Adrenégicos e Antiadrenérgicos

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FARMACOLOGIA – 19/03/2021 
Adrenégicos e Antiadrenérgicos 
 Sistema nervoso é dividido em: 
1. Sistema nervoso periférico (SNP): 
subdivido em somático e autônomo 
 Autônomo se subdivide em 
simpático e parassimpático 
2. Sistema nervoso central (SNC) 
ORGANIZAÇÃO GERAL DO S.N. AUTÔNOMO 
 É ativado principalmente por centros localizados 
o Medula espinal, tronco encefálico e 
hipotálamo 
 Função: modular a atividade contínua de órgãos 
viscerais 
 Sinais autonômicos eferentes são transmitidos ao 
corpo 
 Em alguns órgãos, o S.N. Somático tem ação oposta ao 
S.N.Periférico 
o Exemplo: coração intestino e bexiga 
o Enquanto um aumenta a contração cardíaca, 
outro irá diminuí-la 
 Existem outros locais onde apenas um é operante 
o Exemplo: glândulas sudoríparas, músculo 
piloeretor e alguns vasos 
 Existem locais onde os dois produzem efeitos 
semelhantes 
o Exemplo: glândulas salivares 
Ou seja, é um erro afirmar que esses sistemas são 
antagônicos!! 
 
 Desempenham funções que complementam o processo 
de homeostase 
o Quando se diz que são apenas antagônicos, 
não se leva em consideração as outras 
situações (oerante e produção de efeitos 
semelhantes) 
 
 Na divisão do simpático e do parassimpático, observa-
se que vai ter tanto aqueles relacionados com a 
secreção de acetilcolina, quanto aqueles que vão 
secretar a noradrenalina ou adrenalina 
o Sistema nervoso autonômico simpático: 
neurônio pré-ganglionar vai funcionar 
através da liberação de acetilcolina 
 Só tem liberação de noradrenalina 
quando se tratar de um neurônio 
pós-ganglionar 
 Atividade principal está relacionada 
com a noradrenalina e adrenalina 
 Esse sistema é o que “reage” em 
algumas situações (luta ou fuga) 
o Sistema nervoso autonômico 
parassimpático: liberação de acetilcolina 
tanto por um neurônio pré-ganglionar, quanto 
por um pós-ganglionar 
 
 
RECEPTORES ADRENÉRGICOS 
 São os receptores para noradrenalina e adrenalina 
o A depender do local de atuação, podem 
apresentar funções diferentes 
 Estão localizados em vários órgãos e são divididos em: 
1. α: α1 e α2 
 α1: vasoconstrição periférica, 
relaxamento do TGI, contração 
uterina e relaxamento do esfíncter, 
midríase, gliconeogênese e glicólise 
hepáticas 
o Vasoconstrição está 
relacionada a alguns vasos 
específicos (periféricos) 
 α2: regulação da liberação de 
noradrenalina (NA) , promove 
agregação plaquetária e inibe a 
liberação de insulina 
o De uma forma geral, a 
própria NA tem a capacidade 
de se autorregular  
quando a quantidade chega 
no seu limite de liberação, ou 
 
seja, não é mais necessária a 
presença dela, a própria 
substância se liga a um 
receptor α2 e evita a 
liberação de mais substância 
 feedback negativo  
não há liberação de 
substância em excesso 
o Se há diminuição de insulina, 
começa a ter aumento da 
quantidade de glicose à nível 
sanguíneo para ser utilizada 
o Processo de agregação 
plaquetária está relacionado 
ao controle e não ao 
processo propriamente dito 
2. β: β1, β2 e β3 
 β1: um dos principais receptores 
associados com a liberação de 
noradrenalina e adrenalina 
o Relacionado, diretamente, 
com o aumento da força 
de contração cardíaca e 
da pressão arterial 
o Além disso, tem-se 
lipólise, importante para 
que se tenha uma 
liberação energética 
o Problema energético está 
funcionando muito bem e 
circulação sanguínea boa 
também 
 β2: principal processo que 
acontece é dado em adrenalina, 
quando se liga com esse receptor 
o É preciso respirar bem, 
por isso, esse receptor 
promove broncodilatação 
o Há relaxamento da 
musculatura lisa, 
vasodilatação e tremor 
muscular 
o Além disso, tem-se um 
aumento de: liberação de 
glucagon, gliconeogênese 
e glicogenólise hepática 
o Diminuição de: vasos 
periféricos e frequência 
sanguínea 
 β3: auxilia no processo de lipólise, 
ou seja, confere mais energia 
 Receptores fazem um controle da situação quando se 
precisa reagir com rapidez 
o SNA não atua sozinho, ele atua em conjunto 
 sendo a partir de situações 
complementares em que apenas um atue ou 
que eles funcionem através da realização de 
funções opostas 
o Trabalham em conjunto para promover a 
regulação da homeostase entre o simpático e 
o parassimpático 
 Esses receptores são metabotrópicos, ou seja, fazem 
parte da proteína G 
 As duas substâncias que vão atuar, em relação ao 
sistema nervoso autonômico simpático, são: 
1. Adrenalina: distribuída em todos os órgãos, 
menos no SNC 
 Age em todos os receptores 
adrenérgicos 
 Não é utilizada de forma oral, por 
sofrer uma degradação periférica 
pela enzima monoamina oxidase 
(MAO) 
 Associada ou não com anestésicos 
locais 
o Principalmente no 
processo de 
vasoconstrição: 
diminuição de 
sangramento e diminuição 
de dose do anestésico, 
favorecendo a diminuição 
relacionada a processos 
adversos e tóxicos, além 
da manutenção do campo 
operatório clínico 
 Emprego clínico: broncoespasmo, 
parada cardíaca e choque 
anafilático 
2. Noradrenalina: associada com anestésicos 
locais também 
 Emprego clínico: hipotensão ou 
choque anafilático 
 Não atua bem em receptor β2 (por 
isso não está relacionado com 
broncoespasmo) 
 
FÁRMACOS ADRENÉRGICOS 
 Existirão substâncias que irão funcionar como 
adrenalina e noradrenalina, bem como substâncias que 
irão funcionar trabalhando como antagonista de 
adrenalina e noradrenalina 
 No sistema nervoso autonômico simpático: 
o Agonistas  simpatomiméticos 
 Imitam a ação de adrenalina ou 
noradrenalina 
 
o Antagonistas  simpatolíticos 
 Quebram a reação que vai 
acontecer 
 Reação não acontece mais 
 Funcionam como antagonistas de 
receptores, ou seja, são falsos 
substratos 
 Esses fármacos, podem ter uma ação direta ou indireta: 
1. Ação direta: estimulam diretamente os 
receptores adrenérgicos 
 Se ligam ao receptor e 
desencadeiam o efeito 
 Exemplo: descongestionantes 
nasais e broncodilatadores 
2. Ação indireta: funcionam através de outros 
mecanismos de ação 
 O objetivo é aumentar a quantidade 
de neurotransmissores na fenda 
sináptica 
 Inibem a metabolização: através das 
enzimas que degradam adrenalina e 
noradrenalina 
o Inibidores da MAO: fenelzina 
e tranilcipramina 
o Inibidores da COMT: 
tolcapone e entacapone 
 Impedem a recaptação: substâncias 
a nível de SNC se encontram dentro 
de vesículas 
o Acontece a liberação das 
substâncias, elas vão passar 
um tempo na fenda sináptica 
e depois vão ser recaptadas 
 exercem a função e são 
pegas de volta, impedindo 
que haja a sintetização da 
mesma molécula 
o Exemplos: ADTs (amitripilina, 
imipramina, cocaína e 
anfetaminas) 
 Aumentam a síntese e liberação de 
neurotransmissores 
o Exemplos: anfetaminas 
(dietilproprinona, 
femproporex, 
metanfetaminas e ecstasy) 
 
AGONISTAS ADRENÉRGICOS: 
 α1: substância que se liga ao receptor, funcionando 
como se fosse a própria substância original 
o Se, por exemplo, tinha adrenalina e 
noradrenalina funcionando muito bem à nível 
de α1, o agonista também irá funcionar muito 
bem a esse nível 
o Causam vasoconstrição local 
o Objetivo principal com essas substâncias: 
descongestionantes nasais, conjuntivais e 
palpebrais 
o Podem estar ou não associados com 
anestésicos locais 
o Fármacos utilizados: 
1. Fenilefrina 
2. Nafazolina 
3. Oximetazolina 
4. Metaraminol 
o Problema principal associado com a maioria 
desses medicamentos: forma incorreta de 
utilização 
o Efeitos dos descongestionantes: 
 Diminui a congestão 
 Pouco efeito sobre espirros, prurido 
e rinorréia 
 Hipopnéia nos roncadores crônicos 
o Modo de uso: tópico ou sistêmico 
 Tópico: 
 Vantagens: efeito rápido e 
raramente produzirá 
efeito sistêmico desde queaplicado corretamente 
 Desvantagens: pode gerar 
feito rebote (lesão, 
irritação e hiperemia), 
além de dessensibilização 
 Sistêmico: 
 Vantagens: impede dano à 
mucosa e efeito rebote, 
além do que pode-se 
utilizar doses mais 
espaçadas – ação 
prolongada 
 Desvantagens: efeitos 
sistêmicos, ação “mais 
lenta” 
 α2: relacionado com a diminuição de 
neurotransmissores na fenda sináptica 
o Se consegue observar adrenalina ou 
noradrenalina ligado a esse receptor tem um 
feedback negativo, mesmo que as quantidades 
dessas substâncias estejam baixas no 
organismo, se adicionar um agonista 
específico para ele, consegue parar a 
liberação dessas substâncias  diminuição 
de neurotransmissores e desenvolvimento de 
vasodilatação periférica 
 Desenvolvimento de uma 
vasodilatação periférica se observa 
 
através de uma redução do tônus 
muscular 
o Fármacos utilizados: 
1. Metildopa 
2. Clonidina 
o Metildopa é seguro para gestantes, sendo um 
dos poucos medicamentos liberados para 
tratamento de hipertensão em gestantes 
 Funciona como um falso substrato: 
pró-fármaco que vai ser convertido 
na forma ativa (α-
metillnorepinefrina) 
 A nível do SNC, vai se ligar à α2 e 
impedir a liberação de mais 
noradrenalina na fenda 
 Causa, indiretamente, 
desenvolvimento de vasodilatação e 
diminuição da pressão arterial 
o Clonidina não apresenta uma segurança tão 
boa como a da metildopa 
 Vai funcionar como hipertensivo 
 Auxilia na liberação do hormônio de 
crescimento (GH) 
 β1: espera-se que, quando adrenalina ou noradrenalina 
se ligarem a esse receptor, ele aumente a contração e 
força cardíaca, além de elevar a pressão arterial 
o Não são medicamentos tão seguros para 
utilização de forma geral  restritos a uso 
hospitalar 
o Uso clínico: distúrbios cardíacos 
hipotensores 
o Fármacos utilizados: 
1. Dobutamina 
2. Dopamina 
o Dobutamina: é uma catecolamina sintética, 
utilizada em pacientes com IAM (infarto agudo 
do miocárdio), cirurgia cardíaca e ICC 
(insuficiência cardíaca crônica, com aumento 
do débito cardíaco e volume sistólico) 
 Utilização em condições de 
emergência 
o Dopamina: revivan e dopamin 
 Utilizado em pacientes com IAM, 
cirurgia cardíaca, choque 
(hipotensão) anafilático ou 
queimadura 
 Atenção quanto à dose 
administrada: paciente pode ter 
uma parada por excesso 
 
 
 
 β2: promove broncodilatação e prevenção de parto 
prematuro 
o Broncodilatação quando a adrenalina ou 
noradrenalina se ligam ao receptor β2  
utilizados no tratamento de ASMA 
 Pode ser utilizado em outros fatores 
que causem broncoespasmos 
o No caso do parto prematuro, esse receptor 
tem a capacidade de relaxar a musculatura 
uterina 
o Além disso, inibem a liberação de histamina 
pelos mastócitos 
o Fármacos utilizados: 
1. Fenoterol 
2. Salbutamol 
3. Salmeterol 
4. Terbutalina: substância mais 
utilizada para a prevenção de parto 
prematuro 
5. Formoterol 
o Salbutamol: é um fármaco padrão β2 
estimulante 
 Listado na RENAME 
 Pode ser usado via oral ou inalatória 
 Normalmente é utilizado em 
associação com outros fármacos 
(bloqueador de acetilcolina é o 
principal) 
o Terbutalina: utilizados em gestantes por 
conseguir realizar um relaxamento uterino 
 Bricanyl e terbutalino 
o Fenoterol: pouco seletivo, ou seja, pode atuar 
tanto no receptor β2, quanto em outros 
receptores β 
 Quando se utiliza um agonista não 
muito seletivo em um paciente, ao 
se ligar em β2 (que é o objetivo), 
promove broncodilatação  
paciente vai apresentar taquicardia 
e aumento de pressão arterial 
 Berotec e fymnal (fenoterol + 
ibupobreno, utilizado para cólicas 
menstruais) 
o Salmeterol: apresenta um efeito mais 
prologado que os outros (em torno de 12hrs) 
 10.000 vezes mais lipofílico do que o 
salbutamol 
 No caso do pulmão, essa substância 
apresenta-se 15 vezes mais potente 
que salbutamol 
 No coração, a substância se 
apresenta 10.000 vezes menos 
 
potente que o isoproterenol e 4 
vezes menos que salbutamol 
o Formoterol: tem um efeito prolongado, porém 
com ação mais rápida (em torno de 5min) 
 Causa bastante taquicardia e 
aumento da pressão arterial 
 Fluir e foradil 
o Contra-indicações: hipersensibilidade, 
gestantes e diabtéticos devem ter cautela, 
além disso, ter cuidado com o uso de β-
bloqueadores 
o Efeitos adversos: tremores finos (início da 
terapia), agitação, nervosismo, palpitações, 
taquicardia e outras arritmias, além de 
aumento na concentração de glicose 
 
FÁRMACOS ANTI-ADRENÉRGICOS 
 São antagonistas direto, ou seja, os antagonistas de 
receptores 
 Podem ser chamados de: anti-adrenérgicos, 
antagonistas adrenérgicos ou simpatolíticos 
 Classificados em: 
1. Fármacos α-bloqueadores: α1-seletivos e 
não-seletivos 
2. Fármacos β-bloqueadores: cardiosseletivo 
e não-cardiosseletivo 
 
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS: 
 α1-seletivos: utilizado quando se quer desenvolver um 
processo de vasodilatação no paciente 
o Promove vasoconstrição em alguns vasos 
periféricos 
 Bloqueando isso se tem uma 
vasodilatação 
o Utilizado como um anti-hipertensivo, por ser 
mais diurético, diminuindo a resistência 
vascular periférica (RVP) 
 Principalmente a nível de vasos 
renais e prostáticos 
o Ao contrários dos agonistas não seletivos, 
não causa taquicardia, aumento do débito 
cardíaco ou liberação e tolerância de renina 
o Fármacos da classe: 
1. Prazosina 
2. Doxazosina 
3. Terazosina 
4. Tansulosina 
o Se tiver um problema de hipertensão, 
associado a uma hipertrofia prostática 
benigna, esses são os medicamentos 
utilizados 
 Também podem ser utilizados no 
tratamento de hipertensão 
 No entanto, outros medicamentos, 
que possuem a mesma finalidade, 
podem ser utilizados 
 α-bloqueadores não-seletivos: atuam em α1 e α2 
o Fármacos da classe: 
1. Fentolamina 
2. Fenoxibenzamina 
o Fentolamina: antagonista competitivo de 
receptores α1 e α2 
 Ligação reversível 
 Utilizado como complemento do 
feocromocitoma 
 Feocromocitoma está relacionado 
com uma complementariedade no 
tratamento de tumores 
suprarrenais e no controle de 
atonia intestinal 
o Fenoxibenzamina: promove um antagonismo 
irreversível (24hrs) e não competitivo de 
receptores α1 e α2 
 É preciso sintetizar novos 
receptores 
 Utilizado para o tratamento 
complementar de feocromocitoma, 
para que ocorra uma diminuição do 
tumor e isso desenvolva o processo 
de hipotensão 
 Tumor não melhora apenas com a 
utilização desses medicamentos, 
mas se consegue observar uma 
parada ou diminuição no tamanho do 
tumor 
 Se a hipertensão do paciente for 
causada por causa do tumor, ela vai 
ser melhorada com o uso desses 
medicamentos 
o Efeitos colaterais: 
 Hipotensão ortostática: “efeito de 
primeira dose” 
 Cefaleia 
 Insônia/depressão 
 Congestão nasal 
 Miose/visão borrada 
 Incontinência urinária 
 Taquicardia reflexa e arritmias 
o Os efeitos colaterais se dão porque se tem 
medicamentos seletivos a receptores α1 e 
também medicamentos não-seletivos 
 Não-seletivos atuam em receptores 
α e β 
 
 
 
 β-bloqueadores: constituem uma numerosa família 
com uso no tratamento da hipertensão arterial 
sistêmica, angina pectoris, disritmias cardíacas, 
miocardia hipertrófica... 
o Observa-se um aumento de contração 
cardíaca e aumento da pressão arterial 
o Se o receptor β1 for utilizado como o único 
antagonista, o bloqueio dele vai representar 
uma diminuição da pressão arterial e força 
cardíaca  funciona muito bem para 
medicamentos cardiosseletivos 
 Exemplo: atenolol 
o Medicamento mais lipossolúvel  maior 
penetração no SNC  efeitos adversos a 
níveis centrais e periféricos 
 Exemplo: propranolol 
 Propranolol não é seletivo, atua 
muito bem em β1, β2e β3 
o Medicamento mais hidrossolúvel  menor 
penetração no SNC 
 Exemplo: atenolol 
o Fármacos β1 seletivos: cardiosseletivos 
1. Atenolol 
2. Metoprolol 
3. Esmolol 
4. Betaxolol 
5. Bisoprolol 
o Efeitos adversos de cardiosseletivos: 
 Hipotensão 
 Bradicardia 
 Diminuição da frequência cardíaca e 
pressão arterial 
 β-bloqueadores não-cardiosseletivos: atuam muito 
bem em β2 
o Tem atividade boa quando a adrenalina se liga 
a ele 
 Processo de broncodilatação 
o Fármacos β-bloqueadores não-
cardiosseletivos: 
1. Propranolol: pode causar mais 
broncoconstrição em asmáticos 
2. Nadolol 
3. Pindolol 
4. Timolol 
5. Sotalol 
 
 Usos terapêuticos dos β-bloqueadores: 
o HAS: hipertensão arterial sistêmica 
o Angina pectoris 
o IAM 
o Miocardia obstrutiva hipertrófica 
o Profilaxia de enxaquecas: pode ser por um 
excesso de noradrenalina à nível central 
o Hiperatividade simpática: auxilio no 
tratamento de pessoas com hipertireoidismo, 
por exemplo 
o Controle dos sintomas agudos de pânico 
o Ansiedade 
 Efeitos colaterais de β-bloqueadores: 
o Bradicardia seguida de uma taquicardia 
reflexa 
o Intensificação dos bloqueios átrios-
ventriculares: em algumas situações, esses 
medicamentos são utilizados para 
tratamentos de arritmias 
o Fadiga 
o Depressão: bloqueia a ação de noradrenalina 
a nível de sistema nervoso central 
o Broncoespasmo: principalmente se estiver 
lidando com medicamentos não-
cardiosseletivos, atuando em receptor β2 
o Hipoglicemia ou um rebote hiperglicêmico: 
por atuar sem seletividade a nível de receptor 
β3