Meningites: Anatomia, Fisiologia e Diagnóstico

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Meningites
Anatomia e fisiologia: as meninges: dura-mater mais externa, a pia-mater: em contato com o parênquima, contem vasos sanguíneos, e entre elas: aracnoide com 2 folhetos: parietal que fica próximo a dura-mater: paquimeninge e o visceral próximo a pia mater: leptomeninge e entre os folhetos tem o espaço subaracnóide onde circula o liquor, que é originado pela filtração e secreção do sangue no plexo coroide dos ventrículos (3 4 e lateral), circula e atinge o espaço subaracnoide pela abertura lateral do quarto ventrículo e pela abertura medial. Passa do espaço subaracnóide pro seio sargital superior onde vai ser reabsorvido.
O liquor: regula a pressão intracraniana, protege o cérebro do trauma e tem células de defesa: quantidade inferior ao sangue, mas importante.
A barreira hemato encefálica é quebrada pela inflamação, assim passa substâncias do sangue para o líquor. O liquor normal: 125-200 ml e a pressão lombar sentado: 18-25cmH20 e deitado 5-18cmH20. É importante checar a pressão, pois pode aumentar em caso de meningite.
Características do líquor normal: translucido, sem hemácias, 3-5 celulas/linfócitos, proteínas: 10-40mg/100ml, Glicose: 40-80mg (2/3 gli sérica), por isso é importante a dosagem das duas glicoses.
Meningite: acomete a leptomeninge: encéfalo e da medula: os dois são comprometidos, além do parênquima encefálico podendo apresentar edema, por isso chama meningoencefalite.
Causa: infeciosa (bacteriana, viral, parasitária, fúngica) ou não infecciosa (medicamentosa, hemorrágica)
Etiologia: aguda: bactérias e vírus: Neisseria meningites (gram negativo) principal causa, strep. Peumoniae (gram positivos), H. influenzae (gram negativo) tem vacina contra.
Virais: principal são os enterovírus: via oral fecal ou respiratória.
Outras bactérias: M. tuberculosis (mais crônico), Listeria, estafilo 
Epidemiologia: reservatório no homem, transmissível pelo contato com secreções e vias respiratórias. ÚNICOS TRANSMISSÍVEIS: Nisseria meningitidis e Haemophilus influenzae, é importante pois se o paciente tiver esses agentes é importante que a vigilância epidemiológica faça a proxilaxia das pessoas que com ele convive.
Patogenia: 
Bacterianas: pela mucosa nasal – sangue – SNC.
Por via direta: trauma; Contiguidade: infecção próxima: otite, sinusite, mastoidite.
Infecção em outro sítio: ex urinária por bacteremia.
Ou seja, o agente chega em área de baixa celularidade e favorável a multiplicação, gera edema e inflamação, gera um exsudato purulento: aumento do número de células, linfócitos e monócitos. Bacteriana: polimorfonucleares e localizados na convexidade do cérebro. Fúngicas: base do cérebro, aumento da linfomona.
Aumenta a permeabilidade capilar, aumenta as proteínas do líquido, por vasodilatação temos o transudato e o exsudato que aumenta o líquido da região gerando edema. Além disso, arterite, flebite e tromboses de vasos são complicações.
Classificação: bacteriana, viral, fúngica ou protozoário.
Aguda: 1-5 dias, crônica/insidiosa: 10-15 dias.
Gravidade: precocidade de tratamento: Bacteriana, fúngica, tb, herpética: graves. Além da relação com a precocidade do tratamento.
É uma urgência medica: início súbito e fatores de risco: traumatismo, fístulas liquoricas não tratadas, mastodites, sinusites e otites, desnutrição grave, imunodeficiência. HIV não apresenta um risco maior do que sem HIV.
Foco de risco/infecção, se tem outro foco infecioso – presunção etiológica – ATB empírico. Início precose de atb. Exames são coletados antes do atb. 
Etiologia do agente por faixa etária: 
Neonatal: gram negativos entéricos (salmonella e E. coli) principalmente quem não tem aleitamento materno exclusivo, S. agalactiae, Listeria monocytogens: mais em parto normal.
1-3 meses: enterobactérias: S. pneumoniae, H. influenzae.: Ampicilina + gentamicina.
3 meses – 5anos: S. pneumoniae, Nisseria meningitidis, H. influenzae. 
5 anos – adultos: S. pneumoniae, Neisseria meningitidis. 
>60 anos: S. pneumoniae, Listeria monocytogens (extremos etários e imunodeprimidos), Neisseria meningitidis, Heamophilus influenzae. (Ampicilina + cefalosporina de 3 geração)
Aos fatores de risco:
DM, alcoolismo, imunodeficiência, nefropatas, hepatopatas: S. pneumoniae e H. influenzae. 
Traumatismo: estafilococos (aureus: coagulase positivo), enterobactérias (e. coli), S. pneumoniae e Pseudomonas aeroginosa.
Procedimentos neocirúrgicos ou punção lombar: Estafilococos (aureus/ coagulase negativo), pseudomonas aeroginosa.
Fístula liquórica: S. pneumoniae
Derivação liquórica para peritônio: Estafilococos aureus/coaculase negativo, enterobactérias (e. coli), enterococcus, P. aeroginosa.
Diagnóstico: clínico: febre elevada e persistente, cefaléia olocraniana, vômitos, anorexia, astenia, palidez, mal-estar generalizado.
Exame clínico: Sinais meníngeos (rigidez de nuca, lasegue, brudzinski, kerning), hipertonia abdominal, opstotono, contratura da musculatura paravertebral, portura antálgica.
Principais sinais e sintomas: cefaleia, febre e meningismo e alteração do nível de consciência. Vômito: não é tão comum, assim como a convulsão. 
Síndrome da hipertensão intracraniana: uma complicação.
Cefaleia intensa, sem resposta a analgésicos, irritabilidade, vômitos sem náuseas, abaulamentos de fontanelas, fundo de olho (edema/hiperemia), convulsões e alteração do nível de consciência.
Se manifesta quando acima de 40cmH20, pode apresentar: descerebração ou decorticação, pupila fixa, midríase unilateral, paresia contralateral à midríase, bradicardia e hipertensão arterial (fenômeno de Cushing).
Síndrome encefálica: sonolência, estupor, obnubilação, coma, estado confusional, paresias, distúrbios visuais, auditivos, afasia.
Diagnóstico diferencial: hemorragia subaracnóide, abscessos cerebrais, trombose de seio venoso, meningoencefalites por outras etiologias.
Coleta líquor para diagnóstico: contraindicação: infecção no sítio de punção, dicrasia sanguínea, rebaixamento do nível de consciência, convulsão menos de 1 semana, sinais focais, paralisia de pares de crânios. Solicitar tomografia para ver se tem sinal de contraindicação.
TÉCNICA: decúbito lateral direto, antissepsia, punção entre L3-L4, passando pela crista ilíaca antero superior.
Coleta do líquor: 1 Gram: negativo meningococo, positivo pneumococo, 2 cultura, 3 celularidade: bacteriana- pleocitose + polimorfonuclease, 4 proteína 100 – 500mg, 5 glicose: glicose reduzida <40mg.
Pesquisa de antígenos bacterianos: ex: bactérias encapsuladas – pneumococo, meningo, hemófilos, estrepto B, E. coli. (Elise, látex, contraimunoeletroforese). 
Outros exames: hemocultura, hemograma: leucotiose, glicemia sérica, RX tórax com quadros respiratórios;
TC de crânio: quando apresenta sugestão para hipertensão intracraniana, rebaixamento do nível de consciência, anisocoria, midríase, edema de papila, sinais neurológicos focais, convulsão, suspeita de coleções, imunodeprimidos. Antes de pulsão lombar.
HIC (hipertensão intracraniana): tomografia – apagamento dos sulcos, desvio da linha média, diminuição de ventrículos laterais.
Complicações: 
Sistêmicas: sepse, choque séptico, choque cardiogênico, CIVD.
Neurológicas: lesão de pares cranianos ( 3 4 6 e 7), abscessos cerebral por tratamento inadequado, tromboflebites de seios da dura-máter.
Prognóstico: fatores que determinam: idades- extremos etários é mais grave, alteração imunitária, virulência do microorganismo, sensibilidade ao antibiótico, uso adequado de ATB, menigococcemia let: 50-60%: infecção disseminada.
Tratamento: 
Suporte: adm de atb, via venosa. Não deve agravar, pneumococos é o pior que tem.
Hidratação, sinais visitais + diurese, antitérmicos>37,8°C, corticóide (dexametasona 6/6h 2-4 dias). Antes ou simultâneo ao ATB, não colocar o corticoide depois. Reduz o risco de sequela.
Crises convulsivas: Diazepam no momento da crise, evita: fenoteína, carbamezepina.
Choque séptico: conduzir como sepse.
Tratamento: Escolha- ceftriaxona: 12h/12h, 2g IV. Bactericida e atua contra hemófilos, pneumococos e meningococo. Melhora em 48horas, sem melhora: punção lombar.Tratamento empírico para a purulenta: prescrito pela faixa etária.
1- 23 meses: cefalosporina de 3 geração (cefotaxima/ceftriaxona)
2- 50 anos: Cefalosporinas de 3°geração (ceftriaxona)
60 anos ou mais: ampicilina + cefalosporina de 3°geralçao. 
1<mês: ampicilina + gentamicina.
TCE ou após neurocirurgia: vancomicina + cefepime ou meropenem. Doses dobradas. (esfafilo aureus, pseudomonas, pneumoniae e a do hospitalares).
Ao receber o resultado da cultura: reavaliado. 
Duração: depende da etiologia.
Meningococo: 7 dias
Pneumococo/hemófilos: 10 dias
Listeria/estafilococo/pseudomonas/enterobacter: 21 dias
Estreptococos grupo B: 14-21 dias.
Critério de cura: clínico laboratorial
Desaparece a febre e sintomas: 1-3 dias.
Não faz punção lombar pra detectar cura, só para não resposta ao tratamento.
Caso feita, será evidenciado no LCR: redução de neutrófilos e redução de proteínas, glicose aumentada.
FEBRE APÓS 4 DIAS DE ATB: volta a ter febre: complicações.
Profilaxia: só para influenzae ou nisseria meningitides. Moram na mesma casa, mesma sala de aula, professor, profissionais de saúde que atenderam sem EPI.
Rifampicina: 600mg- 12/12h. 
2 dias meningo e 4 dias hemófilos.
O paciente fica isolado por 48h, após isso não transmite mais.
Viral: HIV, CMV, herpes, caxumba. Mais comum: enterovírus: coxsackievírus/ echovírus.
Quadro clínico: agudo. Cefaleia, vômitos não alimentares, febre, sonolência, sinais meningios, EGR.
A maioria tem evolução para cura espontaneamente em 5-10 dias, menos pelo herpes simples: alta gravidade.
HSV1: febre elevada, rebaixamento do nível de consciência, sinais focais. Alta gravida e letalidade. Causa encefalite necrotizante difuso, comprometimento da região temporal, é importante a punção lombar.
Liquor: claro, pressão normal/elevada, pleocitose moderada <200cel, linfomononuclear: linfócitos ou monocitos, proteínas elevadas, glicose normal, PCR e sorologia (CMV/HSV).
Tratamento: não grave: suporte: repouso hidratação, antitérmicos e analgésicos, alimentação. Sem aines
Grave: adiciona anticonvulsivantes, fica internado. HSV: aciclovir. 
Meningites crônicas: mais de 15 dias. Febre, adinamia, sonolência, alteração do nível de consciência, fotofobia, vômitos.
Agentes: Mycobacterium tuberculosis/ Cryptococcus neoformans.
Diagnóstico: punção lombar.
Liquor: aumento de celularidade <500, linfomononuclear, proteína aumentada, glicose baixa. Por tuberculose: analise de baciloscopia do LCR ou TRM
Pelo criptococos neoformans: tinta da china/cultura/antígenos;
Sequelas: pneumococo e tuberculose: mais comum/ vírus menos comum
Alteração de personalidade, paralisias, hidrocefalia, epilepsia, surdez, cegueira, ptose palpebral, demência, descerebração ou decorticação.
Neisseria miningitides: Aeróbio, imóvel, diplococo gram-negativo, 13 sorogrupos A, B, C, Y, W135, X) causa a forma septicêmica: meningococcemia. O comprometimento do SNC pode ser ausente. Vacina: é feita de acordo com o sorogrupo. A, B,C.
Transmissão: cotículas, pacientes podem ser portadores assintomáticos.
Incubação: 1-4 dias (max 10 dias)
Principais no BR: B,C,W,Y.
Maior no inverno e mais frequente quanto mais novo for;
Letalidade maior em casos sem meningite (56% vs 7,7%)
Grupo de risco: comunicantes íntimos, pacientes sem baço, deficiência do complemento, viajantes para áreas hiperendêmicas. 
Diagnóstico: Toxemia, mal estar, hipotensão, fraqueza, choque séptico, exantema purpúrico ou hemorragico (petéquias) mais em extremidades, podem confluir e são ricas nas bactérias, forma fulminante: necrose de adrenal
QC + CULTURA: DX. Pode ser do sangue, LCR, aspirado das lesões ou do derrame pleural. Antígenos pelo látex no LCR ou no sangue.
Tratamento: Ceftriaxona, cefotaxima;
2°: Penicilina cristalina ou ampicilina
3°: Clorafenicol.