Meningites: Anatomia, Imagem e Diagnóstico

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Larissa Antunes de Souza 
Meningite 
 
 
 Anatomia 
 
 
 
 
 Imagem  RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
Ponderações T1, T2 e FLAIR 
T1  Melhor para ver a anatomia 
Substância cinzenta (região mais cortical): 
cinza 
Substancia branca: branca 
Líquor: preto 
T2  Melhor para ver a patologia 
Substância cinzenta: fica mais branca 
Substancia branca: fica mais escura (cinza) 
Líquor: branco 
 
FLAIR  mescla características, evidencia melhor a lesão 
T1 FLAIR: substancia cinzenta: cinza 
 Substancia branca: branca 
 Líquor: branco 
T2 FLAIR: substancia cinzenta: branca 
 Substancia branca: cinza 
 Líquor: preto 
 
PAQUIMENINGE 
LEPTOMENINGES 
Larissa Antunes de Souza 
 Meningite bacteriana 
Ocorre por inflamação da pia-máter e aracnoide. 
 As meningites bacterianas possuem maior morbimortalidade que meningites virais. 
 
Agentes Etiológicos 
Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Listeria monocytogenes, Haemophilus 
influnzae. 
 
Quadro Clínico 
Tríade clássica: FEBRE, RIGIDEZ DE NUCA, ALTERAÇÃO DO ESTADO MENTAL (confusão, 
sonolência)  presente em pelo menos 50% dos pacientes 
Cefaleia intensa (muito comum também) 
Vômitos 
Crises convulsivas 
 
 
 
 
 
 
 
 Meningite meningocócica 
Agente etiológico 
Neisseria meningitidis 
 
Quadro clínico 
- Processo inflamatório intenso, que pode gerar espessamento e aderência da Pia-máter e 
Aracnoide. A inflamação pode lesionar o nervo troclear e gerar surdez permanente. 
Sintomas: calafrios, febre, cefaleia, náuseas, vômito, rigidez nucal, alteração do nível de 
consciência. 
Tem algumas características próprias: rápida evolução, lesões petequiais ou purpúricas, 
choque séptico. 
 
PECULIARIDADES 
- Meningite por Pneumococo e Haemophilus: geralmente precedidos por IVA (sinusite, otite) 
 
- Listeria e Enterobaterias: etiologia comum em imunossuprimidos 
 
- S. aureus: atenção a pacientes submetidos a cirurgia em SNC (bactéria comum de pele) 
 
Larissa Antunes de Souza 
Complicações/Sequelas 
São raras
Surdez 
Paralisias oculares 
Cegueira 
Alterações cognitivas 
Crises epilépticas 
Hidrocefalia 
Púrpura 
Pericardite 
Endocardite 
Orquite 
Albuminúria ou hematúria 
Hemorragia suprarrenal 
CID 
 
Diagnóstico 
Suspeita clínica + confirmação em propedêutica 
Alterações laboratoriais: leucocitose com desvio, aumento de PCR, hemocultura 
geralmente positiva 
EAS: pode conter albuminúria, cilindros e hemácias. 
Imagem: TC crânio (útil para excluir diagnósticos diferenciais e presença de massa) 
Sempre solicitar em imunocomprometidos, história de doença prévia em SNC, 
crise convulsiva, papiledema, alteração do nível de consciência, déficit 
neurológico focal (sinais de HIC). 
Punção lombar e análise de LCR: realizam diagnóstico confirmatório 
 Pressão aumentada 
 Líquor com aspecto turvo, purulento 
Celularidade aumentada (entre 2.000/mm3 e 10.000/mm3) com predomínio de 
leucócitos polimorfonucleares 
Glicose diminuída, geralmente abaixo de 40 
Proteínas aumentadas, geralmente > 200 
Lactato aumentado 
Gram: diplococos gram negativos 
Cultura e antibiograma: vai denominar agente e perfil de sensibilidade 
 
Tratamento 
Tratamento empírico: ATB (cefalosporina de 3ª geração) 
Betametasona: para redução do processo inflamatório 
Não há necessidade de reexaminar o LCS se o paciente estiver clinicamente bem. 
A glicose no líquor 
reflete a glicose sérica 
durante as últimas 3 – 4h 
Larissa Antunes de Souza 
 Meningite viral 
Agentes etiológicos 
Enterovírus: Coxsackie B e Echovírus 
 
Quadro clínico 
- Clínica mais branda e menor morbimortalidade, geralmente quadro autolimitado. 
- Infecção pode ser mais severa em extremos de idade. 
Sintomas: início abrupto e geralmente inclui cefaleia, febre, náuseas ou vômitos, mal-estar, 
fotofobia e rigidez nucal. Também pode ter erupção cutânea, diarreia e sintomas respiratórios 
superiores. 
Sintomas associados: exantema, herpangina, pericardite, orquite, neurite braquial 
 
Diagnóstico 
Punção lombar e análise de LCR 
 Aspecto claro, pressão normal 
Aumento celular discreto com predomínio de mononucleares (< 250 cel/microL) 
 Elevação modesta de proteínas (< 150 mg/dL) 
 Glicose normal 
Gram e cultura negativos 
**No início do quadro os pacientes podem apresentar predominância polimorfonuclear 
no LCR, caso se repita a punção lombar após 12 a 24h, geralmente mostra evolução para 
predomínio linfocítico. 
Não é necessário fazer PCR para enterovírus 
 
Tratamento 
Tratamento: sintomáticos e de suporte 
 
 Meningite criptocócica 
Mais prevalente em imunossuprimidos, quadro grave e de evolução subaguda. 
 
Agente etiológico 
Cryptococcus neoformans 
Larissa Antunes de Souza 
Fisiopatologia 
C. neoformans é um fungo presente no ambiente (solo, casca de frutas, excrementos de aves) e 
a transmissão ocorre por inalação. Em uma pessoa imunocompetente, este fungo é destruído 
quando inalado, na pessoa imunossuprimida ele tem a capacidade de causar infecção 
respiratória e disseminação. 
 
Quadro clínico 
- Quadro crônico, não é necessário isolar paciente 
- Manifestação clínica vai depender do estado imunológico do paciente. Pacientes HIV + com 
contagens de células CD4+ < 50 células/μℓ são vulneráveis a infecção disseminada e meningite. 
- Cefaleia, febre, náuseas e vômitos, alteração do estado mental, sintomas visuais, crises 
epilépticas, hipertensão intracraniana. Muitos pacientes podem não apresentar irritação 
meníngea. 
HIC: cefaleia e papiledema 
 
Evolução: meningite e critococoma (déficit focal e crise convulsiva). 
 
Diagnóstico 
Imagem: TC ou RM de encéfalo 
São inespecíficas para o diagnóstico, mas podem revelar alterações que auxiliam no raciocínio 
clínico (avaliar diagnósticos diferenciais) 
Também auxilia a identificar coinfecções (muito comum devido a imunossupressão) 
E avaliar complicações da HIC e possibilidade de realizar punção lombar (na maioria das vezes é 
possível) 
 
Análise de LCR 
Faz diagnóstico, exame de escolha 
Pressão de abertura muito aumentada 
Pleocitose discreta (MNN) 
Proteínas discretamente aumentadas 
Glicose normal ou diminuída 
Nanquim: leveduras em brotamento (rápido) 
Cultura fúngica positiva: geralmente demorada 
Paciente com AIDS não apresenta reação inflamatório no líquor 
Larissa Antunes de Souza 
Alterações de imagem 
Hidrocefalia, edema cerebral, realce das leptomeninges e 
criptococomas 
 
Tratamento 
Anfotericina 
Fluconazol 
Manejo da hipertensão intracraniana 
 
Prognóstico desfavorável: baixa concentração de glicose no LCS, título de antígeno criptocócico 
elevado no LCS (> 1:1.024), nível elevado de lactato do LCS, alteração do nível de consciência, 
hidrocefalia e PIC elevada. 
 
 Neurotuberculose 
Causa de meningite crônica 
 
Agente etiológico 
Mycobacterium tuberculosis 
 
Fisiopatologia 
Inalação da bactéria  replicação em sítio pulmonar  disseminação hematogênica  M. 
tuberculosis pode atravessar a barreira hematoencefálica  forma microgranulomas 
(granulomas de Rich) no parênquima e meninge  microgranuloma pode se romper e 
disseminar a bactéria no espaço subaracnóideo  inflamação meníngea 
Ou os microgranulomas podem se desenvolver e gerar tuberculomas no parênquima encefálico 
 
*O processo inflamatório geralmente acomete base de crânio gerando hidrocefalia e 
acometimento de pares dos nervos cranianos, vasculites (pode gerar trombose e AVC), 
trombose de seio cavernoso 
*Geralmente é uma pan meningite e paciente pode não apresentar acometimento pulmonar. 
 
Quadro clínico 
A meningite geralmente é precedida de sintomas inespecíficos: mal-estar, anorexia, fadiga, 
perda de peso, febre, mialgia e cefaleia. 
Larissa Antunes de Souza 
Febre 
Cefaleia 
Rigidez nucal 
Paralisia dos nervos cranianos 
Alterações cognitivos comportamentais 
Rebaixamento de nível de consciência 
Hipertensão intracranianaVasculite -> formação de trombos (AVCi) 
 
Evolução: estado comatoso, HIC, hidrocefalia obstrutiva 
 
Diagnóstico 
Meningite + Tb pulmonar  altamente sugestivo 
 
Imagem: TC ou RM 
A imagem é muito importante para o diagnóstico e prognóstico 
Avalia a possibilidade de punção lombar (tem que excluir hidrocefalia e lesão expansiva) 
 
Análise do LCR 
Faz diagnóstico 
Aspecto amarelo, turvo 
Pressão de abertura aumentada 
Celularidade aumentada (200 a 500 cel) com predomínio mononuclear, também pode 
estar normal 
Proteínas aumentadas (200 a 400) 
Glicose diminuída 
BAAR -> baixa sensibilidade 
Cultura -> crescimento lento 
PCR para micobactéria (mais rápida e mais sensível) 
Gram: bacilo gram-positivo aeróbico intracelular, pleomórfico álcool-acidorresistente 
 
Alterações de imagem 
Realce das meninges basilares, exsudatos espessos, hidrocefalia obstrutiva, padrão miliar, 
tuberculoma e infartos periventriculares 
Geralmente usa contraste, observa uma captação difusa de contraste pelas meninges 
(inflamadas) e em base de crânio (perto do mesencéfalo e do seio cavernoso). 
Larissa Antunes de Souza 
 
 
 
Tratamento 
Esquema: Rifampsina, Isoniazida, Pirazinamida e Etambutol (RIPE) -> 2 meses 
 Rifampsina e Isoniazida (RI) por até 10 meses 
Corticoide: edema cerebral por causa do processo inflamatório 
HIV +: TARV 
**Síndrome inflamatória da reconstituição imunológica (IRIS): só entra com TARV para 
o paciente após o término da fase intensiva 
 
 
 Comparação do líquido cefalorraquidiano 
 MENINGITE 
BACTERIANA 
MENINGITE 
VIRAL 
MENINGITE 
CRIPTOCÓCICA 
NEUROTUBERCULOSE 
Pressão de abertura Aumentada Normal Aumentada Aumentada 
Aspecto Turvo, purulento Límpido Claro Turvo, amarelado 
Celularidade Aumentada (PMN) Discreto 
aumento 
(MNN) 
Aumento discreto 
(MNN) 
Aumentada (MNN) 
Proteínas Aumentadas Modesto 
aumento 
Discretamente 
aumentadas 
Aumentadas 
Glicose Diminuída Normal Normal ou 
diminuída 
Diminuída 
 
Gram 
Diplococo gram 
positivo (N. 
meningitidis) 
Negativo Negativo Bacilo gram positivo 
 
Outro 
 Coloração com 
nanquin – leveduras 
em brotamento 
BAAR