FARMACODINÂMICA, AIES E AINES - FARMACOLOGIA VETERINÁRIA RESUMO

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FARMACODINÂMICA I
Feito por: Loris Dias
◈ O medicamento não cria uma função, apenas 
modifica a que já existe. Eles podem ser divididos em 2 
grupos com base no mecanismo de ação: 
estruturalmente inespecíficos (não se liga a uma 
proteína, nem nada, age pela presença no local) e 
estruturalmente específicos (precisa estar ligado). 
 
Medicamentos estruturalmente 
inespecíficos: 
 
◈ Seu efeito não está associado à ligação com um 
receptor. É a presença dele que faz efeito, por exemplo, 
antiácidos – como o hidróxido de alumínio. 
◈ Eles provocam alterações nas propriedades físico-
químicas como o pH, grau de ionização, solubilidade, 
potencial de ação... dentre outros. 
◈ Como ele não se liga, a dose normalmente é elevada 
para que se provoque algum efeito. Estruturas variadas 
apresentam efeitos semelhantes, ou seja, pequenas 
alterações nas estruturas químicas, não alteram muito 
a função. 
◈ No caso dos anestésicos gerais – ele não tem um 
receptor, mas entra na célula (porque é muito 
lipossolúvel) e muda o potencial de ação - bloqueando 
o estímulo nervoso. 
 
Medicamentos estruturalmente 
específicos: 
 
◈ São do tipo “chave-fechadura” precisam se ligar em 
receptores, que normalmente são específicos para ele, 
onde a afinidade é maior, para que se faça efeito. Logo, 
pequenas alterações na estrutura já podem alterar o 
funcionamento. 
◈ Como ele é bem específico, sua dose é menor, ou 
seja, concentração baixa (pois tem alta potência). 
◈ A intensidade do efeito está relacionada ao número 
de receptores e a concentração do fármaco. Quanto 
mais ocupado os receptores, maior a resposta. Mas 
atenção, isso pode causar efeito colateral indesejado 
caso esteja inibindo ou estimulando alguma função que 
não deveria. 
 
◈ DICA: 
- Quanto maior a dose para promover o efeito: menor a 
potência. 
- Quanto menor a dose para promover o efeito: maior a 
potência 
 
Receptores 
 
◈ Especificidade química do receptor: 
- Apenas moléculas idênticas fazem o mesmo efeito. Se 
a molécula sofrer hidrólise, por exemplo, será 
inativada. 
 
◈ Especificidade biológica: 
Atua em receptor específico. Quanto maior essa 
especificidade, menor a chance dele se ligar em outro 
receptor ou causar efeitos colaterais. 
 
◈ O alvo para ação dos medicamentos é em 
macromolécula proteica (enzimas, moléculas 
transportadoras, canais iônicos, receptores de 
neurotransmissores e ácidos nucleicos). 
 
LIGAÇÃO DOS FÁRMACOS AOS RECEPTORES 
 
◈ A interação dos medicamentos é uma interação 
química, e dependendo do tipo de ligação, o estímulo 
no receptor varia. Por exemplo, a mais forte de todas e 
também chamada de “irreversível” é a ligação 
covalente (normalmente, a dose dele é mais baixa. Por 
quê? Pela ↑ potência). 
- Já a forte, são as ligações iônicas (íon -dipolo ou 
dipolo-dipolo). A ponte de hidrogênio é uma ligação 
fraca, e a força de van der Waals e ligações hidrofóbicas 
são muito fracas. 
- Um exemplo de ligação covalente é pelo 
organofosforado (presente no chumbinho) que se liga 
a enzima acetilcolinesterase, tem ação longa e causa o 
aumento da contração muscular. 
◈ Um mesmo receptor pode fazer variadas interações. 
Ou seja, um receptor X pode ser ligar no medicamento 
Y, Z.... 
◈ Dermatite atópica – antigamente só tinha corticoides 
– predisona e predisolona (não são específicos, agem 
em vários locais, então ao longo do tempo, o animal 
ficava doente ou morria PELOS EFEITOS 
COLATERAIS). Hoje, temos o medicamento Cytopoint – 
específico, que bloqueia a interleucina 31 (responsável 
por causar coceira) e causa menos efeitos colaterais. 
 
ALVOS PARA AÇÃO DO MEDICAMENTO 
 
◈ Enzimas: que podem ser produtoras ou que 
degradam. 
- Por exemplo, o Meloxicam inibe a COX-2 (produtora 
da prostaglandina a partir do ácido araquidônico), ou 
seja, com a diminuição de COX-2, diminui 
prostaglandina e diminui a inflamação. 
- Já a Neostigmina inibe a acetilcolinesterase (degrada 
a acetilcolina – neurotransmissor do sistema nervoso 
autônomo parassimpático que aumenta a contração 
muscular). E no caso de miastenia grave – suspeita de 
que seja imunomediada, onde os animais perdem os 
receptores de acetilcolina, tem menos receptores, ou 
seja, para que ocorra a contração muscular, é 
necessária mais acetilcolina para promover o efeito. 
 
 
◈ Moléculas transportadoras: levam substâncias 
(glicose, aminoácido, íon e neurotransmissor) para o 
interior das células e possuem locais de 
reconhecimento específico. 
- O medicamento se liga no alvo da proteína e bloqueia 
o sistema de transporte, assim como ocorre nos casos 
de antidepressivos, onde é bloqueado o transporte 
para dentro do neurônio, ou seja, fica com muita 
serotonina na fenda estimulando a sensação de bem-
estar e alegria. 
- Por exemplo, a diabetes é uma doença que acontece 
pelo bloqueio do transportador de insulina e o de 
glicose também. 
 
◈ Receptores celulares: proteínas celulares que agem 
como receptores de substâncias endógenas 
(neurotransmissor, hormônios e autacóides – 
substâncias orgânicas formadas pelas células de um 
determinado órgão). 
- Elas captam a mensagem e enviam para dentro da 
célula ou modificam as estruturas dos canais iônicos. 
- Podem ser diretas – quando pelos canais iônicos, e 
indiretas – chamadas de 2ª mensageiro, onde o 
composto se liga estimulando uma proteína que manda 
mensagem pra uma enzima fazer o efeito. A diferença 
entre os dois é na velocidade, ou seja, na direta – a 
reposta é mais rápida, já na indireta – intermediária ou 
lenta. 
- Se for agonista - abre o canal, e antagonista - bloqueia. 
 
RECEPTORES LIGADOS À PROTEÍNA G 
 
◈ São a maioria deles, e a proteína G age como 
mediador entre receptor e enzimas que causam 
alterações celulares. 
Essas proteínas G podem ser Gs (estimulam receptores 
adenilato ciclase), Gi (inibe receptor de adenilato 
ciclase), Go (associada a canais iônicos) e Gq 
(ativadora de fosfolipase C). 
◈ O sistema de AMPc: segundo mensageiro, é 
chamado assim porque ocorrem em 2 etapas, 
basicamente com a ATIVAÇÃO da proteína Gs ➝ 
enzima adelinato cliclase➝ e a PRODUÇÃO de AMPc a 
partir do ATP, resultando em efeitos celulares 
variados. 
- Sistema Adenilato ciclase/ AMPc: nele, as enzimas 
participam atuando relacionada ao metabolismo 
energético, divisão e diferenciação celular. 
 
RECEPTORES NÃO LIGADOS A PROTEÍNA G 
 
◈ São os receptores de tirosinaquinase – de superfície 
celular com alta afinidade e que está associado com 
fatores de crescimento, citocinas e hormônios. Sua 
atuação vai desde processos fisiológicos ao patológico 
– como em neoplasias. 
- Por exemplo, o receptor tirosinaquinase fosforiza e 
induz a multiplicação celular, algo necessário o bom 
funcionamento do organismo. Todavia, alguns 
cânceres podem atuar estimulando mais ainda essa 
multiplicação, sendo necessário um medicamento que 
bloqueia o receptor (como a palladia – que inibe a 
tirosinaquinase, resultando na inibição da 
multiplicação celular e induzindo a apoptose). 
◈ Receptores que regulam a transcrição de DNA – 
podem estar no citoplasma ou no núcleo, tem alta 
afinidade pela cromatina nuclear e estimulam a 
transcrição gênica (produção de proteína). 
FARMACODINÂMICA II
◈ A relação de dose e resposta de um medicamento 
varia de acordo com a concentração, quantidade e o 
quanto ele consegue ocupar de receptores. 
 
POTÊNCIA 
◈ A potência não é a mesma coisa da eficácia! Na 
potência, é avaliado a farmacocinética e a 
farmacodinâmica – especialmente a capacidade de 
interação com o receptor. 
◈ Ela não é o critério mais importante para escolha de 
um medicamento. 
◈ Medicamentos pouco potentes trabalham com doses 
maiores, logo, a administração deles pode ser 
incômoda para o paciente. Já os que são muito 
potentes, não oferecem esse incomodo pelo falo dasdoses administradas serem menores, mas, há riscos de 
intoxicações mesmo em doses baixas. 
 
EFICÁCIA MÁXIMA 
 ◈ A eficácia máxima está relacionada ao efeito 
máximo, ou seja, o que se espera como resposta do 
medicamento. Ele faz platô na curva de dose-resposta, 
atinge o máximo mesmo aumentando a dose e com 
isso, NÃO AUMENTARÁ A EFICÁCIA. A partir disso, só 
vai intoxicar o animal. 
● RESUMINDO.: Mesmo aumentando a dose, não terá 
resposta benéfica após seu limite. 
◈ Anti-inflamatórios possuem maior eficácia e maior 
efeito colateral, já os anti-histamínicos, menor eficácia 
e menor efeito colateral. 
 
GRÁFICO POTÊNCIA X EFICÁCIA 
 
◈ Para se ler o gráfico de relação de potência X eficácia: 
a eficácia é a linha de orientação que está na vertical e 
a de potência, na horizontal. 
O medicamento mais potente, está mais próximo o 
valor de “0”, enquanto o mais eficaz, é aquele quem que 
a % da resposta máxima for maior (o medicamento que 
fizer a curva mais alta) 
 
Nesse exemplo, o X é o mais potente, seguido pelo Y e 
por fim, o Z. Já o mais eficaz é o X e o Z, e por último, o 
Y. 
 
◈ Os indivíduos possuem metabolismos diferentes, 
logo, cada um vai expressar respostas diferentes, 
mesmo que com a mesma dose e concentração. 
 
 
RESPOSTAS QUANTAIS (POPULACIONAIS) 
 
◈ São usados para determinar a dose, o efeito tóxico e 
a morte relacionada ao fármaco. Ou seja, determinar a 
dose efetiva mediana ou dose efetiva 50% (DE50%) – 
que é a dose necessária para que 50% apresentem um 
determinado efeito quantal. 
 
◈ Efeito tóxico (DT50): a dose tóxica mediana ou a 
dose tóxica 50%. 
◈ Efeito letal (DL50): dose letal mediana ou dose letal 
50%. 
Ajuda a estabelecer a potência de vários medicamentos 
e a identificar a margem de segurança. 
◈ Dose efetiva (DE50): a dose administrada que 
produz efeito biológico. 
◈ Para calcular a margem de segurança: DT50/DE50. 
 
EFEITOS ANORMAIS DOS MEDICAMENTOS 
 
◈Alguns indivíduos podem ter reações diferentes e 
exacerbadas. Por exemplo, indivíduos hiper-reativos 
respondem com doses mais baixas, as que geralmente, 
em outros, não provocam efeitos. 
- Já os hiporreativos, precisam de doses maiores, pois 
tem uma tolerância maior, ou seja, devido a uma 
exposição prévia do medicamento, por exemplo, ele 
pode apresentar uma resposta menor ao tratamento. 
Muitas vezes isso está associado com alteração de 
receptores, de metabolismo, depleção de mediadores e 
adaptação fisiológica. 
◈ A exposição prolongada de subs. agonistam podem 
diminuir o número de receptores expressos na 
superfície celular. 
 
◈ Taquifilaxia ou dessensibilização: hiporreatividade 
desenvolvida em alguns MINUTOS (instantânea). 
 
◈ Idiossincrasia ou efeito incomum: efeito que não era 
esperado/típico após o uso do medicamento. É bem 
raro. 
◈ Hipersensibilidade: é quando um medicamento 
desencadeia reações alérgicas no organismo, tendo 
ligação antígeno-anticorpo com liberação de 
histamina. (Normalmente, quando é realmente 
necessário utilizar um medicamento que provoca isso 
no paciente, é comum a administração de anti-
histamínico antes). 
 
Interações medicamentosas 
◈Ocorrem quando se usa mais de um medicamento, e 
quando há modificação no efeito (aumento ou 
diminuição) de ambos ou apenas um. 
 
SINERGISMO 
◈ Um tipo de interação, que pode ser por adição – na 
mesma direção (receptores) e nele, o efeito resultando 
é igual a soma dos 2 separadamente. 
Quanto ao por potenciação, atuam por mecanismo de 
ação diferente e possuem interferências diferentes, no 
entanto, o efeito combinado é maior do que a soma de 
cada um isolado. 
◈ O sinergismo, seja por adição ou potenciação, tem 
ação de agonistas! 
ANTAGONISMO 
 
◈ Se refere a diminuição ou anulação completa dos 
efeitos de um deles. 
◈ O antagonismo farmacológico competitivo – pode 
ser reversível (quando se liga de uma forma não 
covalente) e irreversível (se for por ligação covalente). 
 
No antagonismo farmacológico competitivo reversível, 
eles podem competir (agonista e antagonista) pelos 
mesmos receptores, logo, se houver mais agonistas, 
por exemplo, eles deslocam o antagonista do receptor. 
 
◈ QUESTÃO DE PROVA: Aumentando a dose do 
agonista, você pode manter o efeito por deslocar o 
antagonista do receptor. 
 
◈Também há o antagonismo farmacológico não 
competitivo, onde a dissociação ocorre de forma bem 
lenta dos receptores, ou não se dissocia, e MESMO 
AUMENTANDO A CONCENTRAÇÃO DO AGONISTA, 
NÃO É POSSÍVEL ALCANÇAR O EFEITO MÁXIMO. 
- Por exemplo, o organofosforado que inibe de forma 
irreversível a enzima acetilcolinesterase. (Se tem 
organofosforado, ocorre a exacerbação do sistema 
parassimpático por ter bloqueado a 
acetilcolinesterase, aumentando a acetilcolina para sua 
liberação e permanência no espaço. Aí, se coloca um 
outro medicamento que bloqueia o receptor, nesse 
caso, a atropina – que é uma competidora dos 
receptores da acetilcolina). 
 
◈ QUESTÃO DE PROVA: cite qual tipo de antagonismo 
de cada um dos gráficos e explique a diferença entre 
eles. 
 
R.: O do lado esquerdo é reversível - o aumento da dose 
do agonista manteve o efeito. Já no direito, o aumento 
da dose do agonista não manteve o efeito, tendo o 
antagonista como competição irreversível. 
◈ Antagonismo farmacológico não competitivo, ou 
modulador alostérico – o antagonista não se liga no 
mesmo local do agonista. Não compete pelo mesmo 
local. 
- Ele bloqueia, em algum ponto, a cadeia de eventos 
que levaria à resposta do agonista. 
- MESMO SE AUMENTAR A CONCENTRAÇÃO DO 
AGONISTA, NÃO É POSSÍVEL DESFAZER O BLOQUEIO. 
 
◈ Antagonismo fisiológico ou funcional: 
A interação não está relacionada a receptor, os dois 
medicamentos não agem no mesmo receptor, agem 
com efeitos contrários. 
 
◈ Agonistas ativam função do receptor, e os 
antagonistas não. 
 
Anti-inflamatórios esteroides💉
 PROIBIDO UTILIZAR AIES COM AINES!!!!! 
◈ São anti-inflamatórios que tem origem pelo 
colesterol, ou seja, são muito lipossolúveis. 
◈ São produzidos no córtex da adrenal. O principal 
para farmacologia são os corticoides (cortisol) e os 
mineralocorticoides (aldosterona). 
◈ Eixo fisiológico: hipotálamo, hipófise e adrenal. 
 
◈ Na adrenal: 
Na zona superficial (glomerulosa) – produção dos 
mineralocorticoides. 
Zona intermedial (fasciculada) – corticoides. 
Zona reticular – androgênios. 
 
◈ Dentro do eixo hipotálamo, hipófise e adrenal – 
quando existe um excesso de cortisol, ocorre o 
feedback negativo. O feedback positivo é bem 
controlado pelo estresse (cortisol). 
◈ Se diminuir a produção de CRH, a adrenal não 
produz cortisol. 
◈ Com o uso prolongado de corticoides, a adrenal 
atrofia, e o problema disso é que se parar de forma 
abrupta, ela não vai conseguir produzir novamente, 
causando o hipoadrenocorticismo iatrogênico. Por isso 
é necessário o desmame (redução gradual da dose). 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
 
◈ O principal efeito do corticoide é dentro da célula, se 
ligando a proteína nuclear, modificando a expressão 
gênica (inibindo ou produzindo proteína). 
◈ Existem receptores de corticoides que estão 
presentes em todos os locais do corpo. Curiosidade: 
gatos possuem menos receptores de corticoides 
(50%), logo, as doses utilizadas são maiores quando 
comparada com cães, por exemplo. 
 
◈ QUESTÃO DE PROVA: porque o corticoide é 
considerado um anti-inflamatório? 
Porque ele induz a expressão da anexina-1 - proteína 
que inibe a fosfolipase A2- que degrada o fosfolipídio e 
produz o ácido araquidônico, ou seja, no alto da cascata 
de coagulação, inibe a produção dos mediadores 
inflamatórios pelo aumento da anexina-1 que se liga a 
fosfolipase A2. 
◈ Ele também suprime a expressão gênica de 
fosfolipase e das COX (ciclo oxigenasse – enzima que 
degrada o ácido araquidônico e forma a prostaglandina 
e o troboxano).◈ Inibe a liberação de mediadores inflamatório 
(histamina e bradicinina), esse papel é não genômico. 
◈ Diminui interleucinas pró-inflamatórias (Il-1, Il-2 e 
IL-6) e a ação das células do sistema imune 
(principalmente linfócito, eosinófilo). 
◈ Inibe a quimiotaxia dos neutrófilos, ou seja, eles não 
vão conseguir chegar no local necessário para fagocitar 
os microoganismos. 
◈ Pode-se utilizar o corticoide para reposição 
hormonal (de cortisol e aldosterona também), para 
doenças oncológicas (linfoma, leucemia, mastocitoma) 
pois reduz a ação das células, e em doenças 
autoimunes. São as 3 principais. 
◈Leucotrienos: responsáveis pela quimiotaxia. 
Prostaglandinas: febre e dor. Tromboxanos: agregação 
plaquetárias. 
◈ Os corticoides não são indicados no caso de doses 
altas, porque quanto maior a dose, maior efeito 
inibitório sobre a cascata de coagulação. Logo, em 
processos infecciosos, em feridas contaminadas, por 
exemplo, não é indicado devido ao seu efeito 
imunossupressor. 
 
BIOTRANSFORMAÇÃO E EXCREÇÃO 
 
◈ São biotransformados no fígado (70%), o renal 
biotransforma pouca quantidade. Se não houver 
biotransformação, não consegue ser eliminado. 
◈ A cortisona e prednisona – precisam sofrer redução 
no fígado para se tornarem ativas (efeito de 1ª 
passagem). São pró-farmacos. 
◈ A excreção renal (75%) ou adicionada a bile (2,5%) 
e excretada nas fezes. 
 
EFEITOS METABÓLICOS GERAIS 
 
◈ Os corticoides são hiperglicemiantes, aumentando a 
gliconeogênese, faz antagonismo a insulina por 
diminuir a expressão do GLUT4 e aumenta o glicogênio 
hepático; 
- Aumenta o catabolismo de proteínas e faz lipólise, 
retenção de sódio e água, e excreta mais potássio; 
- Poliúria e polidipsia; 
- Reabsorção óssea, podendo provocar cálculos e/ou 
cristais de oxalato de Ca+; 
- Aumento da secreção de ácido clorídrico e suco 
pancreático – causa úlceras gástrica e pancreatite. 
- Inibe síntese de colágeno e ácido hialurônico – 
resultando em estrias e telangectasia (pele bem fina 
com mapeamento vascular); 
- Pode atrofiar gl. Sebácea e folículo piloso – formando 
comedos (cravos), rarefação pilosa e até alopecia. 
- Hiperpigmentação. 
 
◈ Animal com uso de corticoides por muito tempo 
pode causar hepatomegalia, diabetes melitus, aumento 
da pressão arterial, na diurese e inibe o ADH 
(hormônio antidiurético). 
◈ AFETAM TODOS OS TIPOS DE RESPOSTA 
INFLAMATÓRIA. 
◈ Contraindicação: em feridas extensas e em pós 
cirúrgicos. 
◈ Ele reduz a antitrombina, logo, pode favorecer 
formação de trombos por uma hipercoagulabilidade. 
Pode formar tromboembolismo pulmonar. 
 
 
EFEITO ANTI-INFLAMATÓRIO E IMUNOSSUPRESSOR 
◈ Bloqueiam as manifestações da inflamação desde a 
reparação a proliferação tecidual; 
◈ Afetam TODOS os tipos de resposta inflamatória; 
◈ Reduz migração de neutrófilo e a habilidade do 
macrófago, bem como a capacidade de eliminar micro-
organismos invasores; 
◈ Impedem que o processo inflamatório seja 
exacerbado pela manutenção orgânica. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS ESTEROIDES 
◈ A potência é sempre comparada a hidrocortisona. Os 
fármacos são classificados pela duração dos seus 
efeitos, que podem ser de: 
- Ação rápida – hidrocortisona e cortisona (80-
120min); 
- Ação intermediária – prednisona e prednisolona 
(120 a 300); 
- Ação prolongada – dexametasona e betametasona 
(300min). 
 
 
*Obs do professor: Dexetasona é 7x mais potente que 
a prednisolona. 
◈ Utilizar a menor dose efetiva SEMPRE! 
 
 
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO 
São bem absorvidos por qualquer via – por via oral, 
intramuscular, intravenosa, subcutânea, tópica, 
nebulização e até intralesional. 
 
 
INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS 
 
◈ Como anti-inflamatório: para traumas, doenças 
articulares, acidentes ofídicos e edemas no SNC. 
Normalmente em doses intermediárias, e deve-se ver a 
possibilidade de trocar por um AINE (porque tem 
menos efeito colateral). 
• Em casos agudos: Dexametasona, Triancinolona, 
Betametasona. 
• Em casos crônicos: Prednisona, Prednisolona e 
Metilprednisolona. 
 
◈ Como imunossupressor: é em doses mais altas - para 
doenças autoimunes, lúpus, pênfico, AHIM, TIM e 
isoeletrólise neonatal. Mas também pode ser utilizado 
em choques ANAFILÁTICOS. 
• Como indução de resposta – dexametasona. Se for 
para manutenção, prednisona ou prednisolona. 
• Terapia antineoplásia (linfócitos, plasmócitos e 
mastócitos), sempre associado a quimioterapia. 
 
◈◈◈◈◈◈◈◈◈◈◈◈◈◈◈◈◈◈◈◈◈◈◈◈◈◈◈ 
CORTICOSTEROIDES EXEMPLOS 
 
◈ HIDROCORTISONA: 
• Ação: rápida, indicada para pacientes em choque 
(por via intravenosa); 
• Indicação: É o medicamento de escolha em casos de 
urgência e emergência. 
• Outros: tem atividade mineralocorticoide maior que 
os outros e suas doses variam com o objetivo, tem 
várias formas – pomadas, solução otológica, xampu, 
entre outros. 
 
◈ PREDNISOLONA: 
• Ação: início e feito mais prolongado, de 12 a 16 horas 
(via oral). 
• Indicação: processos inflamatórios sistêmicos com ou 
sem doença autoimune associada, inflamações 
crônicas, e para reposição devido sua atividade 
mineralocorticoide e glicocorticoide. 
 
 
◈ PREDNISONA: 
• Convertido em prednisolona pela via oral (sofre 
efeito de 1ª passagem). 
• Indicação: para uso crônico. 
• Importante: não usar em felino, pois não fazem a 
conversão em prednisolona por deficiência da CYP. 
 
◈ METILPREDNISOLONA: 
• O ACETADO de metilprednisolona (corticoide de 
depósito) – (via IM), dura de 14 a 21 dias. Utilizado 
quando o animal não permite administração via oral, 
por exemplo. 
• SUCCINATO SÓDICO de metilprednisolona – (VO ou 
IV), age em até 24 horas. Utilizado quando o animal 
está na internação vomitando, por exemplo. 
 
◈ TRIANCINOLONA: 
• Também é um corticoide com efeito mais prolongado 
(de 5 a 15 dias), de depósito, utilizada principalmente 
em bovinos e equinos devido ao seu tratamento 
prolongado. 
• Pode ser IM, SC ou local. Pouco seguro em pequenos 
animais. 
• Mais potente que a metilprednisolona. 
 
◈ DEXAMETASONA: 
• Ação: Não é recomendada via oral para administração 
em casa devido sua ação prolongada por até 48 horas 
(VO, IM, IV). 
• Indicação: terapia sistêmica anti-inflamatória, 
imunossupressora, reposição de glicocorticoides, pode 
ser utilizada em processos alérgicos e choques 
(EMERGÊNCIA) 
• Importante: É mais utilizada em casos agudos, porque 
em crônicos causa ulceração gástrica. 
◈ BETAMETASONA: 
• Tem ação semelhante, é uma terapia alternativa 
IDÊNTICA A DEXAMETASONA. Utilizada mais em 
forma de xarope para processos alérgicos. 
◈ BUDESONIDA: 
• NÃO É MUITO UTILIZADA, MAS É IMPORTANTE 
PORQUE É DIFERENTE DOS IGUAIS!!! 
 
• É um glicocorticoide com efeito anti-inflamatório e 
baixo efeito sistêmico porque é 90% metabolizada no 
efeito de 1ª passagem – tem rápida absorção e 
afinidade pelos receptores. 
• Indicação: doenças crônicas inflamatórias no 
intestino. Utilizada quando o paciente não é adequado 
para tratamento de corticoide que age de forma mais 
sistêmica. 
• Outros: é uma opção de substituição para a 
prednisona/prednisolona. 
 
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS 
 
◈ NUNCA USAR CORTICOIDES COM AINES –como são 
2 anti-inflamatórios, aumenta muito o risco de lesão 
renal e úlcera gástrica. 
◈ Ciclosfofamida (quimioterápico) e ciclosporina 
(imunossupressor) aumenta a concentração sérica dos 
corticoides, são inibidores da CYP que metaboliza dos 
corticoides. 
◈ Furosemida – tem maior risco de hipocalemia – 
diminui o potássio. 
◈ Insulina com o corticoide – causa maior demanda 
pelo efeito hiperglicemiante, antagonismo a insulina – 
podendo levar ao óbito. Tentar ao máximo possível não 
usar em pacientes diabéticos. 
◈ Fenobarbital – indutor da CYP do corticoide, logo, 
aumenta o metabolismo dos corticoides. 
◈ Vacina – não é exatamente uma interação 
medicamentosa, maaas... é umainteração importante, 
pois se o animal faz uso CRÔNICO de corticoide, tem 
menor resposta vacinal. Em casos de administração, a 
vacina pode não funcionar. Deve-se esperar desmamar 
o corticoide para melhores resultados e avisar o tutor 
de que a vacinação pode não funcionar (isso evita 
processinho para você! ). 
 
EFEITOS COLATERAIS 
◈ Úlceras gástricas - por aumento do ácido clorídrico e 
diminuição da produção de muco. 
◈ Diabetes Mellitus – pelo antagonismo a insulina. 
◈ Pancreatite – aumenta a viscosidade das secreções 
pancreáticas e promovem hiperplasia dos ductos 
pancreáticos. 
◈ Laminite – (IMPORTANTE) equino que faz uso de 
corticoide pode ter laminite porque em usos de longos 
prazos e/ou doses maiores, pode promover menor 
síntese de proteína, vasoconscrição no local da falange 
e microtrombos. 
◈ Doença renal – pelo catabolismo de proteína, 
resultando em aumento de compostos nitrogenados no 
organismo, o que desencadeia quadros de azotemia 
pré-renal e o aumento da TFG. 
◈ Cardiopatia – pela retenção hídrica que aumenta o 
estado congestivo e pressão arterial, aumentando o 
risco de ICC. 
CONSEQUÊNCIAS 
• Iatrogênico: provocado pelo ser humano. 
◈ Insuficiência adrenal iatrogênica: causada também 
pela suspensão abrupta do corticoide. O corticoide 
inibe a produção de CRH e do ACTH, daí quando o 
desmame não é feito, ou não é feito corretamente, a 
adrenal não consegue responder de forma 
fisiologicamente adequada. 
◈ Hiperadrenocorticismo iatrogênico: quando a dose é 
intermediária a alta, sendo excesso. Nela, temos o 
aumento do cortisol. Qualquer dose que não é 
fisiológica pode causar. Pode causar polidipsia, 
poliúria e possível incontinência urinária, polifagia 
(aumento da fome), abdômen pendular, pele fina, 
rarefação pilosa, dermatopatia, atrofia muscular, 
letargia, hiperpigmentação da pele, ente outros. 
◈ Hipoadrenocorticismo iatrogênico: quando causa 
atrofia da adrenal pela retirada abrupta do corticoide. 
Pode causar letargia, depressão, irresponsivo, 
hiporexia, anorexia, fraqueza, diarreia, desidratação, 
poliúria e polidipsia e vários outros. Pode evoluir para 
coma e choque. 
 
◈ COMO É REALIZADO O DESMAME?? 
- OBRIGATÓRIO que os últimos desmames sejam feitos 
a cada 48h!!! 
 
Anti-inflamatórios não 
esteroides💊
Feito por: Loris Dias 
◈ São anti-inflamatórios que não vem do colesterol. 
São sintéticos e originados pelos ácidos. 
◈ Utilizado em processos inflamatórios. Nos agudos – 
de curta duração (possuem os sinais cardeais), e nos 
crônicos – sem padrão característico e com variação na 
resposta de acordo com mediadores envolvidos. 
◈ É utilizado quando o processo inflamatório é 
EXARCEBADO, oferecendo conforto para o paciente. 
 PROIBIDO UTILIZAR AINES COM AIES!!!!! 
 
 
MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO 
◈ Origem tissular: 
- Aminas vasoativas (histamina e serotonina); 
- Fator de ativação plaquetária (PAF); 
- Eicosanóides; 
- Citocinas; 
- Radicais livres superóxidos; 
- Óxido Nítrico; 
- Neuropeptídeos; 
◈ Origem Plasmática: 
- Sistema de Coagulação; 
- Sistema Complemento; 
- Sistema das Cininas. 
 
ORIGEM DOS EICOSANOIDES 
A partir da lesão de membrana, libera os fosfolipídeos 
que sofrem ação da fosfolipase A2, formando os ácidos 
araquidrônicos (substrato para prod. de 
prostaglandina, tromboxanos e leucotrienos) e 
produzem as cicloxigenases (COX 1 e 2), que dão 
origem as prostaglandinas e tromboxanas – fase 
vascular, e as lipoxigenases, que dá origem aos 
leucotrienos – fase celular. 
MECANISMO DE AÇÃO DOS AINES 
 Principal mecanismo de ação – inibição das cox’s! 
◈ Podem inibir tanto a 1 (FISIOLÓGICA), 2, 3 ou 
simultaneamente uma e outra. 
◈ Inibem também as lipoxigenases (principalmente os 
fármacos mais antigos), agentes removerdores: 
radicais livres, agentes antioxidantes: formação de 
radicais livres, inibidores da formação de 
tromboxanos, entre outros. 
 
CICLOXIGENASES 
◈ COX-1 (FISIOLÓGICA) 
- Age nas reações fisiológicas, renais, gastrointestinais 
e em tromboxanos (vascular). 
 
◈ COX-2 (EVENTOS INFLAMATÓRIOS) 
- Responsável por eventos inflamatórios. 
- Induzida pelo processo inflamatório 
PRICIPALMENTE, mas também tem processo 
fisiológico, mesmo que pequeno. 
 
◈ COX-3 (RESTRITA AO SNC E MEDULA ESPINHAL) 
- Responsável por eventos inflamatórios do SNC e ME. 
- Medicamentos que inibem ela não agem de forma 
sistêmica, apenas no sistema nervoso central!!! Um 
exemplo dela é a dipirona (metamizol). 
- Está relacionada a dor e febre. 
 
 
MECANISMO DA FEBRE 
◈ No processo inflamatório, infeccioso 
(principalmente), em lesão, ou em outros, ocorre a 
liberação de pirógenos endógenos – que são citocinas 
inflamatórias produzidas no processo inflamatório. 
Essas substâncias, pela corrente sanguínea, encontram 
os receptores endoteliais cerebrais ou da micróglia, 
que aos estimulá-los, ocorre uma conversão para 
formação de ácido araquidônico, que dá origem à 
prostaglandina pela COX-2 e COX-3. Essa 
prostaglandina, no hipotálamo, sinaliza para o 
aumento da temperatura, fazendo o paciente 
demonstrar febre. 
 
MECANISMO DA DOR 
Com lesão, liberação de fosfolipídeos de membrana, 
formação de ácidos araquidônicos, que produz pela 
cicloxigenases as protaglandinas, e prostaciclinas, que 
estimulam a sensação de dor por ligação nos 
receptores nociceptivos (no tálamo). 
 
CONSEQUÊNCIA DOS AINES 
◈ Podem afetar a COX e ter efeito mais acentuado em 
AINES não seletivos. 
◈ O papel das cicloxigenases fisiológicas (COX-1) – 
Produz prostaglandina fisiológica, ou seja, que 
ocorrem “naturalmente” no organismo. E ela possui 
um papel lá na arteríola aferente, no glomérulo renal, 
causando vasodilatação, para aumentar o fluxo 
sanguíneo e TFG. 
◈ No estômago, fazem estímulo para produção de 
muco protetor, que ajuda a evitar a ação do ácido 
clorídrico na mucosa do estômago. 
◈ Logo, se utilizar um anti-inflamatório não seletivo, 
pode-se causar diminuição na TFG e vasoconstrição 
renal, gerando hipóxia no néfron – causando lesão 
renal aguda. No estômago, por diminuir a camada 
muco protetora, gastrite e úlcera gástrica, gerando 
muitas vezes vômito com sangue no paciente. 
 
◈ Um AINE seletivo é melhor, principalmente os 
seletivos para cox-2 quando se pensa em anti-
inflamatório. Ela possui efeito contrário a COX-1, a 1 
causa agregação, e a COX-2 – evita. 
◈ Se inibir muito a COX-2, favorece a formação de 
trombos por estimular a agregação. 
 
CARACTERÍSTICAS DOS AINES 
◈ AÇÃO PERIFÉRICA: 
- Anti-inflamatórias; 
- Analgésicas; 
- Antitrombóticas (ao inibir cox-1); 
- Antiendotóxicas (pela diminuição do proc. 
Inflamatório). 
◈ Ação no SNC: 
- Antipirética (controle térmico); 
- Analgésica. 
◈ No geral, as características dos AINES é por terem 
ação inibitória sobre as enzimas que degradam o ác. 
Araquidônico: cicloxigenases e lipoxigenases. 
 
 
FARMACOCINÉTICA E FARMACODINÂMICA DOS 
AINES 
◈ A meia-vida varia entre as espécies, entre as 
doenças, principalmente doenças associadas – como 
renais e hepáticas, com a idade do paciente, associação 
com outros fármacos e em equinos devido a sua 
absorção ser mais lenta no trato gastrointestinal. 
 
◈ Possuem alta ligação com proteína plasmática, entre 
96% a 99%, logo, seu volume de distribuição é BAIXO, 
pois ficam mais retidos no plasma. Tem que ser 
eliminado nas fezes pela bile (principalmente) ou por 
secreção ativa (que não é tão ativa por usar 
transportador). 
◈ Como são ácidos fracos possuem alta afinidade por 
local inflamado, até mesmo porque esses locais 
possuem o pH baixo, fazendo que a concentração no 
local da inflamação esteja maior do que no restante do 
corpo. 
◈ Deve-se tomar cuidado ao associar o AINES com 
diuréticos ou inibidores de ECA – porque esses 
medicamentos estimulam a produção de 
prostaglandina paraaumentar o fluxo sanguíneo renal, 
de modo que os AINES reduzem a eficácia deles. 
- Esses dois medicamentos diurética e inibidores de 
ECA são usados para ajudar a manter o débito cardíaco 
em cardiopatas. Logo, deve-se tomar cuidado, 
priorizando utilização da menor dose possível do AINE. 
 
EFEITOS COLATERAIS 
◈ Os principais são o aumento do tempo de 
sangramento, alterações gastrointestinais pela 
diminuição de prostaglandinas (causando úlceras 
gástricas), e redução do fluxo sanguíneo renal 
(causando a IRA, necrose papilar e nefrite intersticial). 
 
 ADVERTÊNCIAS 
◈ Não se deve utilizar um AINE em pacientes doentes 
renais. Se for muuuito necessário, utilizar anti-
inflamatórios seletivos para COX-2, e verificar a 
possibilidade da menor dose possível. 
◈ Em situações de comprometimento hemodinâmico, 
como em pacientes desidratados, sujeitos a 
hemorragia, hipotensos, em anestesia, com 
insuficiência cardíaca e doença hepática. 
◈ Cuidado na administração simultânea com 
diuréticos e hipotensores. 
 PROIBIDO UTILIZAR AINES COM AIES!!!!! 
 
DETALHES IMPORTANTES: 
◈ COX seletivo: atua sobre cox-2. 
◈ COX preferencial: sobre a cox-1 e a cox-2, mas com 
predomínio na 2. 
◈ COX não seletivo: atua sobre a cox-1 e a cox-2. 
 
 
◈ Os AINES, em grandes animais, são utilizados em 
doenças respiratórias agudas, injúrias músculo-
esqueléticas, cólicas, laminite, mastites e diarreias 
agudas em bezerros. 
Para pequenos animais, em injúrias músculo-
esqueléticas agudas e crônicas e pós-operatório e em 
neoplasias que expressam COX-2 (essas neoplasias que 
expressam COX-2 é para estimular a angiogênese, 
aumentar o processo inflamatório e ajuda no processo 
tumoral, - é uma “adaptação “do tumor. Por exemplo, 
em carcinomas) 
 
◈ PROIBIDO PARA CÃES E GATOS – é o 
PARACETAMOL, bloqueia pirógenos endógenos no 
hipotálamo, causa intoxicação e morte por deficiência 
na metabolização devido ao composto fenólico que 
precisa da conjugação com ácido glicurônico, logo, é 
pouco metabolizado, principalmente pelos gatos!!!! 
Esses animais fazem uma rota alternativa, conjugando 
esse composto com outros compostos, formando o N-
acetil-p-benzo-quinona – que leva a oxigenação dos 
ferros na hemácia, causando hemólise, e lesão 
oxidativa nos hepatócitos – necrose hepática. 
• O dano depende da dose, mas nos gatos, qualquer 
quantidade causa intoxicação, os cães ainda podem ter 
efeitos mais leves. Sinais: O animal fica prostrado, tem 
dispneia, cianose, salivação excessiva e icterícia. 
 
 
Feito por: Loris Dias 
◈ SALICILATOS: ÁCIDO ACETILSALICÍLICO 
 
• NÃO SELETIVO, inibe cox 1 e 2. Foi o primeiro AINE 
criado. 
• Mecanismo – inibe agregação plaquetária pela ação 
da COX-1, ou seja, diminui a produção de 
tromboxanos. FAZ LIGAÇÃO COVALENTE NAS 
PLAQUETAS, por isso seu efeito é muito longo. Seu 
principal uso na rotina é como antitrombótico. 
• Meia vida: em cães 8 horas, em equinos – 1 hora, e 
em gatos, 38 horas. 
• Não é proibido em cães e gatos, porém, é utilizado 
em baixas doses. Tem a margem de segurança 
pequeno. 
• Gatos possuem grande susceptibilidade de 
intoxicação pois tem deficiência de conjugação de 
ácido glicurônico. Pode causar oxidação da 
hemoglobina, desnaturação, resultar em anemia 
hemolítica e ter como sinais clínicos a depressão, 
anorexia, hemorragia gástrica, sialorreia, vômitos e 
etc. 
 
◈ DICLOFENACO E IBUPROFENO: 
• Não são proibidos, mas por ter efeito em cox 1 e 2, 
causam muitos efeitos colaterais. Possui dose 
terapêutica. 
• Em grandes, principalmente bovinos, é utilizado 
para mastite aguda e choque endotóxicos. 
• Sua vantagem é o custo, pois os não seletivos são 
mais baratos. 
• Em pequenos animais, causa lesão renal aguda, 
gastroenterite hemorrágica, vômitos e morte por 
hipovolemia. 
 
◈ CETOPROFENO: 
• Não é seletivo para cox-2. Inibe as cox’s, a via de 
lipoxigenases e aumenta o tempo de sangramento. Não 
deve ser usado acima de 5 dias. 
 
 
 
◈ Carprofeno ou carproflan: 
• Pode ser utilizado por todas as espécies, é mais 
seletivo para COX-2, mas em altas doses, age sobre a 
cox-1. 
• Em cães e equinos, é utilizado mais como analgésico. 
Para gatos tem poucos efeitos colaterais e por curto 
período. 
 
◈ FLUNIXIM – MEGLUMINE: 
• Não seletivo, tem efeito preferencial para COX-1. 
Utilizado como anti-inflamatório e analgésico, mas em 
cães não é viável devido a vários relatos de ocorrência 
de IRA, aumento de ALT e úlcera gastrointestinal. 
• Em equinos, é bem suportado e utilizado, 
especialmente para cólicas e distúrbios musculo-
esqueléticos. Pode ser utilizado em doenças 
pulmonares em bezerros. 
• Ele é tão potente que pode mascarar a doença ao 
amenizar os sintomas. 
 
◈ FENILBUTAZONA: 
• Não seletivo, bem utilizado em grandes animais, mas 
em equinos – pode causar úlcera gástrica e 
degeneração de cartilagem (condrodegenerativa). 
• Em cães e gatos – causa distúrbios no TGI e 
problemas renais. 
 NÃO PODE SER ADMINISTRADA FORA DA VEIA 
PORQUE NA VIA INTRAMUSCULAR CAUSA NECROSE 
TECIDUAL!!!!! 
 
◈ OXICANS: MELOXICAM 
• Preferencial para cox-2, mas inibe cox-1 em altas 
doses. 
• Utilizado para tratamento de afecções músculo-
esqueléticas e em pré e pós-operatórios. Pode ser 
utilizado em várias espécies. Porém, tem meia vida 
curta em equino e suíno, em asininos é muito rápido 
(-1hora), então nem se usa. 
 
• Medicamento de escolha para felinos em longos 
períodos desde que em doses baixas. 
• É bem utilizado em ruminantes. 
• O piroxicam é bastante utilizado em pacientes com 
câncer quando se quer inibir cox-2 (existem muito 
respaldo literário sobre sua eficácia) 
 
MEDICAMENTOS SELETIVOS COX-2 
 
• São chamados de coxibes, não agem se ligando a cox-
1. 
• Tem menor efeito relacionado a taxa de filtração 
glomerular e na diminuição da camada mucoprotetora 
no estômago. Menor potencial ulcerogênico e 
nefrotóxico. 
• Os mais disponíveis no mercado são: 
- Firocoxib: em cães e equinos, seu preço é BEM MAIS 
CARO. 
- Robenacoxibe: cães e gatos. 
- Cimicoxib: somente para cães. 
- Mavacoxib: meia vida em até 39 dias, apenas para 
cães. Não é tão seguro devido ao tempo de 
permanência, logo, pode ser utilizado em cães que não 
apresentem contraindicações ou em animais de difíceis 
administração. 
• Eles são indicados para dor e inflamação crônica, 
analgesia peri-operatória, osteoartrites, e em 
neoplasias que expressam cox-2. TEM MENORES 
EFEITOS COLATERAIS! 
 
SELETIVO PARA COX-3 
◈ Dipirona: inibe COX-3. Tem baixa potência anti-
inflamatória, porém, com boas propriedades 
antipiréticas e analgésicas. 
- É utilizado em dores leves a moderadas, normalmente 
é associado com algum outro que age sobre a COX-2. 
• Nos gatos, tomar cuidado porque ela é um composto 
fenólico que dependem da conjugação com ácido 
glicurônico. Não é proibido, mas deve ser utilizada a 
cada 24 horas!!! Por via oral causa muita salivação. 
 
AINE NÃO INIBIDOR DE COX 
◈ Gapriprant: inibe o RECEPTOR EP4 de 
prostaglandina. Ele impede que a prostaglandina 
estimule a dor em pacientes com osteortrite, por 
exemplo. Não possui efeitos colaterais. Infelizmente é 
muito caro!!! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AINES MAIS 
UTILIZADOS 
+ USADOS EM INIBE COX OBSERVAÇÃO INDICAÇÃO 
MELOXICAM Cães, gatos, 
ruminantes e 
equinos. 
Preferencialmente 
COX-2 
Meia-vida curta em 
equinos e suínos. Em 
asininos age em curto 
período. 
Tratamento de 
afecções músculo-
esqueléticas 
e no pré e pós-
operatório 
 
CARPROFENO 
 
Cães e gatos 
 
Preferencialmente 
COX-2 
 
Cães e equinos 
(Analgésico). Em gatos 
(Poucos efeitos 
colaterais)- Curto 
período. 
 
Propriedades 
analgésicas, 
antipiréticas e anti-
inflamatórias 
COXIBES Cães e gatos Seletivo COX-2 Menos efeitos 
colaterais, porém, alto 
custo. 
Dor e inflamaçãocrônicas, analgesia 
peri-operatória, 
osteoartrites e em 
algumas neoplasias 
que expressam 
COX-2 
 
DIPIRONA 
 
Cães e gatos 
 
INIBE COX-3 
 
Cuidado com a 
administração dela em 
gatos. 
 
Para dores leves a 
moderadas 
FENILBUTAZONA Equinos, 
bovinos e 
suínos 
Não seletivo Em EQ pode causar 
úlcera gástrica. 
Para inflamação 
FLUNIXINA 
MEGLUMINA 
Equinos, 
bovinos e 
suínos 
Não seletivo Tem inibição 
PREFERENCIAL DA 
COX-1 
Potente anti-
inflamatório e 
analgésico 
DMSO Equinos * acho que não é 
seletivo 
* acho que inibe 
preferencialmente a 
COX-2 
Para inflamação 
FIROCOXIB Equinos Seletivo COX-2 Tem menor efeito 
colateral 
Dor e inflamação 
crônicas 
DICLOFENACO Bovinos e 
suinos 
Não seletivo Inibe FORTEMENTE A 
COX-1. Tem baixa 
margem de segurança 
para cães e gatos. 
Mastites agudas e 
choque endotóxico 
IBUPROFENO Bovinos Não seletivo Inibe FORTEMENTE A 
COX-1. Tem baixa 
margem de segurança 
para cães e gatos. 
Principalmente para 
mastites agudas 
CETOPROFENO 
 
 
 
Feito por: Loris Dias 
Suínos Não seletivo para 
COX-2 
Ação dupla : inibe as 
cox e a via de 
lipoxigenases. 
Aumenta tempo de 
sangramento. 
Para inflamação