Histofisiologia do Fígado

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Gabriela Luz - P3 - UC7 FÍGADO
HISTOLOGIA
Aula 2
Lóbulo hepático
- Eixo longitudinal = veia hepática (veia central ),
revestida por células endoteliais apoiada nos
epatócitos.
- Existe nessa região os sinusoides que saem da
veia porta e levam sangue para o lúmen veia
hepática (na verdade é vênula hepática terminal),
depois dai esvaziam seu conteúd nas veias
sublobulares, que deixam o fígado pelas veias
hepáticas que desembocam na veia cava inferior.
- Veia central → periferia = hepatócitos.
- Espaço porta para outro = limite dos lóbulos., os
hepatócitos fundem com os hepatócitos dos
lóbulos adjacentes.
Obs: suprimento sanguíneo do fígado
É feito pela tríade portal (artéria hepática, veia
hepática e ducto biliar)
- A bili é secretada nos canalículos e se acumulam
na periferia nos ductos biliares da tríade.
- Os Hepatócitos são placas organizadas
separadas por capilares sinusóides que são
revestidos por células endoteliais pavimentosas.
- O Espaço porta é uma região de tc envolvida
por hepatócitos e contém um ramo da veia porta,
um ramo da artéria hepática, um ducto biliar e um
vaso linfático (que segue o raciocínio da tríade
portal que falei, sangue venoso e arterial→
sinusoides → venula terminal.
Hiperbilirrubinemia X Icterícia
Podem ter inúmeras causas:
1. Aumento da produção de bilirrubina;
2. Redução da captação e produção de
bilirrubina nos hepatócitos (defeito genético);
3. Diminuição da conjugação da bilirrubina
(carência enzimática tb por doença genética);
4. Baixa excreção celular de bilirrubina (defeito
genético);
5. Obstrução biliar (cálculo ou tumores);
6. Lesões (como na hepatite e cirrose hepática).
Icterícia neonatal
Acontece porque até umas 2 semanas de idade,
não ha um amadurecimento do metabolismo
hepático para a conjugação e excreçaõ da
bilirrubina e ocasiona uma hiperbilirrubina leve,
conhecida como icterícia neonatal, essa
caracteríza a icterícia fisiológica.
- Ela pode ser piorada pela amamentação, pq no
leite existem enzimas que desconjugam a
bilirrubina, o leite materno vai reduzir a atividade
da UGT-1A1.
- Quando a icterícia persiste é ANORMAL.
- Hiperbilirrubinemia fisiológica RN a termo =
icterícia tardia, início após 24 horas, pico 3º e 4º dia.
Fisiopatologia da icterícia
- existe a bilirrubina não conjugada (BNC) e a
bilirrubina conjugada (BC).
- BNC é praticamente insolúvel em água em PH
fisiológico e existe na forma de albumina sérica,
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essa forma não pode ser secretada na urina , esse
tipo de albumina não ligada pode se difundir para
os tecidos, em especial para os cérebro nos
lactentes e sendo assim produzir uma lesão tóxica.
- Ja a BC é hidrossolúvel, atóxica e não está tão
fortemente ligada a albumina e seu excesso pode
ser secretado na urina.
CAUSAS DA ICTERÍCIA HIPERBILIRRUBINEMIA
Não conjugada
- Produção excessiva de bilirrubina;
- Preabsorção de sangue de hemorragia interna;
- Eritropoiese ineficaz
- Alteração na conjugação da bilirrubina;
- Icterícia fisiológica do recém nascido, do leite
materno..
- Deficiência genética da atvd da UGT1A1
- Síndrome de gilbert
Conjugada
- Deficiência de transportadores da membrana
canalicular
- Alteração do fluxo biliar por obstrução.
Hiperbilirrubinemia Hereditárias
- A enzima UGT1A1 originada a apartir do gene
UGT1A1 é a unica responsável pela glicuronidação
(auxilia na excreção) da bilirrubina.
- Mutações na UGT1A1 causam a
hiperbilirrubinemia não conjugadas hereditárias
- 2 síndromes:
Crigler-najjar tipo 1: deficiência grave de UGT1A1,
é fatal perto da época do nascimento.
Crigler-najjar tipo 2: Há alguma atividade de
UGT1A1, seus fenótipos são leves.
Síndrome de Gilbert: forma mínima da doença de
Crigler-najjar, tem os níveis de BNC bem reduzidos.