (Figuras 9.4 e 9.S), as artérias 
cerebrais posteriores dirigem-se para trás, 
contornam o pedúnculo cerebral e, percorrendo a 
face inferior do lobo temporal, ganham o lobo 
occipital. A artéria cerebral posterior irriga, pois, a 
área visual situada nos lábios do sulco calcarino e 
sua obstrução causa cegueira em uma parte do 
campo visual. 
FIGURA 9.4 Artérias da face medial e inferior do cérebro. 
 
FIGURA 9.5 Artérias da face dorsolateral do cérebro. 
 
 
 
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VASCULARIZAÇÃO VENOSA DO ENCÉFALO 
As veias do encéfalo, de modo geral, não 
acompanham as artérias, sendo maiores e mais calibrosas 
do que elas. Drenam para os seios da dura-máter, de onde o 
sangue converge para as veias jugulares internas, as quais 
recebem praticamente todo o sangue venoso encefálico. Os 
seios da dura-máter ligam-se também às veias 
extracranianas por meio de pequenas veias emissárias que 
passam através de pequenos forames no crânio. As paredes 
das veias encefálicas são muito finas e praticamente 
desprovidas de musculatura. Faltam, assim, os elementos 
necessários à regulação ativa da circulação venosa. Esta se 
faz sobretudo sob a ação de três forças: 
a) Aspiração da cavidade torácica, determinada pelas 
pressões subatmosféricas da cavidade torácica, 
mais evidente no início da inspiração; 
b) Força da gravidade, notando-se que o retomo 
sanguíneo do encéfalo se faz a favor da gravidade, 
o que toma desnecessária a existência de válvulas 
nas veias cerebrais; 
c) Pulsação das artérias, cuja eficácia é aumentada 
pelo fato de que se faz em uma cavidade fechada. 
Este fator é mais eficiente no seio cavernoso, cujo 
sangue recebe diretamente a força expansiva da 
carótida interna, que o atravessa. 
O leito venoso do encéfalo é muito maior que o 
arterial; consequentemente, a circulação venosa é muito 
mais lenta. A pressão venosa no encéfalo é muito baixa e 
varia muito pouco em razão da grande capacidade de 
distensão das veias e seios. 
Asprincipais veias do encéfalo que se dispõem em 
dois sistemas: o sistema venoso superficial e o sistema 
venoso profundo. Embora anatomicamente distintos, estes 
dois sistemas são unidos por numerosas anastomoses. 
Sistema venoso superficial 
É constituído por veias que drenam o córtex e a 
substância branca subjacente, anastomosam-se 
amplamente na superfície do cérebro, onde formam grandes 
troncos venosos, as veias cerebrais superficiais, que 
desembocam nos seios da dura-máter. Distinguem-se veias 
cerebrais superficiais superiores e inferiores. 
As veias cerebrais superficiais superiores (Figura 
8.3) provêm da face medial e da metade superior da face 
dorsolateral de cada hemisfério, desembocando no seio 
sagital superior. 
As veias cerebrais superficiais inferiores provêm da 
metade interior da face dorsolateral de cada hemisfério e de 
sua face inferior, terminando nos seios da base (petroso 
superior e cavernoso) e no seio transverso. A principal veia 
superficial inferior é a veia cerebral média superficial que 
percorre o sulco lateral e termina, em geral, no seio 
cavernoso. 
Sistema venoso profundo 
Compreende veias que drenam o sangue de regiões 
situadas profundamente no cérebro, tais como: corpo 
estriado, cápsula interna, diencéfalo e grande parte do 
centro branco medular do cérebro. A mais importante veia 
deste sistema é a veia cerebral magna ou veia de Galeno, 
para a qual converge quase todo o sangue do sistema venoso 
profundo do cérebro. A veia cerebral magna é um curto 
tronco venoso ímpar e mediano, formado pela confluência 
das veias cerebrais internas, logo abaixo do esplênio do 
corpo caloso, desembocando no seio reto. Suas paredes 
muito finas são facilmente rompidas, o que às vezes ocorre 
em recém-nascidos como resultado de traumatismos da 
cabeça durante o parto. 
 
 
 
7 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência - AVE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANGIOGRAFIA CEREBRAL 
Injetando-se contraste nas artérias vertebral ou 
carótida interna e tirando-se uma sequência de radiografias, 
é possível visualizar em tempos sucessivos as artérias (Figura 
9.1), veias e seios do encéfalo. Esta técnica é usada para 
diagnóstico e localização de processos patológicos que 
acometem os vasos cerebrais, tais como aneurismas, 
tromboses, embolias, lesões traumáticas etc. Atualmente 
utiliza-se de preferência a angiografia por Ressonância 
Magnética (Figura 9.3), cuja vantagem é não usar contraste 
nem necessitar de punção arterial, sendo, portanto, um 
método não invasivo. 
VASCULARIZAÇÃO DA MEDULA 
A medula espinhal é irrigada pelas artérias 
espinhais anterior e posteriores, ramos da artéria vertebral, 
e pelas artérias radiculares, que penetram na medula com as 
raízes dos nervos espinhais. 
A artéria espinhal anterior é um tronco único 
formado pela confluência de dois curtos ramos recorrentes 
que emergem das artérias vertebrais direita e esquerda 
(Figura 9.2). Dispõe-se superficialmente na medula, ao longo 
da fissura mediana anterior até o cone medular. Emite as 
artérias sulcais, que se destacam perpendicularmente e 
penetram no tecido nervoso pelo fundo da fissura mediana 
anterior. As artérias espinhais anteriores vascularizam as 
colunas e os funículos anterior e lateral da medula. 
As artérias espinhais posteriores direita e esquerda 
emergem das artérias vertebrais correspondentes, dirigem-
se dorsalmente, contornando o bulbo (Figura 9.2) e, em 
seguida, percorrem longitudinalmente a medula, 
medialmente aos filamentos radiculares das raízes dorsais 
dos nervos espinhais (Figura 4.3). As artérias espinhais 
posteriores vascularizam a coluna e o funículo posterior da 
medula. 
As artérias radiculares (Figura 4.3) derivam dos 
ramos espinhais das artérias segmentares do pescoço e do 
tronco (tireóidea inferior, intercostais, lombares e sacrais). 
Estes ramos penetram nos forames intervertebrais com os 
nervos espinhais e dão origem às artérias radiculares 
anterior e posterior; que ganham a medula com as 
correspondentes raízes dos nervos espinhais (Figura 4.3). As 
artérias radiculares anteriores anastomosam-se com a 
espinhal anterior, e as artérias radiculares posteriores com 
as espinhais posteriores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência - AVE 
NIVEIS DE CONSCIÊNCIA 
É a dimensão subjetiva da atividade psíquica do 
sujeito que se volta para a realidade. É a capacidade do 
indivíduo de entrar em contato com a realidade, perceber e 
conhecer os seus objetos. 
Tipos: alerta/acordado, sonolento/letárgico, torporoso, 
comatoso. 
Quando o nível da consciência está normal ou até 
aumentado, o parâmetro usado é o grau de vigilância. 
Denomina-se então por vigil o estado normal da consciência. 
O rebaixamento da consciência ocorre em três níveis: 
 Obnubilação ou confusão mental 
 Sopor ou estupor 
 Quando o rebaixamento da consciência ocorre 
juntamente com alucinações e delírios, e 
chamado de: Delirium 
Confusão mental ou Obnubilação: Rebaixamento da 
consciência em grau leve ou moderado. Caracteriza-se: 
 hipoprosexia: diminuição da modulação afetiva da 
fala (fala monótona); 
 Desorientação no tempo e no espaço; 
 Pensamento empobrecido; 
 Dificuldade de compreensão e raciocínio 
 Apatia e inibição psicomotora 
O paciente pode se apresentar levemente sonolento ou 
vigil. A obnubilação não tem no seu quadro clinico 
alucinações e delírios. 
Estupor, torpor ou sopor: É um estado de turvação da 
consciência, com sonolência marcante. A fala se apresenta 
com hipoprosódia e oligolalia (ou mutismo). O paciente só 
pode ser despertado por estímulos fortes ou até dolorosos. 
Coma: É o grau mais profundo de rebaixamento da 
consciência. Não é possível qualquer atividade voluntária 
consciente. Nenhum estímulo, por mais forte que seja, é 
capaz de evocar uma resposta. 
Delirium: Rebaixamento do nível da consciência; 
Desorientação temporo-espacial; Ansiedade, Agitação ou 
lentificação motora Ilusões e/ou alucinações visuais. 
 
 
 
 
 
 
 
PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC) 
Pressão intracraniana (PIC) é aquela encontrada no 
interior da caixa craniana, tendo como referência a pressão 
atmosférica. A PIC tem uma variação fisiológica de 5 a 15 
mmHg e reflete a relação entre o conteúdo da caixa craniana 
(cérebro, líquido cefalorraquidiano e sangue) e o volume do 
crânio, que pode ser considerado constante (Doutrina de 
Monroe-Kellie). 
 
O fluxo sangüíneo cerebral (FSC) é diretamente 
proporcional à pressão de perfusão cerebral (PPC) e 
inversamente proporcional à resistência vascular cerebral 
(RVC). A PPC é igual a pressão arterial média (PAM) menos a 
pressão venosa. Como, no homem, a pressão nos seios 
venosos é difícil de ser medida e ela corre paralela à PIC, 
considera-se a PPC igual à diferença entre a PAM e a PIC. 
Portanto, o FSC pode ser expresso na seguinte equação: 
A auto-regulação do FSC pode ser definida como a 
capacidade de aumento do FSC devido ao aumento da 
necessidade metabólica do cérebro e diminuição do fluxo 
com redução da demanda (auto-regulação metabólica) ou 
como a capacidade de manutenção do fluxo apesar do 
aumento ou da redução da pressão arterial sistêmica (auto-
regulação pressórica). A auto-regulação funciona 
adequadamente na faixa de variação da PAM, de 50 a 160 
mmHg, o que significa que, conforme a PAM diminui, os 
vasos de resistência dilatam até que atinjam um ponto 
máximo em resposta à redução da pressão. A partir de 50 
mmHg, o FSC reduz abruptamente com quedas adicionais da 
PAM. O resultado dessa intensa vasodilatação é um quadro 
de vasoplegia capilar, que provoca ingurgitamento da 
microcirculação. Essa vasoplegia pode ser irreversível e, com 
o aumento progressivo, a PIC pode igualar-se à PAM, 
interrompendo o FSC. Com o aumento da PAM, os vasos 
contraem-se até que a PAM atinja 160 mmHg, nível em que 
a pressão quebra a resistência da vasoconstrição, causandodilatação passiva e um aumento no FSC. 
. 
 
 
 
 
 
9 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência - AVE 
AVE – Acidente Vascular Encefálico 
DEFINIÇÃO 
AVE (AVC ou derrame cerebral): Lesão encefálica* 
secundária a um mecanismo vascular e não traumático, 
caracterizado pela instalação súbita de um déficit 
neurológico, geralmente focal, de rápida evolução (Agudo), 
de origem vascular com duração > que 24 horas (ou menor, 
quando leva o paciente à morte). 
*abrange todo o encéfalo, visto que estruturas do tronco 
cerebral, diencéfalo e cerebelo também podem sofrer esses 
eventos vasculares. 
INTRODUÇÃO 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 2ª causa mais comum de óbito no mundo (atrás 
apenas da cardiopatia isquêmica, mostrando a 
predominância dos eventos vasculares como causas 
de morte), e é o distúrbio neurológico mais 
incapacitante. 
 
 No Brasil, é a causa mais frequente de óbito da 
população adulta, e corresponde a grandes gastos 
anuais nos setores de saúde pública – portanto sua 
prevenção é de interesse não só para a saúde, mas 
para a economia nacional. 
 
 Maior causa de incapacidade em adultos. 
 
 75% dos pcte tem idade > 65 anos e sua incidência 
dobra a cada década a partir dos 55 anos. 
 
 Ligeiro predomínio no sexo masculino em < 75 anos. 
 
 Incidência 2x maiores na população negra, quando 
comparada a brancos. 
 
Fatores de risco para o AVE podem ser divididos em:) e 
Modificáveis (prevenção) 
 HAS 
 DM 
 Dislipidemia 
 Obesidade e 
sedentarismo 
 Cardiopatias 
 Tabagismo, Etilismo 
 Uso de 
anticoagulantes 
 Metafetamina, 
cocaína 
Não modificáveis 
 Idade avançada 
 Etnia negra 
 Sexo 
 Fatores genético 
 
Os AVEs são classificados em relação ao processo 
fisiopatológico subjacente em isquêmicos (AVEi) ou 
hemorrágicos (AVEh), 
Acidente vascular encefálico isquêmico (AVEi) 
Os AVEi são os mais comuns, representando até 85% dos 
casos, e têm como fatores de risco principais a HAS e a 
fibrilação atrial (portanto, fatores de risco modificáveis). 
Obstrução ao fluxo sanguíneo cerebral  Isquemia 
Acidente vascular encefálico hemorrágico (AVEh) 
Sangramento no parênquima encefálico 
Já os AVEh, correspondendo a 15% dos casos, têm como 
principais fatores de risco a HAS, angiopatia amilóide 
(condição comum em pacientes com idade avançada), má 
formações vasculares (MAV) e uso de drogas ilícitas, em 
especial a cocaína (principalmente após as primeiras 48 
horas de uso). 
 Emergência neurológica 
 Cefaleia leve  coma 
 
SE LIGA! A hipertensão arterial é o principal fator de risco 
para ambos os tipos de AVE, isso porque é importante 
causa de aterosclerose de artérias carótidas e vertebrais, 
causando o AVE isquêmico, além de ser um dos fatores 
responsáveis pela formação dos aneurismas de Charcot-
Bouchard, pequenos aneurismas que promovem fragilidade 
vascular e contribuem para o AVE hemorrágico quando 
rompidos, em geral durante um pico hipertensivo.
 
10 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência - AVE 
AVE isquêmico 
Os AVEi são os mais comuns, representando até 85% dos 
casos, e têm como fatores de risco principais a HAS e a 
fibrilação atrial (portanto, fatores de risco modificáveis). 
Obstrução ao fluxo sanguíneo cerebral  Isquemia 
 
EPIDEMIOLOGIA DO AVE ISQUÊMICO 
Corresponde a 85% DOS AVES 
 AVE embólico – 45% dos casos 
 AVE criptogênico – 30% 
 AVE trombótico lacunar - 20% 
 AVE trombótico de artéria de médio calibre – 5% 
O AVE isquêmico trombótico mais comum é o AVE lacunar! 
São pequenos infartos (< 2cm) causados pela oclusão das 
artérias cerebrais perfurantes – que nutrem tálamo, cápsula 
interna e gânglios da base – em razão do espessamento 
hialino da camada média dessas artérias (a chamada “lipo-
hialinose”, que tem como um dos fatores de risco também a 
HAS!). O AVE isquêmico trombótico de artérias médias é 
mais raro, sendo o mais comum o AVE por trombose de 
artéria basilar, devendo ser suspeitado quando o déficit 
neurológico se instala de forma subaguda (é o chamado 
“AVE em evolução”). 
 
ETIOLOGIA - AVE isquêmico 
 Doenças de grandes vasos (aterosclerose) 
 Cardioembolia 
 Doença de pequenos vasos (artérias perfurantes) 
 Causas incomuns: Dissecção arterial; Vasculites; 
Trombofilias; Doenças genéticas; 
Hemoglobinopatias (anemia falciforme), 
Procedimentos (cirurgias) 
Dissecção arterial: (20% dos AVE) 
- O sangue lesa o endotélio e faz um falso trajeto na parede 
do vaso, acumulando um hematoma/ coagulo, podendo 
embolizar e obstruir vasos distais, ou obstruir o próprio vaso 
Investigação etiológica: 
 Perfil lipídico 
 VHS 
 Sorologia para sífilis e Chagas 
 
FISIOPATOLOGIA 
O AVE isquêmico é causado por uma obstrução 
súbita do fluxo arterial encefálico, devido, na maioria das 
vezes, a uma causa embólica (trombo proveniente de 
circulação distante) ou, mais raramente, trombótica (o 
trombo é formado na própria artéria envolvida no AVE). 
Quando não é possível determinar a causa do AVE, o 
denominamos AVE criptogênico. 
O AVE criptogênico é responsável por grande 
partes dos AVEs. Embora não tenha fisiopatologia 
esclarecida, estudos sugerem que seja decorrente de 
embolia paradoxal através de um forame oval patente no 
coração, ou que seja causado por êmbolos provenientes de 
placas ateromatosas instáveis da aorta ascendente. Têm, 
em geral, quadro clínico semelhante aos AVEs isquêmicos 
embólicos! 
 
 
Interrupção do fluxo 
↓ 
Privação neural de oxigênio e glicose 
↓ 
Disfunção neuronal 
↓ ←Não reversão do quadro 
Lesão irreversível 
 
Nas primeiras 24 horas após o AVE, métodos como 
o PET scan podem delimitar as áreas infartadas e as zonas 
de penumbra. 
A interrupção do fluxo sanguíneo subsequente 
gera isquemia, privando neurônios e células gliais de 
oxigênio e glicose, e causando disfunção neuronal (quando 
o fluxo cerebral de oxigênio cai abaixo de 20ml/100mg/ 
min). Caso essa não haja reversão dessa situação, acontece 
o infarto do núcleo isquêmico, a morte do tecido e uma 
lesão irreversível. Ao redor da região infartada, existe a 
zona de penumbra (pode permanecer até 18 hrs), onde um 
mecanismo de extração aumentada de oxigênio apesar do 
baixo fluxo permite que a lesão causada seja 
potencialmente reversível, contanto que o fluxo sanguíneo 
seja restaurado (por recanalização do vaso ocluído ou 
circulação colateral, altamente dependente da pressão 
arterial – por isso, é preciso ter cuidado no controle da PA 
na fase aguda do AVE isquêmico!). 
 Embora o TTO inicial do AVEi se faz independente 
da etiologia, a definição da causa é essencial para reduxir o 
risco de recorrência. Existem 2 tipos de AVE isquêmico de 
causa embólica: 
 Cardioembólico: (20% dos AVEi) o êmbolo é 
proveniente do coração, na maior parte das vezes 
formado em razão da fibrilação atrial (trombo no 
átrio esquerdo); seguido do IAM de parede anterior 
(trombo no VE) e pelas cardiomiopatias (trombos 
no átrio ou VE) 
 Arterioembólico: típico em pct hipertensos, o 
êmbolo é proveniente de uma artéria – em geral, 
uma placa aterosclerótica instável principalmente 
em artérias carótidas ou vertebrais (logo, como 
vimos, a HAS é fator de risco para AVE isquêmico 
arterioembólico por causar aterosclerose nessas 
artérias!) 
Após o infarto neuronal, instala-se principalmente o 
edema citotóxico (intracelular, devido ao desbalanço da 
bomba de Na/K pela falta de ATP), mas o edema vasogênico 
também pode acontecer (mais raramente e principalmente 
nos estágios tardios do infarto, extracelular, por 
extravasamento do líquido dos vasos para o parênquima em 
razão da permeabilidade capilar aumentada), e têm seu pico 
de 3-4 dias após o AVE, podendo causar complicações como 
hipertensão intracraniana e herniação cerebral. 
Nas primeiras 48 horas após o AVE, há migração de 
neutrófilos e monócitos para a região infartada, 
contribuindo para a inflamação local e edema cerebral.Após cerca de 10 dias, o edema citotóxico é resolvido, e a 
zona infartada fica nítida na fotografia. Após esse período, 
 
11 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência - AVE 
as células fagocitárias produzem necrose de liquefação 
nessa região, deixando um aspecto cístico pelo centro 
liquefeito. 
Figura 3: RM de crânio em corte axial demonstrando edema 
citotóxico em hemisfério esquerdo. Observe que o edema é 
difuso e não segue um percurso definido. 
 
Figura 4: RM de crânio em corte axial demonstrando edema 
vasogênico em hemisfério direito. Observe que o edema é 
delimitado e segue o percurso arterial. Fonte: radiopaedia 
 
O Ataque isquêmico transitório (AIT) é um evento 
também isquêmico, mas não pode ser considerado AVE visto 
que trata-se de um déficit neurológico focal reversível, 
transitório, e de duração inferior a 24 horas (na clínica < 2 
hrs). Em geral, é proveniente de causas arterioembólicas, e 
um pequeno número de casos advém de trombose em 
evolução. Ausência de isquemia nos exames de imagem. 
Além de ter manifestações clínicas semelhantes ao 
AVE isquêmico, é também um fator de risco para o mesmo: 
Cerca de 25% dos AVEs isquêmicos são precedidos de 
ataques isquêmicos transitórios, muitas vezes não 
identificados. 
 
ABCD 2 
Item Pontuação 
Idade > 60 anos 1 
PAS > 140 ou PAD > 90 1 
Clínica 
Hemiparesia unilateral 2 
Distúrbio da fala isolado 1 
Outros 0 
Duração dos sintoma 
> 60 minutos 2 
10 – 59 minutos 1 
< 10 minutos 0 
Diabetes 2 
0-3: baixo risco  investigação ambulatorial 
4-5: moderado risco  internação hospitalar 
6-7: alto risco  internação hospitalar 
 
Se o AIT do tipo sintomas transitórios com infarto (TSI) faz 
lesão irreversível, como diferenciá-lo do AVE isquêmico? 
Pelo tempo, visto que o AIT tem sintomas com 
tempo inferior a 24 horas. Além disso, a região infartada do 
TSI costuma ser bem inferior que a do AVE isquêmico. 
Entretanto, seu reconhecimento é importante por se tratar 
de uma condição com altíssimo risco para AVE isquêmico. 
Prevenção para AIT não evoluir para AVEi: AAS, clopidogrel 
 
CLÍNICA 
Devemos ter em mente que o AVE é uma doença 
tempo-dependente, ou seja, reconhecer precocemente 
seus sinais clínicos é de extrema importância para se agir 
rápido no tratamento e aumentar as chances de 
recuperação completa. 
Os sinais e sintomas dependem da área acometida 
do encéfalo; por isso, ter conhecimento da anatomia 
vascular encefálica e das suas regiões de irrigação é de 
extrema importância para a avaliação clínica. 
O encéfalo é irrigado por dois sistemas arteriais: um 
mais anterior (sistema carotídeo) e outro mais posterior 
(sistema vertebrobasilar). 
Figura 6: Anatomia da vascularização do encéfalo – Polígono 
de Willis. 
 
 
12 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência - AVE 
A depender da região infartada no AVE isquêmico, 
diferentes manifestações clínicas podem ser observadas: 
Sistema carotídeo 
• Artéria oftálmica: 
 Alterações visuais monoculares 
 Amaurose fugaz: perda visual rápida que 
reverte espontaneamente e é ipsilateral a 
carótida acomentida) 
• Artéria cerebral anterior: (local frequente de Aneurismas) 
 Sinais de frontalização, 
 Déficit motor e sensitivo na região proximal do 
membro superior contralateral 
 Hemiparesia e/ou hemi-hipoestesia (MMIIs) 
• Artéria cerebral média: (Mais afetada no AVi) 
 Déficit motor; 
 Perda sensorial em face ou MMSS; 
 Afasia de Wernick (área da compreensão da 
fala) e Broca (área motora da fala) no hemisfério 
dominante; 
 Negligência no hemisfério não dominante; 
 Hemiplegia fascio-braquio-crural (por atingir 
cápsula interna); 
 Síndrome piramidal contralateral (por 
interrupção da via corticoespinhal) 
Obs.: Síndrome do 1º neurônio motor: ocorre quando 
atinge as artéria perfurantes do sistema lentículo-
estriado, que irriga a cápsula interna (local mais atingido 
no AVE lacunar!). O paciente apresenta sincinesias, sinal 
de Babinski, hiperreflexia, espasticidade e sinreflexias. 
 
Sistema vertebrobasilar 
Hemianopsia, agnosia visual, síndrome de Balint (apraxia 
oculomotora) e síndrome de Anton-Babinski (o paciente perde 
a visão mas afirma ser capaz de enxergar) 
• Artéria cerebral posterior: 
 Cefaleia ipsilateral, 
 Alterações de memória, 
 Hemibalismo*, 
 Alterações do campo visual (hemianopsia 
homônima contralateral), 
 Rebaixamento do nível de consciência (RNC), 
 Déficit sensitivo, 
 Alterações de funções nervosas superiores 
*(Hemibalismo ou balismo (quando bilateral) é um distúrbio 
neuromotor raro caracterizado por movimentos involuntários 
abruptos e possivelmente violentos e envolve mais a 
musculatura proximal do que distal (especialmente nas 
extremidades dos membros superiores) 
• Artéria vertebral ou cerebelar póstero-inferior: 
 Síndrome bulbar (vertigem central, disfagia, 
náuseas, vômitos, nistagmo e ataxia ipsilateral) 
e 
 Síndrome de Horner ipsilateral (ptose palpebral, 
anisocoria, perda da sensibilidade térmica e 
dolorosa em face ipsilateral, disartria e 
nistagmo para o lado infartado). 
 
Dentre as causas do RNC (Rebaixamento do nível de 
consciência) associado ao AVE, podem estar: 
 Edema cerebral 
 Transformação hemorrágica do AVE isquêmico nas 
primeiras 48 horas 
 Crises convulsivas 
 Distúrbios hidroeletrolíticos (principalmente 
hiponatremia e hiperglicemia) 
 Infecções de repercussão sistêmica 
A artéria mais afetada pelo AVEi é a cerebral média, 
afetando locais irrigados por essa artéria, enquanto as mais 
atingidas pelo AVEh são os ramos perfurantes. Se incluem 
nesse quadro paresias e parestesias plenas ou no lado 
contralateral à artéria afetada, alterações na visão, afasias, 
rebaixamento de nível de consciência, tontura e distúrbios 
de marcha (principalmente nos AVEs cerebelares), cefaléias 
súbitas (muito relacionadas à HSA), dentre outros. 
O chamado “AVC isquêmico maligno” ou “infarto 
maligno cerebral” é definido como o infarto de mais de 50% 
do território de irrigação da artéria cerebral média, 
representando grande parte do hemisfério cerebral, e têm 
mortalidade de 80% apesar do tratamento conservador 
adotado, sendo uma importante causa de morte encefálica 
A escala de Hunt-Hess é a principal utilizada para 
determinação clínica do prognóstico, e também como 
definidora de condutas. 
ESCALA DE HUNT-HESS 
I Assintomático ou cefaléia ou rigidez de nuca leves; 
ECG = 15 
II Cefaléia ou rigidez de nuca moderadas a grave; 
possível acometimento de par craniano; ECG 13- 14 
III Estado confusional; possível déficit focal leve; ECG 
13-14 
IV Torpor; possível hemiparesia moderada a grave; ECG 
7-12 
V Coma; com ou sem descerebração; ECG 3-6 
 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico de AVE depende fundamentalmente 
de uma anamnese acurada, obtida do próprio pct ou de seus 
familiares e acompanhentes. O AVE desse ser suspeitado nos 
casos em que ocorra déficit neurológico principalmente 
focal, de instalação súbita ou de rápida progressão 
(minutos a horas). 
 
• Escala FAST: É usada na triagem para reconhecimento 
rápido de sinais clínicos de AVE, baseada na escala de 
suspeita pré-hospitalar de Cincinnati, que se baseia em: 
 Face (paralisia facial), 
 Arms (fraqueza nos MMSS), 
 Speech (alterações de fala) e 
 Time (tempo dos sintomas). 
 Déficit neurológico focal súbito > 15 minutos = 
internação e exame de imagem! 
Saber o tempo do início de sintomas é essencial, já 
que a janela terapêutica para se fazer uma trombólise 
intravenosa no caso de AVE isquêmico é de apenas 4,5 
horas! 
 
13 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência - AVE 
Figura 7: Escala pré-hospitalar de Cincinnati. 
 
• Escala NIH: A escala frequentemente utilizada para 
quantificar o déficit neurológico é a National Institute of 
Health (NIH), podendo ser executada de formarápida por 
uma ampla gama de profissionais da saúde. Ela avalia o 
déficit do AVE através da pontuação de 15 parâmetros, 
variando de 0 (sem déficit) a 42 (maior déficit). Os 
parâmetros são: nível de consciência observado, orientação 
no tempo (em relação a mês e idade), resposta a comandos, 
olhar, campo visual, movimento facial, função motora de 
membros superiores e inferiores, ataxia de membros, 
sensibilidade, linguagem, articulação da fala, e extinção ou 
desatenção durante o exame. 
NIH – Escala de AVE 
 
• Tomografia Computadorizada sem contraste: é o exame 
de imagem de escolha, por ser mais acessível e ter boa 
sensibilidade. Recomenda-se realizá-la em duas etapas: 
 1ª TC na chegada do paciente (importante na exclusão do 
AVEh e também diagnóstico de possíveis tumores, 
sangramentos meníngeos e intraparenquimatosos) 
 A 1ª TC deve estar laudada em menos de 45 
minutos para se proceder ao tratamento o mais 
rápido possível. Lembrando que este NÃO é o 
exame para diagnóstico de pequenos infartos 
corticais e subcorticais, ou daquelas lesões 
localizadas em fossa posterior. 
No AVEi a TC nas 1ªs horas é normal 
 2ª TC após 72 horas do início dos sintomas (TC de controle 
e definidora da anticoagulação do paciente no caso de AVE 
isquêmico). 
O escore ASPECTS é usado para avaliação do dano 
isquêmico na TC de crânio do AVE i, subdividindo o território 
de irrigação da artéria cerebral média (ACM) em 10 regiões 
que serão avaliadas em dois cortes: o primeiro na altura do 
tálamo e núcleos da base e o segundo acima dos núcleos da 
base. 
Figura 8: Regiões da ACM subdivididas pelo score aspects. 
A= circulação anterior; 
P = circulação posterior; 
C = lobo caudado; 
L = núcleo lentiforme; 
IC = cápsula interna; 
I = ínsula; 
MCA = artéria cerebral média; 
M1 = córtex anterior; 
M2 = córtex da ACM lateral à ínsula; 
M3 = córtex posterior da ACM; 
M4, M5 e M6 são territórios da 
ACM anterior, lateral e posterior, 
lateral e posterior imediatamente 
superiores a M1, M2 e M3, 
rostraisaos núcleos da base. 
 
 
 
14 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência - AVE 
A TC normal corresponde a um escore ASPECTS de 
10, e o escore 0 se refere à isquemia difusa de todo o 
território da ACM. Cada área hipodensa na TC sem contraste 
diminui um ponto no escore. Pacientes com escore < 7 têm 
um maior risco de transformação hemorrágica e pior 
evolução neurológica. 
Figura 9: TC de crânio: AVE isquêmico em hemisfério direito. 
(Área hipoatenuante - Acometimento da A. cerebral ½ direita) 
 
Figura 10: TC de crânio: Hematoma intraparenquimatoso 
secundário à AVE hemorrágico em hemisfério esquerdo. 
(Área hipertatenuante) 
 
Figura 11: TC de crânio: Hemorragia subaracnóidea. 
 
Em caso de suspeita de HSA e TC normal, devemos 
realizar uma punção liquórica – que apresentará sangue se 
nas primeiras 12 horas após o evento, e aspecto 
xantocrômico (amarelado, devido à conversão de 
hemoglobina em bilirrubina) após esse período. 
Exames a serem solicitados na Fase aguda: 
 RM com difusão: mais sensível que a TC, 
diagnóstica área isquêmica muito precocemente, 
tendo mais acuracia que a TC no AVEi; porém, é um 
exame que demora e não tão acessível, é a TC é 
superior à RM na hemorragia subaracnoidea. Muito 
útil nos casos de dúvida se há AVE na TC, ou então 
nos pacientes com janela terapêutica desconhecida 
ou fora da janela, para se avaliar melhor a zona de 
penumbra. Além disso, é o exame de escolha para 
avaliação da fossa encefálica posterior, região que 
não pode ser bem avaliada na tomografia. 
 Coagulograma: Devemos esperar seu resultado 
antes de realizar a trombólise (no caso de AVE 
isquêmico) caso haja história de uso de 
anticoagulantes ou suspeita de alterações. 
 Tempo de protrombina e INR 
 Outros exames laboratoriais: Uréia, Creatinina, 
Eletrólitos, hemograma completo, ferritina, 
Troponina, gasometria, marcadores de necrose 
miocárdica e ECG também devem ser realizados 
nesses pacientes. Não atrasam a trombólise! 
Para o diagnóstico etiológico, podemos utilizar de outros 
exames, como: 
 
 
Angiotomografia 
helicoidal 
Faz rápida análise dos grandes 
vasos intra e extracranianos e 
permite reconhecer obstruções e 
estenoses nos grandes vasos; 
quando comparada à angiografia 
cerebral, apresenta grande acurácia 
na identificação de obstrução de 
grandes vasos. 
Doppler 
transcraniano 
Determina a artéria intracraniana 
obstruída no AVEi 
 
Ecocardiograma 
Podemos verificar causas de AVE 
isquêmico, como aneurisma 
vorticular de ventrículo esquerdo, 
trombos, doença de chagas... 
Doppler de 
carótidas 
Permite verificar aterosclerose 
Em < 45 anos ou > 45 anos sem etiologia definida, investigar: 
 ECO TE 
 Holter 24 hrs 
 Angiografia convencional 
 Doenças autoimunes 
 Exame toxicológico 
 Líquor 
 Pesquisa de trombofilias 
TRATAMENTO 
Objetiva preservar a vida, limitar o dano cerebral, diminuir 
as incapacidades e evitar repetição do AVE. O manejo na 
urgência é oposto em cada tipo de AVE: 
 No AVEi, queremos desobstruir as artérias e 
permitir maior afluxo sanguíneo para o cérebro, 
 No AVEh, precisamos controlar o sangramento. 
 
15 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência - AVE 
AVE isquêmico 
Medidas de suporte: 
• Suporte respiratório: não necessitam de suplementação 
de oxigênio, exceto em casos em que a oximetria de pulso 
indicar uma saturação < 92%. 
• Temperatura: a temperatura corporal deve ser 
monitorada e mantida dentro da faixa normal, próxima aos 
36,5 °C, isso leva a uma redução na morbimortalidade dos 
pacientes com AVCI. Já a hipertermia aumenta a liberação de 
radicais livres no tecido isquêmico, eleva a atividade 
metabólica neuronal, além de alterar a atividade de alguns 
neurotransmissores. 
• Monitorização cardíaca: é obrigatória nas primeiras 24 
horas, pois as arritmias cardíacas geralmente estão 
presentes no período pós-AVEI, e algumas delas são 
causadoras de eventos isquêmicos. 
• Pressão arterial: Se hipertensão arterial: não baixar no 
primeiro dia. Exceto quando PA > 220 x 120 mmHg; Droga de 
escolha: Nitroprussiato de Sódio (0,5 mcg/ kg/min) 24 horas 
após Trombolítico se PA > 185 x 110 mmHg. 
 Nos pacientes não submetidos à trombólise, 
somente administrar anti-hipertensivos se PA > 
220x120mmHg. 
Sem trombolise < 220 x 110 
Antes da trmbólise < 185 X 110 
Após trombólise < 180 X 105 
 
• Glicemia: deve ser monitorada de 6/6 horas; Deve-se 
descartar a hipoglicemia, que isoladamente já causa lesão 
cerebral. Se hiperglicemia, iniciar insulina se glicemia > 140-
185 mg/dL nas primeiras 24 horas, pois indicam pior 
desfecho clínico, sendo necessária intervenção terapêutica 
para hiperglicemia. 
Outras medidas: 
 Paciente deve permanecer deitado com a cabeceira 
do leito elevada a 30º 
 Manter nutrição adequada: a dieta deve ser 
iniciada nas primeiras 48 horas. 
 Monitorizar: Natremia (diariamente, normal 135-
145 mEq/l) e Hidratação (se necessário, usa-se 
ringer lactato) 
 Deve-se evitar a hiper-hidratação e o uso de soro 
glicosado (pelo risco de hiponatremia dilucional e 
hiperglicemia) 
Medidas específicas: 
• Antiagregante plaquetário: o ácido acetilsalicílico 
(AAS) é a droga de escolha no AVE, podendo ser usado 
em pacientes sem indicação de rtPA e como forma de 
prevenção de recidiva, na posologia 100 a 325mg/dia 
VO nas 48 horas iniciais) 
• Heparina: Deve ser usada na dose profilática para 
tromboembolismo venoso, e não a heparinização plena. 
Usa-se HNF 5000 UI 8-12h ou HBPM (enoxaparina 40mg 
SC/ dia). O anticoagulante oral de escolha é a warfarina 
sódica. 
• Trombolítico: Devemos considerar a possibilidade de 
terapia trombolítica endovenosa (TEV) com ativador 
de plasminogênio tecidual recombinante (rtPA) se os 
pacientes preencherem os critérios de inclusão e não 
tiverem contra-indicações absolutas. O mais utilizado é 
o Alteplase,na posologia 0,9mg/ kg EV, 10% em bolo e 
o restante em 1 hora. Ela diminui as sequelas, mas não 
reduz a mortalidade, quando iniciada até 4,5 horas do 
início dos sintomas. 
Critérios de inclusão da TEV: 
Critérios principais de indicação da terapia 
trombolítica endovenosa 
 Idade > 18 anos; 
 Diagnóstico de ACVI em qualquer território 
cerebral; 
 Evolução < de 4,5 horas até a infusão do 
trombolítico; 
 TC de crânio sem evidências de hemorragias; 
 Possibilidade de se estabelecer precisamente o 
horário do início dos sintomas; 
 Paciente ou familiar responsável capacitado a 
assinar termo de consentimento informado 
Critérios de exclusão da TEV: 
Alguns dos principais critérios de exclusão da indicação da 
terapia trombolítica endovenosa. 
 Uso de anticoagulantes orais ou TP > 15 segundos 
(INR > 1,7); uso de heparina nas últimas 48 horas e 
PTTa elevada; 
 AVC ou traumatismos cranioencefálicos (TCE) grave 
nos últimos 3 meses; 
 História pregressa de alguma forma de hemorragia 
cerebral (HSA, AVEh); 
 TC de crânio mostrando evidências de hemorragias 
ou edema cerebral em desenvolvimento; 
 PAS > 185 mmHg ou PAD > 110 mmHg (medidas em 
3 ocasiões, com 10 minutos de intervalo); 
 Sintomas melhorando rapidamente; 
 Défcits neurológicos leves ou isolados; 
 Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo 
dentro das últimas 2 semanas; Hemorragia 
geniturinária ou gastrointestinal nas últimas 3 
semanas; Punção arterial não compressível ou 
biópsia na última semana; 
 Coagulopatia com TAP, PTTa elevados, ou 
plaquetas < 100.000/mm³; 
 Glicemia < 50 md/dL ou > 400 mg/dL; 
 Crise convulsiva precedente ou durante a 
instalação do AVE; 
 Evidência de pericardite ativa, endocardite, 
êmbolos sépticos, gravidez recente, doença 
inflamatória intestinal, ou lactação; abuso de álcool 
ou drogas. 
 
 
16 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência - AVE 
 
Após verificar os critérios de inclusão e exclusão, é 
necessário: 
 2 acessos venosos periférico. 
 Controle rigoroso de PA (PA < 180 x 105 mmHg nas 24 
horas após trombolítico). 
 Evitar acesso venoso central ou punção arterial antes 
da trombólise até 24 após. 
 Evitar sondagem vesical ante e após 30 minutos da 
trombólise. 
 Evitar sonda nasogástrica antes e nas 24 horas após a 
trombólise. 
Trombólise: uso de rt-PA (ativador de plasminogênio 
tecidual recombinante) Alteplase com dose total = 0,9 
mg/kg, até no máximo de 90 mg, sendo 10% da dose em 
bolus EV e 90% em 60 minutos, de preferência em bomba de 
infusão. 
• Cuidados pós trombólise: 
 Manter a cabeceira a 0º nas primeiras 24 horas, e depois 
a 30º; 
 PA e NIHSS a cada 15 min por 2h, depois a cada 30 min 
por 6h, depois a cada 1h por 24h (objetivo é manter PA 
< 6h; 
 Idade ≥ 18; 
 Oclusão de carótida interna ou ramo M1 da artéria 
cerebral média; 
 NIHSS ≥ 6. 
 Trombectomia mecânica: (Através de um cateter na 
femoral faz a retirada do trombo) 
 A trombectomia mecânica está indicada em pacientes 
com AVEI agudo que apresentam oclusão de artéria 
carótida interna ou artéria cerebral média proximal 
(M1) com até 6 horas do início dos sintomas, 
- idade ≥ 18 anos, 
- pontuação ≥ 6 na Escala de AVC do NIH, 
- TC de crânio com pontuação ≥ 6 na Escala ASPECTS e 
pontuação 0-1 na Escala de Rankin modificada (mRS) 
antes do AVC atual (mRS pré-AVC). 
O tratamento trombolítico intravenoso não deve 
ser prescindido em favor do tratamento endovascular 
quando o tempo de evolução estiver dentro da janela 
terapêutica para o uso da alteplase. Pacientes com AVCI e 
tempo de evolução avançado (6-24 horas) podem ser 
elegíveis para trombectomia primária se adequadamente 
selecionados pelos seguintes critérios: 
 
TTO do AVEi 
↓ 
Avaliar a possibilidade 
de trombólise 
 
↓ 
↓ 
Suporte clínico 
Prevenção de complicações 
Pesquisar mecanismo do 
AVEi 
 Idade > 18 anos? 
 Diagnóstico clínico 
de AVEi? 
 Tempo de início do 
déficit até o início 
da trombolise EV < 
4,5 horas? 
↓ 
 
 
 NÃO 
↓ 
AAS 
Unidade de AVE 
Monitorização 
↑ 
SIM para todos 
↓ 
Existe contraindicação? 
SIM 
 
NÃO 
↓ 
Usar bom senso e prescrever 
T-PA (*nenhum anticoagulante 
ou aspirina nas primeiras 24 hrs) 
 
Cirurgia descompressiva: Existem estudos que mostram 
benefício da craniectomia descompressiva precoce, quando 
realizada até 48 horas da instalação do AVE, em pacientes 
com infarto maligno da ACM, idade < 60 anos, e pacientes 
que apresentam condições clinicas; o que propiciou redução 
da mortalidade e um número maior de pacientes com 
evolução favorável. 
Tratamento das principais complicações agudas 
 Edema cerebral: O tratamento inicial começa com 
algumas medidas também profiláticas, como o controle de 
PA e a elevação da cabeceira. Em casos em que a hipertensão 
intracraniana é uma urgência (PIC>20mmHg), medidas como 
o uso de diuréticos osmóticos e descompressão cirúrgica 
podem ser adotadas. 
 Transformação hemorrágica: o uso precoce do AAS pode 
aumentar o risco dessa complicação, além de ser 
influenciada por fatores como localização da isquemia, 
tamanho e mecanismo. Eventos petequiais pequenos não 
têm importância clínica em comparação aos hematomas 
parenquimatosos, que evoluem com deterioração 
neurológica. 
 
17 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência - AVE 
 Convulsões: em geral, acontecem nas primeiras 24 horas 
após o AVEi. Hoje, a profilaxia anticonvulsivante com 
fenitoína está indicada apenas se secundária. 
 
 
PROGNÓSTICO 
Após um AVE, o resultado do quadro é influenciado 
por vários fatores, mas dentre eles existem dois principais: a 
natureza e a gravidade do déficit neurológico resultante. 
Idade do paciente, etiologia do AVE e comorbidades também 
são fatores importantes. 
De forma geral, 80% desses pacientes sobrevivem pelo 
menos um mês após o episódio, mas apenas 35% têm um 
prognóstico superior a 10 anos. Grande fator de piora é a 
recidiva do AVE, que acontece em 25% desses pacientes nos 
5 anos subsequentes, e costuma deixar sequelas mais 
debilitantes que o primeiro episódio. 
A recuperação neurológica completa ocorre em apenas 
10% dos pacientes, e a maioria dos déficits que permanecem 
após 12 meses é permanente. 
Porém, um fator de esperança é a neuroplasticidade 
cerebral: os primeiros 3 meses após o AVE são os mais 
importantes para o cérebro reaprender antigas atividades e 
funções, mostrando a importância do tratamento correto e 
atividades fisioterápicas para a recuperação e reabilitação 
pós-AVE. 
 
 
REABILITAÇÃO 
Todos os pacientes internados com diagnóstico de 
AVC recente devem ser avaliados por uma equipe de 
profissionais de reabilitação com prazo de até 24 horas do 
momento da internação, com atenção na deglutição (em 
jejum) e nos aspectos motores e respiratórios, 
respectivamente pelo acionamento automático das equipes 
de fonoaudiologia e fisioterapia. A avaliação protocolar 
inicial da equipe de reabilitação inclui a aplicação das escalas 
funcionais Rankin modificada (mRS) para todos os pacientes 
com diagnóstico de AVC e Barthel para os pacientes 
diagnosticados e em acompanhamento com a equipe de 
fisioterapia da instituição. As escalas de avaliação funcional 
devem ser aplicadas no período inicial e final da internação 
hospitalar e, a partir delas, deve ser elaborado um plano de 
reabilitação individualizado para cada paciente, que poderá 
incluir a avaliação de outros profissionais de reabilitação. Os 
resultados da aplicação do plano de reabilitação devem ser 
periodicamente avaliados por cada profissional da 
reabilitação para os devidos ajustes no mesmo. Deve ser 
considerado o encaminhamento do paciente para o Centro 
de Reabilitação do HSL, visando recursos tecnológicos e 
ambientais adicionais com o objetivo de potencializar a 
reabilitação frente à avaliação do médico fisiatra e em 
concordânciacom a equipe médica responsável. O paciente 
deve receber educação referente aos cuidados de 
reabilitação, incluindo orientações sobre sua doença, fatores 
de risco relacionados e a continuidade do tratamento de 
reabilitação no período após a alta hospitalar. 
Prevenção 2ªria 
Controle dos fatores de risco 
 
 
 
 
Doença de 
grandes vasos 
Clínico: antiagregação plaquetária + 
estatina 
Cirurgico/endovascular: estenose de 
carótida 
 Sintomática: grau de estenose 
(AVE nos últimos 6 meses) 
 Assintomática: TTO conforme grau 
de estenose 
- <50% TTO clínico 
- 50-69%: Homem – intervenção, 
mulheres – TTO clínico ou 
intervenção 
- 70 – 99%: intervenção 
Intervenção: Endarterectomia, se alto 
risco cirúrgico  Endovascular 
(cateterismo) 
 
 
Cardioembolia 
Anticoagulante oral 
Fatores de risco: 
 Fibrilação atrial 
 Trombo intracavitário 
 Acinesia de parede ventricular 
 Baixa Fração de ejeção 
Doença de 
pequenos 
vasos 
AAS + estatina 
 
 
 
18 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência - AVE 
Ações de prevenção 2ª em pacientes com AVE 
Antiagregação 
plquetária 
Todo pct com hstória de AVE isquêmico deve receber AAS 100-300 mg/dia ou clopidogrel 75 mg/dia 
Estatinas Adm estatina independente do colesterol LDL basal para pct com AIT ou AVEi de origem 
aterosclerótica. Recomenda-se atorvastatina (80 mg) ou sinvastatina (40 mg). 
Controle da PAS Para TTO de fase aguda/hiperaguda, evitar administrar anti-hipertensico antes que o pct chegue ao 
serviço de emergência; considerar apenas se PAS > 180 ou PAD >. 
Após a fase aguda, o alvo a ser atingido é 120/80 mmHg. 
A 1ª escolha de anti-hipertensivo pós AVE é diurético ou a combinação de diurético e IECA 
Controle do diabetes Alvo de hemoglobina glicosilada em torno de 7%, porém é importante evitar hipoglicemiante (tanto 
no evento agudo quanto após) 
 
 
 
 
 
Terapia 
antitrombótica na 
fibrilação atrial 
Devido ao risco de sangramento do tecido isquêmico, o tempo para iniciar anticoagulação após o AVE 
não está bem estabelecido. 
 Em AVE de pequena extensão, pode ser iniciada imediatamente, 
 Em AVE de extensão moderada, deve ser iniciado após 5 a 7 dias 
 Em AVE de grande extensão deve-se aguardar cerca de 2 semanas 
 
Anticoagulação com Varfarina, visando RNI entre 2 e 3. Lembrar que a idade avançada isoladamente 
não deve ser contraindicação ao uso: 
- Pct com contraindicação social ou dificuldade em aderir ao controle do RNI, prescrever: 
 Dupla antiagregação (AAS 100 mg + clopidogrel 74 mg) 
 Novos anticoagulantes: 
- dabigatem 150 mg/2x dia; ou 
- Rivaroxabam 20 mg 1x/dia (Contraindicado em insuficiência renal, hepática ou doença 
valvar cardíaca) 
 
- Pct com contraindicação à anticoagulação por risco de sangramento cerebral (AVEh prévio) 
prescrever: AAS 300 mg 
 
Estenose de carótida 
em AVE em território 
arterial ipsilateral 
(doença carotídea 
sintomática) 
 Estenose carotídea > 70%: endarterectomia em todos os pacientes em até 6 meses, de preferencia 
nas primeiras 2 semanas do envento; 
 
 Estenose carotídea entre 50 a 69%: indicação deve ser individualizada: 
 Idade > 75 anos 
 Sexo masculino 
 Comorbidades 
 Gravidade dos sintomas 
 
 Estenose carotídea < 50%: TTO clínico de fatores de risco 
Estenose de carótida 
em AVE em território 
arterial contralateral 
(doença carotídea 
assintomática) 
 Estenose entre 60 a 99%: benefícios de endarterectomia discutível, apenas em casos muito 
selecionados 
 
 Estenose carotídea < 60%: TTO clínico de fatores de risco 
 
 
 
 
 
19 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência - AVE 
AVE hemorrágico 
 Sangramento no parênquima encefálico 
Os AVEh, correspondendo a 15% dos casos, têm como 
principais fatores de risco a HAS, angiopatia amilóide 
(condição comum em pacientes com idade avançada), má 
formações vasculares (MAV) e uso de drogas ilícitas, em 
especial a cocaína (principalmente após as primeiras 48 
horas de uso). 
 Emergência neurológica 
 Cefaleia leve  coma 
Epidemiologia 
 1/3 dos pcts morre em até 30 dias 
 Maiores custos de internação 
 Apenas 20% apresentam independência funcional em 
6 meses 
 4 milhões de pessoas por ano no mundo 
 Maior incidência em países em desenvolvimento 
Fisiopatolofia 
No AVE hemorrágico ocorre pela ruptura de 
estruturas vasculares cerebrais, fazendo compressão das 
estruturas encefálicas e causando isquemia secundária e 
edema. 
Pode ser devido a uma: 
 Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP), quando o 
sangramento acontece dentro do parênquima cerebral, 
principalmente devido à fragilidade da parede vascular e 
rompimento dos aneurismas de Charcot-Bourchard 
(causados pela adaptação do vaso à HAS); Causando uma 
elevação aguda da PIC, já que ocorre o edema vasogênico ao 
redor da lesão, organização do coágulo e compressão dos 
tecidos adjacentes. O hematoma pode aumentar de 
tamanho nas próxima 12-36 horas, contribuindo para uma 
piora neurológica. Possui alta letalidade (aprox. 50%) 
levando a óbito por HIC (hipertensão intracraniana) que leva 
a herniação cerebral) 
Ou devido a uma 
 Hemorragia Subaracnóidea (HSA), quando o 
sangramento ocorre entre as meninges aracnóide e pia-
máter, principalmente pelo rompimento de aneurismas 
saculares. O sangue no espaço subaracnoide produz uma 
meningite química, que geralmente aumenta a PIC durante 
dias ou semanas. Os vasoespasmo subsequente pode 
produzir isquemia cerebralfocal. Cerca de 25% dos pct 
desenvolvem sinais de AIT ou AVEi. O edema cerebral é 
máximo e o risco de vasoespasmo e infarto subsequente é 
maior entre 72h e 10 dias. A hidrocefalia aguda 2ª também 
é comum. As vezes ocorre uma 2ª ruptura (ressangramento), 
em geral em um período de até 7 dias. 
Figura 5: Diferença entre hemorragia intraparenquimatosa e 
hemorragia subaracnóidea. 
 
AVCh 
primário 
Hipertensivo 
Angiopatia amiloide 
 
 
AVCh 
secundário 
Coagulopatia 
Discrasias sanguíneas (12 – 14% dos casos): 
 anticoagulantes, insuficiência 
hepática, renal 
 Malformações vasculares (MAV, 
aneurisma, cavernomas) 
 Trombose venosa cerebral 
 Neoplasias 
 Endocardite (aneurisma micóticos) 
 
O tipo mais comum de AVE hemorrágico é o hipertensivo! 
Fisiopato: diferença de pressão entre os vasos (grande e 
perfurantes), levando a uma necrose fibrinoide da parede do 
vaso (lipo-hialinose). Causado pelo rompimento dos 
aneurismas de Charcot-Bouchard, durante um pico 
hipertensivo, principalmente nas artérias perfurantes (as 
mesmas acometidas pelo AVE isquêmico lacunar). O 
acúmulo de sangue no parênquima cerebral ou no espaço 
subaracnóide (por compressão) eleva agudamente a PIC, em 
razão do edema vasogênico causado em volta do hematoma 
pelo rompimento vascular. 
 
Localizações típicas: 
Não Núcleos da base 
Tem Tálamo 
Pressão Ponte 
Controlada Cerebelo 
 
 
20 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência - AVE 
Angiopatia Amiloide 
- Deposição de proteínas β-amiloide na parede dos vasos, 
deixando-os frágeis e propensos a sangramento 
O β-42 nos neurônios leva ao Alzheimer 
O β-40 pode se acumular na parede dos vasos 
- Ocorre apenas nos vasos das leptomeninges (corticais), 
gerando hemorragias lobares. 
- Comum em idosos. 
 
Quanto maior a extensão do sangramento e o 
volume do hematoma, maior será a hipertensão 
intracraniana e pior será o prognóstico. Além disso, outros 
fatores podem piorar esse prognóstico, como a presença de 
sangue nos ventrículos (hemoventrículo) ou hemorragia 
subaracnóidea. Esses parâmetros são analisados na Escala 
de Fisher modificada, criada inicialmente para análise 
seletiva de hemorragias subaracnóideas mas hoje utilizada 
para mensurar prognóstico de qualquer AVE hemorrágico. 
O hematoma aumenta de tamanho nas 12-36 horas 
seguintes ao AVE, pela inflamação local, contribuindo para a 
piora clínica e para o pior desfecho.ESCALA DE FISHER MODIFICADA 
Observe que a presença de sangramento intraparenquimatoso, 
independente de sangue nos ventículos ou no espaço 
subaracnóideo, já classifica Fisher 4. 
Grau 0 Ausência de sangramentos 
Grau 1 HSA < 1mm, sem HIP ou sangue nos ventrículos 
Grau 2 HSA < 1mm, com sangue nos ventrículos 
laterais, sem HIP 
Grau 3 HSA > 1mm, sem HIP ou sangue nos ventrículos 
Grau 4 HSA > 1mm, com sangue nos ventrículos 
laterais OU HIP 
(HIP) Hemorragia Intraparenquimatosa 
(HSA) Hemorragia Subaracnóidea 
Ao comprimir as estruturas encefálicas que contém os 
neurônios do sistema reticular ascendente, (responsáveis 
pela vigília), como o tálamo e mesencéfalo, o sangramento 
provoca rebaixamento do nível de consciência e até coma. 
 
SE LIGA! A letalidade da hemorragia intraparenquimatosa 
(HIP) é extremamente alta, em torno de 50%. O paciente vai 
a óbito, em geral, por consequências da hipertensão 
intracraniana, como a herniação cerebral (que causa 
compressão do tronco encefálico por protusão de estruturas 
cerebrais para além de seu limite anatômico) 
 
CLÍNICA 
No AVE hemorrágico, os sintomas aparecerão de 
acordo com o local em que a hemorragia esteja 
concentrada. 
Déficit neurológico focal: Hemiparesia, hemi-hipoestesia, 
disartria, afasia, ataxia, Alterações de nervos cranianos, 
alterações visuais. 
Quadro clínico clássico 
Cefaleia súbita - forte intensidade 
Náuseas, vômitos 
Rebaixamento do nível de consciência 
 
Os locais mais acometidos na Hemorragia 
Intraparenquimatosa (HIP) são: 
 Putâmen – 30 a 50% dos casos 
 Tálamo – 15 a 20% 
 Cerebelo – 10 a 30% 
 Ponte – 10 a 15% 
Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) 
• Hemorragia no putâmen: (30 a 70%) Costuma atingir a 
cápsula interna, cursando com quadro súbito de 
hemiplegia fasciobraquiaquicrural contralateral. Desvio 
do olhar conjugado contrário à hemiplegia também pode 
ocorrer. Aqui, a hemorragia pode se estender e causar 
hemoventrículo. 
• Hemorragia talâmica: Também atinge a cápsula interna, 
gerando os mesmos sintomas da hemorragia no putâmen, 
associada a hemianestesia para todas as sensibilidades. 
Pela extensão da hemorragia ao hipotálamo e teto do 
mesencéfalo, são comuns: desvio dos olhos em direção 
ao nariz, ou para o lado da hemiplegia; pupilas mióticas; 
anisocoria com pupila menor ao lado da hemorragia 
(síndrome de Horner) e afasia talâmica. É comum a 
hemorragia se estender ao terceiro ventrículo. 
• Hemorragia de cerebelo: gera quadro idêntico ao AVE 
isquêmico cerebelar (náuseas, vertigem central, vômitos 
e ataxia cerebelar aguda). Têm grande efeito expansivo, 
podendo comprimir o IV ventrículo e levar à hidrocefalia 
obstrutiva, piora da HIC e coma. A complicação mais 
temível é a herniação através do forame magno e 
conseqüente compressão de estruturas como amígdalas 
cerebelares e bulbo, levando à apnéia súbita e morte. 
 
• Hemorragia de ponte: Tem um quadro muito 
característico: quadriplegia súbita, coma e pupilas 
mióticas e fototorregentes, além de perda dos reflexos 
oculocefálicos. Decerebração, hiperpneia e hiperidrose 
são achados comuns, e a letalidade é alta: quase 90% dos 
casos. 
A hemorragia lobar (ou seja, dos lobos frontal, parietal, 
temporal e occipital) é um tipo de HIP que acomete 
principalmente os idosos, em razão de sua causa: a 
angiopatia amilóide que ocorre nesta idade, a rotura de 
microvasos subcorticais cujas paredes contém depósitos 
amilóides. Os pacientes com doença de Alzheimer são, 
portanto, ainda mais propensos a esta condição! 
 
Já na Hemorragia Subaracnóidea (HSA), o quadro 
clínico é caracterizado por uma súbita cefaléia holocraniana 
de forte intensidade (a “pior da vida”), do tipo “tunderclap” 
ou em “trovoadas”, podendo evoluir com síncope, vômitos, 
rigidez de nuca e sinais de meningismo e associada ou não a 
 
21 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência - AVE 
déficit neurológico focal – o principal é a paralisia do nervo 
oculomotor, gerando anisocoria (diâmetro desigual das 
pupilas), diplopia e estrabismo divergente. Crises convulsivas 
são uma complicação frequente nestes casos. A mesma 
ocorre por ruptura de aneurismas saculares intracranianos. 
È uma situação extremamente grave, levando a morte em 
32% a 6&% dos casos. Esses aneurismas ocorrem em 
bifurcações arteriais ao polígono de Willis, como na artéria 
comunicante anterior, A. comunicante posterior e na A. 
cerebral ½. 
DIAGNÓSTICO 
História + exame físico + exames 
 Hemograma 
 TAP (INR), TTPa 
 Eletrólitos 
 Função renal e hepática 
 Exame toxicológico 
 TC 
TC: presença de hiperatenuação no parênquima cerebral 
 
 
Hemorragia pontinha 
 
TC; Sangramento Lobar, 
típico na Angiopatia 
Amiloide 
RNM – SWI: microssangramentos 
nos vasos superficiais decorrente 
da deposição de peptídeo β-40 na 
parede endotelial (deposito de 
hemosiderina e ferritina) 
 
 
TC sem contraste 
- Apresenta um 
“emaranhado de 
vasos” 
 
TC com contraste - Emaranhado 
de vasos, corresponde a uma 
má-formação arterio-venosa 
 
 
RNM: sinais de fluxo e arteriografia 
 
Estratificação de Risco- Escala AVEh Escore 
ICH 
Mortalid
ade em 
30 dias 
Dado 
clínico 
Achado Pontos 
Glasgow de 
admissão 
3-4 2 0 0% 
5-12 1 
13-15 0 1 13% 
Idade >80 anos 1 2 25% 
<80 anos 0 
Local do 
hematoma 
Infratentorial 1 3 72% 
Supratentorial 0 
Volume do 
hematoma 
>30ml 1 4 97% 
<30 ml 0 
Hemoventrí
culo 
Sim 1 5 100% 
Não 0 6 
Escore ICH: 0-6 pontos 
 
V I G I L 
Volume Idade Glasgow Inundação 
ventricular 
Localização 
do hematoma 
 
22 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência - AVE 
TRATAMENTO 
Objetiva preservar a vida, limitar o dano cerebral, diminuir 
as incapacidades e evitar repetição do AVE. O manejo na 
urgência é oposto em cada tipo de AVE: 
 No AVEi, queremos desobstruir as artérias e 
permitir maior afluxo sanguíneo para o cérebro, 
 No AVEh, precisamos controlar o sangramento. 
AVE hemorrágico 
A – Vias aéreas 
B- Ventilação 
C - Circulação 
Exame físico geral e neurológico direcionado: 
 Hemograma 
 Função Renal 
 Função hepática 
 Coagulograma 
 Eletrólitos 
 TC de crânio 
- Definir localização 
- Volume 
- Presença de acometimento ventricular 
Devemos aproveitar a “golden hour”, ou seja, a 1ª 
hora depois do AVE, para promover cuidados intensivos e 
avaliar a necessidade de cirurgia. Para parar o sangramento, 
temos que: 
 Fazer controle rígido da PA 
 Reverter possíveis coagulopatias. 
 A avaliação de um neurocirurgião também é 
necessária, embora as indicações de reversão 
cirúrgica ainda sejam restritas e pouco 
estabelecidas. 
Hemorragia intraparenquimatosa (HIP) 
O tratamento da HIP é basicamente de suporte: 
pacientes com RNC devem ser intubados, suportados por 
ventilação mecânica, bem como monitorização 
hemodinâmica com cateter de PA invasiva e, na maioria das 
vezes, um cateter ventricular para a monitorização da PIC 
(pressão intracraniana). 
3 pilares do manejo do Hematoma intraparenquimatoso 
Correção de 
discrasias sanguineas 
Controle da PA TTP cirurgico 
 
Controle da PA: 
 Busca manter PAS < 140mmHg e PAM <130mmHG; 
 Uso: labetalol e nitroprussiato de sódio. 
 O controle glicêmico deve ser realizado tal como o 
AVE isquêmico. 
Se a causa da hemorragia intracraniana for um distúrbio da 
hemostasia, este deve ser tratado o mais rápido possível, 
com transfusão de hemocomponentes (plasma, plaquetas 
etc.). Se o paciente estiver em uso de anticoagulante ou 
antiplaquetário, esses devem ser descontinuados e os 
efeitos revertidos com antídotos. TTO: Tratar a causa base 
Reversão de coagulopatias: É direcionada de acordo com a 
causa base, e realizada reversão quando RNI > 1,4. Aqui, é 
essencial saber as medicações de uso do paciente e quando 
foi a última dose, visto que muda a conduta de acordo com 
o uso de antiagregantesou anticoagulantes! 
Tabela 7: Antídotos utilizados para as principais medicações 
anticoagulantes de uso contínuo. 
MEDICAÇÕES DE 
USO 
REVERSÃO DE COAGULOPATIA 
Varfarina 
Vitamina K (10mg, IV) + PFC 
(plasma freco congelado)/ CCP 
Antiagregantes 
plaquetários 
Desmopressina (0,4mcg/kg, IV) 
Dabigatrana 
(Praxada ®) 
Idarucizumab 
Rivaroxabana 
(Xarelto ®) 
Apixabana (Eliquis ®) 
Sem antídotos disponíveis 
Pode usar complexo protrombínico 
Alteplase Crioprecipitado 
Paquetopenia 
Transfusão de plaquetas se <100 
mil 
Novos 
anticoagulantes 
Inibidor + carvão ativado (se uso < 
2h) ou PFC/CCP 
Heparinas 
Protamina (1mg/100U, max: 50mg) 
se HNF<2h e HBPM<8h 
 
A neurocirurgia de drenagem do hematoma pode ser 
necessária se: 
 Hematoma cerebelar > 3 cm ou entre 1-3 cm com 
repercussão neurológica; 
 
 Hematoma lobar ou putaminal volumoso, com 
extensão para a periferia e repercussões clínicas 
 
 Obs.: A instalação de uma derivação ventricular 
externa (DVE) está indicada na presença de 
hidrocefalia com repercussão clínica. 
 
 
23 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência - AVE 
Contraindicação no AVEh: 
 Corticoides 
 Droga antiepilética profilática 
Hemorragia subaracnóidea - HSA 
Assim dado o diagnóstico, o paciente deve ser 
internado na UTI e avaliado por um neurocirurgião. Se 
estiver dentro das primeiras 72 horas após o início dos 
sintomas e tiver pontuação < III na escala de Hunt-Hess, o 
exame padrão ouro a ser realizado é a arteriografia cerebral, 
para localizar o aneurisma. 
Após constatação do aneurisma, a cirurgia de 
clipagem aneurismática é a primeira escolha (já que é a 
medida mais eficaz para prevenir ressangramento, a 
complicação com maior letalidade da HSA). Uma outra 
abordagem possível para o aneurisma é a terapia 
endovascular com embolização. 
Se houver RNC, uma monitorização invasiva da PIC 
deve ser realizada (o procedimento de escolha é o cateter 
intraventricular, já que tem caráter diagnóstico e 
terapêutico, permitindo a drenagem do LCR). 
Se o aneurisma não for clipado, a PA sistólica deve 
ser mantida entre 140 - 150mmHg, com o uso de 
nitroprussiato de sódio. A manutenção de altos níveis 
pressóricos traz elevado risco de ressangramento, enquanto 
uma PA muito baixa aumenta o risco de vasoespasmo. 
O uso de anticonvulsivantes, como a fenitoína 
100mg IV a cada 8 horas, hoje está indicado apenas se o 
paciente apresentou crise convulsiva em algum momento. 
O uso de nimodipino 60mg via enteral a cada 4h é 
indicado pois há a prevenção de sequela neurológica do 
vasoespasmo, e seu uso deve ser mantido até o 14º dia após 
o evento. 
O vasoespasmo é uma das principais complicações 
da HSA e é reconhecido pelo surgimento de novo déficit 
focal a partir do 3º dia. O tratamento dessa condição baseia-
se nos “3 Hs”: hemodiluição hipervolêmica (com 3l de soro 
fisiológico isotônico) e hipertensão (se o aneurisma já foi 
clipado, pode se deixar a PAS chegar a níveis até 200mmHg). 
 
PROGNÓSTICO 
Após um AVE, o resultado do quadro é influenciado 
por vários fatores, mas dentre eles existem dois principais: a 
natureza e a gravidade do déficit neurológico resultante. 
Idade do paciente, etiologia do AVE e comorbidades também 
são fatores importantes. 
O prognóstico de AVEs hemorrágicos é pior do que 
AVEs isquêmicos, e depende de alguns fatores principais, 
dentre eles: 
 Tamanho do hematoma intraparenquimatoso (> 
30cm³), 
 Presença de hemoventrículo, 
 Nível de consciência (glasgow < 8), 
 Idade (>80 anos), 
 Localização (infratentorial tem pior prognóstico) 
 E uso prévio de anticoagulantes. 
Pacientes com sinais de herniação trasntentorial 
dificilmente sobrevivem. 
De forma geral, 80% desses pacientes sobrevivem pelo 
menos um mês após o episódio, mas apenas 35% têm um 
prognóstico superior a 10 anos. Grande fator de piora é a 
recidiva do AVE, que acontece em 25% desses pacientes nos 
5 anos subsequentes, e costuma deixar sequelas mais 
debilitantes que o primeiro episódio. 
A recuperação neurológica completa ocorre em apenas 
10% dos pacientes, e a maioria dos déficits que permanecem 
após 12 meses é permanente. 
Porém, um fator de esperança é a neuroplasticidade 
cerebral: os primeiros 3 meses após o AVE são os mais 
importantes para o cérebro reaprender antigas atividades e 
funções, mostrando a importância do tratamento correto e 
atividades fisioterápicas para a recuperação e reabilitação 
pós-AVE. 
AVE 
 
 
Clínica 
Escala pré-
hospitalar 
Cincinatti: 
 Sorria 
 Abrace Musica 
 Urgência – Ligue 192 
Déficit 
neurológico 
focal súbito: 
 Hemiparesia 
 Heminopsia 
 Afasia 
 Hipoestesia 
 
Diagnóstico 
Afastar Stoke mimics 
Neuroimagem 
 
 
Conduta 
Medidas gerais 
Calculo NIHSS 
Glicemia 
TC sem contraste 
↓ 
Presença de sangramento 
 
 
Tratamento 
 
 
 
AVEh 
Manter PAS: 140 mmHg 
Controle HIC 
Avaliação cirúrgica 
 
 
 
AVEi 
> 4,5 horas: 
 Controle pressórico 
Medidas de suporte 
< 4,5 horas: 
Candidato a trombolise 
- controle PA: 180x 110 mmhg 
- afastar contraindicações 
absolutas 
- Rt- PA 0,9 mg/Kg (máx 90 mg) 
10% em bolus e 90% em 1 hora 
em BIC 
 
24 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência - AVE 
 
 
25 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência - AVE 
AVEh – Hemorragias Intraparenquimatosas 
Introdução e Epidemiologia 
A hemorragia intracraniana parenquimatosa (HIP) é 
uma emergência médica caracterizada pela presença de 
sangramento agudo, espontâneo e não traumático dentro 
do parênquima encefálico. 
Representa de 10 a 15% de todos os acidentes 
vasculares encefálicos (AVE), sendo o subtipo mais 
frequente dos AVEs hemorrágicos. 
Possui incidência global de 12-31 casos a cada 100 
mil pessoas/ano, aumentando com a idade e duplicando sua 
ocorrência a cada 10 anos após os 35 anos de idade. 
Costuma ser mais frequente em asiáticos e 
afrodescendentes. Os estudos não encontraram diferença 
em relação à incidência entre homens e mulheres. 
Apresenta altas taxas de morbidade e mortalidade 
hospitalar: mais que 1/3 dos pacientes morre em 30 dias e 
apenas 1/5 recupera independência funcional após 06 
meses. 
Etiologia, Fatores de Risco e Fisiopatologia 
A causa mais comum de HIP é a vasculopatia 
hipertensiva e ocorre principalmente, no território das 
artérias penetrantes. A suscetibilidade maior ocorre porque 
essas artérias são expostas a pressões sanguíneas mais 
elevadas vindas das artérias de maior calibre sem uma 
diminuição gradual no calibre do vaso. 
Locais mais cometidos pela vasculopatia hipertensiva 
 Putâmen 30-50% 
 Tálamo 15-20% 
 Cerebelo 10-30% 
 Ponte 10-15% 
Cronicamente, a HAS gera hiperplasia da camada 
íntima com hialinose na parede do vaso, predispondo a 
necrose focal e formação de "pseudoaneurismas" 
(aneurismas de Charcot-Bouchard). O rompimento desses 
aneurismas se deve, geralmente, a um pico hipertensivo ou 
alteração da coagulação sanguínea, por uso de 
medicamentos anticoagulantes ou antiagregantes 
plaquetários. 
Outra causa bastante comum de AVE hemorrágico 
intraparenquimatoso no idoso é a angiopatia amiloide 
cerebral. Ocorre deposição de material amiloide nos vasos 
sanguíneos, fragilizando a parede e os tornando propensos 
a sangramentos. Geralmente se manifesta como hemorragia 
lombar espontânea, o que ajuda a distinguir da HIP de causa 
hipertensiva. 
Diversos mecanismos podem causar alteração 
cerebral decorrente da HIP, incluindo lesões mecânicas 
diretas ao parênquima devido ao coágulo em expansão e 
edema citotóxico, adjacente à lesão. Tanto o volume do 
coágulo, quanto o edema contribuem para o efeito de massa 
e aumentam a pressão intracraniana (PIC), que, por sua vez, 
pode causar redução da perfusão cerebral e lesão isquêmica. 
 
Fatores de risco para HIP 
HAS 
Idade > 55 anos 
Uso excessivo de álcool 
Colesterol total < 160 
mg/dLAngiopatia amiloide 
cerebral 
Tabagismo 
Uso de cocaína 
Terapia antitrombótica 
 
Quadro Clínico 
Algumas HIPs de etiologia hipertensiva podem ser 
desencadeadas pelo esforço ou estresse emocional. No 
entanto, a maioria dos casos ocorre durante atividades de 
rotina, espontaneamente. Os sinais e sintomas neurológicos 
geralmente aumentam gradualmente ao longo de minutos a 
horas, diferente da hemorragia subaracnoidea, em que os 
sinais e sintomas se instalam de forma mais súbita. Cefaleia, 
vômitos e rebaixamento do nível de consciência se 
desenvolvem quando a hemorragia se torna 
suficientemente grande. Os sinais e sintomas da HIP variam 
de acordo com a localização e tamanho da hemorragia. 
Quadro clínico clássico 
Cefaleia súbita - forte intensidade 
Déficit neurológico focal 
Rebaixamento do nível de consciência 
 
Hemorragia do putâmen: hemiplegia fasciobraquiocrural e 
déficit sensitivo contralaterais, disartria e desvio do olhar 
conjugado contrário à hemiplegia. 
 
Hemorragia talâmica: hemiplegia fasciobraquiocrural e 
hemianestesia contratalerais. São comuns alterações 
pupilares e da oculomotricidade: desvio dos olhos para baixo 
e para dentro ou para o lado da hemiplegia, anisocoria, 
síndrome de Horner (pupila menor do lado da hemorragia) e 
afasia talâmica. 
Hemorragia do cerebelo: idêntico ao infarto cerebelar – 
vertigem, náuseas, vômitos e ataxia cerebelar aguda 
podendo ser uni ou bilateral. Pode comprimir o IV ventrículo 
e levar à hidrocefalia obstrutiva, hipertensão intracraniana 
(HIC) e estado comatoso. A compressão do bulbo pelas 
 
26 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência - AVE 
amígdalas cerebelares e herniação através do forame magno 
leva à apneia súbita e óbito. 
Hemorragia de ponte: ocorre quadriplegia súbita, coma e 
pupilas puntiformes e fotorreagentes. Achados comuns são: 
descerebração, hiperpneia e hiperidrose. Reflexos óculo-
cefálico e óculo-vestibular são perdidos. 
Hemorragia lobar: crises convulsivas e déficit neurológico 
focal, a depender da região acometida. 
Exames Complementares 
A suspeita clínica de HIP baseia-se no aparecimento 
de sinais e sintomas (cefaleia, vômitos, hipertensão arterial 
grave e diminuição do nível de consciência ou coma) que se 
iniciam subitamente e pioram gradualmente, agravando o 
déficit neurológico. Porém, a distinção entre hemorragia 
cerebral e isquemia não pode ser feita com base apenas nas 
características clínicas, sendo necessário um exame de 
imagem. A tomografia computadorizada de crânio (TCC) ou 
ressonância magnética de crânio (RMC) é obrigatória para 
confirmar o diagnóstico de HIP, afastar AVE isquêmico ou 
possíveis causas que mimetizam o AVE. 
Além dos exames de imagem, o laboratório 
recomendado para pacientes com HIP inclui: hemograma, 
eletrólitos, ureia, creatinina, glicose, tempo de protrombina 
(com RNI) e tempo de tromboplastina parcial ativado. 
Tanto a TCC quanto a RMC são consideradas opções 
de imagem de primeira escolha para o diagnóstico de 
emergência e avaliação da HIP. A TCC não contrastada é o 
estudo mais amplamente utilizado e disponível. Pode definir 
o tamanho, a localização da hemorragia e fornece 
informações sobre a extensão para o sistema ventricular, a 
presença de edema circundante e alterações no conteúdo 
cerebral (hérnia). A RMC pode detectar com precisão 
hemorragia parenquimatosa hiperaguda com sequências de 
pulso sensíveis ao T2, com sensibilidade e precisão de até 
100% por leitores experientes. Uma vez que a HIP foi 
confirmada pela TCC ou RMC, a avaliação adicional para 
determinar a causa da hemorragia varia com o cenário 
clínico. 
A angiotomografia computadorizada (ATC) ou a 
angiorressonância magnética (ARM) da circulação 
intracraniana são exames de rastreamento úteis para 
malformações vasculares e aneurismas. A angiografia pode 
ser necessária para pacientes com ATC ou ARM sugestiva de 
malformação vascular e para pacientes com imagem não 
invasiva negativa, quando houver suspeita clínica de 
aneurismas infectados (micóticos). 
Tratamento e Prognóstico 
O tratamento a nível pré-hospitalar é voltado para 
a manutenção das vias aéreas, suporte cardiovascular e o 
transporte rápido para a unidade hospitalar mais próxima 
com suporte de imagem e neurovascular. No departamento 
de emergência o foco está na avaliação e estabilização 
clínica, nos estudos diagnósticos e em seguida, transferência 
para Unidade de Terapia Intensiva (UTI). 
Após confirmação da HIP através de TCC ou RMC, 
todos os anticoagulantes e antiplaquetários devem ser 
descontinuados e o efeito anticoagulante deve ser revertido 
imediatamente com agentes apropriados. 
Vitamina K intravenosa, concentrado de complexo 
protrombínico de quatro fatores, se disponível, plasma 
fresco congelado e outros fatores podem ser necessários em 
pacientes que sofrem uma HIP em uso de antagonistas da 
vitamina K, como a warfarina. 
Para os pacientes em uso de heparina está 
recomendado o sulfato de protamina. 
Para pacientes que necessitam de anticoagulação, 
as diretrizes da American Heart Association/ American 
Stroke Association (AHA/ASA) de 2015 sugerem atraso no 
uso de anticoagulantes orais por pelo menos quatro 
semanas após diagnóstico da HIP. 
A pressão arterial (PA) grave está associada a 
crescimento do hematoma e piores resultados. Nos 
pacientes com HIP aguda que se apresentam com pressão 
arterial sistólica (PAS) entre 150 e 220mmHg e sem 
contraindicação para tratamento pressórico, deve-se reduzir 
para 140mmHg. Naqueles com PAS>220mmHg, recomenda 
se redução mais agressiva da PA com anti-hipertensivos 
venosos e monitoramento frequente (a cada cinco minutos). 
Os anti-hipertensivos mais recomendados são: labetalol, 
esmolol ou nicardipina. 
A presença de desvio da linha média na TCC é um 
sinal indireto de HIC e deve indicar a terapia com 
hiperventilação (manter PaCO2 entre 26-30mmHg por curto 
período – isto é, até as demais medidas terapêuticas serem 
instituídas), manitol (1 g/kg de ataque e 0,25-0,5 g/kg a cada 
6h). Proceder ao coma barbitúrico (em caso de não melhora 
com o manitol) e cabeceira elevada. Os objetivos primários 
são: pressão intracraniana (PIC) < 20cmH2O e pressão de 
perfusão cerebral (PPC) entre 50-60mmHg. No entanto, não 
há dados de alta qualidade mostrando que a monitorização 
ou o controle da PIC elevada melhora os resultados em 
pacientes com HIC. 
A hiperglicemia e a hipoglicemia devem ser 
prontamente tratadas. 
Sugere-se tratar a febre em pacientes com HIP, 
apesar da manutenção da normotermia possuir benefício 
duvidoso. 
Anticonvulsivantes profiláticos não estão 
recomendados, mas na presença de convulsões, estas 
devem ser tratadas imediatamente. 
A neurocirurgia de drenagem do hematoma pode 
ser necessária se: hematoma cerebelar > 3 cm ou entre 1-
3cm com repercussão neurológica (ex.: hidrocefalia 
obstrutiva, coma, compressão do tronco cerebral com 
arritmia respiratória); hematoma lobar ou putaminal 
volumoso, com extensão para a periferia e repercussões 
clínicas. A instalação de uma derivação ventricular externa 
(DVE) está indicada na presença de hidrocefalia com 
repercussão clínica. 
Em relação ao prognóstico, pode-se afirmar que 
depende do tamanho do hematoma (>30 cm3), da presença 
ou não de hemoventrículo (pior se este estiver presente), do 
 
27 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência - AVE 
nível de consciência (Glasgow < 12), da idade (> 80 anos), da 
localização (infratentorial) e do uso prévio de 
anticoagulante. A Intracerebral Hemorrhage Score (ICH) é a 
escala validada e mais utilizada internacionalmente. 
Escore ICH para Hemorragia intracraniana (HIC) 
Estratificação de Risco- Escala AVEh Escore 
ICH 
Mortali
dade 
em 30 
dias 
Dado 
clínico 
Achado Pontos 
Glasgow 
de 
admissão 
3-4 2 0 0% 
5-12 1 
13-15 0 1 13% 
Idade >80 anos 1 2 25% 
<80 anos 0 
Local do 
hematoma 
Infratentorial 1 3 72% 
Supratentorial0 
Volume do 
hematoma 
>30ml 1 4 97% 
<30 ml 0 
Hemoventr
ículo 
Sim 1 5 100% 
Não 0 6 
Escore ICH: 0-6 pontos 
 
 
 
 
V I G I L 
Volume Idade Glasgow Inundação 
ventricular 
Localização 
do hematoma 
 
 
 
 
 
 
28 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência - AVE 
MORTE ENCEFÁLICA 
Morte encefálica é a definição legal de morte. É a 
completa e irreversível parada de todas as funções do 
cérebro. Isto significa que, como resultado de severa 
agressão ou ferimento grave no cérebro, o sangue que vem 
do corpo e supre o cérebro é bloqueado e o cérebro morre. 
O diagnóstico de ME é obrigatório e a notificação é 
compulsória para a Central de Notificação, Captação e 
Distribuição de Órgãos (CNCDO), representada pela Central 
Estadual de Transplantes (CET). Para tanto, deve ser aberto 
o protocolo para todos os pacientes com suspeita de ME, 
independentemente da possibilidade de doação ou não de 
órgãos e/ou tecidos. 
FISIOATOLOGIA: 
A ME geralmente decorre da associação do 
aumento da PIC, diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e 
hipóxia do tecido encefálico. 
Isso acontece porque a maioria das causas que 
levam a ME induzem a descompensação do equilíbrio entre 
os componentes intracranianos (cérebro, liquor e sangue) 
responsáveis pela manutenção da PIC. 
Aumentos da PIC causam diminuição do fluxo 
sanguíneo cerebral e consequentemente, hipóxia tecidual. 
Há lesão irreversível da célula nervosa, por alteração da 
permeabilidade celular e distúrbios eletrolíticos no interior 
da célula. Com a destruição progressiva do cérebro e tronco 
encefálico, várias funções vitais ficam comprometidas. 
Ocorre o descontrole da temperatura corporal, com 
tendência à hipertermia mantida e, mais frequentemente, à 
hipotermia. Também é comum a labilidade hemodinâmica. 
 Numa fase inicial, há a tempestade autonômica, 
com liberação maciça de neurotransmissores e hormônios, 
que podem levar a hipertensão e taquicardia. 
 Na sequência, pode haver hipotensão arterial 
com necessidade de drogas vasoativas. A depleção do 
hormônio antidiurético (ADH ou vasopressina) induz 
distúrbios do sódio, como a diabetes insipidus. Há risco de 
hipernatremia e depleção do espaço extracelular. Pode 
haver também perda dos níveis adequados dos hormônios 
da tireóide e do cortisol. 
PROTOCOLO 
 ABERTURA: Para iniciar um protocolo de ME, o paciente 
deve preencher alguns critérios bem estabelecidos. É 
essencial que o paciente esteja em Glasgow 3, sem incursões 
ventilatórias voluntárias e sem condições confundidoras 
para o coma, como uso de sedação e bloqueadores 
neuromusculares, hipotermia ou distúrbios metabólicos 
graves. Além disso, todo paciente com suspeita de ME deve 
ter comprovada por exame de imagem (tomografia ou 
ressonância de crânio) uma lesão estrutural encefálica 
suficientemente grave para justificar o exame neurológico 
encontrado. 
A temperatura deve estar acima de 32˚C, 
idealmente acima de 35˚C. O protocolo deve ser adiado até 
a correção da hipotermia moderada. É muito importante 
atentar para a suspensão de drogas sedativas, hipnóticas e 
bloqueadores neuromusculares. O tempo de suspensão 
deve levar em conta a meia-vida das drogas, forma de 
infusão, presença de insuficiência renal e hepática. O ideal 
seria a dosagem dos níveis séricos das drogas, 
principalmente em pacientes com disfunção renal e 
hepática, mas essa opção não é amplamente disponível. 
Medicamentos potencialmente depressores do 
Sistema Nervoso Central utilizados em doses terapêuticas 
usuais (ex.: fenobarbital enteral, fenitoína, clonidina, 
dexmedetomidina, morfina) não contraindicam a abertura 
do protocolo de morte encefálica. Apenas em casos de 
intoxicação exógena ou abuso por essas drogas, é 
recomendável aguardar o tempo de suspensão de 5 meias-
vidas para iniciar o protocolo. Nessas situações, deve-se 
optar por uma prova gráfica de fluxo sanguíneo cerebral 
como exame complementar. 
 
 EXAMES COMPLEMENTARES: O protocolo de morte 
encefálica, atualmente, contempla a execução de 2 exames 
clínicos, um teste de apneia e um exame complementar 
comprobatório. A avaliação clínica deve confirmar que o 
paciente está em coma aperceptivo (ausência de resposta 
motora após compressão do leito ungueal – ausência de 
resposta supra-espinhal), ausência dos reflexos de tronco e 
de incursões respiratórias aparentes. 
A impossibilidade de realizar um dos reflexos, como 
nos casos de perfuração timpânica ou lesão grave do globo 
ocular, inviabiliza o prosseguimento do protocolo. A 
presença de reatividade infra-espinhal pode ocorrer em 
pacientes com ME e decorre da atividade reflexa de medula. 
Reflexos osteotendinosos, cutâneo plantar em flexão ou 
extensão, cremastérico, ereção peniana, arrepios, sinal de 
Lazarus e opistótono podem ocorrer, mas sua presença não 
afasta o diagnóstico de ME. 
Fig 2. Reflexos testados no diagnóstico de morte encefálica 
 
29 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência - AVE 
 
Os exames clínicos devem ser realizados por 
médicos diferentes, com intervalo mínimo de tempo entre 
eles. A tabela a seguir demonstra o tempo mínimo entre os 
testes de acordo com a idade do paciente. 
 
Fig 3. Intervalo entre os testes clínicos de acordo com a faixa 
etária do potencial doador. 
 
 TESTE DE APNÉIA: O centro respiratório está localizado no 
bulbo e é estimulado com altos níveis de gás carbônico. O 
teste de apneia verifica o estímulo do centro respiratório à 
hipercapnia e seu objetivo é avaliar a integridade da região 
pontobulbar. É uma etapa de execução médica e que requer 
monitorização e cuidados, a fim de garantir a segurança do 
paciente durante o teste. De forma ideal, o paciente que será 
submetido ao teste de apneia deve estar 
hemodinamicamente compensado, sem arritmias, sem 
hipóxia, com temperatura normal e controle metabólico 
adequado. 
1. Oxigenar o paciente com O2 a 100% por 10 minutos 
– garante a saturação completa da hemoglobina 
circulante e diminui o risco de hipóxia; 
2. Coletar uma gasometria arterial inicial – deve 
demonstrar hiperóxia e pCO2 entre 35 e 45 mmHg; 
3. Desconectar o ventilador e inserir um cateter de 
oxigênio com fluxo de 6-8 l/min na traqueia ao nível 
da carina; 
4. Observar atentamente a presença de movimentos 
respiratórios por 10 minutos; 
5. Coletar a gasometria arterial final – deve 
demonstrar pCO2 igual ou acima de 55 mmHg; 
6. Reconectar o paciente à ventilação mecânica. 
O teste será considerado positivo para ME caso não existam 
quaisquer movimentos respiratórios e a gasometria final 
demonstre pCO2 igual ou acima de 55 mmHg. O teste deve 
ser interrompido imediatamente caso existam movimentos 
respiratórios – teste negativo para ME. Caso o paciente 
apresente sinais de instabilidade como hipotensão arterial 
(PAS < 90 mmHg), hipóxia (Saturação de oxigênio < 90%) ou 
arritmias, o teste deve ser interrompido e o paciente 
reconectado ao ventilador. Nesse caso, o teste é 
considerado inconclusivo. Caso existam condições, a 
gasometria final pode ser coletada imediatamente antes da 
reconecção do paciente instável, independentemente do 
tempo de teste decorrido. Caso os níveis de pCO2 atinjam 55 
mmHg, o teste também será considerado positivo. 
 EXAME COMPLEMENTAR: Pode ser realizado após a 
abertura do protocolo ou após a segunda avaliação clínica. 
Sua indicação é de demonstrar de forma inequívoca a 
ausência de atividade elétrica ou metabólica cerebral ou 
ausência de perfusão sanguínea cerebral. A indicação do tipo 
de exame e da necessidade de sua repetição é dependente 
da faixa etária, conforme exposto na tabela a seguir. Para 
paciente com idade acima de 2 anos, não existe indicação 
específica de tipo de exame e apenas um exame é suficiente. 
 
Fig 4. Exame complementar de acordo com a faixa etária do 
potencial doador 
 
Fig 5. Fluxograma da conduta após diagnóstico de morte encefálica 
 CONDUTA PÓS TERMINO DO PROTOCOLO:Após a 
realização de todas as etapas do protocolo (2 exames clínicos 
+ teste de apneia + exame complementar), é feito o 
diagnóstico de ME. Nesse momento, o paciente é 
legalmente declarado morto e o termo de declaração de 
morte encefálica (TDME) deve ser preenchido e enviado 
para a Central Estadual de Transplantes (CET). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
30 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência - AVE 
Síndrome Metabólica 
Fisiopatologia 
Adipócito visceral: ↓ capacidade de armazenar ácidos 
graxos e ↑ secreção de citocinas inflamatórias 
Excesso de ácidos 
graxos livres 
↓ 
Hipertrigliceridemia 
Execsso de 
citocinas. 
Obesidade central 
↓ 
↑ da sensibilidade 
ao sal, ativação 
neuro-hormonal 
↓ 
HAS 
Estimula 
gliconeogênse 
↓ 
 
Hiperglicemia/resistência 
insulinica 
 
 
Critérios 
Para diagnóstico: presença de 3 ou mais critérios 
Obesidade central H > 102 cm e M > 88 cm 
Hipertrigliceridemia TG > 150 
HDL baixo H < 40 e M < 50 88 
Glicemia de jejum >100 ou diagnóstico de DM 
HAS PA > 130 x 85 ou TTO 
antihipertensivo 
 
Fatores associados 
 Sd. dos ovários policísticos 
 Microalbuminúria 
 Doença hepática gordurosa não alcólica 
 LDL-c aumentado 
 Disfunção endotelial 
 Hiperuricemia 
 Acantose nigricans 
 Estados pró-trombolíticos e inflamatórios 
Tratamento 
 AAS continuo em pacientes com médio e alto risco CV pelo 
escore de Framingham 
 TTO da HAS meta: <130 x 80 mmHg 
 Perda de peso 7 – 10% no primeiro ano; depois, até 
alcançar IMC < 25 
 Exercício físico pelo menos 30 min/dia (aeróbico) 
 TTO da dislipidemia – calcular meta pelo escore de 
Framingham 
 TTO da DM HBA 1c < 7%