Anti-inflamatórios

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Anti-inflamatórios 
Vitória Araujo t7 
 
Introdução 
-A maioria dos anti-inflamatórios tem absorção oral excelente e semelhante à da via parenteral, sendo que essa absorção muitas vezes já 
se inicia no estômago. Portanto, administrar um anti-inflamatório por via oral ou parenteral não tem muita diferença. 
-Independente da via de administração, a toxicidade é a mesma (porque as concentrações séricas alcançadas são muito semelhantes). 
-Esses medicamentos têm eliminação renal e não devem nunca ser utilizados em pacientes nefropatas 
-Podem ser divididos em: 
® Anti-inflamatórios esteroidais -> corticoides 
® Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs): 
• Analgésicos: por reduzir a produção de prostaglandinas 
• Antipiréticos: por reduzir a produção de prostaglandinas no hipotálamo 
• Antiagregantes plaquetários: por inibir a formação de tromboxano, que participa da agregação das plaquetas 
 
Corticóides 
-Atuam inibindo a enzima fosfolipase A2, que converte os fosfolípides da membrana celular em ácido araquidônico, molécula que origina 
compostos próinflamatórios (como as prostaglandinas, o tromboxano e os leucotrienos). 
-Como inibem toda a via, eles são mais potentes e, por isso, têm maior efeito anti-inflamatório. 
-A administração isolada de corticoide não aumenta o risco de úlcera. 
 
AINEs 
-Inibem a ciclo-oxigenase (COX), enzima que converte o ácido araquidônico em parte dessas citocinas inflamatórias. Ou seja, a inibição se 
dá “mais embaixo” na via. 
-Atualmente, sabe-se que existem três tipos de ciclo-oxigenases. As principais são: 
® COX1: tem expressão constitutiva. Está muito presente no estômago, no rim e em outros tecidos. 
® COX2: também é constitutiva (no rim e no ovário, por exemplo), mas é principalmente expressa nos tecidos inflamados. 
-A inibição da COX tem como efeitos adversos: 
® Estômago: aumento de doenças cloridropépticas; 
® Rim: redução da taxa de filtração glomerular (principalmente em pacientes nefropatas; no indivíduo normal, isso não ocorre muito 
porque o controle da TGF é feito principalmente pelo SistRenAngAldosterona). A redução da TGF pode se manifestar como retenção de 
sal e água, além de retenção de escórias nitrogenadas; 
® Plaquetas: ação antiagregante, com riscos de sangramento; 
® Efeitos idiossincrásicos (alergia, por exemplo). 
-Exemplos de AINEs: 
® AAS 
• Tem um potente efeito antiagregante plaquetário. 
• Inibe a COX de forma irreversível, com inativação também irreversível das plaquetas. Por isso, baixas doses têm efeito 
antiagregante forte. Ainda não se sabe qual é a dose adequada para esse fim. Mas, geralmente, administram-se 200mg 1x/dia. 
• Além disso, em virtude da inibição ser irreversível e do turnover das plaquetas demorar de 5 a 6 dias, pode-se dar a dose em 
intervalos longos (de 24 em 24 horas). 
• Para ter alguma ação anti-inflamatória, no adulto, deve-se usar 4g/dia. Logo, é uma dose muito alta e tóxica. Assim, a 
aspirina não é usada como anti-inflamatório. 
• Eventualmente, o AAS pode ser usado como analgésico ou antitérmico. 
• Contudo, esse uso exige cautela. Em pediatria, por exemplo, existe o risco de a criança desenvolver a síndrome de Reye, 
especialmente se houver história de varicela (ou de outras doenças infecciosas). Trata-se de uma síndrome que cursa com 
encefalite e hepatopatia de alta mortalidade. 
® Analgésicos e antitérmicos (sem ação anti-inflamatória): 
• Inibem a COX que fica no hipotálamo e nas vias de dor do SNC. Não atuam em outros tecidos. 
• São exemplos: 
1. Paracetamol 
a. É hepatotóxico e parece ser menos eficaz. 
2. Dipirona 
a. Proibida nos EUA e na Europa pelo risco de agranulocitose (efeito idiossincrásico). Contudo, essa reação é extremamente 
rara e o uso do medicamento é permitido no Brasil. 
b. Parece ter um efeito mais rápido e mais eficaz. 
c. Pode provocar sensação de fraqueza e mal estar devido à ação central. 
 
® Ibuprofeno: 
• Um dos únicos disponíveis na rede pública. 
• É muito tóxico. 
• Possui meia vida curta. 
• Precisa de doses altas em processos inflamatórios. 
• Não é bom para usar em processos inflamatórios crônicos. 
• Em doses baixas, é analgésico e antitérmico, sendo bom para dores e febres eventuais. 
• Não tem efeito antiplaquetário. 
® Anti-inflamatório específico: age muito mais na COX2 do que nas outras. 
• São exemplos: coxibes (celecoxibe e etoricoxibe). 
1. Aumentam o risco de hipertensão e edema, principalmente se houver uso continuado. 
2. Contudo, o risco parece ser o mesmo dos anti-inflamatórios seletivos. 
3. São mais caros. 
4. Possuem um risco muito baixo de induzir úlcera e podem ser usados com mais segurança em pacientes trombocitopênicos 
(plaqueta baixa). 
® Anti-inflamatório seletivo (age preferencialmente na COX2, mas atua em outras também): 
• Diclofenaco, nimesulida e meloxicam 
1. Eficazes e com toxicidade reduzida. 
2. Agem em plaquetas também e podem oferecer proteção pela ação de antiagregante plaquetária e cardioprotetora.