Meningites; Empiema subdural; Abscesso cerebral; Encefalite viral aguda

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MENINGITE BACTERIANA
DEFINIÇÃO
É uma infecção purulenta aguda no interior do espaço subaracnóideo (ESA), junto ao LCR. É associada a uma reação inflamatória do SNC, que pode resultar em diminuição da consciência, crises convulsivas, aumento da pressão intracraniana (PIC) e AVC.
As meninges, o ESA e o parênquima cerebral são frequentemente acometidos pela reação inflamatória (meningoencefalite). 
EPIDEMIOLOGIA
É a forma mais comum de infecção supurativa do SNC e as crianças, entre 1 mês e 5 anos, respondem por 90% dos casos, mas pode ocorrer em qualquer idade. ETIOLOGIA
Microrganismos mais comuns de meningite bacteriana adquirida na comunidade:
-Streptococcus pneumoniae (50%): Causa mais comum em > 20 anos, levando à óbito em 20%. 
FR: Pneumonia Pneumocócica- Maior fator de risco para meningite pneumocócica. Outros fatores de risco-Coexistência de rinossinusite ou otite média pneumocócica; Alcoolismo; Diabetes; Esplenectomia; Hipogamaglobulinemia; Deficiência de complemento; Traumatismo craniano com fratura de base do crânio; Rinorréia de líquido cerebrospinal. 
-Neisseria meningitidis (25%): A presença de lesões cutâneas petequiais ou purpúricas é um indício de infecção meningocócica. Em alguns, a doença é fulminante e fatal. A incidência diminuiu com a vacinação rotineira. 
● Entre 11-18 anos: Vacina glicoconjugada meningocócica quadrivalente (sorogrupos A, C, W-135 e Y). 
● Entre 16-23 anos: Vacina meningocócica para o sorogrupo B (MenB) não contém o sorogrupo B (33% dos casos de doença meningocócica). 
FR: Colonização nasofaríngea; Deficiência de alguma proteína do complemento. 
-Estreptococos do grupo B (15%): Bacilos entéricos (BGN) causam MB em indivíduos com doenças crônicas e debilitantes (diabetes, cirrose ou alcoolismo, ITU crônica). 
● Streptococcus agalactiae: Antigamente, mais responsável pela meningite em RNs, mas vêm aumentando a incidência em > 50 anos. 
-Listeria monocytogenes (10%): Causa mais importante em RNs (< 1 mês), grávidas, > 60 anos de idade e imunocomprometidos. A infecção é pela ingestão de alimentos contaminados com Listeria. 
-Haemophilus influenzae tipo b (< 10%): Em crianças, a incidência declinou devido à vacina conjugada anti-Hib, porém causa meningite em crianças e adultos de idade mais avançada não vacinados. Staphylococcus aureus e Estafilococos coagulase-negativos: Causas importantes que ocorrem após procedimentos neurocirúrgicos invasivos, particularmente procedimentos de derivação para hidrocefalia.
FISIOPATOLOGIA
(1) As bactérias mais comuns (S. pneumoniae e N. meningitidis) colonizam 1° a nasofaringe por aderência ao epitélio nasofaríngeo.
(2) Em seguida, são transportadas pelas células epiteliais, em vacúolos formados pela MP ou pela separação das junções estreitas apicais dessas células, para o espaço intravascular. 
(3) No sangue, as bactérias são capazes de evitar a fagocitose por neutrófilos e a atividade bactericida mediada pelo complemento por sua cápsula polissacarídica. 
(4) Assim, atingem o plexo coróide intraventricular, onde infectam as células epiteliais do plexo e acessam o LCR. 
(5) No LCR, as bactérias são capazes de se multiplicar rapidamente pela ausência de defesas imunes eficazes por parte do hospedeiro. OBS1: O LCR normal contém poucos leucócitos e poucas proteínas do complemento e imunoglobulinas. Pela escassez destas, há inibição da opsonização eficaz das bactérias (essencial à fagocitose bacteriana neutrofílica). 
(6) Ocorre, então, a reação inflamatória induzida pelas bactérias invasoras, a qual leva ao quadro neurológico e à complicações pela resposta imune a esse invasor, e não da lesão tecidual direta induzida pelas bactérias, por isso a lesão neurológica pode avançar mesmo depois que o LCR foi esterilizado pelo ATB. 
(7) A resposta imune resulta na lise das bactérias, com a liberação de componentes da MP (LPS, ácido teicóico e peptideoglicanos) no espaço subaracnóideo (ESA), formando um exsudato purulento, além de induzirem a inflamação meníngea por quimiotaxia de citocinas e quimiocinas (TNF-α e IL-1β dentro de 1-2 horas após a inoculação de LPS) pelos microgliócitos, astrócitos, monócitos, células endoteliais e leucócitos do LCR. 
(8) A bacteremia e as citocinas inflamatórias induzem a produção de aminoácidos excitatórios, espécies reativas do O² e N² (radicais livres de O², NO e NO3-) que podem levar à morte celular cerebral, em especial no giro dentado do hipocampo. OBS2: Boa parte da fisiopatologia da MB é consequência dos níveis elevados de TNF-α e a IL-1β, que atuam para aumentar a permeabilidade da BHE, resultando na indução de edema vasogênico e extravasamento de proteínas séricas para dentro do ESA. O exsudato subaracnóideo obstrui o fluxo de LCR através do sistema ventricular e diminuindo a reabsorção das granulações aracnóideas, ocasionando hidrocefalia obstrutiva e comunicante, assim como edema intersticial concomitante. 
OBS3: Durante os estágios bem iniciais da meningite, há aumento do fluxo sanguíneo cerebral, logo seguido de redução do fluxo e perda da autorregulação cerebrovascular. O estreitamento das grandes artérias na base do encéfalo, em razão da extensão do exsudato purulento pelo ESA, e a infiltração da parede arterial por células inflamatórias acompanhada de espessamento da íntima (vasculite) podem acarretar isquemia e infarto, obstrução de ramos da artéria cerebral média por trombose, trombose dos principais seios venosos cerebrais e tromboflebite das veias corticais cerebrais. OBS4: A combinação de edema intersticial, vasogênico e citotóxico resulta em elevação da PIC e coma. A herniação cerebral resulta geralmente dos efeitos do edema cerebral, focal ou generalizado; a hidrocefalia e a trombose dos seios durais ou das veias corticais também podem estar implicadas.
QC
Apresenta-se como doença aguda fulminante (evolução em algumas horas) ou como infecção subaguda (evolução progressiva de vários dias).
Tríade Clássica da Meningite: (1) Febre; (2) Cefaleia; (3) Rigidez de nuca (patognomônico). 
Rigidez de Nuca: Patognomônico de irritação meníngea (confirmada pelos sinais de Kernig e de Brudzinski) e está presente quando o pescoço resiste à flexão passiva. 
● Sinal de Kernig (+): Revela dor ao estender passivamente o joelho devido à irritação meníngea. Feito com o paciente em decúbito dorsal, fletindo a coxa sobre o abdome, com o joelho fletido. 
● Sinal de Brudzinski (+): Revela flexão espontânea dos quadris e joelhos durante a flexão passiva do pescoço. Feito com o paciente em decúbito dorsal. 
Queda do nível de consciência de letargia ao coma (75%); Náuseas; Vômitos; Fotofobia.
Crises convulsivas (20-40%): Na fase inicial ou na evolução. As crises focais costumam advir de isquemia arterial ou infarto focal, trombose venosa cortical com hemorragia ou edema focal. 
Hipertensão intracraniana (90%): É uma complicação esperada e a principal causa de embotamento (dificuldade de sentir e de expressão facial) e coma da MB. Os sinais típicos incluem: Deterioração ou redução do nível de consciência; Papiledema; Pupilas dilatadas e pouco reativas; Paralisia do VI nervo craniano; Postura de descerebração; Presença do reflexo de Cushing (bradicardia, hipertensão arterial e respiração irregular).
DIAGNÓSTICO
É estabelecido pelo exame de hemocultura e de LCS, sendo necessária uma avaliação neurorradiológica por TC ou RM prévia antes da punção lombar (PL) para evitar uma possível herniação ocasionada pela hipertensão intracraniana, exceto em alguns casos. Em imunocompetentes sem história conhecida de traumatismo craniano recente, com nível de consciência normal e sem papiledema, pode-se realizar a PL sem exame de neuroimagem prévio. 
ANORMALIDADES DO LCS NA MB: 
(1) Aumento da pressão de abertura (> 180 mmH2O em 90%): Medida em decúbito lateral (pressão normal em adultos 90-180 cmH2O). 
(2) Leucocitose polimorfonuclear (PMN) (> 100 células/μL em 90%): O líquor normal tem até 4 células/mm³ (linfócitos e monócitos). Na MB, a contagem chega até > 500 células/mm³, com predomínio de neutrófilos (> 70%), mas linfócitose eosinófilos predominam em casos mais subagudos e crônicos. 
(3) Hemácias (ausentes em punção não traumática:
(4) Concentração diminuída de glicose (< 2,2 mmol/L [< 40 mg/dL]): Podem chegar a zero (0). 
(5) Razão diminuída de Glicose do LCS/Glicose Sérica (< 0,4 em 60%): O soro para a concentração de glicose corrige a influência da hiperglicemia, que pode ocultar uma redução relativa no LCS (normal < 0,6). (6) Aumento da concentração de proteína (> 0,45 g/L [> 45 mg/dL] em 90%): 
(7) Coloração de gram do LCS (+) (em > 60%): O líquor normal é límpido e incolor (“água de rocha”), porém na MB, o aumento de elementos figurados causa a turvação do LCS, variando a intensidade de acordo com a quantidade e o tipo desses elementos. Neutrófilos degenerados geralmente se tornam turvos e de aspecto purulento. Pigmentos de bilirrubina podem tornar o LCS xantocrômico, ocorrendo por conta de uma hemorragia subaracnóidea. 
(8) Culturas bacterianas do LCS (+) (em > 80%): Detecta a presença de bactérias no líquor. 
(9) PCR: Detecta o DNA bacteriano. 
(10) Aglutinação pelo Látex: É utilizado para pesquisar antígenos bacterianos, tendo uma especificidade de 95 a 100% na meningite por pneumococo e meningococo. Caso teste (+), é confirmada a presença de um agente infeccioso. Entretanto o exame é pouco sensível (33-70% na m.meningocócica e 70-95% na m.pneumocócica). 
(11) Teste do Limulus: Exame complementar para a detecção de endotoxina de microrganismos GN no LCS. Tem uma especificidade de 85-100% e sensibilidade próxima a 100%. Teste (+) em praticamente todos com MB por microrganismos GN, mas podem ocorrer resultados falso-positivos.
TRATAMENTO
< 3 meses: Ampicilina + Vancomicina (aminoglicosídeo) 3 meses - 18 anos e 18-50 anos: Ceftriaxona (Cefotaxima) + Vancomicina (> 2% dos pneumococos com alta resistência à penicilina). 
> 50 anos ou portadores de alcoolismo e doenças debilitantes: Ampicilina + Ceftriaxona (Cefotaxima) + Vancomicina (> 2% dos pneumococos com alta resistência à penicilina). 
Meningite intra-hospitalar, pós-trauma ou pós-neurocirurgia, neutropênicos ou imunodeprimidos: Ampicilina + Ceftazidima + Vancomicina 
TTO ANTIMICROBIANO ESPECÍFICO
N. meningitidis: Penicilina G Cristalina ou Ampicilina (7-10 dias) 
H. influenzae: Ceftriaxona (7-10 dias) 
S. pneumoniae penicilina-sensível: Penicilina G Cristalina.
Resistência intermediária: Ceftriaxone 
Penicilina-resistente: Vancomicina + Ceftriaxona (10-14 dias) 
Estafilococo: Oxacilina ou Vancomicina (21 dias) Enterobactérias: Ceftriaxona (14-21 dias) 
P. aeruginosa: Ceftazidima (21 dias) 
L. monocytogenes: Ampicilina (21 dias) GLICOCORTICÓIDES 
(Dexametasona 10 mg IV 6/6h por 4 dias): Para todas as formas de MBA, pois reduz a inflamação no SNC e a chance de óbito e sequelas, sendo iniciado 15-30 min antes da ATB. 
TERAPIA DE SUPORTE 
Isolamento respiratório por 24h em meningites por meningococo ou hemófilo (quarto privado para o paciente e EPI para os profissionais). Quimioprofilaxia dos contactantes (Rifampicina, Ceftriaxona, Ciprofloxacina ou Azitromicina) em meningites por hemófilos e meningococos. 
Hidratação com solução isosmolar, para evitar hiper-hidratação, que agrava o edema cerebral e a secreção inapropriada de ADH. 
Manitol em caso de hipertensão intracraniana (edema cerebral). Diazepam em caso de convulsões e hidantoína ou fenobarbital para controle. Ventilação mecânica em caso de coma ou arritmias respiratórias. OBS1: Resposta ao ATB costuma ser rápida para a febre e confusão mental (primeiras 6-12h). Sinais e sintomas de irritação meníngea melhoram em 3-5 dias. Quando a resposta não é satisfatória, punções lombares seriadas. 
VACINAÇÃO 
Vacina Haemophilus influenzae tipo b (Hib): Produzida a partir do polissacarídeo (LPS) da cápsula bacteriana, conjugado a uma proteína carreadora. No Brasil, faz parte da vacina pentavalente (DTP + Hib + HBV). 
● Esquema BR: Criança < 1 ano (3 doses - 2°, 4° e 6° mês de vida). 
COMPLICAÇÕES
Choque séptico (bacteremia intensa); Coma (edema cerebral faz uma herniação dos lobos cerebrais ou cerebelares); Comprometimento de pares cranianos (VII e VIII); SIADH (hiponatremia); Efusão subdural estéril (pneumococos ou hemófilo); Empiema subdural; Ventriculite (crianças < 2 meses); Sequelas (surdez, hidrocefalia, epilepsia, cegueira,hemiplegia, retardo psicomotor e déficit intelectual por lesões cerebrais ou de nervos cranianos).
MENINGITES VIRAIS 
DEFINIÇÃO
Geralmente é uma “meningite asséptica”, sendo um processo inflamatório que compromete as meninges. Costuma ser acompanhado de pleocitose mononuclear (aumento do n° de linfócitos mononucleares), sem evidências de infecção bacteriana patogênica na cultura ou coloração de gram. 
A maioria dos casos é ocasionada por vírus, mas também ocorre na forma induzida por fármacos ou neoplasia. Muitos dos vírus que causam meningite também podem causar infecção do parênquima cerebral ou da ME, causando um quadro generalizado de meningoencefalite (meningomielite). 
EPIDEMIOLOGIA
Comum em crianças > 1 ano, adolescentes e adultos jovens, especialmente em épocas de primavera, verão e outono. 
ETIOLOGIA 
-Enterovírus (vírus echo, vírus coxsackie) (85%): Causa mais comum de MV, em especial durante o verão e outono, principalmente em crianças, sendo geralmente benigna fora do período neonatal. 
-Herpes vírus simples (HSV) 1 e 2 (principal): 2a maior causa de MV, diagnosticado por PCR, sendo a maioria dos casos de MV recorrente ocasionados por HSV.
-Vírus da Caxumba: MV mais comum no final do inverno ou início da primavera, sendo mais comum em homens (3:1). 
-Epstein-Baar (EBV): Podem levar a meningite asséptica com ou sem mononucleose infecciosa associada, sendo sugestivo a presença de linfócitos atípicos no LCS ou no sangue periférico. 
Vírus transmitidos por artrópodes.
-Varicela-zoster (VZV): Sugestivo quando há presença de varicela ou herpes-zoster concomitante ou recente, diagnosticado por PCR do LCS. 
-HIV: Suspeitado na presença de MV com fatores de risco conhecidos ou suspeitos para infecção pelo HIV. Pode levar à clássica paralisia de nervos cranianos (mais V, VII ou VIII). 
-Arbovirus: Ocorrem mais no verão e no início do outono, sendo suspeitado em casos agrupados de meningite e encefalite em região geográfica restrita nesse período. 
FISIOPATOLOGIA 
VIAS DE ACESSO AO SNC: 
Via Hematogênica: Geralmente ocorre em enteroviroses, que ocorre através de uma pequena viremia que atinge o SNC e outros órgãos, para replicação em grande escala, causando uma grande viremia que acompanha a instalação da doença clínica. Em relação ao SNC, presume-se que o vírus atravesse as junções íntimas endoteliais da BHE e em seguida adentra ao LCS por meio dos plexos coróides. Em geral os enterovírus passam através do estômago, onde resistem ao pH ácido, e prosseguem para o TGI inferior. Alguns vírus também possuem a capacidade de se replicar na nasofaringe e em seguida se disseminar para os gânglios linfáticos regionais, com posterior disseminação hematogênica. 
Via Neuronal: Geralmente em infecções por HSV. 
● HSV-1: Disseminação VO a partir do nervo trigêmeo (V) e olfatório (I), com ascensão ao SNC até atingir as meninges. 
● HSV-2: Disseminação a partir de uma lesão genital primária e ascensão às raízes nervosas sacrais para as meninges.
QC
Em adultos imunocompetentes, geralmente se apresentam com Cefaléia + Febre + Sinais de irritação meníngea associados a um perfil inflamatório do LCS 
Cefaléia: Quase sempre presente, sendo relatada com localização frontal ou retroorbitária por associação a fotofobia e dor nos movimentos oculares. 
Rigidez na nuca: Presente em quase todos os casos, porém pode ser de forma leve, se manifestado apenas próximo ao limite de anteflexão do pescoço. 
Sinais constitucionais: Pode ocorrer mal-estar, mialgia, anorexia, náuseas, vômitos, dor abdominal e/ou diarreia. 
Letargia ou Sonolência: Ocorre frequentemente pela inflamação, mas não ocorre alterações mais profundas da consciência (estupor, coma, crises convulsivas ou confusão mental acentuada). 
DIAGNÓSTICO
EXAMEDO LCS: Exame laboratorial mais importante no diagnóstico da meningite viral. Pleocitose ou hipercelularidade (25-500 células/mm³) com predomínio de linfócitos 
Concentração normal ou pouco elevada de proteína (0,2-0,8 g/L [20-80 mg/dL]) 
Nível normal de glicose 
Pressão de abertura normal ou pouco elevada (100-350 mmH2O).
Ausência de microrganismos na coloração pelo Gram AMPLIFICAÇÃO DO ÁCIDO NUCLEICO VIRAL PELA REAÇÃO EM CADEIA DE POLIMERASE (PCR): Método mais importante para o diagnóstico das infecções virais do SNC. Nas infecções do SNC por enterovírus e HSV, a PCR no LCS é bem mais sensível que as culturas virais. 
CULTURA VIRAL: Tem baixa sensibilidade para o diagnóstico da meningite e encefalite virais, estando em desuso por conta de técnicas mais avançadas como PCR. 
TESTES SOROLÓGICOS: A abordagem básica para o sorodiagnóstico da meningite viral é importante para arbovírus (WNV), sendo menos úteis para vírus mais prevalentes, como HSV, VZV, CMV e EBV.
TRATAMENTO
MV sintomática: Analgésicos; Antipiréticos; Antieméticos + Monitoramento do estado hídrico e eletrolítico. 
Indicações de Hospitalização: Imunocomprometidos; Alterações significativas da consciência; Crises convulsivas; Sinais e sintomas focais sugerindo encefalite ou envolvimento do parênquima encefálico; Perfil do LCS atípico. Meningite por HSV ou casos graves de EBV ou VZV: Aciclovir VO (800 mg, 5x/dia) ou IV (15-30 mg/kg/dia por 3 dias, seguido de uso VO) por 7-14 dias. Meningite pelo HIV: Terapia antirretroviral altamente ativa. 
PROGNÓSTICO
Em geral, para adultos é excelente, sendo raros os casos de cefaleia persistente, deficiência intelectual leve, incoordenação ou astenia generalizada durante semanas a meses. Para RNs e lactentes (< 1 ano), pode haver deficiência intelectual, dificuldade de aprendizado, surdez e outras sequelas neurológicas duradouras
EMPIEMA SUBDURAL
DEFINIÇÃO
Infecção purulenta (pus) no espaço subdural (entre a dura-máter e a aracnóide-máter). O ESD é um distúrbio raro (15-25% das infecções supurativas focais do SNC). A rinossinusite é a causa predisponente mais comum (envolve os seios frontais). ESD + Rinossinusite tem preferência acentuada por homens jovens (3:1). ETIOLOGIA 
ESD + Rinossinusite: Estreptococos aeróbios e anaeróbios; Estafilococos; Enterobacteriaceae; Bactérias anaeróbias. 
ESD + Procedimentos neurocirúrgicos/Traumatismo craniano: Estafilococos; Bacilos GN. 
ESD + Empiema extradural (40%) ou Tromboflebite cortical (35%) ou Abscesso cerebral ou cerebrite (> 25%). 
FISIOPATOLOGIA 
ESD + Rinossinusite: Decorre da propagação retrógrada da infecção por tromboflebite séptica das veias da mucosa, que drenam os seios paranasais, ou propagação contígua da infecção para o espaço subdural a partir de osteomielite na parede posterior dos seios frontais ou outros seios. 
ESD + Procedimentos neurocirúrgicos: Decorre da introdução direta de bactérias no espaço subdural, como uma complicação cirúrgica. OBS: A evolução do ESD pode ser extremamente rápida porque o espaço subdural é um grande compartimento que oferece poucas barreiras mecânicas à propagação da infecção.
QC
Geralmente apresenta-se com febre e cefaleia progressiva (de local para difusa). 
Deve-se suspeitar sempre ESD no paciente com rinossinusite com novo quadro no SNC, além dos sintomas relacionados à infecção. À medida que a infecção avança, geralmente ocorrem déficits neurológicos focais (hemiparesia ou hemiplegia contralateral pelo infarto venoso), crises convulsivas, rigidez de nuca e hipertensão intracraniana (vômitos, alterações do nível de consciência até o coma, convulsões e papiledema). DIAGNÓSTICO 
RM de crânio com contraste gadolínio: Revela imagens com pus hipointenso em T1 (A e B) e imagens com pus hiperintenso em densidade protônica (C). Superior à TC e permite a distinção entre o empiema e o parênquima cerebral subjacente, além de identificar rinossinusite, de outras infecções focais do SNC, do infarto venoso cortical, do edema cerebral e de cerebrite. TC: Mostra lesão hipodensa em formato de massa crescente sobre um ou ambos os hemisférios, ou situada na fissura inter-hemisférica, com margem contrastada sobre as convexidades cerebrais e embaixo da tábua interna cranial. OBS: O exame do LCS é evitado em todos os pacientes com ESD conhecido ou suspeitado, pois não acrescenta informações úteis e está associado ao risco de herniação cerebral.
TRATAMENTO
É uma emergência médica, sendo necessário a evacuação neurocirúrgica do empiema (craniotomia, craniectomia ou drenagem através de orifícios de trepanação), sendo a etapa definitiva para o tto. 
Tratamento antimicrobiano empírico (ATB IV): Cefalosporina de 3a geração (cefotaxima ou ceftriaxona) + Vancomicina + Metronidazol. 
ESD adquirido no hospital (Pseudomonas spp. ou MRSA): Carbapenêmico (meropeném) + Vancomicina. OBS1: ATB parenteral dura 3-4 semanas após a drenagem do ESD. OBS2: Após a definição do diagnóstico específico dos agentes etiológicos com base na coloração de Gram e cultura do líquido obtido através dos orifícios de trepanação ou craniotomia, a cobertura com os antibióticos empíricos iniciais pode ser modificada de acordo com os resultados. 
PROGNÓSTICO
Influenciado pelo nível de consciência do paciente no momento da hospitalização, tamanho do empiema e rapidez com que o tratamento é instituído. As sequelas neurológicas em longo prazo, que incluem crises convulsivas e hemiparesia, ocorrem em até 50% dos casos.
ABCESSO CEREBRAL 
DEFINIÇÃO
Infecção supurativa (purulenta) focal no parênquima cerebral, circundada por uma cápsula vascularizada, sendo descrito pelo termo cerebrite. 
Infecção intracraniana incomum, com incidência de 0,3-1,3/100.000/ano. 
Fatores de Risco: Otite média; Mastoidite; Rinossinusite paranasal; Infecções piogênicas do tórax ou de outras regiões corporais; Traumatismo craniano penetrante; Procedimentos neurocirúrgicos; Infecções dentárias. 
ETIOLOGIA 
Microrganismos mais comuns: Estreptococos (40%); Enterobacteriaceae (proteus spp., E. coli, Klebsiella spp.) (25%); Anaeróbios (bacteroides spp., Fusobacterium spp.) (30%); Estafilococos (10%). OBS: Na américa latina, a causa mais comum é a Taenia solium, causadora da neurocisticercose. 
(1) DISSEMINAÇÃO DIRETA (INFECÇÃO CONTÍGUA CRANIAL): Rinossinusite paranasal; Otite média; Mastoidite; Infecção dentária. 
Lobo temporal ou no Cerebelo: Ocorre geralmente por infecções associadas à otite média, mastoidite ou colesteatoma (tumor benigno que afeta o ouvido médio), mais causadas por estreptococos, Bacteroides spp., Pseudomonas spp., Haemophilus spp. e Enterobacteriaceae.
Lobo frontal: Ocorre geralmente por infecção nos seios frontais, etmoidais ou esfenoidais ou infecções dentárias, sendo os patógenos mais comuns os Estreptococos (em especial o S. milleri), Haemophilus spp., Bacteroides spp., Pseudomonas spp. e Staphylococcus aureuS.
(2) DISSEMINAÇÃO HEMATOGÊNICA (INFECÇÃO EM LOCAL REMOTO):
Lobo frontal posterior ou Parietal: Ocorre geralmente por conta de abscessos hematogênicos, frequentemente múltiplos e com preferência pela área irrigada da artéria cerebral média, sendo causados por vários patógenos. 
(3) TRAUMATISMO CRÂNIO-ENCEFÁLICO OU PROCEDIMENTO NEUROCIRÚRGICO: Traumatismo cranioencefálico penetrante: Mais causado por S. aureus, Clostridium spp. e Enterobacteriaceae.
FISIOPATOLOGIA
Em geral, a infecção inicia por meio da via hematogênica, podendo também ocorrer por extensão direta quando anexa ao cérebro, ou caminhando ao longo de vasos com tromboflebite, chegando ao cérebro, onde a infecção se aproveita de áreas isquêmicas, com necrose ou com hipoxemia do tecido preexistente ou concomitante para se instalar, visto que o parênquima cerebral intacto é relativamente resistente a infecções. 
ESTÁGIOS DO ABSCESSO CEREBRAL PÓS-INFECÇÃO 
(1) Estágio de cerebrite incipiente (1-3 dias): Caracterizado pela infiltração perivascular de células inflamatórias, sendo acompanhada de um edema acentuado circundando a lesão, sem a presença de uma cápsula. (2) Estágio de cerebrite tardia (4-9 dias): Caracterizadopela formação de pus que leva ao aumento do centro necrótico, circundado por uma borda de infiltrado inflamatório de macrofagos e fibroblastos. Ocorre o surgimento de uma cápsula de fibroblastos e fibras reticulares, com o edema cerebral se tornando mais distinto. 
(3) Estágio da formação inicial da cápsula (10-13 dia): Caracterizado pela formação de uma cápsula que é mais bem desenvolvida no lado cortical que no ventricular da lesão. Esse estágio correlaciona-se com o aparecimento da captação anelar da cápsula nos exames de neuroimagem. 
(4) Estágio da formação da cápsula tardia (> 14 dias): Caracterizado por um centro necrótico bem-formado, circundado por densa cápsula de colágeno. A área circunjacente de edema cerebral regrediu, mas ocorreu acentuada gliose, com grande número de astrócitos reativos fora da cápsula. Esse processo gliótico pode contribuir para o desenvolvimento de crises convulsivas (sequela do abscesso cerebral).
QC
Em geral, apresenta-se como uma lesão expansiva intracraniana não infecciosa, já que a infecção mantém-se contida dentro da cápsula. A evolução dos sinais e sintomas é bem variável (horas, semanas ou meses), sendo que a maioria apresenta-se ao atendimento após 11-12 dias do início dos sintomas. Tríade clássica de MB (cefaleia, febre e déficit neurológico focal) (< 50%).
Cefaleia isolada (> 75%): Com frequência, é uma sensação de dor surda e constante, hemicraniana ou generalizada, que se torna progressivamente mais intensa e refratária ao tratamento. 
Febre (50%) 
Crise convulsiva focal ou generalizada (15-35%)
Déficits neurológicos focais (hemiparesia, afasia ou defeitos visuais) (> 60%): A hemiparesia é o sinal de localização mais comum em um abscesso do lobo frontal. Perfuração da linguagem (disfagia) ou quadrantanopsia homônima superior (abscesso do lobo temporal) Nistagmo e ataxia (abscesso cerebelar) 
Sinais de PIC elevada (papiledema, náuseas, vômitos, sonolência ou confusão) (abscesso cerebelar) DIAGNÓSTICO 
Confirmado por exames neurorradiológicos. Ressonância Magnética (RM):
Melhor método para demonstrar os abscessos nos estágios iniciais (cerebrite), sendo superior à TC.
A cerebrite aparece como área de sinal hipointenso, irregularmente realçada pelo gadolínio, nas imagens ponderadas em T1, e como área de sinal hiperintenso nas imagens em T2. A cerebrite não é, com frequência, visualizada nas imagens por TC, mas, quando aparente, surge como área de hipodensidade. Coloração de gram:Estabelece o diagnóstico microbiológico do agente etiológico pelo material do abscesso obtido por aspiração estereotáxica com agulha guiada por TC. Cultura: Para aeróbios, anaeróbios, micobactérias e fungos. Outros exames laboratoriais: Leucocitose periférica (50%); Velocidade de hemossedimentação (VHS) alto (60%); Proteína C-reativa elevada (80%); Hemoculturas (+) (10%).
TRATAMENTO
Antibióticos parenterais em altas doses (dependente de fatores predisponentes) + Drenagem neurocirúrgica ATB EMPÍRICA Penicilina G cristalina (estreptococo) + Metronidazol (Bacteroides fragilis).
Pacientes imunocompetentes: Cefalosporina de 3a ou 4a geração (cefotaxima, ceftriaxona ou cefepima) + Metronidazol.
Pacientes com traumatismo cranioencefálico penetrante ou procedimentos neurocirúrgicos recentes: Ceftazidima (cefalosporina de 3a geração). OBS: Em casos de abscesso multiloculado, lesões exibindo gás, suspeita de abscesso por fungos ou em situações de deterioração neurológica, é indicado a intervenção cirúrgica de craniotomia ou craniectomia. 
TERAPIA PROFILÁTICA ANTICONVULSIVANTE
Devido ao alto risco de crises convulsivas focais ou generalizadas (35%) no tto. Deve durar pelo menos 3 meses após a resolução do abscesso. A suspensão deve ser baseada no eletroencefalograma, que caso de alguma anormalidade, é recomendado a continuação da terapia. PROGNÓSTICO: A taxa de mortalidade declinou.
ENCEFALITE VIRAL AGUDA 
DEFINIÇÃO
Inflamação do encéfalo causada geralmente por infecção viral, ou por um processo autoimune primário que afeta o parênquima cerebral, sem acometer as meninges, tendo uma forma mais difusa. Muitos com encefalite também têm evidências de meningite concomitante (meningoencefalite) e, em outros, envolvimento da medula espinal ou das raízes nervosas (encefalomielite, encefalomielorradiculite).
Estima-se uma incidência de 7/100.000/ano, sendo que a causa específica é identificada em apenas 10-20% dos casos. A vacinação antiviral contribuiu para o decréscimo da incidência de encefalite viral no mundo. ETIOLOGIA 
Forma idiopática: 30-60%.
Principais agentes em imunocompetentes: Herpes-vírus simples (HSV); Vírus varicela-zóster (VZV); Vírus EpsteinBarr (EBV).
Herpes-vírus: O agente mais comum de encefalite tratável é o HSV. 
● HSV-1: 90% em adultos e crianças > 2 anos e 10% 
● HSV-2: 10% principalmente em imunodeprimidos e neonatos. 
● CMV e VZV: Causa frequente em imunossuprimidos. Arbovírus (vírus do Oeste do Nilo): Causa de epidemias nos EUA. OBS: Com as constantes epidemias de dengue no Brasil, observou-se novo perfil etiológico nas encefalites virais em pacientes imunocompetentes. Brasil: Dengue (47%); HSV-1 (17,6%); CMV e enterovírus (5.8%). 
FISIOPATOLOGIA
(1) A entrada do vírus ocorre pelas membranas mucosas do TR, TGI, TGU, pele, conjuntiva ocular e sangue. (2) Ocorre disseminação hematogênica para o SNC (arboviroses) ou neural (herpes), sendo que o vírus atravessa a BHE pelo plexo coroide ou por diapedese. (3) A doença surge pela propagação viral no SNC, com agressão, penetração e lesão celular.
(4) O vírus atinge o espaço subaracnóideo e se dispersa no LCR, entrando em contato com as menínges e ependimócitos. 
(5) O neurotropismo viral se manifesta pela infecção de neurônios (Herpes simplex e raiva), neuroglia (HSV, vírus JC), micróglia (HSV, HIV) e pia-aracnoide/epêndima (caxumba, HSV). OBS: Os vírus Herpes simplex, da raiva e HIV têm maior neurovirulência. 
Há presença de áreas de inflamação multifocal ou difusa encefálica, associadas à degeneração neuronal e neuronofagia.Corpos de inclusão são descritos nas encefalites causadas por herpesvírus, raiva e sarampo. Avaliação macroscópica não revela aspecto purulento visível a olho nu. Pode estar associada a necrose por HSV e pode ser francamente hemorrágica. Pacientes quase sempre têm algumas alterações inflamatórias microscópicas nas leptomeninges. 
QC
Depende do tipo de célula infectada e de sua susceptibilidade à infecção.
Sintomas iniciais: Febre; Mal-estar; Mialgia; Sintomas inespecíficos (náuseas, vômitos, diarreia, tosse, dor de garganta e rash cutâneo) que podem preceder os sintomas neurológicos.
Sintomas neurológicos: Cefaleia; Fotofobia. Alterações de consciência (torpor e coma); Paresia; Hiperreflexia profunda; Sinal de Babinski; Distúrbios psicológicos (comportamento e personalidade); Disfunção cognitiva; Movimentos involuntários; Ataxia; Mioclonia; Lesão hipotálamo-hipofisária (hipotermia, diabetes insípido e SIADH); Neurotropismo (necrose hemorrágica de neuroglias, principalmente nos lobos temporais). OBS: Em HSV, predominam sinais focais, por vezes com sinais meníngeos.
DIAGNÓSTICO
EXAME DO LCS: Realizado em todos os pacientes com suspeita de encefalite viral, exceto quando contraindicado (hipertensão intracraniana grave). Pleocitose (> 5 células/μL em > 95% dos imunocompetentes ou > 500 células/μL em 10%) com predomínio de linfócitos.
Concentração normal ou pouco elevada de proteína ➢ Nível normal de glicose.
Pressão de abertura normal ou elevada (HIC pela cerebrite focal e edema temporal).
REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE (PCR): Principal exame diagnóstico nas infecções do SNC causadas por CMV, EBV, VZV, HHV-6 e enterovírus (EV). A sensibilidade (96%) e a especificidade (99%) da PCR do LCS para o HSV excedem as da biópsia cerebral. 
CULTURA DO LCS: Possui utilidade limitada no diagnóstico da EVA. A cultura pode não ser sensível e, com frequência, leva muito tempo para afetar significativamente o tratamento imediato. 
TESTES SOROLÓGICOS E DETECÇÃO DE ANTÍGENOS: A determinação de anticorpos séricos é mais útilpara vírus com baixas taxas de soroprevalênci (WNV), pela soroconversão da fase aguda e convalescente (coletadas de 2 a 4 semanas) ou pela presença de anticorpos IgM-específicos. Para vírus com alta soroprevalência (VZV e HSV), a demonstração do aumentado de anticorpos IgG ou IgM no LCS duram alguns meses, mas pode ser útil para a evidência de infecção do SNC. Os dados sorológicos serão úteis principalmente para o diagnóstico retrospectivo. RM, TC e EEG: Quase todos os pacientes com suspeita de encefalite são submetidos a exames de neuroimagem e, com frequência, eletrencefalograma (EEG). Ajudam a identificar ou excluir diagnósticos alternativos e auxiliam na diferenciação entre os processos encefalíticos focais e os difusos.
Achados focais: Sempre tem a possibilidade de encefalite por HSV. 
● RM: Áreas de sinal hiperintenso nas regiões frontotemporal, do cíngulo ou insulares do cérebro ponderadas em T2, com FLAIR ou ponderadas em difusão. ● TC: Áreas focais de hipodensidade, efeito de massa e captação de contraste. 
● EEG: Pontas periódicas focais no lobo temporal sobre uma atividade de base lenta ou de baixa amplitude (“achatada”). OBS1: 10% dos pacientes com encefalite por HSV comprovada por PCR têm RM normal, 80% tem anormalidades do lobo temporal e 10% em regiões extratemporais. OBS2: A TC é menos sensível do que a RM e apresenta-se normal em 20-35% dos pacientes. OBS3: RM pode revelar edema difuso, captação de contraste cortical e subcortical e lesão focal.
BIÓPSIA CEREBRAL: Reservada para pacientes com (1) testes de PCR no LCS que não levam a um diagnóstico específico; (2) anormalidades focais na RM sem evidência sorológica de doença autoimune; (3) deterioração clínica progressiva contínua apesar do tratamento com aciclovir e cuidados de suporte.
TRATAMENTO
O tratamento antiviral específico deve ser iniciado quando apropriado. Nos estágios iniciais da encefalite, muitos pacientes necessitam de atendimento em UTI.
Terapia de Suporte: Cuidadosa monitoração da pressão intracraniana (PIC), PA e respiração; Restrição hídrica; evitar uso de soluções intravenosas hipotônicas; Supressão da febre.
Anticonvulsivantes convencionais: Crises convulsivas em casos graves. 
Aciclovir (anti-viral): Benéfico para encefalite por HSV-1, HSV-2 e VZV, devendo ser iniciado empiricamente na suspeita de EVA à espera dos resultados diagnósticos virais. 
● Adultos: 10 mg/kg IV, 8/8 horas por 21 dias. 
● RNs: 20 mg/kg IV, 8/8 horas por > 21 dias. Ganciclovir e/ou Foscarnete: Benéfico para encefalite por CMV. 
● Adultos: 5 mg/kg IV, 12/12 horas por um tempo indefinido.
Cidofovir: Alternativa aos pacientes que não respondem ao ganciclovir e ao foscarnete. OBS: A biópsia pode ser recomendada se piora clínica em que o agente etiológico não tenha sido definido.
CEFALOSPORINAS DE 3ª GERAÇÃO
De forma geral, as cefalosporinas são antibióticos bactericidas, que por serem beta-lactâmicos tem seu espectro de ação sobre a inibição da síntese da parede celular bacteriana. São uma das classes mais utilizadas na prática médica, tendo um poder de ação ampliada para BGN, com possibilidade de penetrar a BHE, sendo geralmente por isso utilizados em meningites (exceto em casos por Listeria monocytogenes).
CLASSIFICAÇÃO: 
Ceftriaxone: 
● Via de adm: IV ou IM 
● Dose usual: 1-2g de 12/12h ou 1x/dia (dose máxima de 4g/dia) 
Ceftazidme: 
● Via de adm: IV 
● Dose usual: 2g de 8/8h 
Cefotaxima: 
● Via de adm: IV 
● Dose usual: 1-2g de 8/8h (dose máxima de 12g/dia) Espectro de Ação de Usos: Por ter atividade antimicrobiana superior contra S. pneumoniae, S. pyogenes e outros estreptococos podem ser usadas em (1) Pneumonia bacteriana em tratamento hospitalar; (2) Tratamento empírico de meningite; (3) Tratamento hospitalar de ITU complicada; (4) Infecções intestinais (peritonite bacteriana espontânea e abdome agudo inflamatório). OBS: A ceftadzime é a única que tem boa ação contra Pseudomonas e a ceftazidima apresenta atividade moderada contra S. aureus sensível à oxacilina. 
Efeitos Colaterais: Em geral, são medicamentos antimicrobianos de boa tolerância, sendo que as reações adversas descritas mais frequentes são (1) Tromboflebite (1-5%); (2) Hipersensibilidade (5-16%) OBS: São drogas pouco nefrotóxicas e hepatotóxicas.
		Dibe B. Ayoub