Abordagem ao paciente com anemia

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Vict�ria Kar�line Libório Card�so
Ab�rdagem ao paciente c�m anemia
Manejo normal
● Anamnese.
● Identificação do paciente.
● Queixa principal.
● HDA:
○ Tempo de evolução dos sintomas.
○ Intensidade dos sintomas.
○ Sinais e sintomas associados.
Classificação da anemia
● Aguda.
● Crônica.
Intensidade dos sintomas:
● Grau de anemia (concentração da Hb).
● Idade do paciente.
● Atividade física.
● Velocidade de instalação da anemia.
● Mecanismos compensatórios.
● Hipóxia não corrigida.
Exame microscópico do eritrócito:
● Tamanho - anisocitose: os glóbulos
vermelhos do paciente são de tamanho
desigual.
○ Microcitose: hemácias com
tamanho menor do que o normal.
○ Normocitose: tamanho normal das
hemácias.
○ Macrocitose: hemácias com
tamanho maior do que o normal.
● Cor - policromatofilia: presença de
glóbulos vermelhos que têm afinidade
para corantes ácidos, básicos ou neutros.
Tendência de certas células (certos
glóbulos vermelhos, por exemplo) para
serem corados por corantes básicos ou
ácidos.
○ Hipocromia: hemácias com menor
quantidade de hemoglobina que o
normal - possuem uma cor mais
clara.
○ Normocromia: cor normal das
hemácias.
○ Hipercromia: hemácias com maior
quantidade de hemoglobina que o
normal - possuem uma cor mais
escura.
● Forma - poiquilocitose: aumento no
número de poiquilócitos circulantes no
sangue (hemácias com formato anormal).
Vict�ria Kar�line Libório Card�so
○ Alvo.
○ Foice.
○ Esferócitos.
○ Eliptócitos.
○ Ovalócitos.
○ Lágrima.
○ Crenada.
Fisiopatologia
1. Redução da capacidade de transporte de
oxigênio.
2. Menor oxigenação dos tecidos.
3. Hipóxia.
4. Mecanismos fisiológicos compensatórios.
5. Correção da hipóxia.
6. Manutenção das funções orgânicas.
Obs: reticulócitos aumentados = maior
destruição ou perda = anemia hiperregenerativa.
Obs: reticulócitos diminuídos = menor produção
= anemia hiporregenerativa.
Sintomas ocasionados pelos
mecanismos compensatórios
Aparelho cardiovascular e respiratório:
● Taquicardia - palpitação; Hb < 7g’dl.
● Aumento do débito cardíaco.
● Palidez de pele e de mucosas -
vasoconstrição periférica.
● Edema - retenção de água e de sal por
vasoconstrição renal.
● Polipneia e dispnéia - aumento da
capacidade ventilatória pulmonar.
● Redução da resistência vascular periférica
e da viscosidade sanguínea - aumento do
débito cardíaco.
● Redistribuição do fluxo sanguíneo -
proteção de áreas nobres (coração e
cérebro) e mais sensíveis à hipóxia.
(diminuição da oxigenação na pele, nas
mucosas e nos rins).
● Hiperplasia eritróide - hipóxia renal →
aumento de eritropoietina.
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● Diminuição da afinidade da Hb pelo O2 -
aumento da 2,3-difosfoglicerato
(2,3-DPG) na HB - maior liberação de O2
para os tecidos.
● Aumento do vol-min cardíaco - aumento
do débito cardíaco → aumento da
velocidade de circulação do sangue →
aumento da utilização da Hb.
Sinais e sintomas adicionais
● Hemorragias e infecções (febre): anemia
aplástica ou leucemias agudas.
● Febre, dores ósseas, esplenomegalia,
linfadenopatias e perda de peso:
leucemias e linfomas.
● Icterícia e esplenomegalia: anemias
hemolíticas.
● Parestesias e glossite: anemia perniciosa.
● Língua lisa, disfagia, unhas e cabelos
frágeis: anemia ferropriva.
● Perda sanguínea (menstrual, melena ou
oculta): anemia ferropriva.
● Manifestações hemorrágicas (púrpuras):
PTI.
Investigação laboratorial
Exames básicos:
● Hemograma.
● Contagem de reticulócitos.
Outros exames:
● Haptoglobina.
● Ác. úrico.
● DHL.
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● Função renal.
● Função hepática.
● Avaliação da tireóide.
● Sorologias.
● Exames de imagem.
Exames diagnósticos específicos:
● Estudo do ferro.
● B12.
● Folato.
● Eletroforese de hemoglobina.
● Curva de fragilidade osmótica.
● Dosagem de G6PD.
● Coombs D’I.
● Citometria para HPN.
● Mielograma.
● BMO.