Síndrome de Guillain-Barré

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Guillain-barréGuillain-barréGuillain-barré
Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é a maior causa de paralisia flácida
generalizada no mundo, com incidência anual de 1-4 por 100.000 habitantes1 e pico
entre 20-40 anos de idade. Trata-se de uma doença de caráter autoimune que
acomete primordialmente a mielina da porção proximal dos nervos periféricos de forma
aguda/subaguda. A maior parte dos pacientes com SGB apresentam alguma doença
aguda precedente (1-3 semanas antes), sendo a infecção por Campylobacter jejuni a
mais frequente delas, seguida por citomegalovírus, vírus Epstein Barr e outras
infecções virais, tais como hepatites por vírus tipo A, B e C, influenza e HIV. Outros
fatores precipitantes de menor importância são cirurgia, imunização e gravidez. 
 Fraqueza progressiva é o sinal mais perceptível ao paciente, ocorrendo geralmente
nesta ordem: membros inferiores, braços, tronco, cabeça e pescoço. A intensidade pode
variar desde fraqueza leve, que sequer motiva a busca por atendimento médico em
nível primário8 , até tetraplegia completa com necessidade de ventilação mecânica
(VM) por paralisia da musculatura respiratória acessória.
 Fraqueza facial ocorre na metade dos pacientes ao longo do curso da doença. Cerca
de 5%-15% dos pacientes desenvolvem oftalmoparesia e ptose. Instabilidade
autonômica é um achado comum, causando eventualmente arritmias importantes, mas
que raramente persistem após 2 semanas. A doença usualmente progride por 2-4
semanas. Pelo menos 50%-75% dos pacientes atingem seu nadir na segunda semana,
80%-92% até a terceira semana e 90%-94% até a quarta. Progressão de sinais e
sintomas por mais de 8 semanas exclui o diagnóstico de SGB, sugerindo então
polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica (PDIC). Passada a fase da
progressão, a doença entra num platô por vários dias ou semanas com subsequente
recuperação gradual da função motora ao longo de vários meses. Pacientes com SGB
apresentam taxas de mortalidade de aproximadamente 5%-7%, geralmente resultante
de insuficiência respiratória, pneumonia aspirativa, embolia pulmonar, arritmias
cardíacas e sepse hospitalar. Os fatores de risco para mau prognóstico funcional são
idade acima dos 50 anos, diarreia precedente, início abrupto de fraqueza grave
(menos de 7 dias), necessidade de VM e amplitude do potencial da neurocondução
motora inferior a 20% do limite normal
Acredita-se que a síndrome de Guillain-Barré seja causada por uma reação
autoimune.
Em geral, a fraqueza começa nas pernas e sobe para o corpo.
A eletromiografia e os estudos de condução nervosa podem ajudar a confirmar
o diagnóstico.
As pessoas com síndrome de Guillain-Barré são hospitalizadas imediatamente,
pois os sintomas podem piorar rapidamente.
A imunoglobulina administrada por via intravenosa ou plasmaférese acelera a
recuperação.
A síndrome de Guillain-Barré é uma forma de polineuropatia que causa fraqueza
muscular. Esta geralmente piora ao longo de alguns dias ou semanas e, depois, volta
lentamente ao normal por conta própria. Com o tratamento, as pessoas podem melhorar
mais rapidamente.
A bainha de mielina, que envolve o nervo e permite que os impulsos do nervo se
desloquem rapidamente
A parte do nervo que envia mensagens (chamada de axônio)
A síndrome de Guillain-Barré afeta muitos nervos periféricos por todo o corpo (uma
polineuropatia).
A causa presumida da síndrome de Guillain-Barré é uma reação autoimune. O
sistema imunológico do organismo ataca um ou os dois dos seguintes:
Em aproximadamente dois terços das pessoas com síndrome de Guillain-Barré, os
sintomas começam cerca de cinco dias a três semanas após uma infecção leve (como
infecção por Campilobacter, mononucleose ou outra infecção viral), cirurgia ou após
uma imunização.
A fraqueza causada pela síndrome de Guillain-Barré geralmente piora em 3 ou 4
semanas, então permanece a mesma ou retorna ao normal. Se piorar por mais de oito
semanas, é considerada polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica
(PDIC) e não síndrome de Guillain-Barré.
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/biologia-do-sistema-nervoso/nervos#v733571_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/doen%C3%A7as-dos-nervos-perif%C3%A9ricos/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-o-sistema-nervoso-perif%C3%A9rico
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/doen%C3%A7as-imunol%C3%B3gicas/rea%C3%A7%C3%B5es-al%C3%A9rgicas-e-outras-doen%C3%A7as-relacionadas-%C3%A0-hipersensibilidade/doen%C3%A7as-autoimunes
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/infec%C3%A7%C3%B5es/infec%C3%A7%C3%B5es-bacterianas-bact%C3%A9rias-gram-negativas/infec%C3%A7%C3%B5es-por-campylobacter
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/infec%C3%A7%C3%B5es/infec%C3%A7%C3%B5es-por-herpesv%C3%ADrus/mononucleose-infecciosa
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/doen%C3%A7as-dos-nervos-perif%C3%A9ricos/polineuropatia-desmielinizante-inflamat%C3%B3ria-cr%C3%B4nica-pdic
A bainha de mielina, que envolve o nervo e permite que os impulsos do nervo se
desloquem rapidamente
A parte do nervo que envia mensagens (chamada de axônio)
A síndrome de Guillain-Barré afeta muitos nervos periféricos por todo o corpo (uma
polineuropatia).
A causa presumida da síndrome de Guillain-Barré é uma reação autoimune. O
sistema imunológico do organismo ataca um ou os dois dos seguintes:
Em aproximadamente dois terços das pessoas com síndrome de Guillain-Barré, os
sintomas começam cerca de cinco dias a três semanas após uma infecção leve (como
infecção por Campilobacter, mononucleose ou outra infecção viral), cirurgia ou após
uma imunização.
A fraqueza causada pela síndrome de Guillain-Barré geralmente piora em 3 ou 4
semanas, então permanece a mesma ou retorna ao normal. Se piorar por mais de oito
semanas, é considerada polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica
(PDIC) e não síndrome de Guillain-Barré.
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/biologia-do-sistema-nervoso/nervos#v733571_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/doen%C3%A7as-dos-nervos-perif%C3%A9ricos/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-o-sistema-nervoso-perif%C3%A9rico
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/doen%C3%A7as-imunol%C3%B3gicas/rea%C3%A7%C3%B5es-al%C3%A9rgicas-e-outras-doen%C3%A7as-relacionadas-%C3%A0-hipersensibilidade/doen%C3%A7as-autoimunes
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/infec%C3%A7%C3%B5es/infec%C3%A7%C3%B5es-bacterianas-bact%C3%A9rias-gram-negativas/infec%C3%A7%C3%B5es-por-campylobacter
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/infec%C3%A7%C3%B5es/infec%C3%A7%C3%B5es-por-herpesv%C3%ADrus/mononucleose-infecciosa
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/doen%C3%A7as-dos-nervos-perif%C3%A9ricos/polineuropatia-desmielinizante-inflamat%C3%B3ria-cr%C3%B4nica-pdic
Os sintomas da síndrome de Guillain-Barré geralmente começam nas duas pernas,
depois sobem para os braços. Ocasionalmente, os sintomas começam nos braços ou na
cabeça e desce.
Os sintomas incluem fraqueza e uma sensação de formigamento ou perda da
sensibilidade. A fraqueza é mais evidente do que a sensibilidade anômala. Os
reflexos diminuem ou estão ausentes. Em 90% das pessoas com síndrome de
Guillain-Barré, a fraqueza é mais grave três a quatro semanas após o início dos
sintomas. Em 5% a 10%, os músculos que controlam a respiração ficam tão
enfraquecidos que é necessário recorrer à ventilação mecânica.
Quando a doença é grave, os músculos da face e da deglutição se tornam fracos
em mais da metade das pessoas afetadas. Quando esses músculos estão fracos, as
pessoas podem engasgar ao se alimentar ou se tornam desidratadas e desnutridas.
Se a doença for muito grave, as funções internas controladas pelo sistema nervoso
autônomo podem ser prejudicadas. Por exemplo, a pressão arterialpode flutuar
amplamente, o ritmo cardíaco pode ficar anormal, a pessoa pode reter urina e pode
ocorrer obstipação grave.
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/dist%C3%BArbios-do-sistema-nervoso-aut%C3%B4nomo/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-o-sistema-nervoso-aut%C3%B4nomo
SGB clássico: tetraparesia com ou sem envolvimento de nervo craniano motor.
SGB paraparético: membros inferiores.
Fraqueza simétrica, em membros ou face;
Sintomas sensitivos leves (pode haver ainda queixa de dor, como lombalgia);
Reflexos tendíneos ausentes ou diminuídos.
Exame neurológico completo;
Líquor (LCR) típico: proteínas > 50; e leucócitos < 20. LCR normal não exclui
hipótese de SGB, até porque 50% dos pacientes podem não ter alterações no LCR
na 1ª semana.
Screening laboratorial básico:
Hemograma, eletrólitos, glicemia, CPK, função renal e hepática;
Sorologias para: hepatites virais, HIV, EBV, CMV, Herpes 1 e 2, sífilis,
VZV, dengue;
Avaliar PCR pra Zika (sangue, urina e líquor);
Outros: vit.B12, TSH, T4livre, eletroforese de proteínas.
Não é indicado Eletroneuromiografia de rotina no início do quadro, pois pode
estar normal.
Quadro típico de SGB é: 
Itens recomendados para a abordagem diagnóstica:
Os pacientes com SGB devem obrigatoriamente apresentar graus inequívocos de
fraqueza em mais de um segmento apendicular de forma simétrica, incluindo
musculatura craniana. Os reflexos miotáticos distais não podem estar normais. A
progressão dos sinais e sintomas é de suma importância, não podendo ultrapassar 8
semanas; a recuperação ocorre em 2-4 semanas após a fase de platô. Febre e
disfunção sensitiva são achados pouco frequentes, devendo levantar suspeita de uma
etiologia alternativa, de causa provavelmente infecciosa. 
 Análise do líquido cefalorraquidiano: elevação da proteinorraquia acompanhada
por poucas células mononucleares é o achado laboratorial característico, evidente em
até 80% dos pacientes após a segunda semana. Entretanto, na primeira semana, a
proteinorraquia pode ser normal em até 1/3 dos pacientes. Caso o número de
linfócitos no líquido cefalorraquidiano (LCR) exceda 10 células/mm3 , deve-se
suspeitar de outras causas de polineuropatia, tais como sarcoidose, doença de Lyme
ou infecção pelo vírus HIV.Na neurocondução motora, os marcos eletrofisiológicos de
desmielinização incluem latências distais prolongadas, lentificação de velocidade
de condução, dispersão temporal, bloqueio de condução e latências da onda-F
prolongadas, todos estes parâmetros geralmente simétricos e multifocais.
Na neurocondução sensitiva, cerca de 40%-60% dos pacientes demonstrarão
anormalidades tanto na velocidade de condução quanto na amplitude (mais
frequente) de vários potenciais de neurocondução sensitiva. Podem se passar até 4-6
semanas para que alterações destes potenciais sejam facilmente detectadas.
Critérios diagnósticos: presença de 2 critérios essenciais; • presença de pelo menos 3
critérios clínicos sugestivos de SGB; • não apresentar mais de 1 situação que reduza
a possibilidade de SGB; • não apresentar nenhuma situação que exclua o
diagnóstico de SGB; • caso apresente 1 achado que reduza a possibilidade de SGB,
deve ter LCR e estudo neurofisiológico compatíveis com a doença e investigação
adicional criteriosa com intuito de afastar outras etiologias. Nestas situações, o
paciente deve ser avaliado por consultor médico especialista em doenças
neuromusculares.
Critérios essenciais para o diagnóstico da SGB • Fraqueza progressiva de mais de
um membro ou de músculos cranianos de graus variáveis, desde paresia leve até
plegia • Hiporreflexia e arreflexia distal com graus variáveis de hiporreflexia
proximal
Critérios sugestivos para o diagnóstico da SGB Clínicos • Progressão dos sintomas ao
longo de 4 semanas • Demonstração de relativa simetria da paresia de membros •
Sinais sensitivos leves a moderados • Envolvimento de nervos cranianos, especialmente
fraqueza bilateral dos músculos faciais • Dor • Disfunção autonômica • Ausência
de febre no início do quadro Análise do líquor • Alta concentração de proteína •
Presença de menos de 10 células/mm3.
Estudo eletrofisiológico típico (São necessários 3 dos 4 critérios abaixo)* • Redução
da velocidade de condução motora em 2 ou mais nervos • Bloqueio de condução do
potencial na neurocondução motora ou dispersão temporal anormal em 1 ou mais
nervos • Prolongamento da latência motora distal em 2 ou mais nervos •
Prolongamento de latência da onda-F ou ausência da mesma (*Geralmente
ausentes antes de 5-7 dias, podendo não revelar anormalidades em até 15%-20%
dos casos após este período.) Critérios que reduzem a possibilidade da SGB •
Fraqueza assimétrica • Disfunção intestinal e de bexiga no início do quadro •
Ausência de resolução de sintomas intestinais/urinários • Presença de mais de 50
células/mm3 na análise do líquido cefalorraquidiano • Presença de células
polimorfonucleares no LCR • Nível sensitivo bem demarcado
Critérios que excluem a possibilidade da SGB • História de exposição a hexacarbono,
presente em solventes, tintas, pesticidas ou metais pesados • Achados sugestivos de
metabolismo anormal da porfirina • História recente de difteria • Suspeita clínica
de intoxicação por chumbo (ou outros metais pesados) • Síndrome sensitiva pura
(ausência de sinais motores) • Diagnóstico de botulismo, miastenia gravis,
poliomielite, neuropatia tóxica, paralisia conversiva.
Diagnóstico diferencial: O dilema imediato é diferenciar SGB de uma doença
medular aguda (“segundo versus primeiro neurônio”). Confusão pode ocorrer nas
lesões medulares agudas em que os reflexos são inicialmente abolidos (choque
espinhal). Nestas situações, outros sinais devem ser buscados. Ausência de nível
sensitivo bem definido ao exame físico neurológico, envolvimento da musculatura
facial e respiratória acessória e padrão parestésico em bota e luva relatado
espontaneamente pelo paciente, com relativa preservação da sensibilidade distal,
falam a favor da SGB.
. Perda do controle esfincteriano, disfunção autonômica e dor lombar podem ocorrer em
ambos os casos, embora predominem nas mielopatias. Paralisia predominantemente
motora é também característica da poliomielite ou de outras mielites infecciosas. Febre,
sinais meníngeos, pleocitose liquórica e distribuição assimétrica da fraqueza costumam
coexistir nestes casos. Outras causas importantes de polineuropatia aguda que devem
sempre ser incluídas no diagnóstico diferencial da SGB são: infecciosas (HIV, doença
de Lyme, difteria), paraneoplásicas (principalmente carcinoma brônquico de pulmão),
autoimunes (doenças do colágeno, vasculites primárias), tóxicas (história exposicional a
amiodarona, cloroquina, organofosforados e metais pesados, entre outros agentes) e
metabólicas (porfiria). A polineuropatia deve ser diferenciada da SGB por seu tempo
de progressão motora superior a 8 semanas. Ptose e fraqueza oculomotora podem causar
confusão com miastenia gravis. No entanto, nesta situação, não há padrão ascendente
de perda de força e os reflexos miotáticos são usualmente preservados.
Assintomático;
Sintomas mínimos / capaz de correr.
Deambula > 10 m, sem auxílio;
Deambula 10 m, com auxílio;
Acamado ou precisa de cadeira de rodas;
Ventilação mecânica.
Tetraparesia;
Acometimentos de nervos cranianos; disfagia; disfonia;
Disautonomia (taqui/bradicardia, hipotensão postural e labilidade
pressórica), com risco de morte súbita;
Ventilometria alterada / insuficiência respiratória;
Evolução rápida (escore > 3, em menos de duas semanas).
PRECISA INTERNAR TODO PACIENTE COM SUSPEITA DE SGB?
A decisão sobre internação segue o grau de comprometimento, de acordo com um
score de incapacidade no SGB:
1. Conduta alta hospitalar e reavaliar em 48h, quando 0 ou 1 ponto:
2. Conduta internação, quando 2 ou mais pontos do score:
O tratamento deve ser avaliado de acordo com a presença ou não de critérios de
gravidade:
Internar no quarto/enfermaria;
Observação e ventilometria 3x/dia, com fisioterapeuta;Ideal avaliação de fono;
É dispensável Imunogrobulina IV (IGIV).
1ª opção: IgIV – 0,4 g/kg/dia, infundindo em 6 a 8h, durante 5 dias.
2ª opção: Plasmaferese, com troca de 250 ml/kg, em 5 sessões, em dias
alternados (este esquema pode variar, de acordo com a experiência de cada
instituição).
Não está indicado corticoide.
Ventilometria 3x/dia.
Hipoxemia (PaO2 < 56 mmHg);
Hipercarbia (PaCO2 > 48 mmHg);
PI máx < 30 cm H2O;
PE máx < 40 cm H2O;
CVF < 20 ml/kg;
Ou presença de atelectasia ou infiltrado pulmonar.
SEM critérios de gravidade -> Tratamento conservador:
COM critérios de gravidade -> Tratamento padrão:
Considerar IOT se:
Eletromiografia e estudos de condução nervosa, imagem por ressonância
magnética, exames de sangue e uma punção lombar
Análise do líquido cefalorraquidiano (que circunda o cérebro e a medula
espinhal) obtido por punção lombar (punção da coluna vertebral)
Eletromiografia e estudos de condução nervosa
Imagem por ressonância magnética (RM)
Exames de sangue
O diagnóstico é feito pela avaliação de um médico
Geralmente os médicos conseguem diagnosticar a síndrome de Guillain-Barré com
base no padrão de sintomas. Entretanto, são realizados exames para confirmar o
diagnóstico. Se os médicos suspeitarem de síndrome de Guillain-Barré, as pessoas
são internadas para fazer os exames, pois a síndrome pode piorar rapidamente e
prejudicar os músculos envolvidos na respiração. A respiração é avaliada com
frequência.
Os exames podem incluir os seguintes:
Esses testes podem ajudar os médicos a excluir outras possíveis causas de fraqueza
grave que podem lembrar a síndrome de Guillain-Barré. Por exemplo, a RM pode
ajudar a excluir lesões na medula espinhal devido a compressão (por exemplo, por
um tumor ou um abscesso) e mielite transversa (inflamação da medula espinhal).
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/diagn%C3%B3stico-de-doen%C3%A7as-do-c%C3%A9rebro,-da-medula-espinhal-e-dos-nervos/testes-para-diagn%C3%B3stico-de-doen%C3%A7as-do-enc%C3%A9falo-da-medula-espinhal-e-do-nervo#v734178_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/diagn%C3%B3stico-de-doen%C3%A7as-do-c%C3%A9rebro,-da-medula-espinhal-e-dos-nervos/testes-para-diagn%C3%B3stico-de-doen%C3%A7as-do-enc%C3%A9falo-da-medula-espinhal-e-do-nervo#v41278450_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/doen%C3%A7as-da-medula-espinhal/compress%C3%A3o-da-medula-espinhal
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/doen%C3%A7as-da-medula-espinhal/mielite-transversa-aguda
O tratamento envolve Hospitalização e cuidados de apoio
Se necessário, fazer uso de ventilador para ajudar a respirar
Imunoglobulina ou plasmaférese
Uma combinação de níveis elevados de proteínas e poucos ou nenhum glóbulo branco
no líquido cefalorraquidiano, bem como indícios específicos observados na
eletromiografia, sugerem a presença da síndrome de Guillain-Barré. A lesão para
de progredir em 8 semanas. Sem tratamento, a maioria das pessoas com síndrome de
Guillain-Barré melhora lentamente ao longo de vários meses. No entanto, com um
tratamento precoce, é possível melhorar rapidamente - em apenas alguns dias ou
semanas.
Aproximadamente 30% dos adultos e uma porcentagem um pouco mais elevada das
crianças que sofrem dessa doença apresentam uma fraqueza residual três anos após
o início da síndrome. Na média, menos de 2% das pessoas morrem.
Após melhora inicial, 3 a 10% das pessoas com síndrome de Guillain-Barré
desenvolvem polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica.
A síndrome de Guillain-Barré pode piorar de forma rápida e é uma urgência
médica. Os pacientes com essa síndrome devem ser hospitalizados de imediato.
Quanto mais cedo o tratamento adequado for iniciado, melhor a chance de um bom
resultado. Se os sintomas forem fortemente sugestivos de síndrome de Guillain-
Barré, o tratamento geralmente começa sem se aguardar os resultados dos exames.
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/doen%C3%A7as-dos-nervos-perif%C3%A9ricos/polineuropatia-desmielinizante-inflamat%C3%B3ria-cr%C3%B4nica-pdic
O tratamento envolve Hospitalização e cuidados de apoio
Se necessário, fazer uso de ventilador para ajudar a respirar
Imunoglobulina ou plasmaférese
Uma combinação de níveis elevados de proteínas e poucos ou nenhum glóbulo branco
no líquido cefalorraquidiano, bem como indícios específicos observados na
eletromiografia, sugerem a presença da síndrome de Guillain-Barré. A lesão para
de progredir em 8 semanas. Sem tratamento, a maioria das pessoas com síndrome de
Guillain-Barré melhora lentamente ao longo de vários meses. No entanto, com um
tratamento precoce, é possível melhorar rapidamente - em apenas alguns dias ou
semanas.
Aproximadamente 30% dos adultos e uma porcentagem um pouco mais elevada das
crianças que sofrem dessa doença apresentam uma fraqueza residual três anos após
o início da síndrome. Na média, menos de 2% das pessoas morrem.
Após melhora inicial, 3 a 10% das pessoas com síndrome de Guillain-Barré
desenvolvem polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica.
A síndrome de Guillain-Barré pode piorar de forma rápida e é uma urgência
médica. Os pacientes com essa síndrome devem ser hospitalizados de imediato.
Quanto mais cedo o tratamento adequado for iniciado, melhor a chance de um bom
resultado. Se os sintomas forem fortemente sugestivos de síndrome de Guillain-
Barré, o tratamento geralmente começa sem se aguardar os resultados dos exames.
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/doen%C3%A7as-dos-nervos-perif%C3%A9ricos/polineuropatia-desmielinizante-inflamat%C3%B3ria-cr%C3%B4nica-pdic
Para a correta indicação do tratamento, faz-se necessária a determinação da
gravidade clínica proposta por Hughes e cols.32, sendo considerada doença leve de
0-2 e moderada-grave de 3-6: 0 - Saudável 1 - Sinais e sintomas menores de
neuropatia, mas capaz de realizar tarefas manuais 2 - Apto a caminhar sem
auxílio da bengala, mas incapaz de realizar tarefas manuais 3 - Capaz de
caminhar somente com bengala ou suporte 4 - Confinado a cama ou cadeira de
rodas 5 - Necessita de ventilação assistida 6 - Morte
Imagem tirada do governo do estado do
Paraná.
 RUBIN, Michael. (Síndrome de Guillain-Barré; polineuropatia desmielinizante
inflamatória aguda; polineurite idiopática aguda). In: Síndrome de Guillain-
Barré (SGB). [S. l.], 2019. Disponível em: < https://www.msdmanuals.com/pt-
br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-
nervos/doen%C3%A7as-dos-nervos-perif%C3%A9ricos/s%C3%ADndrome-de-
guillain-barr%C3%A9-sgb > Acesso em: 28 dez. 2020.
2. CAL, Henrique. Síndrome de Guillain-Barré: quando suspeitar e como tratar.
In: Pebmed. [S. l.], 2017. Disponível em: < https://pebmed.com.br/sindrome-de-
guillain-barre-quando-suspeitar-e-o-que-fazer/ > Acesso em: 28 dez. 2020.
3. PICON, Paulo Dornelles. Síndrome de Guillain-Barré: Portaria SAS/MS no
497, de 23 de dezembro de 2009. In: Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas. [S.
l.], 2009. Disponível em: <
https://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2014/abril/03/pcdt-sindrome-
guillain-barre-livro-2009.pdf > Acesso em: 28 dez. 2020.
4. Sanar Med.
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/doen%C3%A7as-dos-nervos-perif%C3%A9ricos/s%C3%ADndrome-de-guillain-barr%C3%A9-sgb
https://pebmed.com.br/sindrome-de-guillain-barre-quando-suspeitar-e-o-que-fazer/
https://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2014/abril/03/pcdt-sindrome-guillain-barre-livro-2009.pdf