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1 “A” 1 “A” 1 “A” 2021 MIS RESUMENES MIS RESUMENES MIS RESUMENES MIS RESUMENES FISOLÓGIA FISOLÓGIA FISOLÓGIA FISOLÓGIA FISOLÓGIA Dr. Máximo Terán García UNIVERSIDAD TÉCNICA DE ORURO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA - MEDICINA UNIVERSIDAD TÉCNICA DE ORURO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA - MEDICINA UNIVERSIDAD TÉCNICA DE ORURO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA - MEDICINA UNIVERSIDAD TÉCNICA DE ORURO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA - MEDICINA ALISON ANDREA CORRALES RAMOS ALISON ANDREA CORRALES RAMOS ALISON ANDREA CORRALES RAMOS INTRODUCIÓN A LA FISIOLOGÍA INTRODUCIÓN A LA FISIOLOGÍA INTRODUCIÓN A LA FISIOLOGÍA A la célula A la célula A la célula A la célula Fisiología General Fisiología General A la célula A la célula A la célula A la célula A la célula Y LA Y LA CAPITULO 1 CAPITULO 1 CAPITULO 1 CAPITULO 1 CAPITULO 1 Introduccion a la Fisiologia: La celula y la Fisiologia General Introduccion a la Fisiologia: La celula y la Fisiologia General Introducción a la Fisiologia: La celula y la Fisiologia General Introduccion a la Fisiologia: La celula y la Fisiologia General FISIOLOGIA UNIDAD I CÁP 1 FISIOLOGIA UNIDAD I CÁP 1 FISIOLOGIA UNIDAD I CÁP 1 La fisiología que pretende explicar los mecanismos físicos y químicos responsables del origen, desarrollo y progresión de la vida. Desde el virus más simple hasta el árbol más grande o el complicado ser humano, y muchas características funcionales, por tanto, la fisiología se divide en varias clases. LA FISIOLOGÍA HUMANA: La ciencia de la fisiología humana intenta explicar las características del cuerpo humano, ver que es lo que hacen para sea un ser vivo. Mantenerse vivo es el resultado de sistemas de control complejos. El hambre es el impulso que nos hace buscar comida y el miedo un refugio donde descansar. El hecho de sentir este tipo de sensaciones, estos atributos especiales que nos permite existir en situaciones muy variables, que en caso contario harina imposible la vida. LAS CÉLULAS COMO UNIDADES VIVAS DEL CUERPO: La unidad viva básica del cuerpo es la célula. Cada órgano esta de formada por muchas células unidad mediante estructuras de soporte intercelulares, aunque son diferentes, pero tienen determinadas características básicas son similares. Todas las células tienen la capacidad de reproducirse formando más células de su propia extirpe.ERITROCITOS: 25 BILLONES Transportan O2 de los pulmones a los tejidos. Esto ocurre cuando se destruyen células del mismo tipo, otro tipo de células simplemente genera nuevas células hasta rellenar el cupo. LIQUIDO EXTRACELULAR: El “medio interno” el 60% del cuerpo humano del adulto es líquido, principalmente una solución acuosa de iones y otras sustancias, se llama “liquido intracelular” aproximadamente una tercera parte se encuentra en los espacios exteriores a las células se llama “liquido extracelular”. Se mezcla y transporta en la sangre rápidamente.Hay 75 billones de células diferentes. TOTAL, DE CELULAS: Más de 100 billones de células. En el líquido extracelular están e los nutrientes e iones para que las células se mantengan vivas. Por eso se lo conoce con otros nombres como medio interno del organismo, o milieu interno termino que fue introducido hace 150 años por el gran fisiólogo francés Claude Bernard. (1813-1878) DIFERENCIAS Liquido Intracelular Liquido Extracelular -El líquido contiene grandes cantidades de iones, potasio, magnesio y fosfato -Grandes cantidades de iones de sodio, cloruro y bicarbonato -Contiene más nutrientes para las células, glucosa, O2, ácidos grasos, aminoácidos y CO2 -Diferentes en la concentración de iones entre los líquidos extracelular e intracelular HOMEOSTASIS: MANTENIMIENTO DE UN MEDIO INTERNO CASI CONSTANTE En 1929, el fisiólogo estadounidense Walter Canon (1871-1945) acuñó el término homeostasis para referir se al mantenimiento de unas condiciones casi constantes del medio interno.NOTA Los órganos y tejidos del organismo colaboran en el mantenimiento de estas condiciones relativamente constantes.Ej.: los pulmones aportan el oxígeno al líquido extracelular para reponer el oxígeno que utilizan las células, los riñones mantienen constantes las concentraciones de iones y el aparato digestivo aportan los nutrientes. Loa diversos iones, nutrientes, productos de desecho y otros componentes del organismo están regulados normalmente dentro de un intervalo de valores, el intervalo es extremadamente reducido.Ej.: las variaciones en la concentración de iones hidrogeno en la sangre se sitúan por lo general 5 nanomoles por litro La concentración de sodio; es regulada en unos millones por litro, la concentración de sodio son al menos 1 millones de veces superiores a las de los iones hidrogeno. Existen poderosos sistemas de control para mantener las concentraciones de sodio e hidrogeno, en niveles que permitan que las células, los tejidos y los órganos lleven a cabo sus funciones normales. Las funciones normales del organismo exigen acciones integradas, que contribuyen conjuntamente la homeostasis y la buena salud. A menudo, la enfermedad se considera un estado de ruptura del homeostasis, en presencia de las enfermedades, los mecanismos homeostáticos siguen activos, estas compensaciones pueden conducir en algunos casos a desviaciones importantes de las funciones corporales. Las compensaciones homeostáticas que se producen en el organismo después de una lesión, una enfermedad o de cambios ambientales importantes pueden verse como un “compromiso” necesario para mantener las funciones vitales si bien, a largo plazo, pueden contribuir a inducir anomalías adicionales en el organismo.Ej.: las enfermedades impiden la capacidad de los riñones de excretar sales y agua pueden conducir a una elevación de la presión arterial, que inicialmente ayuda a recuperar calores normales de excreción, de forma de mantener un equilibrio entre la digestión y la excreción renal. La fisiopatología pretende explicar cómo se alteran los diversos procesos fisiológicos durante las enfermedades y lesiones. TRANSPORTE EN EL LIQUIDO EXTRACELULAR Y SISTEMA DE MEZCLA: EL APARATO CIRCULATORIO El líquido extracelular circula por el organismo en dos etapas. La primera, en los movimientos de la sangre dentro de los vasos sanguíneos y los espacios intracelulares entre las células tisulares. En la figura se muestra la circulación de la sangre en general este circuito se recorre una vez por minuto y seis veces por minuto cuanto el individuo esta en reposo. La sangre atraviesa los capilares sanguíneos se produce también un intercambio continuo de líquido extracelular entre la porción del Plasma de la sangre Y el líquido intersticial que rellena los espacios intercelulares. Las paredes capilares son permeables, por el cual pasan las moléculas de plasma, excepto las proteínas plasmáticas porque estas son demasiado grandes, por eso los líquidos grandes son disueltos y van entre la sangre y los espacios tisulares. Según el grafico el grafico. Este proceso de difusión se debe al movimiento cinético de las moléculas en el plasma y en el líquido intersticial, pocas células se encuentran a más de 50 mm de un capilar, lo que garantiza de la difusión de casi cualquier sustancia desde el capilar hacia la célula en pocos segundos. En otras palabras, el líquido extracelular, como el plasma, liquido intersticial, es mezclado continuamente con homogeneidad en todo el organismo. ORIGEN DE LOS NUTRIENTES EN EL LIQUIDO EXTRACELULAR: Aparato respiratorio: La sangre atraviesa el organismo también fluye por los pulmones y capta el oxígeno a través de los alveolos, adquiriendo el oxígeno que necesitan las células. La membrana alveolar tiene un grosor de tan solo 0,4 a 2 mm y el oxígeno difunde rápidamente por el movimiento molecular a través de esta membrana para entrar en la sangre. Aparato digestivo: Una gran porción de la sangreque bombea el corazón que también brinda los nutrientes a través del aparato digestivo, como los hidratos de carbono, los ácidos grasos y los aminoácidos. Aparato locomotor: Permite la movilidad y protección de frente al entorno, incluido los mecanismos homeostáticos.¿De qué forma el aparato locomotor contribuye a al homeostasis? Si no fuera por los músculos el organismo no podría desplazarse para obtener los alimentos que necesita para nutrirse. Hígado y otros órganos que se realizan principalmente funciones metabólicas: No todas las sustancias son absorbidas. El hígado es el encargado de cambiar la composición química de muchas de ellas, para convertirlas en formas más utilizables, otros tejidos modifican o almacenan las sustancias absorbidas hasta que son necesitadas. Eliminación de los productos finales metabólicas. - ELIMINACIÓN DEL DIÓXIDO DE CARBONO EN LOS PULMONES: la sangre hacia los alveólos y transporta el dióxido de carbono hacia la atmosfera. RIÑONES: La sangre a través de los riñones se elimina del plasma la mayoría de las sustancias que, además del dióxido de carbono, las células ya no necesitan, como la urea y el ácido úrico y el exceso de iones y agua de los alimentos. Su función filtrando primero una gran cantidad de plasma a través de los capilares de los glomérulos hacia los túbulos renales hacia la orina. APARATO DIGESTIVO: El material no digerido se elimina en las heces. HÍGADO: Entre las funciones del hígado se encuentra la detoxificación o eliminación de numerosos fármacos y productos químicos se ingieren, el hígado secreta e elimina a través de las heces. Regulación de las funciones corporales. – SISTEMA NERVIOSO: El sistema nervioso está compuesto por tres partes principales: la porción de aferencia sensitiva, el sistema nervioso central y la porción eferente motora. Los receptores sensitivos nos alertan de un objeto ha tocado la piel. El sistema nervioso central está formado por el cerebro y la medula espinal. El cerebro almacena información, pensamientos, crea la ambición y determina las reacciones, transmite señales a través de la porción motora. Un segmento importante del sistema nervioso es el funcionamiento que es una escala subconsciente y controla muchas de las funciones de los órganos internos. SISTEMA HORMONALES: dentro del organismo se encuentran ocho glándulas endocrinas que segregan hormonas, transporta en el líquido extracelular, la hormona tiroidea aumenta la velocidad de la mayoría de las células. La insulina controla el metabolismo de la glucosa, las hormonas cortico suprarrenales controlan los iones sodio y potasio, y la función del metabolismo proteico, y la hormona paratiroidea controla el calcio y el fosfato en el hueso. El sistema nervioso regula numerosas actividades musculares y secretoras del organismo, los sistemas nerviosos y hormonales trabajan de forma coordinada. Protección del cuerpo. – SISTEMA INMUNITARIO: El sistema inmunitario está formado por los glóbulos blancos, células tisulares derivadas de los glóbulos blancos, el timo, los nódulos linfáticos y los vasos linfáticos que protegen el cuerpo de patógenos como bacterias, virus, parásitos y hongos. Destruyen o neutralizan al invasor. SISTEMA TEGUMENTARIO: La piel y sus diversos anejos, como el pelo, las uñas, las glándulas y otras estructuras, cubren, amortiguan y protegen los tejidos profundos y los órganos del cuerpo y, en general definen una frontera entre el medio corporal interno y el mundo exterior. Comprender entre aproximadamente el 12 y el 15% del peso corporal. Reproducción. – A veces no se considera que la reproducción sea una función homeostática, aunque ayuda a mantener la homeostasis generando nuevos seres que ocuparan el lugar de aquellos que mueren. Sistemas de control del organismo. – El cuerpo humano contiene miles de sistemas de control, algunos de los más intricados de estos sistemas son los de control genético que actúan en todas las células para mantener el control de las funciones intracelulares y extracelulares. Hay muchos otros sistemas de control que actúan dentro de los órganos para controlar las funciones, que actúan a través de todo el organismo para controlar las interrelaciones entre los órganos. Ejemplos de mecanismos de control. – REGULACIOB DE LAS CONCENTRACIONES DE OXIGENO Y DIOXIDO DE CARBONO EN EL LIQUIDO EXTRACELUALAR:El dióxido de carbono está regulado de una forma muy diferente, si todo el dióxido de carbono se acumulara en los líquidos tisulares, todas las reacciones que aportan oxígeno a la célula cesarían. Concentración de dióxido de carbono en la sangre excita el centro respiratorio, haciendo que la persona tenga una respiración rápida y profunda. Este proceso continuo hasta que la concentración vuelve a la normalidad. REGULACION DE LA PRESIÓN ARTERIAL: Hay varios sistemas contribuyen a la regulación de la presión arterial. El sistema de barorreceptores. Loa barorreceptores envían descargas de impulsos nerviosos al bulbo raquídeo cerebral, de ahí al centro vasomotor que disminuyen el número de impulsos. Hacia el corazón y los vasos sanguíneos. Si disminuye la actividad de bomba en el corazón y la dilatación de los vasos sanguíneos periféricos. Por el contrario, el descenso de la presión arterial por debajo de lo normal relaja los receptores de estiramiento y hace que el centro vasomotor se vuelva más activo de lo habitual.Ej.: Un mecanismo de control de acción rápida, se bifurcan las arterias carótidas en el cuello, y también en el cayado aortico en el tórax, que estimulan cuando se estira la pared arterial Descenso en la presión arterial conlleva también una elevación hasta alcanzar la normalidad. Los barorreceptores envían descargas de impulsos nerviosos al bulbo raquídeo cerebral, disminuyendo el número de impulsos hacia el corazón y los vasos sanguíneos, que disminuye la actividad de bomba en el corazón, dilatan de los vasos sanguíneos periféricos. Por el contrario, el descenso de la presión arterial por debajo de lo normal relaja los receptores de estiramiento y hace que el centro vasomotor se vuelva más activo de lo habitual, el descenso en la presión arterial conlleva también una elevación hasta alcanzar la normalidad. VALORES; NORMALES Y CARACTERISTICAS FISICAS DE LOS PRINCIPALES COMPONENTES DEL LIQUIDO EXTRACELULAR: Los valores fuera de estos intervalos suelen deberse a una enfermedad, una lesión u otros problemas importantes en el medio. Lo más importante es conocer los límites. La temperatura, tan solo 7C° por encima de la normalidad provoca, aumenta el metabolismo celular y se destruyen las células. Intervalo del equilibrio ácido básico, con un valor normal de pH DE 7,4 y con valores mortales tan solo a 0,5 unidades, la concentración de ion potasio, disminuya un tercio de la normalidad es probable que la persona quede paraliza debido a que los nervios ya no pueden transportar las señales. La concentración del ion potasio aumenta dos o más veces por encima de lo normal es probable que el músculo cardíaco esté muy deprimido. Del ion calcio se reduce a la mitad de la normalidad aparecen concentraciones tetánicas de los músculos. El cuerpo por la generación espontánea de un número excesivo de impulsos nerviosos en los nerviosos periféricos. La concentración de glucosa disminuye desarrolla una irritabilidad mental extrema aparecen convulsiones. Que mantienen el buen funcionamiento del organismo. CARACTERÍSTICAS DE LOS SISTEMAS: Muchos miles que actúan en el organismo y todos ellos poseen algunas características comunes que se exponen en la presente sección. RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA DE LA MAYORÍA DE LOS SISTEMAS DE CONTROL: La mayoría de los sistemas de control del organismo actúan mediante una retroalimentación negativa. La concentración elevada de dióxido de carbono inicia una serie de sucesos que disminuyen la concentración hacia la normalidad lo que es una señal negativa para iniciar el estímulo. Por lo contrario, una concentración de dióxido de carbono que disminuye demasiado produceuna retroalimentación que tiende a aumentar la concentración. Por tanto, en general, si algún factor se vuelve excesivo o deficiente, un sistema de control inicia una retroalimentación negativa que consiste en una serie de cambios que devuelven ese factor hacia un determinado valor medio, con lo que se mantiene la homeostasis. Ganancia de un sistema de control– El grado de eficacia con el que un sistema de control mantiene las condiciones constantes está determinado por la ganancia de la retroalimentación negativa. ERROR CORRECCIÓN GANANCIA = Las ganancias de algunos otros sistemas de control fisiológicos son mucho mayores que las del sistema de barorreceptores. LA RETROALIMENTACIÓN POSITIVA A VECES PROVOCA CIRCULOS VICCIOSOS Y LA MUERTE: ¿Por qué la mayoría de los sistemas de control del organismo actúan utilizando una retroalimentación negativa y no una retroalimentación positiva? Si se tiene en cuenta la naturaleza de la retroalimentación positiva, resulta evidente que no consigue la estabilidad, sino la inestabilidad y, en algunos casos, puede causar la muerte. La retroalimentación positiva se debería denominar mejor “circulo vicioso”, aunque los mecanismos de control de retroalimentación negativa del organismo pueden superar los grados leves de retroalimentación positiva y no se desarrolla el círculo vicioso. La retroalimentación positiva a veces es útil– En algunos casos, el organismo usa la retroalimentación positiva a su favor. La coagulación sanguínea es un ejemplo del gran valor que tiene la retroalimentación positiva. Un ejemplo también es el parto. Otro uso importante de la retroalimentación positiva es la generación de señales nerviosas. Siempre que la retroalimentación positiva es útil, la retroalimentación positiva forma parte de un proceso global de retroalimentación negativa. TIPOS MÁS COMPLEJOS DE SISTEMAS DE CONTROL: CONTROL ADAPTIVO El sistema nervioso, veremos que este sistema contiene abundantes mecanismos de control interconectados. El cerebro aplica un principio que se conoce como control anterógrado, que hace que se contraigan los músculos apropiados, es decir, las señales del nervio sensible de las partes en movimiento informan al cerebro si el movimiento se está realizando correctamente. El cerebro corrige las señales anterógradas que encía hacia los músculos la siguiente vez que se necesite ese movimiento. En resumen, comprobamos lo complejos que pueden ser los sistemas de control de retroalimentación del organismo. 2 CAPITULO 2 CAPITULO 2 CAPITULO 2 CAPITULO 2 LA CELULA Y SUS FUNCIONES LA CELULA Y SUS FUNCIONES LA CELULA Y SUS FUNCIONES LA CÉLULA Y SUS FUNCIONES LA CÉLULA Y SUS FUNCIONES LA CÉLULA Y SUS FUNCIONES LA CÉLULA Y SUS FUNCIONES FUNCIONES CÁP 2 CÁP 2 CÁP 2 CÁP 2 El ser humano tiene 100 billones de células; estas células pueden vivir meses o incluso años dependiendo de los líquidos de su entorno (si contienen o no los nutrientes adecuados). Funciones generales de la célula: · estructura de tejidos · transforman nutrientes en energía · dependiendo de su órgano realizan funciones especializadas · contiene el código hereditario. Se ve una célula en el microscopio con sus dos partes; el núcleo y el citoplasma, que están separados entre sí por la Membrana Nuclear. Mientras que el citoplasma esta separado de los líquidos circundantes por medio de la membrana plasmática. Protoplasma: sustancias que componen la célula, estas son: Agua, electrolitos, proteínas, lípidos y carbohidratos. - Agua: es el principal medio líquido de la célula, está presente en todas las células, excepto en los ADIPOCITOS, mantiene una concentración entre 70-85% -Iones: como el potasio, magnesio, fosfato, sulfato, bicarbonato y en pequeñas cantidades como el socio, cloruro, calcio. Estos Iones son necesarios para el funcionamiento de algunos de los mecanismos de control celular; por ejemplo los iones que actúan en la membrana celular son necesarios para la transmisión de los impulsos electroquímicos en el musculo y las fibras nerviosas - Proteínas: es la más abundante después del agua; entre 10-20% de la masa celular; son de 2 tipos PROTEINAS ESTRUCTURALES Y PROTEINAS FUNCIONALES 1. Proteínas estructurales: están presentes en la célula en forma de filamentos largos que son polímeros de muchas moléculas proteicas individuales. Un uso importante de estas proteínas es que estos filamentos forman los micro túbulos que proporcionan los cito esqueletos de orgánulos celulares como cilios, axones nerviosos, husos mitóticos y masas arremolinadas de túbulos filamentosos finos que mantienen unidos las partes de citoplasma y nucleoplasma en sus compartimientos respectivos. Las proteínas fibrilares se encuentran fuera de la célula, en las fibras de colágeno y elastina del tejido conjuntivo y en las paredes de los vasos sanguíneos y tendones, ligamentos, etc. 2. Proteínas funcionales: compuesta por combinaciones de pocas moléculas en un formato tubular-globular. Estas proteínas son las enzimas de la célula y al contrario que las proteínas estructurales, estas pueden ser móviles dentro del líquido celular, otras están adheridas a las estructuras membranosas dentro de la célula. Las enzimas catalizan por ejemplo las reacciones que dividen la glucosa y después los combinan con el oxígeno para formar el dióxido de carbono y agua -Lípidos: los principales son los fosfolípidos y el colesterol que juntos forman el 2% de la masa de la célula, se usan para formar barreras de la membrana celular y de la membrana intercelular. -Carbohidratos: forman parte de las moléculas glucoproteicas y esta es su UNICA FUNCION ESTRUCTURAL, por otro lado son importantes en la nutrición celular (las reservas de carbohidratos en las células normales es del 1%, en células musculares es del 3%, y en los hepatocitos es del 6%) no olvidar que los carbohidratos están presentes en forma de glucosa disuelta en el líquido extracelular. Una pequeña cantidad de carbohidratos se almacena en la célula en forma de glucógeno el cual en un momento de urgencia se puede despolimerizar y usar rápidamente para aportar energía a la célula. LA CELULA CONTIENE ESTRUCTURAS FISICAS MUY ORGANIZADAS QUE SE DENOMINAN ORGANULOS INTRACELULARES Los orgánulos son tan importantes que con tan solo perder 1, la célula perdería más del 95% de la energía que se libera de los nutrientes. ESTRUCTURAS MEMBRANOSAS DE LA CELULA: La mayoría de los organelos tienen membrana formada por lípidos y proteínas principalmente: la membrana celular, la membrana nuclear, la membrana del RE, la membrana de la mitocondria, lisosomas y Golgi. LA MEMBRANA PLASMATICA: Cubre la célula, es elástica y tiene un grosor entre 7,5-10nm, formada por proteínas (55%) y fosfolípidos (25%) también contiene colesterol (13%), otros lípidos (4%) y carbohidratos (3%). La bicapa lipídica está compuesta por fosfolípidos, esfingolipidos y colesterol, siendo los fosfolípidos los más abundantes; el fosfolípido tiene un extremo hidrofilico ósea el que tiene fosfato y un extremo hidrofobico ósea el que tiene el ácido graso. La capa lipídica de la zona media es impermeable a las sustancias hidrosolubles habituales, como los iones, glucosa y urea, por el contrario es permeable al oxígeno, dióxido de carbono y alcohol. Los esfingolipidos derivados del aminoalcohol esfingosina tienen también grupos hidrofilicos e hidrofobicos y están presentes en pequeñas cantidades en las membranas celulares especialmente en las células nerviosas. Los enfingolipidos tienen diferentes funciones como: protección frente a factores perniciosos del entorno, transmisión de señales y sitio de adhesión para proteínas extracelulares El colesterol esta disuelto en la bicapa de la membrana. Sus funciones son determinar el grado de permeabilidad y también controla la fluidez de la membrana. Existen dos tipos de proteínas de membrana celular: proteínas integrales que están en toda la membrana y proteínas periféricas que se unen solo a la superficie de la membranay que no penetran en todo su espesor. -Proteínas integrales: componen canales estructurales (poros) a través de los cuales las moléculas de agua y sustancias hidrosolubles como lo iones pueden pasar. Otras proteínas integrales actúan como proteínas transportadoras de sustancias que no pueden penetrar la bicapa lipídica, a veces transportan sustancias en contra de su gradiente electroquímico (transporte activo). Otras proteínas integrales actúan como ENZIMAS. Otras proteínas integrales de membrana pueden actuar también como receptores de los productos químicos hidrosolubles como las hormonas peptídicas, que no penetran fácilmente la membrana celular (cuando el ligando se une a la proteína receptora, la proteína cambia su conformación estructural interna y hace que el ligando entre a la célula, además de esto la proteína receptora activa proteínas citoplasmáticas que son los segundos mensajeros) - Proteínas periféricas: las moléculas proteicas periféricas se unen con frecuencia a las proteínas integrales, de forma que las proteínas periféricas funcionas como enzimas o como controladores del transporte de sustancias a través de los canales estructurales (poros) de la membrana celular. Los carbohidratos están presentes en la membrana en forma de glucoproteinas o glucolipidos; de hecho la matorai de las proteínas integrales son glucoproteicas y 1/10 son glucoplipidos (obviamente la porción gluco esta al exterior). Los proteoglucanos son carbohidratos unidos a núcleos de proteínas pequeñas que se unen a la pared de la superficie externa de la pared celular a menudo contiene un recubrimiento débil de carbohidratos llamado glucocaliz. Funciones de los carbohidratos en el exterior de la célula: - Algunos tiene carga eléctrica negativa lo que ayuda a repeler los objetos cargados negativamente - Unión de glucocaliz y por lo tanto unione entre células - Componentes de receptor para la unión de hormonas como la insulina (cuando la insulina se une a estos carbohidratos, esto produce que las proteínas inernas se activen y así sucesivamente activan una cascade de enzimas intracelulares) - Reacciones inmunitarias CITOPLASMA Y SUS ORGANELOS: En el citoplasma se encuentran diversos glóbulos de grasa neutra, gránulos de glucógeno, ribosomas, vesículas secretoras, Golgi, mitocondrias, lisosomas y peroxisomas. Retículo endoplasmatico: Ayuda a procesar las moléculas formadas por la célula y las transporta a sus destinos específicos DENTRO O FUERA DE LA CELULA. Tiene túbulos y vesículas conectadas entre sí y a su vez están formados por una bicapa lipídica. El espacio que queda entre los túbulos y vesículas está lleno de una matriz endoplasmatica (medio acuoso distinto al citosol) Ribosomas y retículo endoplásmico rugoso. Cuando los ribosomas (puntos en la imagen) están en el retículo endoplásmico; este pasa a llamarse Retículo endoplasmatico rugoso. Los ribosomas están formados por ARN y proteínas y su función es sintetizar nuevas moléculas proteicas en la célula. Retículo endoplásmico anular o liso. NO TIENE RIBOSOMAS. Su función es actuar en la síntesis de sustancias lipídicas. Aparato de Golgi: Está formado por 4 o más capas apiladas de vesículas cerradas, finas y planas, que se alinean cerca AL NUCLEO, este aparato es prominente EN LAS CELULAS EXCRETORAS. Golgi funciona asociado al Retículo endoplásmico, el retículo endoplásmico libera vesículas las cuales viajan hacia el aparato de Golgi y ahí este procesa estas vesículas y su contenido para formar lisosomas, vesículas secretoras y otros componentes citoplasmáticos. Lisosomas Son roganos vesiculares que se forman por la rotura del aparato de Golgi y se dispersan por todo el citoplasma. Los lisosomas son el aparato digestivo intracelular; estos digieren: · Estructuras celulares dañadas · Las partículas de alimento que ha ingerido · Sustancias no deseadas (baceterias). Los lisosomas tienen bicapa lipídica con grandes cantdades de granulos pequeños que son proteínas que contienen enzimas de tipo hidrolasa. Las hidrolasas son capaz de escindir un compuesto orgánico en dos o más partes al combinar el Hidrogeno de una molécula de H2O con una parte del compuesto. Las enzimas que contienen los lisosomas están adentro de ellos para evitar ataques a componentes mismos de la célula; pero hay situaciones en la que la célula rompe la membrana de los lisosomas y estas enzimas escinden las sustancias orgánicas con las que se encuentran, dejando solo productos pequeños y de muy fácil difusión como aminoácidos y glucosa. Peroxisomas: Se cree que están formados por autoreplicacion en lugar de proceder del Golgi (lisosomas), Contienen oxidasas en vez de hidrolasas. Ejemplo: las oxidasas se unen al hidrogeno para así producir H2O2, el peróxido de hidrogeno actúa junto a la catalasa para oxidar muchas sustancias que son venenosas para la célula (ejemplo: el alcohol que ingiere una persona se destoxifica a Acetaldehido en los peroxisomas). Los peroxisomas catabolizan acidos grasos de cadena larga. Vesículas secretoras Las sustancias secretoras se forman en el Retículo endoplásmico – Golgi y después se liberan al citoplasma en formas de vesículas de almacenamiento que se conocen como vesículas secretoras o granulos secretores. Estas vesículas almacenan proenzimas (enzimas aun no activadas) y en la imagen estas vesículas segregan la proenzima que viaja hacia el duodeno donde se activa. Mitocondrias Son los centros neurálgicos de la célula, sin ellas la célula no son capaces de extraer energía suficiente de los nutrientes. Se encuentran en el citoplasma, su número varía entre menos de 100 hasta varios miles dependiendo de la cantidad de energía de la célula. Ejemplo: Musculo cardiaco (cardiomiocitos) necesitan grandes cantidades de energía y por lo tanto tienen más mitocondiras que las células grasas (adipocitos). En la figura se ve que la mitocondria está compuesta principalmente por dos membranas de bicapa lipídica – proteínas: una membrana interna y una membrana externa. Los plegamientos de la membrana interna forman compartimentos o tubulos denominados crestas en los que se unen las enzimas oxidativas, las crestas proporcionan más superficie para que se realicen las reacciones químicas. Además la cavidad interna de la mitocondria está llena por una matriz que contienen grandes cantidades de enzimas disueltas que son necesarias para extraerla energía de los nutrientes formando CO2 y H2O y libera energía (ATP); este ATP se libera en la célula y da energía en los lugares que se necesite. Las mitocondrias se producen por si mismas siempre que la célula necesite cantidades mayores de ATP. Citoesqueleto celular: estructuras filamentosas y tubulares Es una red de proteínas fibrilares organizadas en filamentos o tubulos que se originan como moléculas precursoras sintetizadas por los ribosomas en el citoplasma, estas moléculas precursoras se polimerizan para formar filamentos. Ejemplo: existen grandes cantidades de filamentos de actina en la zona exterior del citoplasma que se conoce como ectoplasma, su función es dar un soporte elástico para la membrana celular. Ejemplo: los filamentos de actina y miosina se asocian en los miocitos y así ayudan a que el musculo sea contráctil. Todas las células tienen un tipo especial de filamento rígido formado por polímeros de tubulina para construir estructuras tubulares fuertes óseas los microtubulos. Una de las funciones principales de los microtubulos es actuar como citoesqueleto proporcionando estructuras físicas rígidas para determinadas partes de la célula, el citoesqueleto también participa en la divisidivisión célula y permite su movimiento Núcleo: Es el centro de control de la célula, envía mensajes para que esta crezca y madure, se replique o muera. Contiene grandes cantidades de ADN (genes), estos genes determinan las características de las proteínas celulares y de las enzimas intercelulares, también controlan y promueven la reproducción de la célula. Este nucleo esta en la interfasepues se ve la cromatina (la cormatina en la mitosis se organiza en forma de cromosomas) -Membrana nuclear: También conocida como cubierta nuclear, son dos bicapas separadas una dentro de la otra, la membrana externa es una continuación de retículo endoplásmico y el espacio entre las dos membranas es también una continuación del retículo endoplásmico. - Poros nucleares: Atraviesan la membrana nuclear, en los bordes de estos poros se encuentran grandes complejos de moléculas proteicas. Lo que solo permite que pasen moléculas con un peso molecular de hasta 44.000. - Nucléolos y formación de ribosomas: no tienen una membrana limitante, son solo acumulaciones de ARN y proteínas que también se hayan en los ribosomas. La formación de nucléolo (y de ribosomas) comienza en el núcleo; los genes específicos del ADN dan lugar a la síntesis de ARN, (parte del cual se almacena en los nucléolos, aunque la mayoría va hacia el citoplasma a través de los poros nucleares) en el citoplasma este ARN se utiliza junto con proteínas específicas para formar los ribosomas ‘’maduros’’, los cuales tienen una funcuon especial en la formación de las proteínas del citoplasma. COMPARACION ENTRE LA CELULA ANIMAL Y LAS FORMAS DE VIDA PRECELULARES En esta imagen se ve que la célula es mucho mayor que cualquier forma de vida precelular; por tanto, las funciones y la organización anatómica de la célula son también bastante más complejas que las de los virus. Los virus también tienen un componente vital esencial (acidos nuclecios) y estos le dan características parecidas a la célula como una membrana viral y una matriz liquida dentro de la membrana, esta matriz liquida realiza funciones específicas. La rickettsias y bacerias desarrollan orgánulos que realizan funciones de una forma más eficiente que la lograda por los productos químicos dispersos en la matriz liquida. La célula nucleada, tiene organelos más desarrollados, como por ejemplo el núcleo. CONTROL GENETICO DE LA SINTESIS PROTEICA, LAS FUNCIONES DE LA CELULA Y LA REPRODUCCION CELULAR C A P I T U L O 3 C A P I T U L O 3 C A P I T U L O 3 C A P I T U L O 3 CONTROL GENETICO DE LA SINTESIS PROTEICA, LAS FUNCIONES DE LA CELULA Y LA REPRODUCCION CELULAR CONTROL GENETICO DE LA SINTESIS PROTEICA, LAS FUNCIONES DE LA CELULA Y LA REPRODUCCION CELULAR CONTROL GENETICO DE LA SINTESIS PROTEICA, LAS FUNCIONES DE LA CELULA Y LA REPRODUCCION CELULAR CONTROL GENETICO DE LA SINTESIS PROTEICA, LAS FUNCIONES DE LA CÉLULA Y LA REPRODUCCION CELULAR CONTROL GENETICO DE LA SINTESIS PROTEICA, LAS FUNCIONES DE LA CÉLULA Y LA REPRODUCCION CELULAR CAP 3 CAP 3 CAP 3 CAP 3 Casi todos sabemos que los genes, que están situados en el núcleo de todas las células del organismo, controlan la herencia de padres a hijos, pero muchas personas no se dan cuenta de que estos mismos genes también controlan la función cotidiana de todas las células del organismo. Hay aproximadamente 30.000 genes diferentes en cada célula, por distintos tipos de células humanas se estima en al menos 100.000. LOS GENES EN EL NUCLEO CELULAR CONTROLAN LA SINTESIS DE LAS PROTEINAS En el núcleo celular hay un gran número de genes unidos, formados las moléculas de doble hélice largas de ADN que tienen un peso molecular que se mide por miles de millones. Bloques básicos de ADN: los compuestos químicos básicos implicados en la formación del ADN. Estos compuestos: · el ácido fosfórico · el azúcar desoxirribosa · cuatro bases nitrogenadas (dos purinas, adenina y guanina, y dos pirimidínicas, timina y citosina. Nucleótidos: la formación del ADN consiste en combinar una moléculas, para formar un nucleótido acido. Los nucleótidos se organizan para formar dos hebras de ADN unidas laxamente entre sí: La forma en que se une un gran número de nucleótidos entre sí para formar dos hebras de ADN. Después, las dos hebras respectivas de ADN se mantienen unidas mediante enlaces débiles de hidrogeno. 1. Cada base purinica de adenina 2. Cada base purinica de guanina CÓDIGO GENÉTICO: La importancia del ADN se debe a su capacidad para controlar la formación de las proteínas en la célula, que se consigue mediante un código genético. El código genético consta de “tripletes” sucesivo de bases, es decir; tres bases sucesivamente componen una palabra del código. EL CODIGO DE ADN DEL NÚCLEO CELULAR SE TRANSFIERE AL CODIGO DE ARN EN EL CITOPLASMA CELULAR: PROCESO DE TRANSCRIPCION Como el ADN se encuentra en el núcleo de la célula, pero la mayoría de las funciones de la célula se realiza en el citoplasma, debe haber algún mecanismo para que los genes de ADN del núcleo controlen las reacciones químicas del citoplasma. EL ARN SE SINTETIZA EN EL NÚCLEO A PARTIR DE NA PLANTILLA DE ADN Durante la síntesis de ARN las dos hebras de la molécula de ADN se separan temporalmente y una de ellas se usa como plantilla para la síntesis de una molécula de ARN. La formación de tripletes con un código complementario (o codones) en el ARN. Bloques básicos para la construcción del ARN: la construcción del ARN son prácticamente los mismos que los del ADN, excepto por dos diferencias. La formación del ARN no se usa el azúcar, sino la ribosa, y la timina se reemplaza por otra piramidina, uracilo. Formación de nucleótidos de ARN: Los bloques básicos de ADN forman los nucleótidos de ARN, se usan también cuatro nucleótidos distintos para formar el ARN, nucleótidos que contienen las bases adenina, guanina, citosina y uracilo. “Activación de los nucleótidos de ARN”: La “activación” de los nucleótidos de ARN por una enzima, polimerasa de ARN. Esta activación se produce añadiendo a cada nucleótido dos radicales fosfato más para formar trifosfatos. . MONTAJE DE LA CANDENA DE ARN A PARTIR DE LOS NUCLEÓTICOS ACTIVADOS USANDO UNA CADENA DE ADN COMO PLANTILLA: PROCESO DE “TRANSCRIPCION”: La molécula de ARN se realiza bajo la influencia de una enzima, la polimerasa de ARN. Muchas propiedades funcionales, como son: · En la cadena de ADN inmediatamente continua al gen que se transcribirá hay una secuencia de nucleótidos denominada promotor. · La polimerasa de ARN, después de unirse al promotor, provoca el desenrollamiento de dos vueltas de la hélice de ADN. · Después, la polimerasa se desplaza a lo largo de la hebra de ADN, desenrollando y separando temporalmente las dos hebras de ADN en cada etapa de su movimiento. Va formado: · Primero, provoca la formación de un enlace de hidrógeno. · Después, la polimerasa de ARN va rompiendo dos de los tres radicales fosfato. · Cuando la polimerasa de ARN alcanza el extremo del gen de ADN se encuentra con una secuencia nueva de nucleótidos de ADN que se conoce como secuencia terminadora de la cadena. · A medida que se va formado una cadena de ARN nueva se rompe sus enlaces débiles de hidrogeno que la unen a la plantilla de ADN. Las bases de nucleótido con ribosa siempre se combinan: BASE DE ARN BASE DE ARN BASE DE ADN BASE DE ADN CITOSINA, GUANINA URACIELO, ADENINA GUANINA, CITOSINA ADENINA, TIMINA Existen diferentes tipos de ARN: Se han descubierto muchos tipos diferentes de ARN, las funciones de algunos tipos de ARN, sobre todo de aquellos que no parecen codificar proteínas, son aún enigmáticas, los seis tipos de ARN: · ARN mensajero precusor (pre-ARNm) · ARN nuclear pequeño (ARNnp) · ARN de transferencia (ARNt) · ARN mensajero (ARNm) · ARN ribosómico · MicroARN (ARNmi) ARN MENSAJERO: LOS CODONES Las moléculas de ARN mensajero son cadenas largas y sencillas que se encuentran en suspensión en el citoplasma. Estas moléculas están compuestas por varios cientos a miles de nucleótidos de ARN. En cadenas por varios cientos a miles de nucleótidos de ARN. En cadenas no pareadas y contienen condones que son exactamente complementarios a los tripletes del código de los genes de ADN, se muestra un pequeño segmento de ARNm. Codones de ARN para los distintos aminoácidos: Los codones de ARN de los 20 aminoácidos más frecuentes que se encuentran, un codón representala señal de “iniciar la fabricación de la molécula proteica” y tres codones representan la señal de “detener la fabricación de la molécula proteica” ARN DE TRANSFERENCIA: LOS ANTICODONES Otro tipo de ARN que tiene un papel esencial en la síntesis proteica se conoce como ARN de transferencia (ARNt) por que transfiere las moléculas de aminoácidos a las moléculas proteicas a medida que se va sintetizando la proteína. Cada tipo de ARNt se combina específicamente con 1de los 20 aminoácidos que se van a incorporar en las proteínas. El ARNt actúa como vehículo. El ARN de transferencia, que contiene solo 80 nucleótidos, es una molécula relativamente pequeña comparada con la del ARNm. ARN RIBOSÓMICO El tercer tipo de ARN de la célula es el ARN ribosómico, que constituye el 60% del ribosoma, por proteínas, unas 75 clases distintas que son de tipo estructural. Y también las enzimas necesarias para la fabricación de las moléculas proteícas. Formación de ribosomas en el nucléolo: los genes de ADN que se utilizan para la formación del ARN ribosómico se sitúan en cinco pares de cromosomas del núcleo. ARNmi Y ARN DE INTERFERENCIA PEQUEÑA: Un cuarto tipo de ARN en la célula es el microARN (ARNmi) formado por cortos fragmentos de ARN monocatenario (de 21 a 23 nucleótido que regulan la expresión génica. FORMACION DE PROTEINAS EN LOS RIBOSOMAS: EL PROCESO DE “TRADUCCION” Cuando una molécula de ARNm entra en contacto con un ribosoma, se desplaza por este a partir de un extremo predeterminado de la molécula de ARN que se especifica mediante la secuencia apropiada de las bases de ARN, el codón “iniciador de la cadena” Polirribosomas: Una molécula sencilla de ARNm puede formar moléculas proteicas en varios ribosomas al mismo tiempo, porque el extremo inicial de la cadena de ARN puede ir atravesando ribosomas sucesivos cuando abandona el primero. Muchos ribosomas se unen al retículo endoplásmico: Esta unión tiene lugar porque los extremos iniciales de muchas moléculas proteicas en formación tienen secuencias de aminoácidos que se unen inmediatamente a los locus de receptores específicos en el retículo endoplásmico. Pasos químicos de la síntesis proteica: Las reacciones más representativas de tres aminoácidos distintos, AA1, AA2 y AA20. Los pasos de la reacción son los siguientes: · Cada aminoácido se activa en un proceso químico en el que el ATP. · El aminoácido activado, que tiene un exceso de energía se combina entonces con su ARNt específico para formar un complejo aminoácido-ARNt. · Después, y bajo la influencia de la enzima peptilo transferasa (una de las proteínas del ribosoma), se forman los enlaces péptidos entre los aminoácidos sucesivos que se van añadiendo progresivamente a la cadena proteíca. Enlace peptídico: los aminoácidos sucesivos de la cadena de proteína se combina entre si según una relación típica: En esta reacción se elimina un radical hidroxilo (OH-) de la porción COOH del primer aminoácido y se elimina un hidrogeno (H+) de la porción NH2 del otro aminoácido. SINTESIS DE OTRAS SUSTANCIAS EN LA CELULA: Estas enzimas favorecen la síntesis de lípidos, glucógeno, purinas, piramidinas y cientos de otras sustancias y comentaremos muchos de estos procesos de síntesis en relación con el metabolismo de los hidratos de carbono, los lípidos y las proteínas en los capítulos 68 a 70. CONTROL DE LA FUNCION GENICA Y ACTIVIDADES BIOQUIMICA DE LAS CELULAS Los genes controlan tanto las funciones físicas como las químicas de las células, aunque también debe controlarse el grado de activación de los genes respectivos. Or cada gen hay aproximadamente 30.000 en total, hay al menos uno de estos mecanismos de retroalimentación. REGULACION GENETICA: La regulación genética, o regulación de la expresión génica, cubre todo el proceso, desde la transcripción del código genético en el núcleo hasta la formación de proteínas en el citoplasma. La regulación de la expresión génica dota a todos los organismos vivos de la capacidad para responder a los cambios en su medio. El promotor controla la expresión génica: la síntesis de las proteínas celulares es un proceso complejo que se inicia con la transcripción de ADN a ARN. Este promotor casal está presente en todos los genes de codificación de proteínas y la polimerasa debe unirse con este promotor basal antes de que pueda empezar a desplazarse a lo largo de la cadena del ADN. Otros mecanismos de control de la transcripción por el promotor: · Un promotor se controla mediante el factor de transcripción situado en cualquier parte del genoma. · En ocasiones, la misma proteína reguladores controla a la vez muchos promotores diferentes. · Algunas proteínas están controladas no en el punto de inicio de la transcripción de la cadena de ADN, sino mas lejos en la misma. · En las células nucleadas el ADN del núcleo se envasa en unas unidades estructurales específicas, los cromosomas. Como hay más de 30.000 genes diferentes en cada célula humana, no resulta sorprendente el gran número de formas en las que se puede controlar la actividad genética. CONTROL DE LAS FUNCIONES INTRACELULARES MEDIANTE LA REGULACION ENZIMATICA La regulación enzimática representa una segunda categoría de mecanismos por los cuales se pueden controlar las funciones bioquímicas celulares. Inhibición enzimática: la inhibición enzimática es otro ejemplo de control mediante retroalimentación negativa, responsables del control de las concentraciones intracelulares de muchos aminoácidos, purinas, pirimidinas, vitaminas y otras sustancias. Activación enzimática: las enzimas que están normalmente inactivas se activan cuando es necesario, la presencia de este AMP activa inmediatamente una enzima fosforilasa que escinde el glucógeno. Liberando moléculas de glucosa que se metabolizan rápidamente y cuya energía se usa para llenar los depósitos de ATP. EL SISTEMA GENÉTICO DE ADN CONTROLA LA REPRODUCCION CELULAR: Los genes y sus mecanismos reguladores determinan las características de crecimiento de las células y también si se dividen para formar nuevas células y cuando. CICLO VITAL DE LA CELULA El ciclo vital de una célula es el periodo que transcurre desde el inicio de la reproducción celular hasta el inicio de la siguiente reproducción celular. La reproducción celular comienza con la replicación del ADN: El primer paso consiste en la replicación (duplicación) de todo el ADN de los cromosomas. Solo después, el ADN comienza a duplicarse entre 5 y 10 h antes de la mitosis y la duplicación se completa en 4-8h. Fenómenos químicos y físicos de la replicación del ADN: El ADN se replica del mismo modo en que se transcribe el ARN a partir del ADN, excepto por algunas diferencias. · Se replican las dos cadenas de ADN · Las dos cadenas completas de la hélice de ADN se replican de extremo a extremo. · La replicación del ADN componen un complejo de muchas enzimas, denominado polimerasa de ADN. · La formación de cada nueva cadena de ADN se produce una de las dos cadenas de la hélice hasta que se replica toda la cadena · Cada cadena de ADN recién formada se mantiene unida mediante un en lace débil de hidrogeno a la cadena original de ADN · Como las hélices de ADN de cada cromosoma miden aproximadamente 6 cm de longitud y tienen millones de giros helicoidales Reparación de ADN, “corrección de lectura” y “mutaciones” del ADN: El comienzo de la mitosis hay un periodo de reparación muy activa y “corrección de lectura” de las cadena de ADN; es decir, siempre que se hayan emparejado nucleótidos de ADN. CROMOSOMAS Y SU REPLICACION Los genes de los dos cromosomas de cada par son idénticos o casi idénticos entre sí en su mayor parte, por lo que se dice que en los pares también puede haber genes diferentes, aunque no sea siempre así. La replicación de ADN nuevo mientras este fuertemente enrollado. MITOSIS CELULAR: La célula se divide en dos células nuevas es la mitosis. Aparato mitótico: función de los centriolos- cada centriolo es un pequeño organismo cilíndrico en torno a 0,4 mm de largo y 0,15mm de diámetroy está formado principalmente por nueve estructuras tubulares paralelas dispuestas en forma de cilindro. Los dos centriolos de cada par se disponen en ángulos rectos entre si y cada par de centriolos, junto con el material pericentriolar unido a él, compone el centrosoma. Profase: Mientras se forma el haz, los cromosomas del núcleo se condensan en cromosomas bien definidos. Prometafase: Las puntas de los microtubulos en crecimiento del áster se fragmentan en la cubierta nuclear Metafase: Las ásteres del aparato mitótico se separan. Anafase: Las dos cromátidas de cada cromosoma son separadas en el centrómero y se forman dos juegos independientes de 46 cromosomas hijos. Telofase: El aparato mitótico se disuelve y se desarrolla una nueva membrana nuclear que rodea cada grupo de cromosomas CONTROL DEL CRECIMIENTO Y LA REPRODUCCION CELULAR: Algunas células crecen y se reproducen continuamente, como las células. Algunas células, como las neuronas y la mayoría de los miocitos del musculo estriado, no se reproducen durante toda la vida de una persona excepto durante el periodo de vida fetal. Los telómeros evitan la degradación de los cromosomas. Un telómero es una región de secuencias de nucleótidos repetitivas situadas en cada extremo de una cromátida. Los telómeros actúan como cubiertas protectoras que evitan que el cromosoma se deteriore durante la división celular. En el curso de la división celular, una pieza corta de ARN «cebador» se une a la cadena de ADN para iniciar la replicación. Cada vez que una célula se divide, una persona media pierde de 30 a 200 pares de bases en los extremos de los telómeros de esa célula. En las células sanguíneas humanas, la longitud de los telómeros está comprendida entre 8: 000 pares de bases al nacer y apenas 1.500 en los ancianos. Regulación del tamaño de la célula. El tamaño de la célua está determinado casi en su totalidad por la cantidad de ADN, la célula crece hasta un tamaño determinado y despue impida formación mantiene. DIFERENCIACIÓN CELULAR Es la diferenciación celular, que se refiere a los cambios de las propiedades físicas y funcionales de las células a medida que proliferan en el embrión para formar las distintas estructuras y órganos corporales. APOPTOSIS: MUERTE CELULAR PROGRAMADA Cuando las cédulas ya no se necesitan o cuando se convierte en una amenaza para el organismo, sufre una muerte celular programada suicida, o apoptosis. CÁNCER El cáncer se debe en la mayoría de los casos a la mutación o alguna otra activación anormal de los genes celulares que controlan el crecimiento y la mitosis celular. En los cánceres humanos se han descubierto hasta 100 tipos distintos de oncogenes. En todas las células también hay antioncogenes, denominados también genes supresores de tumores, que suprimen la activación de los oncogenes específicos. Características invasivas de la célula cancerosa. Las principales diferencias entre la célula cancerosa y la célula normal son las siguientes: 1. La célula cancerosa no respeta los límites habituales del crecimiento celular. 2. Las células cancerosas son bastante menos adhesivas entre sí que las células normales 3. Algunos cánceres también producen factores angiogénicos que provocan el crecimiento de muchos vasos sanguíneos nuevos dentro del cáncer ¿Por qué matan las células cancerosas? El tejido canceroso compite con los tejidos normales para lograr los nutrientes CAPITULO 4 TRANSPORTE DE SUSTANCIAS A TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS CELULARES FISIOLOGIA DE LA MEMBRANA, EL NERVIO Y EL MÚSCULO FISIOLOGIA DE LA MEMBRANA, EL NERVIO Y EL MÚSCULO FISIOLOGIA DE LA MEMBRANA, EL NERVIO Y EL MÚSCULO CAP 4 CAP 4 CAP 4 CAP 4 CAP 4 TRANSPORTE DE SUSTANCIAS A TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS CELULARES. El líquido extracelular contiene una gran cantidad de sodio pero solo una pequeña cantidad de potasio La barrera lipídica y las proteínas de transporte de la membrana celular La barrera lipídica no es miscible con el líquido extracelular ni con el líquido intracelular, esto quiere decir que constituye una barrera frente al movimiento de moléculas de agua y de sustancias insolubles entre los comportamientos del líquido extracelular e intracelular. Sin embargo, pocas sustancias pueden penetrar en esta bicapa y difunden directamente a través de la propia sustancia lipídica. Las moléculas proteicas de la membrana tienen unas propiedades totalmente diferentes para transportar sustancias. Sus estructuras moleculares interrumpen la continuidad de la bicapa lipídica y constituyen una ruta alternativa a través de la membrana celular => Proteínas transportadoras Difusión frente a transporte activo El transporte a través de la membrana ya sea directamente a través de la bicapa, o por medio de alguna proteína, se produce mediante uno de estos dos procesos: · Difusión: Movimiento molecular aleatorio de las sustancias molécula a molécula, a través de espacios intermoleculares de la membrana o en combinación con una proteína transportadora. La energía para producirlo se obtiene de la energía normal de la materia. · Transporte activo: Movimiento de iones o de otras sustancias a través de la membrana en combinación con una proteína transportadora de tal manera que la proteína transportadora hace que la sustancia se mueva contra un gradiente de energía, como desde un estado de baja a uno de alta concentración. DIFUSIÓN Todas las moléculas e iones de los líquidos corporales están en movimiento constante, el movimiento de estas partículas se denomina calor y el movimiento nunca se interrumpe a menos que la temperatura llegue a 0 absoluto. Cuando una molécula en movimiento choca con una estacionaria, se transfiere parte de la energía de la primera a la segunda, lo que provoca que la segunda adquiera energía cinética y que la primera se enlentezca, perdiendo parte de su energía cinética. Tal movimiento continuo de moléculas entre sí en los líquidos o los gases se denomina difusión. Difusión a través de la membrana celular · Difusión simple: El movimiento cinético de las moléculas o de los iones se produce a través de una abertura e la membrana o a través de espacios intermoleculares sin ninguna interacción con las proteínas transportadoras de membrana. La velocidad de difusión es dada por la cantidad de sustancia disponible, la velocidad del movimiento cinético y el número y el tamaño de las aberturas de la membrana a través de las cuales 1. 1. Ruta 1: a través de los intersticios de la bicapa si la sustancia es liposoluble 1. 2. Ruta 2: a través de canales acuosos que penetran en todo el grosor de la bicapa a través de las granes proteínas transportadoras. · Difusión facilitada: Requiere de una proteína transportadora la cual mediante una unión química se une a la sustancia a transportar y la desplaza a través de la membrana. Difusión simple O2, N, ALCOHOLES, AGUA Difusión de sustancias liposolubles a través de la bicapa lipídica O2, N, anhídrido carbónico y alcoholes pasan fácilmente. Se disuelven directamente en la bicapa y difunden a través de la membrana. La velocidad de estas sustancias es directamente proporcional a su liposolubilidad. Difusión de agua y otras moléculas insolubles en lípidos a través de canales proteicos El agua pasa rápidamente a través de los canales de las moléculas proteicas que penetran en todo el espesor de la membrana. Las moléculas de agua si son hidrosolubles y de un tamaño muy pequeño atraviesan los canales proteicos de manera muy rápida y con mayor penetración. Difusión a través de poros y canales proteicos: permeabilidad selectiva y activación de canales Los poros están compuestos por proteínas de membrana integrales que forman tubos abiertos a través de la membrana y que están siempre abiertos. Sin embargo, la carga o el diámetro de tales poros los hacen selectivos a ciertas sustancias. Ej. Acuaporinas, las acuaporinas tienen un poro estrecho que permite que las moléculas de agua difundan a través de la membrana, en única fila.Los canales proteicos se distinguen por: · Permeabilidad selectiva: Diámetro, forma y cargas eléctricas en sus superficies internas. Ej.: Canales de k: permiten el paso de iones k a través de la membrana con una facilidad 1,000 veces más que a los iones Na. Esto debido a que los canales de k tienen subunidades tetraméricas que rodean a un poro central. En la parte superior del poro del canal se distribuyen bucles del poro que forman un estrecho filtro selectivo. Como revestimiento de tal filtro hay oxígenos de carbonilo. Cuando los iones de k hidratados entran en el filtro de selectividad, interaccionan con los O2 de carbonilo y éstos envuelven la mayoría de sus moléculas de agua ligadas, lo que permite que los iones de k deshidratados pasen a través del canal. Sin embargo los O2 carbonilos están demasiado separados para permitir su interacción con los iones de Na, más pequeños, y así son excluidos por este filtro selectivo y no pasan a través del poro. Canales de Na: más pequeño, y sus superficies internas están revestidas con AA que tienen una carga intensamente Estas cargas - intensas pueden arrastrar pequeños iones Na deshidratados hacia el interior de estos canales, realmente separando los iones de Na de las moléculas de agua que los hidratan. · Muchos de los canales se abren o cierran por compuertas reguladas por señales eléctricas (canales activados por voltaje o canales activados por ligandos): Activación por voltaje: La conformación molecular de la compuerta o de sus enlaces químicos responde al potencial eléctrico que se establece a través de la membrana celular. Cuando hay una carga- en el interior de la membrana, eso hace que las compuertas de Na del exterior permanezcan firmemente cerradas (el interior de la célula tiene carga – y si entrasen los iones + de Na, la carga elemental de la célula cambiaría). Por el contrario, cuando el interior de la membrana pierde su carga – estas compuertas se abrirían súbitamente y permitirían que cantidades muy grandes de Na entraran a través de los poros de Na. Activación química por ligando: Las compuertas de algunos canales proteicos se abren por la unión de una sustancia química (un ligando) a la proteína; esto produce un cambio conformacional o a un cambio de los enlaces químicos de la molécula de la proteína que abre o cierra la compuerta. Difusión facilitada Glucosa, AA, galactosa y fructosa. Difusión mediada por un transportador, una sustancia que se transporta de esta manera difunde a través de la membrana utilizando una proteína transportadora específica para contribuir al transporte. El transportador facilita la difusión de la sustancia hacia el otro lado. Aunque la velocidad de la difusión simple a través de un canal abierto aumenta de manera proporcional a la concentración de la sustancia que difunde, en la difusión facilitada la velocidad de difusión se acerca a un máximo, denominado Vmax a medida que aumenta la concentración de la sustancia que difunde. La molécula a transportar entra en el poro de la proteína transportadora y queda unida, luego se produce un cambio conformacional o químico en la proteína transportadora, de modo que el poro ahora se abre en el lado opuesto de la membrana y la molécula se libera en ese lado. La velocidad a la que se pueden transportar moléculas por este mecanismo nunca puede ser mayor que la velocidad a la que la molécula proteica transportadora puede experimentar. Ósmosis: fenómeno físico relacionado con el comportamiento de un sólido como soluto de una solución ante una membrana semipermeable para el solvente pero no para los solutos. Tal comportamiento entraña una difusión simple a través de la membrana, sin "gasto de energía". La ósmosis del agua es un fenómeno biológico importante para el metabolismo celular de los seres vivos. Paso de agua de menor a mayor concentración. Presión osmótica: La cantidad exacta de presión necesaria para detener la ósmosis. TRANSPORTE ACTIVO Iones Na, K, Ca, Hierro, H, Cl, I y urato, algunos azúcares y algunos AA. Alguna fuente de energía debe producir un movimiento excesivo de iones k hacia el interior de las células y un movimiento excesivo de iones Na hacia el exterior. Cuando una membrana celular transporta moléculas o iones contra corriente contra un gradiente de concentración o contra un gradiente eléctrico o de presión se llama: transporte activo. Transporte activo primario y secundario: En ambos casos el transporte depende de proteínas transportadoras que penetran a través de la membrana celular, al igual que en la difusión facilitada. Sin embargo, en el transporte activo la proteína transportadora es capaz de impartir energía a la sustancia transportadora para moverla contra el gradiente electroquímico. · Transporte activo primario: La energía procede directamente de la escisión del ATP. Ejemplos: Bomba Na/k: Proceso de transporte que bombea iones sodio hacia fuera a través de la membrana celular; así como de establecer un voltaje eléctrico – en el interior de las células. La proteína transportadora es un complejo formado por dos proteínas globulares distintas: una de mayor tamaño (alfa) y una de menor tamaño (beta, se desconoce su función). La proteína de mayor tamaño tiene tres características específicas que son importantes para el funcionamiento de la bomba: 1. Tiene 3 puntos receptores de Na en la porción de la proteína que protuye al interior de la célula. 2. 2 puntos receptores de k en el exterior 3. Cerca de los puntos de unión al Na tiene actividad ATPasa Cuando dos iones k se unen al exterior y tres iones Na al interior se activa la función ATPasa de la proteína. Esta actividad divide una molécula de ATP en ADP y liberando un enlace de energía de p. Esta bomba puede funcionar a la inversa. Si se aumentan los gradientes electroquímicos de Na y k lo suficiente como para que la energía que se almacena en sus gradientes sea mayor que la energía química de la hidrólisis del ATP, estos iones se desplazarán según su gradiente de concentración y la bomba sintetizará ATP a partir de ADP y p. Por tanto, la forma fosforilada de la bomba puede donar su p al ADP para producir p o puede utilizar la energía para modificar su conformación y bombear Na fuera de la célula y k hacia el interior. La bomba Na/k es importante para controlar el volumen celular: En el interior de la célula hay gran cantidad de sustancias con carga – que no pueden escapar de la célula, estas cargas atraen gran cantidad de k, Na y demás iones +. Estas moléculas producen ósmosis hacia el interior de la célula y sin la bomba Na/k la célula se hincharía y moriría. Por eso, si una célula comienza a hincharse por cualquier motivo, automáticamente activa la bomba, moviendo aún más iones hacia el exterior y transportando agua con ellos. Naturaleza electrógena de la bomba: En cada ciclo de bombeo la bomba Na/k transporta 3 Na al exterior y 2 k al interior, esto genera positividad en el exterior de la célula, aunque deja un déficit de iones + en el interior; o sea, produce negatividad en el interior. Otros ejemplos de transporte activo primario · Iones Ca · Iones H · Transporte activo secundario: La energía procede secundariamente de la energía que se ha almacenado en forma de diferencias de concentración iónica de sustancias moleculares o iónicas secundarias entre los dos lados de una membrana celular, que se generó originalmente mediante transporte activo primario. Cotransporte y contratransporte: Ya que hay mucha mayor cantidad de iones Na en el exterior de la célula, que en el interior, se produce un gradiente de concentración de iones Na, este gradiente representa un almacén de energía porque el exceso de Na en el exterior de la membrana celular siempre intenta difundir al interior. A veces esta energía de difusión puede arrastrar otra sustancia junto con el Na=> Cotransporte. Para que arrastre esta otra sustancia es necesario un mecanismo de acoplamiento. En este caso en transportador actúa como punto deunión para el Na y para la sustancia a cotransportar. Cuando ambos están unidos, el gradiente de energía del ion Na hace que este ion y la otra sustancia sean transportados juntos hacia el interior de la célula. Ej.: Cotransporte sodioglucosa, proteínas transportadoras de AA. En el contratransporte los iones Na intentan una vez más difundir hacia el interior de la célula debido a su gran gradiente de c. Sin embargo, esta vez la sustancia a transportar está en el interior de la célula y se debe transportar al exterior. Por tanto, el ion Na se une a la proteína transportadora en el punto en el que se proyecta hacia la superficie exterior de la membrana, mientras que la sustancia que se va a contratransportar se une a la proyección interior de la proteína transportadora. Cuando ambos se han unido se produce un cambio conformacional y la energía que libera el ion Na que se mueve al interior hace que la otra sustancia se mueva al exterior. Ej.: Contratransporte sodio-calcio (sodio al interior y calcio al exterior) y el sodio-hidrógeno (sodio al interior y H al exterior) CAPITULO 5 POTENCIALES DE MEMBRANA Y POTENCIALES DE ACCION Potenciales de membrana y potenciales de acción CAP 5 Hay potenciales eléctricos a través de las membranas de prácticamente todas las células del cuerpo. Además, algunas como las células nerviosas y musculares son capaces de generar impulsos electroquímicos rápidamente cambiantes en sus membranas. Debido al gran gradiente de concentración de potasio desde el interior hacia el exterior hay una intensa tendencia a que cantidades adicionales de iones potasio difundan hacia fuera a través de la membrana. A medida que lo hacen transportan cargas eléctricas positivas hacia el exterior, generando de esta manera electropositividad fuera de la membrana y electronegatividad en e l interior debido a los aniones negativos que permanecen detrás y que no difunden hacia fuera con el potasio. Es un plazo de aproximadamente un milisegundo la diferencia de potencial entre el interior y el exterior, denominada potencial de difusión, se hace lo suficientemente grande como para bloquear la difusión adicional neta de potasio hacia el exterior, a pesar del elevado gradiente de concentración iónica de potasio. El nivel de potencial de difusión a través de una membrana que se opone exactamente a la difusión neta de un ion particular a través de la membrana se denomina potencial de Nerst para ese ion, pero cuando una membrana es permeable a varios iones diferentes, el potencial de difusión que se genera depende de tres factores: · la polaridad de la carga eléctrica de cada uno de los iones · la permeabilidad de la membrana a cada uno de los iones · las concentraciones de los respectivos iones en el interior y en el exterior de la membrana. POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO DE LOS NERVIOS El potencial de membrana en reposo de las fibras nerviosas grandes cuando no transmiten señales nerviosas es de aproximadamente -90mV. POTENCIAL DE ACCIÓN NERVIOSO Las señales nerviosas se transmiten mediante potenciales de acción que son cambiados rápidos del potencial de membrana que s e extienden rápidamente a lo largo de la membrana de la fibra nerviosa. Cada potencial de acción comienza con un cambio súbdito desde el potencial de membrana negativo en reposo normal hasta un potencial positivo y después termina un cambio casi igual de rápido de nuevo hacia el potencial de acción, las sucesivas fases del potencial de acción son las siguientes: Fase de reposo. - este es el potencial de la membrana en reposo, pero antes del comienzo del potencial de acción, Fase de despolarización. - en este momento la membrana se hace súbitamente muy permeable a los iones sodio lo que permite que un número muy grande de iones de sodio con carga positiva difunda hacia el interior del axón, el estado normal de -90mV se neutraliza inmediatamente por la entrada de iones sodio cargadas positivamente, y el potencial aumenta rápidamente en dirección positiva Fase de re polarización. - en un plazo de algunas diezmilésimas de segundo después de que la membrana se haya hecho muy permeable a los iones de sodio, los canales de sodio comienzan a cerrarse y los canales de potasio se abren más de lo normal. de esta manera, la rápida difusión de los iones potasio hacia el exterior restablece el potencial de membrana en reposo negativo normal. RESUMEN DE LOS FENÓMENOS QUE CAUSAN EL POTENCIAL DE ACCIÓN Durante el estado de reposo, antes de que comience el potencial de acción, la conductancia a los iones potasio es 50 a 100 veces mayor que la conductancia a los iones sodio. Esto se debe a una fuga mucho mayor de iones potasio que sodio a través de los canales de fuga. Sin embargo, al inicio del potencial de acción se activan instantáneamente los canales de sodio y dan lugar a un aumento de la conductancia al sodio 5000 veces. Después el proceso de inactivación cierra los canales de sodio en otra fracción de milisegundo. El inicio del potencial de acción también produce activación por el voltaje de los canales de potasio, haciendo que empiecen a abrirse más lentamente una fracción de milisegundo después de que se abran los canales de sodio. Al final del potencial de acción, el retorno del potencial de membrana al estado negativo hace que se cierren de nuevo los canales de potasio hasta su estado original, pero una vez más solo después de una demora de un milisegundo. FUNCIÓN DE OTROS IONES DURANTE EL POTENCIAL DE ACCIÓN: Aniones. - Estos iones no difusibles casi no salen al exterior de la célula, por lo tanto, son los responsables de la carga negativa en el interior de la fibra cuando hay un déficit neto de iones potasio de carga positiva y otros iones positivos Iones calcio. - Al igual que la bomba de sodio, la bomba de potasio bombea calcio desde el interior hacia el exterior de la membrana celular creando un gradiente de ion calcio de aproximadamente 10000 veces Principio del todo o nada. - una vez que se ha originado un potencial de acción en cualquier punto de la membrana de una fibra normal, el proceso de despolarización viaja por toda la membrana si las condiciones son adecuadas, no viaja en lo absoluto si no lo son. RESTABLECIMIENTO DE LOS GRADIENTES IÓNICOS DE SODIO Y POTASIO TRAS COMPLETARSE LOS POTENCIALES DE ACCIÓN: LA IMPORTANCIA DEL METABOLISMO DE LA ENERGÍA La propagación de cada potencial de acción a lo largo de una fibra nerviosa reduce muy ligeramente las diferencias de concentración de sodio y de potasio en el interior y el exterior de la membrana. Porque los iones sodio difunden hacia el interior durante la despolarización y los iones potasio difunden hacia el exterior durante la repolarización. La restauración de las diferencias de las concentraciones de membrana de sodio y de potasio se consigue por la acción de la bomba sodio potasio, los iones sodio que han difundido hacia el interior de la célula durante los potenciales de acción u los iones potasio que han difundido hacia el exterior deben volver a su estado original por la bomba sodio potasio, y como se necesita energía pues se obtiene del sistema energético del ATP. CARACTERÍSTICAS ESPECIALES DE LA TRANSMICION DE SEÑALES EN LOS TRONCOS NERVIOSOS Las fibras grandes son mielinizadas y las pequeñas no mielinizadas, un tronco nervioso medio contiene aproximadamente el doble de fibras no mielinizadas que mielinizadas, el núcleo central de la fibra es el axón, y la membrana que realmente conduce el potencial de acción, el axón contiene en su centro el axoplasma, que es un líquido intracelular viscoso. Alrededor del axón hay una vaina de mielina que con frecuencia es mucho más gruesa que el propio axón. la esfingomielina es un excelente aislante eléctrico que disminuye el flujo iónico a través de la membrana aproximadamente 5000 veces, delimitando así una pequeña zona denominada nódulo de Ranvier por el cual los impulsos viajan más rápido con una velocidad de conducción con una variación de 0,25m/s hasta 100m/sContracion Del Musculo Esqueletico Capitulo 6 Capitulo 6: Contracción del musculo esquelético ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL MUSCULO ESQUELÉTICO Todos los músculos esqueléticos están formados por numerosas fibras cuyo diámetro vario entre 10 y 80 um. Que a la vez cada una de estas fibras está formada por subunidades más pequeñas llamadas miofibrillas. Sarcolema. El sarcolema es la membrana celular de la fibra muscular, que este está formado por una membrana celular verdadera, denominada membrana plasmática y una cubierta externa formada por una capa delgada de material polisacárido que contiene delgadas fibrillas de colágeno. Miofibrillas, filamentos de actina y miosina. Cada fibra muscular contiene varios cientos de miofibrillas formada aproximadamente por 1500 filamentos de miosina y por 3000 filamentos de actina adyacentes entre sí, que son grandes moléculas proteicas polimerizadas responsables de la contracción muscular real. Cuando los filamentos de actina y de miosina se intredigitan parcialmente hacen que las miofibrillas tengan bandas claras y oscuras alternas, las bandas claras contienen solo filamentos de actina y se denominan bandas I. Las bandas oscuras contienen filamentos de miosina y se denominan bandas A, las pequeñas proyecciones que se originan a los lados de los filamentos de miosina se denominan puentes cruzados. La interacción entre estos puentes cruzados y los filamentos de actina producen la contracción. los extremos de los filamentos de actina están unidos al denominado disco Z. Desde este disco estos filamentos se extienden en ambas direcciones para interdigitarse con los filamentos de miosina, el disco Z que en sí mismo está formado por proteínas filamentosas distintas de los filamentos de actina y miosina, atraviesa las miofibrillas y también pasa desde unas miofibrillas a otras. Uniéndose entre sí a lo largo de toda la longitud de la fibra muscular, por lo tanto, tosa la fibra tiene bandas claras y oscuras, al igual que las miofibrillas individuales. La porción de la miofibrilla que está entre dos discos Z sucesivo se denomina Sarcómero. La relación de yuxtaposición entre los filamentos de miosina y de actina es difícil de mantener, pero esto se consigue con un gran número de moléculas filamentosas de una proteína llamada titina, estas moléculas elásticas de titina actúan como armazón que mantiene en su posición los filamentos de miosina y de actina, de modo que funcione la maquinaria contráctil del Sarcómero. Sarcoplasma. Es el líquido intracelular que ocupa el espacio entre las miofibrillas y contiene grandes cantidades de potasio, magnesio, fosfato y múltiples enzimas proteicas, también contienen grandes cantidades de mitocondrias que son las encargadas de proporcionar el ATP en la contracción. Retículo sarcoplasmático. El extenso retículo que rodea las miofibrillas de todas las fibras musculares en el sarcoplasma. Mecanismo general de la contracción muscular El inicio y la ejecución de la contracción muscular se producen en las siguientes etapas secuenciales: 1) Un potencial de acción viaja a lo largo de una fibra motora hasta sus terminales sobre las fibras musculares. 2) En cada terminal, el nervio secreta una pequeña cantidad de la sustancia neurotransmisora acetilcolina. 3) A la acetilcolina actúa en una zona local de la membrana de la fibra muscular para abrir múltiples canales activados por acetilcolina a través de moléculas proteicas que flotan en la membrana. 4) La apertura de los canales activados por acetilcolina permite que grandes cantidades de iones sodio difundan hacia el interior de la membrana de la fibra muscular. esto inicia un potencial de acción en la membrana. 5) El potencial de acción viaja a lo largo de la fibra muscular de la misma manera que los potenciales de acción viajan a lo largo de las membranas de las fibras nerviosas. 6) El potencial de acción despolariza la membrana muscular, y buena parte de la electricidad del potencial donde hace que el retículo sarcoplásmico libere grandes cantidades de iones que se han almacenado en el interior de este retículo. 7) Los iones calcio inician fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina, haciendo que se deslicen unos sobre otros en sentido longitudinal, lo que constituye el proceso contráctil. 8) Después de una fracción de segundo los iones de calcio son bombeados de nuevo hacia el retículo sarcoplásmico por una bomba de Ca de la membrana u permanecen almacenados en el retículo hasta que llega un nuevo potencial de acción muscular; esta retirada de los iones calcio desde las miofibrillas hace que cese la contracción muscular. Filamento de miosina. El filamento de miosina está formado por múltiples moléculas de miosina, cada una de las moléculas está formada por seis cadenas polipeptidicas, dos pesadas y cuatro ligeras, las dos cadenas pesadas se enrollan entre sí en espiral para formar una hélice doble, que se denomina cola de la molécula de miosina. Un extremo de cada una de estas cadenas se pliega bilateralmente para formar una estructura polipeptidica globular denominada cabeza de miosina. El filamento de miosina está formado por 200 o más moléculas individuales de miosina, además la cabeza de miosina tiene una característica esencial para la contracción actúa como una enzima ATPasa permitiendo escindir el ATP y que utiliza la energía procedente del enlace fosfato de alta energía del ATP para el proceso de contracción. Filamento de actina. está formado por tres componentes proteicos actina, tropomiosina y troponina, el filamento de actina está compuesto por una doble hélice de F-actina, que a la vez están formadas por moléculas de G-actina que a cada molécula de G-actina se le une ADP (sitios activos). Las bases de los filamentos de actina se anclan fuertemente en los dicos Z; los extremos de los filamentos protruyen en ambas direcciones para situarse en los espacios que hay entre las moléculas de miosina. Moléculas de tropomiosina. El filamento de actina también contiene otra proteína, la tropomiosina. Estas moléculas están enrolladas en espiral alrededor de los lados de la hélice de Factina. En estado de reposo las moléculas de tropomiosina recubren los puntos actinos de las hebras de actina de este modo no se puede producir la contracción. Troponina. Unidas de manera intermitente a lo largo de los lados de las moléculas de tropomiosina hay otras moléculas proteicas denominadas troponina. Que son complejos de tres subunidades proteicas unidades entre sí de manera laxa, cada una de las cuales tiene una función específica: · troponina I.- tiene gran afinidad por la actina · troponina T.- afinidad por la tropomiosina · troponina C.- gran afinidad por el calcio CARACTERÍSTICAS DE LA CONTRACCIÓN DE TODO EL MUSCULO Muchas características de la contracción muscular se pueden demostrar desencadenando espasmos musculares únicos. Esto se puede conseguir con la excitación eléctrica instantánea del nervio que inerva un musculo o haciendo pasar un estímulo eléctrico breve a través del propio musculo dando lugar a una única contracción súbita que dura una fracción de segundo. CONTRACCIÓN ISOMÉTRICA FRENTE A ISOTÓNICA La contracción muscular es isométrica cuando el musculo no se acorta durante la contracción e isotónica cuando se acorta, pero la tensión permanece constante durante toda la contracción. En la isotónica el musculo se acorta contra una carga fija. FIBRAS MUSCULARES RÁPIDAS FRENTE A LENTAS Fibras rápidas: fibras grandes para obtener una gran fuerza de contracción; retículo sarcoplasmático extenso; grandes cantidades de enzimas glucolíticas; vascularización menos extensa; menos mitocondrias. Fibras lentas: fibras más pequeñas; inervadas por fibras nerviosas más pequeñas; vascularización y capilares más extensos; número elevado de mitocondrias; grandes cantidades de mioglobina. Mecanismo de la contracción del musculo esquelético Unidad motora – todas las motoneuronas que salen de la medula espinal inervan múltiplesfibras nerviosas y el numero depende del tipo de musculo. Todas las fibras musculares que son inervadas por una única fibra nerviosa se denominan unidad motora. Cuando la frecuencia de la contracción alcanza un nivel crítico, las contracciones sucesivas finalmente se hacen tan rápidas que se fusionan entre sí, y la contracción del musculo entero parece ser completamente suave y continua. Esto se denomina tiranización. HIPERTROFIA Y ATROFIA MUSCULAR La hipertrofia muscular se debe a un aumento de filamentos de actina y miosina en cada fibra muscular, dando lugar a un aumento de tamaño de las fibras musculares individuales. La hipertrofia aparece en un grado mucho mayor cuando el musculo está sometido a carga durante el proceso contráctil. Cuando un musculo no se utiliza durante muchas semanas, la velocidad de disminución de las proteínas contráctiles es mucho más rápida que la velocidad de sustitución. Por tanto, se produce atrofia muscular. HIPERPLASIA DE LAS FIBRAS MUSCULARES En situaciones poco frecuentes de generación extrema de fuerza muscular se ha observado que hay un aumento real del número de fibras musculares además del proceso de hipertrofia de las fibras. Capítulo 7 Contracción Del Musculo Esquelético Capítulo 7: Contracción del musculo esquelético Las fibras del músculo esquelético están inervadas por fibras nerviosas mielinizadas grandes que se originan en la médula espinal. Cada terminación nerviosa forma una unión denominada unión neuromuscular, el potencial de acción. Que se inicia en la fibra muscular viaja en ambas direcciones hacia los extremos de la fibra muscular. ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR: LA PLACA MOTORA TERMINAL. La fibra nerviosa forma un complejo de terminaciones nerviosas ramificadas que se invaginan en la superficie de la fibra muscular, pero que permanece fuera de la membrana plasmática, toda esta estructura se llama placa motora terminal, la membrana invaginada se llama gotera sináptica o valle sináptico y al espacio que hay entre la terminación y la membrana de la fibra se llama espacio sináptico o hendidura sináptica. En ella se encuentran numerosos pliegues llamados hendiduras subneurales, en la terminación axónica hay muchas mitocondrias que proporcionan ATP para la síntesis de la acetilcolina la cual excita a la membrana muscular, la acetilcolina se sintetiza en el citoplasma, pero se absorbe en el interior de las vesículas sinápticas de las cuales hay unas 300,000 en una placa terminal, la enzima acetilcolinesterasa destruye la acetilcolina es algunos milisegundos. SECRECIÓN DE ACETILCOLINA POR LAS TERMINACIONES NERVIOSAS. Cuando un impulso nervioso llega a la unión neuromuscular, se liberan aprox. 125 vesículas de acetilcolina desde la terminación hacia el espacio sináptico. Se piensa que los iones calcio tienen una fuerza de atracción sobre las vesículas de acetilcolina, desplazándolas hacia la membrana neural. Exocitosis: Proceso mediante el cual las vesículas se fusionan con la membrana neural y Vacían su acetilcolina en el espacio sináptico. Efecto de la acetilcolina sobre la membrana de la fibra muscular postsináptica para abrir canales iónicos: Los receptores de acetilcolina son canales iónicos activados por acetilcolina y están localizados casi totalmente cerca de las hendiduras subneurales. Cada receptor es un complejo proteico formado de 5 subunidades: 2 alfa; una beta, una delta y una gamma, su principal efecto es permitir que grandes cantidades de Sodio pasen al interior de la fibra, esto genera un cambio de potencial positivo local en la membrana de la fibra muscular denominado potencial de la placa terminal que inicia un potencial de acción. Destrucción por la acetilcolinesterasa de la acetilcolina liberada: La acetilcolina sigue activando los receptores de acetilcolina, sin embargo, se elimina rápidamente por 2 medios: 1. Por la enzima acetilcolinesterasa. Una pequeña cantidad de acetilcolina difunde hacia el exterior del espacio sináptico y ya no está disponible para actuar sobre la fibra nerviosa, el breve espacio de tiempo que la acetilcolina está en el espacio sináptico es suficiente para excitar la fibra muscular y su rápida eliminación no permite la reexcitación muscular. Potencial de la placa terminal y excitación de la fibra muscular esquelética: La rápida entrada de iones sodio en la fibra muscular cuando se abren los canales activados por acetilcolina hace que el potencial eléctrico en el interior de la fibra aumente en dirección positiva generando un Potencial local llamado potencial de la placa terminal. Curare: Fármaco que bloquea la acción activadora de la acetilcolina. Toxina botulínica: Veneno bacteriano que reduce la magnitud de la liberación de acetilcolina. Factor de seguridad para la transmisión en la unión neuromuscular: fatiga de la unión. Cada impulso que llega a la unión neuromuscular produce un potencial en la placa terminal aprox. 3 veces mayor que el necesario, por lo que la unión tiene un factor de seguridad. Sin embargo, la estimulación de la fibra nerviosa a frecuencias mayores de 100 veces por segundo durante varios minutos disminuye las vesículas de acetilcolina que no pueden pasar a la fibra nerviosa, esto se denomina fatiga. BIOLOGÍA MOLECULAR DE LA FORMACIÓN Y LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA La formación y liberación de acetilcolina se produce en las siguientes fases: 1. Se forman vesículas pequeñas en el aparato de Golgi que son transportadas por el axoplasma desde el cuerpo celular hasta las terminaciones de las fibras nerviosas. 2. La acetilcolina se sintetiza en el citosol de la terminación de la fibra nerviosa. 3. Cuando el potencial de acción llega a la terminación nerviosa, abre muchos canales de calcio en la membrana activados por voltaje. 4. El número de vesículas disponibles en la terminación nerviosa es suficiente para permitir la transmisión de solo algunos miles de impulsos desde el nervio hasta el músculo. Fármacos que potencian o bloquean la transmisión en la unión neuromuscular. Fármacos Que estimulan la fibra muscular por su acción similar a la acetilcolina: Metacolina, carbacol, y nicotina. La diferencia consiste en que no son destruidos por la colinesterasa, o son destruidos tan lentamente que su acción persiste. Fármacos que estimulan la unión neuromuscular mediante la inactivación de la acetilcolina: Neostigmina, fisostigmina y fluorofosfato de diisopropilo, inactivan la acetilcolinesterasa de las sinapsis para que ya no se pueda hidrolizar la acetilcolina. Esto produce espasmo muscular, y lamentablemente también la muerte. Fármacos que bloquean la transmisión en la unión neuromuscular. Fármacos curariformes que pueden impedir el paso de los impulsos desde la terminación nerviosa hacia el músculo. MIASTENIA GRAVE QUE CAUSA PARÁLISIS MUSCULAR: Aparece aprox. 1 de cada 20000 personas produce parálisis muscular debido a que las uniones neuromusculares no pueden transmitir suficientes señales desde las fibras nerviosas hasta las fibras musculares. Potencial de acción muscular: · Potencial de membrana en reposo aprox. -90 a -80 mV en las fibras esqueléticas igual que en la nerviosas. · Duración del potencial de 1 a 5 ms en el músculo esquelético 5 veces mayor en los nervios. · Velocidad de conducción de 3 a 5 m/s. aprox. 1/13 de la velocidad de conducción de las fibras nerviosas que excitan al músculo esquelético. PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN AL INTERIOR DE LA FIBRA MUSCULAR A TRAVÉS DE LOS “TÚBULOS TRANSVERSOS” La fibra muscular esquelética es tan grande que los potenciales se propagan a toda la membrana, sin embargo, para producir una contracción máxima la corriente debe penetrar en las zonas profundas de la fibra, lo que se consigue mediante los “túbulos transversos”. ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN SISTEMA DE TÚBULOS TRANSVERSOS-RETÍCULO SARCOPLÁSMICO Los túbulos se originan en la membrana celular y están abiertos hacia el exterior de la fibra muscular, por lo que cuando un potencial se propagaprovoca cambios en los túbulos. El retículo sarcoplásmico tiene 2 partes: 1. Grandes cavidades denominadas cisternas terminales 2. Túbulos longitudinales. LIBERACIÓN DE IONES CALCIO POR EL RETÍCULO SARCOPLÁSMICO En el retículo sarcoplásmico se encuentran un gran número de iones calcio que son liberados desde cada una de las vesículas cuando se produce un potencial de acción en el túbulo T adyacente, el voltaje es detectado por receptores de dihidropiridina que están ligados a canales receptores de rianodina, lo que provoca la apertura de los canales de liberación de calcio en las cisternas, los cuales permanecen abiertos por unos milisegundos. BOMBA DE CALCIO PARA RETIRAR LOS IONES CALCIO DEL LÍQUIDO MIOFIBRILAR DESPUÉS DE QUE SE HAYA PRODUCIDO LA CONTRACCIÓN Una vez que se ha liberado calcio la contracción continúa mientras los iones permanezcan en una concentración elevada. “Pulso”: excitación que da lugar a una liberación de iones calcio suficiente para aumentar la concentración del líquido miofibrilar. CAPITULO 8 Contracción y Excitación del Musculo Liso TIPOS DE MUSCULO LISO El musculo liso es distinto al de los demás órganos en varios sentidos: 1) dimensiones físicas 2) organización en los fascículos 3) respuesta a diferentes tipos de estímulos 4) características de la inervación 5) función, pero en general se puede dividir en dos tipos multiunitario o unitario. Musculo liso multiunitario. Está formado por fibras musculares lisas separadas y discretas. Cada una de las fibras actúa independientemente de las demás y con frecuencia esta inervada por una única terminación nerviosa, también está recubierta por una capa delgada de sustancia similar a una membrana basal, una mescla de colágeno fino y glicoproteínas que aísla a las fibras entre sí. La característica mas importante de las fibras multiunitario es que cada una de las fibras se puede contraer independientemente de las demás. Musculo liso unitario. Son una masa de cientos a miles de fibras musculares lisas que se contraen juntas como una única unidad. Las fibras habitualmente están dispuestas en láminas o fascículos y sus membranas celulares están adheridas entre sí en múltiples puntos, de modo que la fuerza que se genera en una fibra muscular se puede transmitir a la siguiente. Y las membranas celulares están unidas por muchas uniones en hendidura a través de las cuales los iones pueden fluir libremente desde una célula muscular a otra. MECANISMO CONTRÁCTIL EN EL MUSCULO LISO BASE QUÍMICA DE LA CONTRACCIÓN DEL MUSCULO LISO El musculo liso tiene tanto filamentos de actina como de miosina, que tienen características químicas similares a las del musculo esquelético. Pero no contienen el complejo de troponina normal que es necesario para el control de la contracción del musculo esquelético. También los filamentos de actina y de miosina actúan de manera muy similar a los del musculo esquelético en la contracción. BASE FÍSICA DE LA CONTRACCIÓN DEL MUSCULO LISO Tienen una configuración diferente por ejemplo grandes números de filamentos de actina unidos a los denominados cuerpos densos, de los cuales unos están unidos a la membrana celular y otros están dispersos en el interior de la célula, y la fuerza de contracción se transmite de unas células a otras principalmente a través de estos enlaces. Interpuestos entre los filamentos de actina de la fibra muscular están los filamentos de miosina, que tienen un diámetro superior al doble que los filamentos de actina. Hay otra gran diferencia: la mayor parte de los filamentos de miosina tiene lo que se denomina puentes cruzados lateropolares, dispuestos de tal manera que los puentes de un lado basculan en una dirección y los del otro lado basculan en la dirección opuesta. COMPARACIÓN DE LA CONTRACCIÓN DEL MUSCULO LISO CON LA CONTRACCIÓN DEL MUSCULO ESQUELÉTICO La mayor parte de las contracciones de los músculos esqueléticos son rápidas al igual que su relajación, pero la mayor parte de los músculos lisos son contracciones tónicas prolongadas que a veces duran horas o incluso días. Ciclado lento de los puentes cruzados de miosina.La rapidez del ciclado de los puentes transversales de miosina en el musculo liso es muchísimo más lenta en el musculo liso que en el musculo esquelético. Energía necesaria para mantener la contracción del músculo liso Para mantener la misma tensión de contracción en el musculo liso que en el musculo esquelético solo es necesario de 1/10 a 1/300 de enerigia.se piensa que es debido al lento ciclado. Fuerza de contracción muscular A pesar de la escasez relativa de filamento de miosina en el musculo liso, y a pesar del tiempo lento de ciclado de los puentes cruzados. La fuerza máxima de contracción del musculo liso es mayor que la del musculo esquelético. REGULACIÓN DE LA CONTRACCIÓN POR LOS IONES CALCIO El estímulo que inicia la mayor parte de las contracciones del musculo liso es un aumento de los iones calcio en el medio intracelular. Sin embrago el musculo liso no tiene troponina, la proteína reguladora que es activada por los iones calcio para producir la contracción del musculo esquelético. COMBINACIÓN DE LOS IONES CALCIO CON LA CALMODULINA: ACTIVACIÓN DE LA MIOSINA CINASA Y FOSFORILACIÓN DE LA CABEZA DE MIOSINA En lugar de la troponina el musculo liso contiene una gran cantidad de calmodulina, es diferente de la troponina debido a que la calmodulina lo hace activando los puentes cruzados de la miosina, esta activación y la posterior contracción se producen según la siguiente secuencia: 1) Los iones calcio se unen a la calmodulina 2) La combinación calmodulina-calcio se une a la miosina cinasa, que es una enzima fosforiladora. y la activa 3) Una de las cadenas ligeras de cada una de las cabezas de miosina, denominada cabeza reguladora, se fosforila en respuesta a esta cinasa. Cuando esta cadena no está fosforilada no se produce el ciclo de union-separacion de la cabeza de miosina con el filamento de actina, pero cuando la cadena reguladora esta fosforilada la cabeza tiene la capacidad de unirse respectivamente año filamento de actina y de avanzar a través de todo el proceso de ciclado de tirones intermitentes, al igual que ocurre en el musculo esquelético, produciendo de esta manera la contracción muscular. Miosina fosfatasa. Está localizada en los líquidos de la célula muscular lisa y escinde el fosfato de la cadena ligera reguladora. Después se interrumpe el ciclo y finaliza la contracción. Control nervioso y hormonal de la contracción del musculo liso Aunque las fibras musculares esqueléticas son estimuladas exclusivamente por el sistema nervioso, la contracción del musculo liso puede ser estimulada por múltiples tipos de señales: señales nerviosas, estimulación hormonal, distención del musculo y otros diversos estímulos. Potenciales de membrana y potenciales de acción en el musculo liso Potenciales de membrana en el musculo liso El voltaje cuantitativo del potencial de membrana del musculo liso depende de la situación momentánea del musculo. Potenciales de acción en el musculo liso unitario Los potenciales de acción se producen en el musculo liso unitario de la misma forma que en el musculo esquelético. Los potenciales de acción del musculo liso visceral se producen En una de dos formas: 1) potenciales en espiga 2) potenciales de acción con meseta EXCITACIÓN DEL MUSCULO LISO VISCERAL POR DISTENCIÓN MUSCULAR. Cuando el musculo liso visceral es distendido lo suficiente, habitualmente se generan potenciales de acción espontáneos, que se deben a una combinación de: 1) los potenciales de onda lenta normales 2) la disminución de la negatividad global del potencial de membrana que produce la propia distención. DESPOLARIZACIÓN DEL MUSCULO LISO MULTIUNITARIO SIN POTENCIALES DE ACCIÓN Las fibras musculares lisas del musculo liso multiunitario normalmente se contraen sobre todo en respuesta a estímulos nerviosos. Las terminaciones nerviosas secretan acetilcolina en caso de algunosmúsculos lisos multiunitario y no adrenalina en el caso de otros. En ambos casos, las sustancias transmisoras producen potenciales de acción; el motivo es que las fibras son demasiado pequeñas para generar un potencial de acción. ORIGEN DE LOS IONES CALCIO QUE CAUSAN LA CONTRACCIÓN: 1) A TRAVÉS DE LA MEMBRANA CELULAR 2) A PARTIR DEL RETÍCULO SARCOPLASMICO Aunque el proceso contráctil del musculo liso, al igual que el del musculo esquelético, es activado por iones calcio, el origen de dichos iones es diferente; la diferencia es que el retículo sarcoplásmico, que aporta prácticamente todos los iones calcio para la contracción del musculo esquelético, esta poco desarrollado en la mayor parte del musculo liso. Periodo de latencia. Es el tiempo necesario para que se produzca la difusión de calcio desde el medio extracelular al medio intracelular, y tiene un promedio de entre 200 y 300 ms. Bomba de calcio. Para producir la relajación del musculo liso después de que se haya contraído se deben retirar los iones calcio de los líquidos intracelulares, esta eliminación se consigue mediante la bomba de calcio que bombea iones calcio hacia el exterior de la fibra muscular lisa de nuevo hacia el líquido extracelular o hacia el retículo sarcoplásmico, si está presente. Capítulo 9 Musculo Cardiaco: El Corazón Como Bomba y la Función de las Válvulas Cardiacas El corazón está formado por dos bombas separadas: un corazón derecho que bomba sangre hacia los pulmones y uno izquierdo, hacia los órganos periféricos. Cada uno es una bomba bicameral pulsátil formada por una aurícula y un ventrículo. Cada aurícula es una bomba débil de cebado del ventrículo que contribuye a transportar sangre al ventrículo correspondiente. Estos, aportan la principal fuerza de bombeo que impulsa la sangre: · Hacia la circulación pulmonar por el ventrículo derecho · Hacia la circulación periférica por el ventrículo izquierdo. Mecanismos especiales producen una sucesión continuada de contracciones cardiaca denominada, ritmicidad cardiaca; que transmite potenciales de acción por todo el musculo cardiaco y determina su latido rítmico. FISIOLOGÍA DEL MUSCULO CARDIACO El corazón está formado por 3 tipos principales de musculo cardiaco: · Musculo auricular y ventricular: se contrae de manera similar al esquelético pero su duración de contracción es mucho mayor. · Fibras especializadas de contracción y de conducción: se contraen solo débilmente ya que tienen pocas fibras contráctiles. Presentan descargas eléctricas rítmicas automáticas, en forma de potenciales de acción o conducción de los potenciales de acción x todo el corazón. ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL MUSCULO CARDIACO Las fibras musculares cardiacas están dispuestas en un retículo de modo que se dividen, se vuelven a combinar y se separan de nuevo. Es estriado. Posee miofibrillas típicas que contienen filamentos de actina y miosina. Se encuentran uno al lado del otro y se deslizan entre sí, durante la contracción, de la misma manera que el musculo esquelético. Musculo esquelético como sincitio. Las fibras musculares cardiaca están formadas por muchas células individuales conectadas entre sí, en serie y en paralelo. Los discos intercalares son membranas celulares que separan estas células musculares cardiacas individuales entre sí. Las membranas se fusionan de tal manera que forman uniones comunicantes en hendidura, permeables, que permiten una difusión de iones casi totalmente libre. Por tanto, se mueven con facilidad en el líquido intracelular, a lo largo del eje longitudinal de las fibras; así los potenciales de acción viajan fácilmente desde una célula muscular cardiaca a la siguiente y el musculo cardiaco funciona como un sincitio. El corazón está formado por dos sincitio: el auricular y el ventricular. Las aurículas, están separadas de los ventrículos por tejido fibroso que rodea las aberturas de las válvulas auriculoventriculares. Normalmente los potenciales no se conducen desde el sincitio auricular hacia el ventricular directo, a causa del tj fibroso. Sino que son conducidos por medio de un sistema de conducción especializado denominado haz auriculoventricular; que es un fascículo de fibras de conducción de varios mm de diámetro. La división en dos sincitios permite que las aurículas se contraigan un pequeño intervalo antes que la contracción ventricular lo que es importante para la eficacia del bombeo del corazón. POTENCIALES DE ACCIÓN (PA) EN EL MUSCULO CARDIACO. El PA que se registra en una fibra muscular ventricular es en promedio de aprox 105mV, lo que significa que el potencial intracelular aumenta desde un valor muy negativo de - 85mV entre los latidos, hasta un valor ligeramente positivo de +20mV. Después de la espiga inicial la membrana permanece despolarizada durante aproximadamente 0,2 segundos mostrando una meseta, seguida al final de esta de una repolarización súbita. La presenta de esta meseta hace q la contracción ventricular dura hasta 15 veces más en el musculo cardiaco que en el musculo esquelético. ¿Qué produce el PA prolongado y la meseta? Son responsables de esto, dos diferencias importantes entre las propiedades de la membrana del musculo cardiaco y esquelético. · El PQ del musculo esquelético, esta producido casi por completo por la apertura súbita de grandes números de los canales de sodio que permiten que grandes cantidades de sodio entren en la fibra. A estos se los 1 denomina canales rápidos, porque permanecen abiertos solo algunas milésimas de segundos y luego se cierran súbitamente. Al final de este cierre, se produce la repolarización y el PA ha terminado en otra milésima de seg aprox. En el musculo cardiaco, el PA está producido por la apertura de dos tipos de canales: 1. Los mismos canales rápidos de sodio q en el musculo esquelético y 2. Otros canales totalmente distintos: canales lentos de calcio, también llamados canales de calcio-sodio; estos difieren de los canales rápidos de sodio ya que se abren con mayor lentitud y permanecen abiertos durante varias décimas de segundos. Durante este tiempo, fluyen gran cantidad de iones calcio y sodio hacia el interior manteniendo un periodo prolongado de despolarización, dando lugar a la meseta del PA. · Inmediatamente después del inicio del PA, la permeabilidad de la membrana del musculo cardiaco a los iones potasio, disminuye aproximadamente 5 veces. Efecto que no aparece en el musculo esquelético. Esta disminución de la permeabilidad, se puede deber al exceso de flujo de entrada de calcio a través de los canales de calcio. Independientemente de la causa, la disminución de la permeabilidad reduce mucho el flujo de salida de iones potasio de carga positiva durante la meseta del potencial de acción, impidiendo el regreso rápido del voltaje de potencial de membrana a su nivel de reposo. Cuando los canales lentos de calcio-sodio se cierran después de 0,2 a 0,3 segundos y se interrumpe el flujo de entrada de estos, también aumenta rápidamente la permeabilidad a los iones potasio, esta rápida perdida de potasio devuelve el potencial de membrana a su nivel de reposo. Velocidad de la conducción de las señales en el musculo cardiaco: es de aproximadamente 0,3 a 0,5 m/s en las fibras auriculares y ventriculares. La velocidad de conducción en el sistema especializado de conducción del corazón, en las fibras de Purkinje, es de hasta 4 m/s; lo que permite una conducción rápida de las señales excitadores hacia las diferentes partes del corazón. Periodo refractario. El musculo cardiaco es refractario a la reestimulación durante el PA. El período refractario del corazón, es el periodo de tiempo durante el cual un impulso cardiaco normal, no puede reexitar una zona ya excitada del musculo. La duración normal en el ventrículo es de 0,25 a 0,3 segundos. Hay un periodo refractario relativo adicional de aprox 0,05 segundos, durante el cual es más difícil de lo normal excitar el musculo. Sin embargo, se puede excitar con una señal excitadora muy intensa causandouna extrasístole temprana. ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN: Función de los iones calcio y de los túbulos transversos (T). El termino acoplamiento excitación-contracción se refiere al mecanismo mediante el cual el PA hace q las miofibrillas del musculo se contraigan. Cuando un PA pasa sobre la membrana del musculo, se propaga hacia el interior de la fibra, a lo largo de las membranas de los túbulos T. Los PA de los túbulos T actúan sobre las membranas de los retículos sarcoplásmico longitudinales, para producir la liberación de iones calcio hacia el sarcoplasma muscular, desde el retículo sarcoplásmico. En algunas milésimas de segundos, estos iones difunden hacia las miofibrillas y catalizan las reacciones químicas que favorecen el deslizamiento de los filamentos. Además de los iones calcio que se liberan hacia el sarcoplasma desde las cisternas del retículo sarcoplásmico, también difunde grandes cantidades adicionales desde los propios túbulos T. Sin este calcio adicional, la fuerza de contracción se reduciría considerablemente porque el retículo del musculo cardiaco esta menos desarrollado que el del esquelético. Los túbulos T, tienen un diámetro 5 veces mayor y además en su interior hay gran cantidad de mucopolisacaridos de carga negativa que se unen a una abundante reserva de calcio manteniéndolo siempre disponibles para su difusión hacia el interior de la fibra. La fuerza de contracción depende en gran medida de la concentración de calcio en el líquido extracelular, ya que los túbulos T, atraviesa directamente la membrana de la célula muscular cardiaca hacia los espacios extracelulares que la rodean, lo que permite que el mismo líquido que está en el intersticio se introduzca en los túbulos T. Al final de la meseta del PA, se interrumpe súbitamente el flujo de entrada de calcio hacia el interior de la fibra, y son bombeados del sarcoplasma hacia el exterior de las fibras, hacia el retículo sarcoplásmico y hacia el espacio de los túbulos T – liquido extracelular. Así, se interrumpe la contracción hasta que llega un nuevo PA. Duración de la contracción: el músculo comienza a contraerse pocos milisegundos después de la llegada del PA, y sigue contrayéndose algunos segundos después de que finalice. Por lo tanto, depende de la duración del PA: 0,2 seg en el musculo auricular y 0,3 en el ventricular. CICLO CARDIACO Fenómenos cardiacos q se producen desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente. Cada ciclo es iniciado por la generación espontánea de un PA en el nódulo sinusal, localizado en la pared supero lateral de la aurícula derecha, cerca del orificio de la vena cava superior. El PA viaja por ambas aurículas y después a través de las AV hacia los ventrículos. Debido a esta disposición, hay un retraso de más de 0,1 seg durante el paso del impulso cardiaco desde las aurículas a los ventrículos, permitiendo bombear sangre hacia los ventrículos antes que comience su contracción. DIÁSTOLE Y SÍSTOLE. El ciclo cardiaco está formado por un ciclo de relajación: diástole; seguido de un periodo de contracción: sístole. RELACIÓN DEL ELECTROCARDIOGRAMA CON EL CICLO CARDIACO. El electrocardiograma muestras las ondas P, Q, R, S y T. Son, los voltajes eléctricos que genera el corazón. La onda P, está producida por la propagación de la despolarización en las aurículas y es seguida por la contracción auricular que produce una ligera elevación de la curva de presión auricular, inmediatamente después de la onda P. Aproximadamente 0,16 segundos del inicio de la onda P, las ondas Q, R y S aparecen como consecuencia de la despolarización de los ventrículos que inician su contracción y hace que comience a elevarse la presión ventricular. Así, el complejo QRS comienza un poco antes del inicio de la sístole ventricular. Finalmente, se observa la onda T, ventricular, que representa la fase de repolarización de los ventrículos cuando las fibras del musculo ventricular comienza a relajarse. Por lo tanto, se produce un poco antes que del final de la contracción ventricular. FUNCIÓN DE LAS AURÍCULAS COMO BOMBAS DE cebado La sangre normalmente flujo de forma continua desde las grandes venas hacia las aurículas, aproximadamente el 80% de la sangre fluye directamente a través, de las aurículas a los ventrículos incluso antes de que estas se contraigan. Después la contracción, produce un llenado de un 20% adicional de los ventrículos, actuando como bombas de cebado que aumentan la eficacia del bombeo ventricular hasta un 20%. Sin embargo, el corazón puede seguir funcionando incluso sin esta eficacia adicional, porque normalmente tiene la capacidad de bombear en el 300 y 400% más de sangre de la que necesita en cuerpo en reposo. CAMBIOS DE PRESIÓN EN LAS AURÍCULAS: ONDAS A, C Y V: · Onda a: producida por la contracción auricular. Normalmente, la presión auricular derecha aumenta de 4 a 6 mmHg durante la contracción, y la izquierda de 7 a 8 mmHg. · Onda c: se produce cuando los ventrículos comienzan a contraerse; producida en parte por un ligero flujo retrogrado de sangre hacia las aurículas al comienzo de la contracción ventricular pero principalmente por la protrusión retrograda de las válvulas auriculoventriculares por el aumento de presión en los ventrículos. · Onda v: se produce hacia el final de la contracción ventricular debido al flujo lento de sangre hacia las aurículas mientras las válvulas AV están cerradas, durante la contracción ventricular. Cuando esta ha finalizado las válvulas se abren y permite que esta sangre almacenada fluya hacia los ventrículos haciendo que la onda desaparezca. FUNCIÓN DE LOS VENTRÍCULOS COMO BOMBAS Llenado de ventrículos: durante la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en las aurículas, porque las válvulas AV están cerradas. Cuando finaliza la sístole, y las presiones ventriculares disminuyen a los valores diastólicos, el aumento de presión que se ha generado en las aurículas abren las válvulas AV y permiten que la sangre fluya hacia los ventrículos. Esto se denomina periodo de llenado rápido: dura aprox el primer tercio de la diástole. Durante el tercio medio, solo fluye una pequeña cantidad de sangre hacia los ventrículos; esta es la sangre que continua drenando hacia las aurículas desde las venas y que pasa directamente hacia los ventrículos. Durante el último tercio, las aurículas se contraen y aportan un impulso adicional al flujo de entrada de sangre hacia los ventrículos. VACIADO DE LOS VENTRÍCULOS DURANTE LA SÍSTOLE Periodo de contracción isométrica. Después del comienzo de la contracción ventricular, se produce un aumento súbito de presión ventricular que hace que las válvulas AV se cierren. Después, son necesarios otros 0,2 a 0,3 seg para que el ventrículo acumule una presión suficiente para abrir las válvulas AV semilunares contra las presiones de la aorta y de la arteria pulmonar. Por lo tanto, en este periodo se produce la contracción pero no el vaciado de los ventrículos. Periodo de eyección. Cuando la presión ventricular izquierda aumenta ligeramente por encima de 80mm Hg y la presión derecha por encima de los 8mm Hg, las presiones ventriculares abren las válvulas semilunares y comienza a salir sangre de modo que el 70% del vaciado se produce durante el primer tercio del periodo de eyección (periodo de eyección rápida) y el 30% durante los dos tercios siguientes (periodo de eyección lenta). Periodo de relajación isométrica. Al final de la sístole, comienza súbitamente la relajación ventricular, permitiendo que las presiones disminuyan rápidamente. Las presiones elevadas de las grandes arterias que se acaban de llenar de sangre, empujan la sangre inmediatamente de nuevo hacia los ventrículos lo que cierran las válvulas aorticas y pulmonares. Durante otros 0,3 a 0,6 el musculo continúa relajándose aun cuando no se modifica el volumen ventricular. Durante este periodo las presiones disminuyen rápidamente y regresan a sus valores diastólicos. Después se abren las válvulasAV para comenzar un nuevo ciclo. Volumen tele diastólico, volumen tele sistólico y volumen sistólico. Volumen tele diastólico: durante la diástole, el llenado de los ventrículos aumenta su volumen aprox 110 a 120 ml. Volumen sistólico: a medida que se vacían durante la sístole el volumen disminuye a 70ml. Volumen tele sistólico: volumen restante, aprox 40 a 50ml. La fracción del volumen tele diastólico que es propulsada, se denomina fracción de eyección (aprox el 60%). Cuando el corazón se contrae con fuerza, el volumen tele sistólico puede disminuir hasta 10 o 20 ml, por el contrario, cuando fluyen grandes cantidades hacia los ventrículos durante la diástole, los volúmenes tele diastólicos pueden llegar a 150 o 180ml. El aumento del volumen tele diastólico y reducción de la tele sistólica puede aumentar el volumen sistólico hasta el más del doble. FUNCIÓN DE LAS VÁLVULAS Válvulas auriculoventriculares (tricúspide y mitral) Impiden el flujo retrógrado de sangre desde los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole y las válvulas semilunares (aórtica y de arteria pulmonar) impiden el flujo retrógrado desde las arterias aorta y pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole. Estas válvulas, se cierran y abren pasivamente. Se cierran cuando un gradiente de presión retrógrada empuje la sangre hacia atrás y se abren cuando un gradiente de presión anterógrada fuerza la sangre en dirección anterógrada. Válvulas auriculoventriculares formadas por una película delgada, casi no precisan ningún flujo retrógrado para cerrarse. Válvulas semilunares son mucho más fuertes, precisan un flujo retrógrado bastante rápido durante algunos milisegundos. FUNCIÓN DE LOS MÚSCULOS PAPILARES Se unen a los velos de las válvulas AV mediante las cuerdas tendinosas. Los músculos se contraen cuando se contraen las paredes ventriculares, pero, no contribuyen al cierre de las válvulas. Por el contrario, tiran de los velos de las válvulas hacia dentro, hacia los ventrículos, para impedir que protruyan demasiado hacia las aurículas durante la contracción ventricular. VÁLVULA AÓRTICA Y DE LA ARTERIA PULMONAR // VÁLVULAS AURICULOVENTRICULARES Válvulas semilunares Válvulas auriculoventriculares Se cierran súbitamente por las elevadas presiones de las arterias al final de la sístole. Cierre suave. Debido a sus orificios más pequeños, la velocidad de la eyección de la sangre a través de ellas es mayor. Debido a sus orificios más grandes, la velocidad de eyección de la sangre a través de ellas es menor. Debido al cierre rápido y a la eyección rápida, sus bordes están sometidos a una abrasión mecánica mayor. Abrasión mecánica menor. No tienen el soporte de las cuerdas tendinosas Tienen el soporte de las cuerdas tendinosas. CURVA DE PRESIÓN AÓRTICA Cuando el ventrículo izquierdo se contrae, la presión ventricular aumenta rápidamente hasta que se abre la válvula aórtica. Posteriormente, después de que se haya abierto la válvula, la presión del ventrículo aumenta mucho menos rápidamente, porque la sangre sale inmediatamente del ventrículo hacia la aorta y después hacia las aterías de distribución sistémica. La entrada de sangre en las arterias hace que las paredes de las mismas se distiendan y que la presión aumente hasta aproximadamente 120 mmHg. Al final de la sístole, después de que el ventrículo izquierdo haya dejado de impulsar sangre y se haya cerrado la válvula aórtica, las paredes elásticas de las arterias mantienen una presión elevada en las arterias, incluso durante la diástole. Se produce, incisura en la curva de presión aórtica cuando se cierra la válvula aórtica; está producida por un corto período de flujo retrógrado de sangre inmediatamente antes del cierre de la válvula, seguido por la interrupción súbita del flujo retrógrado. Después de que se haya cerrado la válvula aórtica, la presión en el interior de la aorta disminuye lentamente durante toda la sístole porque la sangre que está almacenada en las arterias elásticas distendidas fluye continuamente a través de los vasos periféricos de nuevo hacia las venas. Antes de que se contraiga de nuevo el ventrículo, la presión aórtica habitualmente ha disminuido hasta 80 mmHg (presión diastólica), que es dos tercios de la presión máxima de 120 mmHg (presión sistólica) que se produce durante la contracción ventricular. Las curvas de presión de ventrículo derecho y arteria pulmonar son similares, excepto que las presiones tienen una magnitud aprox. de 1/6. RELACIÓN DE LOS TONOS CARDÍACOS CON EL BOMBEO CARDÍACO Cuando se contraen los ventrículos primero se oye un ruido que está producido por el cierre de las válvulas auriculoventriculares. La vibración tiene un tono bajo y es prolongada primer tono cardíaco. Cuando se cierran las válvulas aórtica y pulmonar al final de la sístole se oye un golpe seco y rápido porque estas válvulas se cierran rápidamente y los líquidos circundantes vibran durante un período corto segundo tono cardíaco. GENERACIÓN DE TRABAJO DEL CORAZÓN El trabajo sistólico del corazón cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo durante cada latido cardíaco mientras bombea sangre hacia las arterias. El trabajo minuto, cantidad total de energía que se convierte en trabajo en un minuto (= trabajo sistólico x frecuencia cardíaca por minuto). El trabajo del corazón se utiliza de dos maneras 1) La mayor proporción se utiliza para mover la sangre desde las venas de baja presión hacia las arterias de alta presión (trabajo volumen- presión o trabajo externo). 2) Una pequeña proporción de la energía se utiliza para acelerar la sangre hasta su velocidad de eyección a través de las válvulas aórtica y pulmonar. Este es el componente de energía cinética del flujo sanguíneo del trabajo cardíaco. El trabajo externo del ventrículo derecho es la 1/6 del izquierdo, debido la diferencia de 6 veces de las presiones sistólicas que bombean los dos ventrículos. El trabajo adicional para generar energía cinética del flujo sanguíneo es proporcional a la masa de sangre que se expulsa, por la velocidad de eyección al cuadrado = m. v2 ANÁLISIS GRÁFICO DEL BOMBEO VENTRICULAR La curva de presión diastólica se determina llenando el corazón con volúmenes de sangre progresivamente mayores y midiendo la presión diastólica inmediatamente antes de que se produzca la contracción ventricular, que es la presión tele diastólica del ventrículo. La curva de presión sistólica se determina registrando la presión sistólica que se alcanza durante la contracción ventricular a cada volumen llenado. Hasta que el volumen del ventrículo que no se está contrayendo no aumenta por encima de aproximadamente 150 ml, la presión diastólica no aumenta mucho. Por tanto, hasta este volumen la sangre puede fluir con facilidad hacia el ventrículo desde la aurícula. Por encima de 150 ml la presión diastólica ventricular aumenta rápidamente, en parte porque el tejido fibroso del corazón ya no se puede distender más y en parte porque el pericardio que rodea el corazón se ha llenado casi hasta su límite. Durante la contracción ventricular, la presión sistólica aumenta a volúmenes ventriculares bajos y alcanza un máximo a un volumen ventricular de 150 a 170ml. Después a medida que sigue aumentando el volumen, la presión sistólica llega a disminuir en algunas situaciones porque a estos volúmenes elevados los filamentos de actina y de miosina de las fibras musculares cardíacas están tan separados que la fuerza de la contracción de cada una de las fibras cardíacas se hace menos óptima. Presión sistólica normal ventrículo izquierdo250-300 mmHg. Presión sistólica normal ventrículo derecho 60-80 mmHg. DIAGRAMA VOLUMEN PRESIÓN DURANTE EL CICLO CARDÍACO. TRABAJO CARDÍACO · Fase 1: período de llenado (línea I): comienza a un volumen ventricular de aproximadamente 45 ml y una presión diastólica próxima a 0 mmHg. 45 ml es la cantidad de sangre que queda en el ventrículo después del latido previo (volumen tele sistólico - precarga).A medida que la sangre venosa fluye hacia el ventrículo desde la aurícula izquierda, el volumen ventricular aumenta hasta 115 ml (volumen tele diastólico). La presión diastólica aumenta hasta 5 mmHg. 6 Mecanismos de bombeo de ventrículo izquierdo. · Fase 2: período de contracción isovolúmica (línea II): el volumen del ventrículo no se modifica porque todas las válvulas están cerradas. La presión en el interior del ventrículo aumenta hasta igualarse a la presión que hay en la aorta, hasta aproximadamente 80 mmHg. · Fase 3: período de eyección (línea III): la presión sistólica aumenta más debido a la contracción aún más intensa del ventrículo. El volumen del ventrículo disminuye porque la válvula aórtica ya se ha abierto y la sangre sale del ventrículo hacia la aorta. · Fase 4: período de relajación isovolúmica (línea IV): al final del período de eyección se cierra la válvula aórtica, y la presión ventricular disminuye de nuevo hasta el nivel de la presión diastólica. Así el ventrículo recupera su valor inicial, en el que quedan aproximadamente 45 ml de sangre en el ventrículo y la presión auricular es de 0 mmHg. El trabajo que encierra este diagrama volumen – presión funcional representa el trabajo cardíaco externo neto del ventrículo durante su ciclo de contracción (parte naranjita). CONCEPTO DE PRECARGA Y POSCARGA Precarga grado de tensión del músculo cuando comienza a contraerse. Poscarga carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil. Para la contracción cardíaca se considera que la precarga es la presión tele diastólica cuando el ventrículo ya se ha llenado. La poscarga del ventrículo es la presión de la arteria que sale del ventrículo, la presión que se necesita para que la sangre sea expulsada de ventrículo a arteria (presión sistólica). ENERGÍA QUÍMICA NECESARIA PARA LA CONTRACCIÓN CARDÍACA: LA UTILIZACIÓN DE OXÍGENO POR EL CORAZÓN Músculo cardíaco utiliza energía química para realizar el trabajo de la contracción. La velocidad del consumo de O2 por el miocardio es una medida excelente de la energía química que se libera mientras el corazón realiza su trabajo. Durante la contracción la mayor parte de la energía química que se gasta se convierte en calor y una porción mucho menor en trabajo. El cociente del trabajo respecto al gasto de energía total se denomina eficiencia de la contracción cardíaco o eficiencia del corazón. La eficiencia máxima normal está entre el 20-25%. REGULACIÓN DEL BOMBEO CARDÍACO Cuando una persona está en reposo el corazón solo bombea de 4 a6 litros de sangre cada minuto. Durante el ejercicio intenso puede ser necesario que el corazón bombee de 4 a 7 veces esta cantidad. Los mecanismos básicos mediante los que se regula el volumen que bombea el corazón son: 1) Regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios del volumen de la sangre que fluye hacia el corazón. 2) Control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el SNA. Regulación intrínseca del bombeo cardíaco: el mecanismo de Frank- Starling La cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto está determinada casi totalmente por la velocidad el flujo sanguíneo hacia el corazón desde las venas (retorno venoso). Todos los tejidos periféricos del cuerpo controlan su propio flujo sanguíneo local, y todos los flujos tisulares locales se combinan y regresan a través de las venas hacia la aurícula derecha. El corazón a su vez bombea automáticamente hacia las arterias esta sangre que le llega, de modo que pueda fluir de nuevo por el circuito. Esta capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo de entrada mecanismo de Frank Starling del corazón cuanto más se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta (el corazón bombea toda la sangre que le llega procedente de las venas). EXPLICACIÓN DEL MECANISMO Cuando una cantidad adicional de sangre fluye hacia los ventrículos, el propio músculo cardíaco es distendido hasta una mayor longitud. Esto, a su vez, hace que el músculo se contraiga con más fuerza porque los filamentos de actina y miosina son desplazados hacia un grado más óptimo de superposición para la generación de fuerza. Por tanto, el ventrículo, debido al aumento de la función de bomba, bombea automáticamente la sangre adicional hacia las arterias. Además, la distensión de la pared de la aurícula derecha aumenta directamente la frecuencia cardíaca en un 10% a un 20% esto también contribuye a aumentar la cantidad de sangre que se bombea cada minuto, aunque su contribución es mucho menor que la del mecanismo de Frank Starling. CURVAS DE FUNCIÓN VENTRICULAR Curva de trabajo sistólico A medida que aumenta la presión auricular de cada uno de los lados del corazón, el trabajo sistólico de ese lado aumenta hasta que alcanza el límite de la capacidad de bombeo del ventrículo. Curva de volumen ventricular A medida que aumentan las presiones en las aurículas derecha e izquierda, también lo hacen los volúmenes ventriculares por minuto respectivos. Estas curvas de volumen ventricular son otra forma de expresar el mecanismo de Frank- Starling del corazón. A medida que los ventrículos se llenan en respuesta a presiones auriculares más altas, se produce aumento del volumen de los dos ventrículos y de la fuerza de la contracción del músculo cardíaco, lo que hace que el corazón bombee mayores cantidades de sangre hacia las arterias. CONTROL DEL CORAZÓN POR LOS NERVIOS SIMPÁTICOS Y PARASIMPÁTICOS MECANISMO DE EXCITACIÓN DEL CORAZÓN POR LOS NERVIOS SIMPÁTICOS Estimulación simpática intensa aumenta la frecuencia cardíaca de 70 a 180-200 latidos por minuto. Además, aumenta la fuerza de contracción cardíaca hasta el doble de lo normal, aumentando de esta manera el volumen de sangre que se bombea y aumentando la presión de eyección. Puede aumentar el gasto cardíaco máximo hasta dos o tres veces, además del gasto generado por el mecanismo de Frank Starling. La inhibición de los nervios simpáticos puede disminuir la función de bomba del corazón. En condiciones normales, las fibras simpáticas descargan continuamente a una frecuencia baja que mantiene el bombeo un 30% por encima del que habría sin estimulación simpática. Esta estimulación está dada por los ganglios de la cadena simpática cervical: superior, medio e inferior. ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA (VAGAL) DEL CORAZÓN Estimulación parasimpática intensa, puede interrumpir el latido cardíaco durante algunos segundos, pero después el corazón habitualmente “escapa” y late a una frecuencia de 20 a 40 latidos por minuto mientras continúe la estimulación parasimpática. También puede reducir la fuerza de contracción del músculo cardíaco en un 20 a 30%. Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurículas y no mucho en los ventrículos, en los que se produce la contracción de potencia del corazón. Esto explica el efecto de la reducción de la frecuencia cardiaca principalmente y no de la contracción. EFECTO DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA Y PARASIMPÁTICA SOBRE LA CURVA DE LA FUNCIÓN CARDÍACA A cualquier presión auricular derecha dada, el gasto cardíaco aumenta durante el aumento de la estimulación simpática y disminuye durante el aumento de la estimulación parasimpática. Estas modificaciones del gasto se producen por la estimulación nerviosa se deben tanto a modificaciones de la frecuencia cardíaca como a modificaciones de la fuerza contráctil del corazón. EFECTO DE LOS IONES POTASIO Y CALCIO SOBRE LA FUNCIÓN CARDÍACA · Exceso de K: hace que el corazón este dilatado y flácido, y también reduce la frecuencia cardíaca. Grandes cantidades también pueden bloquear la conducción del impulso desde las aurículas hacia los ventrículos a través del haz auriculoventricular. La elevación de la concentración a 8 a 12 mEq/L puede provocar la muerte. (valor normal 3-4mEq/L) · Exceso de Ca: efectos casi contrarios a los de K, haciendo que el corazón progrese haciauna contracción espástica por el efecto directo de los Ca en el inicio de la contracción (déficit de Ca: flacidez cardíaca). EFECTO DE LA TEMPERATURA SOBRE LA FUNCIÓN CARDÍACA Aumento T° produce gran aumento de frecuencia cardíaca (a veces hasta el doble) Disminución T° disminución de frecuencia cardíaca Estos efectos se deben al hecho de que el calor aumenta la permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco a los iones que controlan la frecuencia cardíaca, acelerando el proceso de autoexcitación. La fuerza contráctil del corazón con frecuencia aumenta transitoriamente cuando hay un aumento moderado de temperatura; aunque una elevación prolongada de la temperatura agota los sistemas metabólicos y produce debilidad. CAPITULO 10 EXITACION RITMICA DEL CORAZON Cap. 10: EXCITACIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN EL CORAZÓN ESTÁ DOTADO DE UN SISTEMA ESPECIAL PARA: · Generar impulsos eléctricos rítmicos para producir la contracción rítmica del músculo cardíaco. · Conducir estos estímulos rápidamente por todo el corazón. Cuando este sistema funciona normalmente, las aurículas se contraen aproximadamente 1/6 de segundo, antes de la contracción ventricular, lo que permite el llenado de los ventrículos antes de que bombeen la sangre a través de los pulmones y de la circulación periférica. Este sistema también es importante porque permite que todas las porciones de los ventrículos se contraigan casi simultáneamente lo que es esencial para una generación de presión más eficaz en las cavidades ventriculares. SISTEMA DE EXCITACIÓN ESPECIALIZADO Y DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN · Nódulo sinusal: donde se genera el impulso cardiaco normal 2) · Vías internodulares: conducen el impulso desde nódulo sinusal hasta nódulo auriculoventricular. · Nódulo auriculoventricular (AV): impulso se retrasa antes de penetrar en los ventrículos. · Haz AV: conduce el impulso desde las aurículas hasta los ventrículos · Ramas izquierdas y derechas de fibras de Purkinje: conducen el impulso por todo el tejido de los ventrículos. 1) Nódulo sinusal: banda elipsoide, aplanada y pequeña de músculos cardíaco especializado. Localizado en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha, inmediatamente inferior y lateral a la desembocadura de la VCS. Las fibras de este, casi no tienen filamentos contráctiles. Sin embargo, estas se conectan directamente con las fibras musculares auriculares de modo que todos los potenciales de acción que comienzan en él se propagan hacia la pared del músculo auricular. RITMICIDAD ELÉCTRICA AUTOMÁTICA DE LAS FIBRAS SINUSALES MECANISMO DE LA RITMICIDAD DEL NÓDULO SINUSAL Entre descargas el “potencial de membrana en reposo” de la fibra del nódulo sinusal tiene una negatividad de aproximadamente -55 a -60 mV, en comparación con -85 a -90 mV para la fibra muscular ventricular. La causa de esta menor negatividad es que las membranas celulares de las fibras sinusales son permeables naturalmente a los iones Na y Ca, y las cargas positivas de los iones Na y Ca que entran neutralizan buena parte de la negatividad intracelular. Fibra muscular ventricular: la apertura de los canales rápidos de Na es responsable de la rápida espiga ascendente que se observa en el músculo ventricular, debido a la entrada rápida de iones Na hacia el interior de la fibra. Después, la meseta está producida por la apertura lenta de los canales de Na-Ca. Finalmente, la apertura de los canales de K permite la difusión de grandes cantidades de iones K positivos hacia el exterior a través de la membrana de la fibra y devuelve el potencial de membrana a nivel de reposo. Fibra del nódulo sinusal: el potencial de reposo es mucho menos negativo, de solo -55mV. Los canales rápidos de sodio a este nivel están inactivados (han sido bloqueados). La causa de esto es que siempre que el potencial de membrana es menos negativo de aproximadamente -55mV durante más de algunos milisegundos, las compuertas de inactivación del interior de la membrana celular que cierran los canales rápidos de Na se cierran y permanecen de esta manera. Por tanto, solo se pueden abrir los canales lentos de Na-Ca (se pueden activar) y, por tanto, pueden producir el potencial de acción. En consecuencia, el potencial de acción del nódulo auricular se produce más lentamente que el potencial de acción del músculo ventricular. Además, después de la producción del potencial de acción, el regreso del potencial a su estado negativo también se produce lentamente (en vez de regreso súbito que se produce en fibra ventricular). AUTOEXCITACIÓN DE LAS FIBRAS DEL NÓDULO SINUSAL Debido a la elevada concentración de Na en el líquido extracelular en el exterior de la fibra nodular, y al número moderado de canales de Na abiertos previamente, los iones Na positivos del exterior de las fibras tienden a desplazarse hacia el interior entre los latidos cardíacos, la entrada de Na de carga positiva produce una elevación lenta del potenciales de membrana en reposo en dirección positiva. El potencial en reposo aumenta gradualmente entre cada 2 latidos sucesivos. Cuando el potencial alcanza un voltaje liminal de aproximadamente -40 mV, los canales de Na- Ca se “activan”, produciendo de esta manera el potencial de acción. LA PERMEABILIDAD INHERENTE DE LAS FIBRAS DEL NÓDULO SINUSAL A LOS IONES NA Y CA PRODUCE SU AUTOEXCITACIÓN. Pero no hace que las fibras estén despolarizadas todo el tiempo debido a que, durante el transcurso del potencial de acción se producen 2 fenómenos que lo impiden: 1. Canales de Na-Ca se inactivan (se cierran) en un plazo de aproximadamente100 a 150 milisegundos después de su apertura. 2. Aproximadamente al mismo tiempo se abren números muy elevados de canales de K. Se interrumpe el flujo de entrada de iones positivo Ca y Na a través de los canales mientras que al mismo tiempo enormes cantidades de K difunden hacia el exterior de la fibra. Estos 2 efectos reducen el potencial intracelular hasta devolverlo a su nivel de reposo negativo y ponen fin al potencial de acción. Además, los canales de K permanecen abiertos durante algunas décimas de segundos más, manteniendo transitoriamente el movimiento de cargas positivas hacia el exterior de la célula generando exceso de negatividad en el interior Hiperpolarización. Ese estado de Hiperpolarización. Desplaza el potencial de membrana en reposo hacia abajo aproximadamente de -55 o -60mV al final del potencial de acción. Esta Hiperpolarización no se mantiene indefinidamente, porque en las décimas de segundos siguientes al final de potencial de acción se cierran cada vez más canales de K. Los iones Na y Ca que fluyen hacia el interior compensan el flujo de salida de iones K y esto hace que el potencial de reposo se desplace hacia arriba alcanzando finalmente el nivel de -40mV. Después comienza de nuevo todo el proceso: autoexcitación para generar potencial de acción recuperación del potencial de acción. Hiperpolarización-desplazamiento del potencial de reposo hasta el umbral-re excitación para generar un nuevo ciclo. 2) Vías internodulares y transmisión del impulso cardíaco a través de las aurículas: potenciales de acción viajan de nódulo sinusal hacia estas fibras musculares auriculares circundantes. El potencial de acción se propaga por todas las masas auricular y finalmente llega al nódulo auriculoventricular. La velocidad de conducción en la mayor parte del músculo auricular es de aproximadamente 0,3 m/s, pero la conducción es más rápida, de aproximadamente 1 m/s en varias bandas de fibras auriculares. Una de ellas banda interauricular anterior atraviesa las paredes anteriores de las aurículas para dirigirse hacia la aurícula izquierda. Otras 3 bandas pequeñas se incurvan a través de las paredes auriculares anterior, lateral y posterior y terminan en el nódulo auriculoventricular vías internodulares anterior, media y posterior. La causa de la velocidad de conducción más rápida de estas bandas es la presencia de fibras de conducción especializada,similar a las fibras de Purkinje de los ventrículos. 3) Nódulo auriculoventricular: el retraso de la transmisión hacia los ventrículos (para que aurículas se vacíen) se produce principalmente aquí y en las fibras de conducción adyacentes. El nódulo está localizado en la pared posterolateral de la aurícula derecha, detrás de la válvula tricúspide. · El impulso después de viajar por las vías internodulares, llega al nódulo auriculoventricular aproximadamente 0,03 segundos después de su origen en el nódulo sinusal. · Después hay un retraso de 0,09 seg. en el propio nódulo AV antes de que el impulso entre en la porción penetrante del haz auriculoventricular, a través del cual pasa hacia los ventrículos. · Se produce un retraso final de 0,04 segundos formado por múltiples fascículos pequeños que atraviesan el tejido fibroso que separa las aurículas de los ventrículos. · El retraso total es de 0,16 segundos antes de que la señal excitadora llegue finalmente al músculo ventricular que se está contrayendo. El retraso del nódulo y del sistema AV es de 0,13 seg y se le añade 0,03seg desde el nódulo sinusal hasta el AV. Causa de la conducción lenta, disminución del número de uniones de hendidura entre células sucesivas de las vías de conducción. Hay una gran resistencia a la conducción de los iones excitadores desde una fibra de conducción a la siguiente. 4) Sistema de Purkinje: las fibras de Purkinje se dirigen desde el nódulo AV a través del haz AV hacia los ventrículos. Son fibras muy grandes y transmiten potenciales de acción a una velocidad de 1,5 a 4 m/s, una velocidad aproximadamente 6 veces mayor que la del músculo ventricular normal y 150 veces más que las fibras nodulares AV. Esto permite una transmisión casi instantánea del impulso por todo el resto del músculo ventricular. La rápida transmisión está producida por un gran aumento del nivel de permeabilidad de las uniones en hendidura de los discos intercalados entre las células sucesivas que componen las fibras de Purkinje los iones pasan fácilmente de una célula a la siguiente, aumentando la velocidad de la transmisión. Las fibras de Purkinje también tienen muy pocas miofibrillas, lo que significa que se contraen poco o nada durante la transmisión de impulsos. Una característica del haz de His, es la imposibilidad de que los potenciales de acción viajen retrógradamente desde los ventrículos hacia las aurículas. Además, se debe recordar que, en todas las localizaciones, excepto en el haz. El musculo auricular está separado del ventricular por una barrera fibrosa continua que actúa como aislante para impedir el paso de los impulsos entre estos músculos a través de cualquier ruta distinta a la conducción anterógrada a través del haz de His. Después de penetrar en el tejido fibroso, que está entre el musculo auricular y ventricular la porción distal del haz se dirige hacia abajo en el interior del tabique interventricular, hacia la punta del corazón. Luego se divide en las ramas izquierda y derecha del haz, que están debajo del endocardio, a los lados del tabique. Se dirige hacia la punta del ventrículo dividiéndose en pequeñas ramas que siguen un trayecto lateral (cavidades) y hacia atrás (base). Penetran aprox 1/3 del miocardio. 5) Transmisión del impulso cardíaco en el músculo ventricular: la velocidad de transmisión ahora es de 0,3 a 0,5 m/s. El músculo cardíaco envuelve el corazón en una doble espiral, con tabiques fibrosos entre las capas en espiral; el impulso cardíaco no viaja directamente hacia el exterior (hacia la superficie del corazón) sino que se angula a la superficie a lo largo de las direcciones de las espirales. El tiempo total para la transmisión del impulso desde las ramas iniciales del haz hasta las últimas fibras del músculo ventricular es de aprox. 0,06 seg. CONTROL DE LA EXCITACIÓN Y LA CONDUCCIÓN EN EL CORAZÓN El nódulo sinusal como marcapasos del corazón La frecuencia de descarga del nódulo sinusal es mayor que la frecuencia de descarga auto excitadora natural de las fibras del nódulo auriculoventricular y de las fibras de Purkinje. Cada vez que se produce una descarga en el nódulo sinusal su impulso se conduce hacia el nódulo auriculoventricular y hacia las fibras de Purkinje, produciendo también la descarga de sus membranas. Pero el nódulo sinusal produce una nueva descarga antes de que las fibras del nódulo auriculoventricular o las fibras de Purkinje puedan alcanzar sus propios umbrales de autoexcitación. Por tanto, el nuevo impulso procedente del nódulo sinusal descarga tanto las fibras del nódulo auriculoventricular como las fibras de Purkinje antes de que se pueda producir autoexcitación en cualquiera de sus estructuras. Así el nódulo sinusal controla el latido del corazón porque su frecuencia de descarga rítmica es más rápida que la de cualquier otra parte del corazón, el nódulo sinusal es prácticamente siempre el marcapasos del corazón normal. Marcapasos ectópico: Marcapasos que está situado en una localización distinta al nódulo sinusal. Por ejemplo: el nódulo auriculoventricular o en las fibras de Purkinje. IMPORTANCIA DEL SISTEMA DE PURKINJE EN LA GENERACIÓN DE UNA CONTRACCIÓN SINCRÓNICA DEL MÚSCULO VENTRICULAR Normalmente el impulso cardíaco llega a casi todas las porciones de los ventrículos en un breve intervalo de tiempo, excitando la primera fibra muscular ventricular solo 0,03 a 0,06 segundos antes de la excitación de la última. Esto hace que todas las porciones del músculo de los dos ventrículos comiencen a contraerse casi al mismo tiempo y que después sigan contrayéndose durante aproximadamente otros 0,3 segundos. La función de bomba eficaz de las dos cavidades ventriculares precisa este tipo sincrónico de contracción. Si el impulso cardíaco viajara lentamente a través de los ventrículos, buena parte de la masa ventricular se contraería antes de la contracción del resto, en cuyo caso se produciría una gran disminución de la función global de bomba. CONTROL DEL RITMO CARDÍACO Y LA CONDUCCIÓN DE IMPULSOS POR LOS NERVIOS CARDÍACOS Nervios parasimpáticos se distribuyen principalmente: · Nódulo SA. · Nódulo AV. · ↓músculo auricular ↓↓ músculo ventricular. Nervios simpáticos se distribuyen principalmente: · Todas las regiones del corazón. · Representación intensa en músculo ventricular. LA ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA (VAGAL) Y ESCAPE VENTRICULAR La estimulación de los nervios parasimpáticos hace que se libere acetilcolina en las terminaciones nerviosas. Esta hormona tiene dos efectos principales sobre el corazón: · Reduce la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal. · Reduce la excitabilidad de las fibras de la unión auriculoventricular entre la musculatura auricular y el nódulo auriculoventricular, retrasando de esta manera la transmisión del impulso cardíaco hacia los ventrículos. Una estimulación vagal débil a moderada, reduce la frecuencia del bombeo del corazón, con frecuencia hasta un valor tan bajo como la mitad de lo normal. Una estimulación intensa de los nervios vagos puede interrumpir completamente la excitación rítmica del nódulo sinusal o puede bloquear completamente la transmisión del impulso cardíaco desde las aurículas hacia los ventrículos A través del nódulo auriculoventricular señales no se transmiten a los ventrículos Los ventrículos dejan de latir durante 5 a 20 segundos pero después algún punto de las fibras de Purkinje genera contracción ventricular a una frecuencia de 15 a 40 latidos por minuto escape ventricular. MECANISMO DE LOS EFECTOS VAGALES Terminaciones nerviosas vagales acetilcolina aumenta permeabilidad de las membranas de K salida rápida de K desde las fibras al sistema de conducción aumento de la negatividad en interior de las fibras Hiperpolarización hace que tejido excitable sea mucho menos excitable. Nódulo sinusal en Hiperpolarización reduce el potencial de membrana en reposo aumento inicial de potencial de membrana que produce la corriente de entrada de Na y Ca tarda mucho más en alcanzar el potencialliminal para la excitación. Nódulo AV en Hiperpolarización hace que sea difícil que las pequeñas fibras auriculares que entran al nódulo generen una corriente de suficiente intensidad como para excitar las fibras nodulares. EFECTO DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA SOBRE EL RITMO Y LA CONTRACCIÓN DEL CORAZÓN La estimulación simpática produce esencialmente los efectos contrarios sobre el corazón a los que produce la estimulación vagal: · Aumenta la frecuencia de descarga del nódulo sinusal. · Aumenta la velocidad de conducción. · Aumenta el nivel de excitabilidad de todas las porciones del corazón. · Aumenta mucho la fuerza de contracción de toda la musculatura cardíaca, tanto auricular como ventricular. · Una estimulación máxima puede triplicar la frecuencia cardiaca y doblar la contracción. MECANISMO DE EFECTO SIMPÁTICO Nervios simpáticos noradrenalina aumenta la permeabilidad de la membrana de las fibras a Na y Ca genera un potencial de acción más positivo acelera de esta forma la autoexcitación. En el nódulo y haces AV, el aumento de la permeabilidad hace que sea más fácil que el PA excite todas las porciones sucesivas de los haces de las fibras de conducción, disminuyendo el tiempo de conducción desde aurículas a ventrículos. El aumento a la permeabilidad del Ca es responsable en parte del aumento de la fuerza contráctil porque tienen función en la excitación del proceso contráctil de las miofibrillas. Cuando el musculo liso visceral es distendido lo suciente, habitualmente se generan potenciales de acción espontáneos, que se deben a una combinación de: 1) los potenciales de onda lenta normales y 2) la disminución de la nega!vidad global del potencial de membrana que produce la propia distención. Despolarización del musculo liso mulunitario sin potenciales de acción Las bras musculares lisas del musculo liso mul!unitario normalmente se contraen sobre todo en respuesta a esBmulos nerviosos. Las terminaciones nerviosas secretan ace!lcolina en caso de algunos músculos lisos mul!unitario y no adrenalina en el caso de otros. En ambos casos, las sustancias transmisoras producen potenciales de acción; el mo!vo es que las bras son demasiado pequeñas para generar un potencial de acción. Origen de los iones calcio que causan la contracción: 1) a través de la membrana celular 2) a parr del re5culo sarcoplasmico Aunque el proceso contrác!l del musculo liso, al igual que el del musculo esquelé!co, es ac!vado por iones calcio, el origen de dichos iones es diferente; la diferencia es que el reBculo sarcoplasmico, que aporta prác!camente todos los iones calcio para la contracción del musculo esquelé!co, esta poco desarrollado en la mayor parte del musculo liso. Periodo de latencia. Es el !empo necesario para que se produzca la difusión de calcio desde el medio extracelular al medio intracelular, y !ene un promedio de entre 200 y 300 ms. Bomba de calcio. Para producir la relajación del musculo liso después de que se haya contraído se deben re!rar los iones calcio de los líquidos intracelulares, esta eliminación se consigue mediante la bomba de calcio que bombea iones calcio hacia el exterior de la bra muscular lisa de nuevo hacia el liquido extracelular o hacia el reBculo sarcoplasmico, Capítulo 11 ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL Cap. 11: Electrocardiograma Normal CARACTERÍSTICAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL Está formado por una onda P, un complejo QRS y una onda T. con frecuencia el complejo QRS está formado por tres ondas separadas: la Q, la R y la S. El electrocardiograma está formado por ondas tanto de despolarización (onda P y complejo QRS) como de repolarización. La onda P está producida por los potenciales eléctricos que se generan cuando se despolarizan las aurículas antes del comienzo de la contracción auricular. El complejo QRS está formado por los potenciales que se generan cuando se despolarizan los ventrículos antes de su contracción. La onda T está producida por los potenciales que se generan cuando los ventrículos se recuperan del estado de despolarización. La onda T se conoce como onda de repolarización. No se registra ningún potencial en el electrocardiograma cuando el músculo ventricular está completamente polarizado o completamente despolarizado. Sólo cuando el músculo está parcialmente polarizado o parcialmente despolarizado hay flujo de corriente desde una parte de los ventrículos hacia la otra, y por tanto la corriente también fluye hacia la superficie del cuerpo para generar el electrocardiograma. La onda P se produce al comienzo de la contracción de las aurículas y el complejo QRS de ondas se produce al comienzo de la contracción de los ventrículos (los ventrículos seguirán contraídos hasta después de la repolarización, es decir, después del final de la onda T). Las aurículas se repolarizan aproximadamente 0,15 a 0,2 s después de la finalización de la onda P. Este momento coincide aproximadamente con el momento en el que se registra el complejo QRS en el electrocardiograma. Por tanto, la onda de repolarización auricular, conocida como onda T auricular, habitualmente está oscurecida por el complejo QRS, que es mucho mayor. Por este motivo raras veces se observa la onda T auricular en el electrocardiograma. Un electrocardiograma típico se realiza a una velocidad de papel de 25 mm/s. Cuando los electrocardiogramas se registran con electrodos en los dos brazos o en un brazo y una pierna, el voltaje en el complejo QRS habitualmente es de 1,0 a 1,5 mV desde el punto más elevado de la onda R hasta el punto más profundo de la onda S; el voltaje de la onda P está entre 0,1 y 0,3 mV, y el de la onda T está entre 0,2 y 0,3 mV. El flujo medio de corriente tiene negatividad hacia la base del corazón y positividad hacia la punta. INTERVALO P-Q O P-R: El tiempo que transcurre entre el comienzo de la onda P y el comienzo del complejo QRS es el intervalo que hay entre el inicio de la excitación eléctrica de las aurículas y el inicio de la excitación de los ventrículos. Este período se denomina intervalo PQ. El intervalo PQ normal es de aproximadamente 0,16 s. Intervalo Q-T: La contracción del ventrículo dura casi desde el comienzo de la onda Q (onda R si no hay onda Q) hasta el final de la onda T. Este intervalo se denomina intervalo QT y habitualmente es de aproximadamente 0,35 s. DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS Las derivaciones bipolares estándar de las extremidades significan que el electrocardiograma se registra a partir de dos electrodos que están localizados en lados diferentes del corazón, en este caso en las extremidades. Derivación I: o El terminal negativo del electrocardiógrafo está conectado al brazo derecho y el terminal positivo al brazo izquierdo. o El electrocardiógrafo registra una señal positiva, es decir, por encima de la línea de voltaje cero del electrocardiograma. Derivación II: o El terminal negativo del electrocardiógrafo se conecta al brazo derecho y el terminal positivo a la pierna izquierda. o El electrocardiógrafo registra una señal positiva. Derivación III: o El terminal negativo del electrocardiógrafo se conecta al brazo izquierdo y el terminal positivo a la pierna izquierda. o El electrocardiógrafo registra una señal positiva cuando el brazo izquierdo es negativo respecto a la pierna izquierda. Triangulo de Einthoven: este diagrama ilustra que los dos brazos y la pierna izquierda forman vértices de un triángulo que rodea el corazón. Los dos vértices de la parte superior del triángulo representan los puntos en los que los dos brazos se conectan eléctricamente a los líquidos que rodean el corazón y el vértice izquierdo es el punto en el que la pierna izquierda se conecta a los líquidos. Ley de Einthoven: afirma que si en cualquier momento dado se conocen los potenciales eléctricos de dos cualesquiera de las tres derivaciones electrocardiográficas bipolares de las extremidades, se puede determinar matemáticamente la tercera simplemente sumando las dos primeras.c Interpretación Electrocardiográfica de las Anomalías del Musculo Cardiaco y el Flujo Sanguíneo Coronario: El Análisis Vectorial Capitulo 12 CAPITULO 12 “Interpretación electrocardiográfica de las anomalías del músculo cardíaco y el flujo sanguíneo coronario: el análisis vectorial” PRINCIPIOS DEL ANÁLISIS VECTORIAL DE ELECTROCARDIOGRAMAS. Un vector es una flecha que señala en la dirección del potencial eléctrico que genera el flujo de la corriente, con la cabeza de flecha en la dirección positiva. Además, por convención, la longitud de la flecha es proporcional al voltaje del potencial. VECTOR «RESULTANTE» EN EL CORAZÓN EN CUALQUIER MOMENTO DADO. Muestra, por la zona sombreada y los signos negativos, la despolarización del tabique ventricular y de partes de las paredes endocárdicas apicales de los dos ventrículos. En este momento de la excitación cardíaca la corriente eléctrica fluye entre las zonas despolarizadas del interior del corazón y las zonas no despolarizadas del exterior del corazón, como lo indican las flechas elípticas largas. También fluye algo de corriente en el interior de las cavidades cardíacas directamente desde las zonas despolarizadas hacia las zonas que todavía están polarizadas. Por tanto, el vector sumado del potencial generado en este momento particular, denominado vector medio instantáneo, está representado por la flecha negra larga que se traza a través del centro de los ventrículos en una dirección que va desde la base hacia la punta. · La dirección de un vector se indica en grados Vector horizontal para el lado izquierdo de la persona tiene dirección de 0°. La escala de los vectores rota en sentido de las agujas del reloj. En un corazón normal la dirección media del vector durante la propagación de la onda de despolarización a través de los ventrículos, denominado vector QRS medio. Es de aproximadamente +59°, significa que durante la mayor parte de la onda de despolarización la punta del corazón sigue siendo positiva respecto a la base del corazón. · Eje de cada una de las derivaciones bipolares convencionales y de cada una de las derivaciones unipolares de las extremidades. Cada derivación es realmente un par de electrodos conectados al cuerpo en lados opuestos del corazón, y la dirección desde el electrodo negativo al electrodo positivo se denomina «eje» de la derivación. · Derivación I; Brazos 0° · Derivación II; los electrodos se colocan en el brazo derecho y en la pierna izquierda 60° · Derivación III; 120° Análisis vectorial del electrocardiograma normal Vectores que aparecen a intervalos sucesivos durante la despolarización de los ventrículos: el complejo QRS Cuando el impulso cardíaco entra en los ventrículos a través del haz auriculoventrícular, la primera parte de los ventrículos que se despolariza es la superficie endocàrdica izquierda del tabique. Después la despolarización se propaga rápidamente hacia las dos superficies endocárdicas del tabique, como se muestra por la porción sombreada más oscura del ventrículo en la figura 12-7A. A continuación la despolarización se propaga a lo largo de las superficies endocárdicas del resto de los dos ventrículos, como se muestra en la figura 12-75 y C. Finalmente se propaga a través del músculo ventricular hacia el exterior del corazón, como se muestra progresivamente en la figura 12-7C, D y E. Se debe tener en cuenta que un vector positivo en una derivación hará que el registro en el electrocardiograma esté por encima de la línea cero, mientras que un vector negativo hará que el registro esté por debajo de la línea cero. · El electrocardiograma durante la repolarización: la onda T Después de que se haya despolarizado el músculo ventricular, aproximadamente 0,15 s después, comienza la repolarización, y continúa hasta que se completa al cabo de aproximadamente 0,35s. Esta repolarización genera la onda T del electrocardiograma. La mayor parte de, la masa del músculo ventricular que se repolariza en primer lugar es toda la superficie externa de los ventrículos, especialmente cerca de la punta del corazón. Las zonas endocárdicas normalmente se repolarizan al final. Esta secuencia de repolarización está producida por la elevada presión de la sangre en el interior de los ventrículos durante la contracción, que reduce mucho el flujo sanguíneo coronario al endocardio, retrasando de esta manera la repolarización en las zonas endocárdicas En consecuencia, la onda T normal de las tres derivaciones bipolares de las extremidades es positiva, que también es la polaridad de la mayor parte de los complejos QRS normales. Despolarización de las aurículas: la onda P La despolarización de las aurículas comienza en el nódulo sinusal y se propaga por las aurículas en todas las direcciones. Por tanto, el punto de electronegatividad original de las aurículas está aproximadamente en el punto de entrada de la vena cava superior, en el que se encuentra el nódulo sinusal, y la dirección de la despolarización inicial. REPOLARIZACIÓN DE LAS AURÍCULAS: ONDA T AURICULAR. La propagación de la despolarización a través del músculo auricular es mucho más lenta que en los ventrículos porque las aurículas no tienen sistema de Purkinje para la conducción rápida de la señal de despolarización. El vector de repolarización auricular es opuesto al vector de despolarización. En el electrocardiograma normal la onda T auricular aparece aproximadamente en el mismo momento en que aparece el complejo QRS de los ventrículos. Por tanto, casi siempre está oscurecida totalmente por el gran complejo QRS ventricular, aunque en algunos estados muy anormales aparece en el electrocardiograma. Capítulo 13 Arritmias Cardiacas y su Interpretación Electrocardiograma CAPITULO 13 Arritmias cardiacas y su interpretación Electrocardiográfica Las causas de las arritmias cardiacas habitualmente son una de las siguientes alteraciones del sistema de ritmicidad- conducción del corazón o una combinación de las mismas: 1) Ritmicidad anormal del marcapasos. 2) Desplazamiento del marcapasos desde el nódulo sinusal a otra localización del corazón. 3) Bloqueos en diferentes puntos de la propagación del impulso a través del corazón. 4) Vías anormales de transmisión del impulso a través del corazón. 5) Generación espontánea de impulsos anormales en casi cualquier parte del corazón. RITMOS SINUSALES ANORMALES Taquicardia ≪taquicardia≫ significa frecuencia cardiaca rápida, que habitualmente se define en una persona adulta como más de 100 latidos/min. Este electrocardiograma es normal excepto que la frecuencia cardiaca, que se determina por los intervalos temporales entre los complejos QRS, es de aproximadamente 150 por minuto en lugar de los 72 latidos por minuto normales. La fiebre produce taquicardia porque el aumento de la temperatura aumenta la velocidad del metabolismo del nódulo sinusal, que a su vez aumenta directamente su excitabilidad y la frecuencia del ritmo. Bradicardia Frecuencia cardiaca lenta, que habitualmente se define como menos de 60 latidos/min. Estimulación vagal como causa de bradicardia. Cualquier reflejo circulatorio que estimule los nervios vagos produce liberación de acetilcolina en las terminaciones vagales del corazón, dando lugar de esta manera a un efecto parasimpático. Un ejemplo es los pacientes que tienen síndrome del seno carotideo y su alta sensibilidad en lo barorreceptores de las paredes arteriales de la carótida. Al ejercer una presión sobre la zona, se puede producir bradicardia extrema. ARRITMIA SINUSAL Un cardiotacometro es un instrumento que registra por la altura de espigas sucesivas la duración del intervalo entre los complejos QRS sucesivos del electrocardiograma. Durante la respiración tranquila (mitad izquierda del registro) la frecuencia Cardiaca aumenta y disminuye no más del 5%. Bloqueo sinusal En casos poco frecuentes se produce bloqueo del impulso del nódulo sinusal antes de su entrada en el musculo auricular. Se muestra una interrupción súbita de las ondasP, con la consiguiente parada de las aurículas. Sin embargo, los ventrículos inician un nuevo ritmo, de modo que el impulso habitualmente se origina espontáneamente en el nódulo auriculoventricular (AV), por lo que la frecuencia del complejo QRS-T ventricular esta enlentecida. Bloqueo auriculoventricular El único medio por el que los impulsos pueden pasar habitualmente desde las aurículas hacia a los ventrículos es a través del haz AV, también conocido como haz de His. Las causas pueden ser 1. La isquemia del nódulo A V o de las fibras del haz AV con frecuencia retrasa o bloquea la conducción desde las aurículas los ventrículos. Por insuficiencia coronaria 2. La compresión del haz AV por tejido cicatricial o por porciones calcificadas del corazón puede deprimir o bloquear la conducción 3. La inflamación del nódulo A V o del haz A V puede reducir la conductividad desde las aurículas hacia los ventrículos. 4. La estimulación extrema del corazón por los nervios vagos en casos poco frecuentes bloquea la conducción de los impulsos a través del nódulo AV. Después, durante la respiración profunda la frecuencia cardiaca aumenta y disminuye con cada ciclo respiratorio hasta un 30%. RITMOS ANORMALES DERIVADOS DEL BLOQUEO DE LAS SEÑALES CARDIACAS EN EL INTERIOR DE LAS VÍAS DE CONDUCCIÓN INTRACARDIACAS BLOQUEO CARDIACO AURICULOVENTRICULAR INCOMPLETO Prolongación del intervalo P-R (o PQ): bloqueo de primer grado. El intervalo de tiempo habitual entre el comienzo de la onda P y el comienzo del complejo QRS es de aproximadamente 0,16 s cuando el corazón late a una frecuencia normal. La denominación del intervalo P-R: AUMENTA al disminuir la frecuencia cardiaca DISMINUYE al aumentar la frecuencia cardiaca Cuando el intervalo P-R aumenta hasta más de 0,20 s se dice que el intervalo P-R esta prolongado. En este caso el intervalo mide aproximadamente 0,30 s en lugar de los 0,20 o menos. Así, el bloqueo de primer grado se define como un retraso de la conducción desde las aurículas hacia los ventrículos, pero sin bloqueo real de la conducción. Un método para determinar la gravedad de algunas cardiopatías. Bloqueo de segundo grado. Cuando la conducción a través del haz AV es lo suficientemente lenta como para aumentar el intervalo PR hasta 0,25 a 0,45 s, el potencial de acción a veces es tan intenso que consigue pasar a través del haz hacia los ventrículos, pero a veces no es lo suficientemente intenso. En este caso habrá una onda P pero sin onda QRS-T, y se dice que hay ≪latidos fallidos≫ de los ventrículos. Esta situación se denomina bloqueo cardiaco de segundo grado. Bloqueo AV completo (bloqueo de tercer grado). En daño en el nódulo AV o en el haz AV es grave se produce un bloqueo completo del impulso desde las aurículas hacia los ventrículos. En esta situación los ventrículos establecen espontáneamente su propia señal, que habitualmente se origina en el nódulo AV o en el haz AV. Por tanto, las ondas P se disocian de los complejos QRS-T. Obsérvese que la frecuencia del ritmo de las Aurículas de este electrocardiograma es de aproximadamente 100 latidos por minuto, mientras que la frecuencia del latido ventricular es menor de 40 por minuto. SÍNDROME DE STOKES-ADAMS: ESCAPE VENTRICULAR. En algunos pacientes que tienen bloqueo AV, el bloqueo total aparece y desaparece; es decir, los impulsos se conducen desde las aurículas hacia los ventrículos durante un periodo de tiempo y después de manera súbita no se conducen los impulsos. Siempre que se interrumpe la conducción AV, con frecuencia los ventrículos no comienzan su propio latido hasta después de un retraso de 5 a 30 s. Esto se debe al fenómeno denominado supresión por sobreestimulación. Esto significa que al principio la excitabilidad ventricular está en un estado suprimido porque los ventrículos han sido excitados por las aurículas a una frecuencia mayor que su frecuencia de ritmo natural. Sin embargo, después de algunos segundos alguna parte del sistema de Purkinje distal al bloqueo, habitualmente en la parte distal del nódulo AV más allá del punto de bloqueo en el nódulo, comienza a descargar rítmicamente a una frecuencia de 15 a 40 veces por minuto y actúa como marcapasos de los ventrículos. Esto se denomina escape ventricular. En consecuencia, a la mayor parte de estos pacientes se les implanta un marcapasos artificial. BLOQUEO INTRAVENTRICULAR INCOMPLETO: ALTERNANCIA ELÉCTRICA Alternancia eléctrica, que se debe a un bloqueo intraventricular parcial cada dos latidos. Este electrocardiograma también muestra taquicardia (frecuencia cardiaca rápida), que es probablemente la razón por la que se ha producido el bloqueo, porque cuando la frecuencia del corazón es rápida puede que algunas porciones del sistema de Purkinje no se recuperen del periodo refractario previo tan rápidamente. EXTRASISTOLES Una extrasístole es una contracción del corazón antes del momento en que se debería haber producido una contracción normal. Causas de las extrasístoles. La mayor parte de las extrasístoles se debe a focos ectópicos en el corazón, que emiten impulsos anormales en momentos inadecuados y las causas de los focos ectópicos son: Zonas locales de isquemia Pequeñas placas calcificadas en diferentes puntos del corazón, que comprimen el musculo cardiaco adyacente. Irritación toxica del nódulo AV, del sistema de Purkinje o del miocardio producida por fármacos, nicotina o cafeína. Extrasístoles auriculares La onda P de este latido se produjo demasiado temprano en el ciclo cardiaco; el intervalo PR esta acortado, lo que indica que el origen ectópico del latido esta en las aurículas cerca del nódulo AV. Además, el intervalo entre la extrasístole y la siguiente contracción está ligeramente prolongado, lo que se denomina pausa compensadora. Causa: Uno de los motivos de este fenómeno es que la extrasístole se originó en la aurícula a cierta distancia del nódulo sinusal, y el impulso tuvo que viajar a lo largo de una cantidad considerable de musculo auricular antes de descargar el nódulo sinusal. DÉFICIT DE PULSO. Cuando el corazón se contrae antes de lo debido los ventrículos no se han llenado normalmente de sangre, y el volumen sistólico durante esa contracción esta disminuido o casi ausente. Por tanto, la onda de pulso que pasa a las arterias periféricas después de una extrasístole puede ser tan débil que no se pueda palpar en la arteria radial. Extrasístoles del nódulo AV o el fascículo AV: No hay onda P en el registro electrocardiográfico de la extrasístole. En su lugar, la onda P esta superpuesta al complejo QRS-T porque el impulso cardiaco viajo retrógradamente hacia las aurículas en el mismo momento en que viajaba anterógradamente hacia los ventrículos. EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES Las EV producen efectos específicos en el Electrocardiograma, como se señala a continuación: 1) El complejo QRS habitualmente está muy prolongado. La razón es que el impulso se conduce principalmente a través del musculo de conducción lenta de los ventrículos, en lugar de a través del sistema de Purkinje. 2) El complejo QRS tiene un voltaje elevado por la siguiente razón: cuando se genera un EV, el impulso casi siempre viaja solo en una dirección, de modo que no hay efecto de neutralización como es en el paso de la onda en estado normal, (simultáneamente por los dos ventrículos) y un lado o extremo de los ventrículos se despolariza antes que el otro; esto genera grandes potenciales eléctricos 3) Después de casi todas las EV, la onda T tiene una polaridad del potencial eléctrico exactamente opuesta a la del complejo QRS, porque la conducción lenta del impulso a Través del musculo cardiaco hace que las fibras que se despolarizan en primer lugar también se repolaricen antes. FACTORES DE LAS EV · tabaco · consumo excesivo de café · falta de sueño, diversos estados tóxicos leves e incluso irritabilidad emocional · muchas otras EV se deben a impulsos parásitos o señales de reentrada que se originan alrededor de los bordes de zonas infectadaso isquémicas del corazón. ANÁLISIS VECTORIAL DEL ORIGEN DE UNA EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR ECTÓPICA A partir del electrocardiograma de la figura 13-11 el punto de origen de la EV como se señala a continuación: obsérvese que los potenciales de las extrasístoles de las derivaciones II y III son muy positivos. Cuando se representan estos potenciales en los ejes de las derivaciones II y III y se resuelven mediante análisis vectorial para determinar el vector QRS medio del corazón, se encuentra que el vector de esta extrasístole tiene su extremo negativo (origen) en la base del corazón y su extremo positivo hacia la punta. La primera porción del corazón que se despolariza durante esta extrasístole está cerca de la base de los ventrículos, que por tanto es la localización del foco ectópico. TRASTORNOS DE REPOLARIZACION CARDÍACA: los síndromes del QT largo. Los trastornos que retrasan la repolarización del musculo ventricular después del potencial de acción provocan unos potenciales de acción ventricular prolongados, denominado síndrome de QT largo (SQTL). El retraso en la repolarización del musculo ventricular aumenta la susceptibilidad de una persona a desarrollar arritmias ventriculares denominadas torsades de pointes, lo que significa literalmente ≪torsión de las puntas≫. Las formas congénitas del SQTL son trastornos raros causados por mutaciones de los genes de los canales del sodio o el potasio Son más comunes las formas de SQTL adquiridas, que se asocian con perturbaciones de electrolitos en plasma, como hipomagnesemia, hipopotasemia o hipocalcemia, o con la administración de cantidades excesivas de fármacos antiarritmicos como quinidina o de algunos antibióticos como fluoroquinolonas o eritromicina que prolongan el intervalo Q-T. El tratamiento de SQTL puede incluir sulfato de magnesio para SQTL agudo, y en caso de SQTL de larga duración se recurre a medicamentos antiarritmicos, como bloqueantes -adrenérgicos, o a la implantación quirúrgica de un desfibrilador cardiaco. TAQUICARDIA PAROXÍSTICA El termino paroxística significa que la frecuencia cardiaca se hace rápida en paroxismos que comienzan súbitamente y duran varios segundos, minutos, horas o mucho más tiempo. Después el paroxismo habitualmente termina de una manera tan súbita como comenzó, e instantáneamente el marcapasos del corazón se desplaza de nuevo hacia el nódulo sinusal. La taquicardia paroxística con frecuencia se puede interrumpir provocando un reflejo vagal. Un tipo de reflejo vagal que a veces se provoca con este fin es comprimir el cuello en las regiones de los senos carotideos, lo que puede producir un reflejo vagal suficiente para interrumpir el paroxismo. También se pueden utilizar diversos fármacos. Dos fármacos que se utilizan con frecuencia son quinidina y lidocaína, que reducen el aumento normal de la permeabilidad al sodio de la membrana del musculo cardiaco durante la generación del potencial de acción, bloqueando con frecuencia de esta manera la descarga rítmica del punto focal que está produciendo el episodio paroxístico TAQUICARDIA PAROXÍSTICA DEL NODULO AV. Con frecuencia se produce una taquicardia paroxística como consecuencia de un ritmo anómalo que afecta al nódulo AV. Esto habitualmente da lugar a complejos QRS-T casi normales, aunque con ondas P totalmente ausentes u oscurecidas. La taquicardia paroxística auricular o del nódulo AV, que en conjunto se denominan taquicardias supra ventriculares, habitualmente aparece en personas jóvenes y por lo demás sanas, y generalmente la predisposición a la taquicardia desaparece después de la adolescencia. En general, una taquicardia supra ventricular asusta mucho a una persona y puede producir debilidad durante el paroxismo, aunque solo raras veces estos episodios producen un daño permanente. TAQUICARDIA VENTRICULAR PAROXÍSTICA Muestra un paroxismo corto tipico de taquicardia ventricular. El electrocardiograma de la taquicardia ventricular paroxistica tiene el aspecto de una serie de extrasístoles ventriculares que aparecen una despues de otra sin latidos normales interpuestos este tipo de taquicardia habitualmente no aparece salvo que haya una lesion isquemica considerable en los ventrículos. Segundo, la taquicardia ventricular frecuentemente inicia la situación mortal de fibrilación ventricular debido a la estimulación repetida y rápida del musculo ventricular, como se analiza en la seccion siguiente FIBRILACION VENTRICULAR La arritmia cardiaca mas grave es la fibrilación ventricular,que, si no se interrumpe en un plazo de 1 a 3min, es casi invariablemente mortal. La fibrilación ventricular se debe a impulsos cardiacos que se producen de manera errática en el interior de la masa muscular ventricular, estimulando primero una porcion del musculo ventricular, despues otra porcion, despues otra, y finalmente retroalimentandose a si mismos para reexcitar el mismo musculo ventricular un y otra vez, sin interrumpirse nunca. Cuando ocurre esto, muchas porciones pequenas del musculo ventricular se están contrayendo al mismo tiempo, de la misma manera que otras muchas porciones se estan relajando. Asi, nunca hay una contracción coordinada de todo el musculo ventricular a la vez, lo que es necesario para un ciclo de bombeo del corazón. A pesar del movimiento masivo de señales estimuladas por los ventrículos, las cavidades ventriculares ni aumentan de tamano ni se contraen, sino que permanecen en una fase indeterminada de contracción parcial, bombeando una cantidad nula o despreciable de sangre. Por tanto, despues del comienzo de la fibrilación se produce la inconsciencia en un plazo de 4 a 5 s por ausencia de flujo sanguineo cerebral, y se produce la muerte irrecuperable de los tejidos en todo el cuerpo en unos pocos minutos. una persona puede tener un latido normal en un momento, pero l s despues los ventrículos estan en fibrilación. Situaciones que tienen una probabilidad elevada de iniciar la fibrilación son: 1) choque eléctrico subito del corazón. 2) isquemia del musculo cardiaco, de su sistema especializado de conduccion o de ambos FENOMENO DE REENTRADA: ≪MOVIMIENTOS CIRCULARES≫ COMO BASE DE LA FIBRILACION VENTRICULAR Cuando el impulso cardiaco normal del corazón normal ha recorrido toda la extension de los ventrículos, no tiene ningun lugar al que ir porque todo el musculo ventricular es refractario y no se puede conducir mas el impulso. Por tanto, ese impulso muere y el corazón espera que comience un nuevo potencial de accion en el nódulo sinusal. Sin embargo, en ciertas circunstancias no se produce esta secuencia normal de acontecimientos ,hay tres situaciones diferentes que pueden hacer que este impulso continue viajando alrededor del circulo, es decir, que pueden producir ≪reentrada≫ del impulso hacia el musculo que ya ha sido excitado. Esto se denomina ≪movimiento circular≫. Primero, si la via que rodea el circulo es demasiado larga, cuando el impulso vuelve a la posicion de las 1 2 en punt el musculo que se estimulo inicialmente ya no es refractario y el impulso seguira alrededor del circulo una y otra vez. Segundo, si la longitud de la via permanece constante pero la velocidad de conduccion disminuye lo suficiente, se producira un aumento del intervalo de tiempo antes de que el impulso vuelva a la posicion de las 12 en punto. En este momento el musculo que se estimulo inicialmente podría haber salido ya del estado refractario y el impulso puede continuar alrededor del circulo una y otra vez. Tercero, se puede acortar mucho el periodo refractario del musculo. En este caso el impulso tambien podria continuar alrededor del circulo una y otra vez. Todas estas situaciones aparecen en diferentes estados patologicos del corazón humano, como se senala a continuacion: 1) una via larga aparece tipicamente en corazones dilatados. 2) la disminucion de la velocidad de conduccion se debe frecuentemente a un bloqueo del sistema de Purkinje, isquemia del musculo, elevacion de la concentracion sanguinea de potasio o a muchos otrosfactores, y 3)en respuesta a fármacos como naradrenalina. MECANISMO DE REACCION EN CADENA DE LA FIBRILACIÓN En la fibrilación ventricular se ven muchas ondas contráctiles separadas y pequenas que se propagan al mismo tiempo en diferentes direcciones a lo largo del musculo cardiaco. Los impulsos reentrantes en la fibrilación no son simplemente un unico impulso que se mueve en circulo. Por el contrario, han degenerado en una serie de multiples frentes de onda que tienen el aspecto de una ≪reaccion en cadena≫. Una de las mejores formas de explicar este proceso en la fibrilación es describir el inicio de la fibrilación por un choque eléctrico producido por una corriente eléctrica alterna de 60 Hz. Fibrilación producida por una corriente alterna de 60 Hz. En un punto central de los ventrículos del corazón A de la figura 13-16 se aplica un estimulo eléctrico de 60 Hz a través de un electrodo de estimulacion. El primer-dele-del estimulo eléctrico produce una onda de despolarizacion que se propaga en todas las direcciones, dejando todo el musculo que esta debajo del electrodo en un estado refractario. Después de 0,25 s parte de este musculo comienza a salir del estado refractario. Algunas porciones salen de la refractariedad antes que otras. Esta situacion se representa en el corazón A por muchos parches mas claros que representan el musculo cardiaco excitable, y parches oscuros que representan el musculo que sigue siendo refractario. Ahora la estimulacion continuada a una frecuencia de 60 Hz desde el electrodo puede producir impulsos que viajen solo en ciertas direcciones a través del corazón, pero no en todas las direcciones. Asi, en el corazón ciertos impulsos viajan distancias cortas hasta que llegan a las zonas refractarias del corazón, y despues son bloqueados. Pero otros impulsos pasan entre las zonas refractarias y siguen viajando por las zonas excitables. Después se producen varios episodios en sucesion rápida, de manera simultanea, y perpetuan un estado de fibrilación. El corazón B de la figura 13-16 muestra el estado final que se produce en la fibrilación. Aqui se pueden ver muchos impulsos que viajan en todas las direcciones, algunos de los cuales se dividen y aumentan el numero de impulsos, mientras que otros son bloqueados por las zonas refractar ELECTROCARDIOGRAMA EN LA FIBRILACION VENTRICULAR no se puede describir ningun patron electrocardiografico repetitivo en la fibrilación ventricular, sino que el musculo ventricular se contrae en hasta 30 a 50 pequenos parches de musculo a la vez, y los potenciales electrocardiograficos cambian continua y espasmodicamente porque las corrientes eléctricas del corazón fluyen primero en una dirección y despues en otra y raras veces repiten un ciclo especifico. Como ya se ha senalado, como durante la fibrilación ventricular no se produce bombeo de sangre, este estado es mortal salvo que lo interrumpa algun tratamiento heroico, como el electrochoqueinmediato a través del corazón DESFIBRILACION ELECTRICA DEL VENTRÍCULO Aunque un voltaje moderado de corriente alterna aplicado directamente a los ventrículos casi invariablemente produce fibrilación ventricular, una corriente eléctrica alterna de alto voltaje que se hace pasar a través de los ventrículos durante una fraccion de segundo puede interrumpir la fibrilación haciendo que todo el musculo ventricular entre simultaneamente en periodo refractario. Esto se consigue haciendo pasar una corriente intensa a través de electrodos grandes colocados en los dos lados del corazón. La corriente penetra en la mayor parte de las fibras de los ventrículos al mismo tiempo, estimulando de esta manera prácticamente todas las partes de los ventrículos de manera simultanea y haciendo que todas ellas se hagan refractarias. Cesan todos los potenciales de accion y el corazón permanece parado durante 3 a 5 s, despues de lo cual comienza a latir de nuevo, de modo que habitualmente el nódulo sinusal u otra parte del corazón se convierte en el marcapasos. Sin embargo, con frecuencia sigue presente el mismo foco reentrante que inicialmente habia hecho que los ventrículos entraran en fibrilación, en cuyo caso la fibrilación puede comenzar de nuevo inmediatamente. El corazón B de la figura 13-16 muestra el estado final que se produce en la fibrilación. Aqui se pueden ver muchos impulsos que viajan en todas las direcciones, algunos de los cuales se dividen y aumentan el numero de impulsos, mientras que otros son bloqueados por las zonas refractar. Cuando se aplican electrodos directamente a los dos lados del corazón, habitualmente se puede interrumpir la fibrilación utilizando 110 V de corriente alterna de 60 Hz aplicada durante 0,1 s o 1.000 V de corriente continua aplicados durante algunas milesimas de segundo. Cuando se aplica a través de dos electrodos sobre la pared toracica, como se muestra en la figura 13-18, la técnica habitual es cargar un gran capacitor eléctrico hasta varios miles de voltios y despues hacer que el capacitor descargue durante varias milesimas de segundo a través de los electrodos y a través del corazón. Bombeo manual del corazón (reanimación cardiopulmonar) como ayuda en la desfibrilación Salvo que se desfibrile en un plazo de lm in despues del inicio de la fibrilación, el corazón habitualmente es demasiado debil para ser reanimado por la desfibrilacion debido a la ausencia de aporte de nutrientes desde el flujo sanguíneo coronario., Sin embargo, sigue siendo posible reanimar el corazón bombeando previamente el corazón a mano (compresión manual intermitente) y desfibrilando el corazón despues. De esta manera se envian pequenas cantidades de sangre hacia la aorta y aparece un aporte sanguineo coronario renovado. Posteriormente, despues de varios minutos de bombeo manual con frecuencia es posible la desfibrilación eléctrica. De hecho, corazones en fibrilación se han bombeado a mano durante hasta 90 min, seguido de una desfibrilación con exito. FIBRILACIÓN AURICULAR El mecanismo de la fibrilación auricular es identico al dela fibrilación ventricular, excepto que el proceso se produce solo en la masa de musculo auricular en lugar de en la masa ventricular. Una causa frecuente de fibrilación auricular es la dilatacion auricular debida a lesiones valvulares cardiacas que impiden que las aurículas se vacien adecuadamente hacia los ventrículos, o por insuficiencia ventricular con una acumulacion excesiva de sangre en las aurículas. Las paredes auriculares dilatadas ofrecen las condiciones ideales de un via de conduccion larga junto a una conduccion lenta, factores ambos que predisponen a la fibrilación auricular. CARACTERISTICAS DEL BOMBEO DE LAS AURÍCULAS DURANTE LA FIBRILACION AURICULAR La sangre fluye pasivamente a través de las aurículas hacia los ventrículos y la eficiencia del bombeo ventricular solo disminuye un 20-30%. Por tanto, al contrario de la mortalidad de la fibrilación ventricular, una persona puede vivir durante meses o incluso años con fibrilación auricular, aunque el bombeo cardiaco global es menos eficiente. ELECTROCARDIOGRAMA EN FIBRILACIÓN AURICULAR Durante la fibrilación auricular se propagan numerosas pequenas ondas de despolarizacion en todas las direcciones a través de las aurículas. Como las ondas son débiles y muchas de ellas tienen polaridades opuestas en cualquier momento dado, habitualmente casi se neutralizan completamente entre si. Por tanto, en el electrocardiogramaen el electrocardiograma se puede ver ausencia de ondas P de las aurículas o solo un registro ondulante fino de alta frecuencia y de muy bajo voltaje. Por el contrario, los complejos QRS-T son normales salvo que haya alguna patologia de los ventrículos, aunque el momento de su aparicion es irregular. IRREGULARIDAD DEL RITMO VENTRICULAR DURANTE LA FIBRILACION AURICULAR. Cuando las aurículas estan en fibrilación los impulsos llegan desde el musculo auricular hasta el nódulo AV rápida pero tambien irregularmente. Como el nódulo AV no permitira el paso de un segundo impulso durante aproximadamente0,35 s despues de uno previo,deben pasar al menos 0,35 s entre una contracción ventricular y la siguiente. Después se produce un intervalo adicional pero variable de 0 a 0,6 s antes de que uno de los impulso irregulares de la fibrilación auricular llegue al nódulo AV. Asi, el intervalo entre dos contracciones ventriculares sucesivas varia desde un minimo de aproximadamente 0,35 s hasta un maximo de aproximadamente 0,95 s, generando un latido cardiaco muy irregular. De hecho, esta irregularidad, que se muestra por un espacio variable de los latidos cardiacos en el electrocardiograma de la figura 13-19, es uno de los hallazgos clinicos que se utilizan para diagnosticar esta enfermedad. Además, debido a la elevada frecuencia de los impulsos de fibrilación en las aurículas, el ventriculo es excitado a una frecuencia cardiaca rápida, habitualmente entre 125 y 150 latidos por minuto. TRATAMIENTO CON ELECTROCHOQUE DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR. De la misma manera que la fibrilación ventricular se puede convertir) de nuevo en un ritmo normal mediante electrochoque, la fibrilación auricular tambien se puede convertir mediante electrochoque. La técnica es esencialmente la misma que la conversión de la fibrilación ventricular: paso de un único choque eléctrico intenso a través del corazón, que hace que todo el corazón entre en un periodo refractario durante algunos segundos; con frecuencia. Después se produce un ritmo normal si el corazón es capaz de generarlo. ALETEO AURICULAR El aleteo auricular es otra enfermedad producida por un movimiento circular en las aurículas. Es diferente de la fibrilación auricular, porque la señal eléctrica viaja como una única onda grande siempre en una dirección una y otra vez alrededor de la masa del musculo auricular, como se muestra a la izquierda de la figura 13-20. El aleteo auricular genera una frecuencia de contracción rápida de las aurículas, habitualmente entre 200 y 350 latidos por minuto. Sin embargo, como un lado de las aurículas esta contrayéndose mientras el otro esta relajándose, la cantidad de sangre que bombean las aurículas es pequeña. Además, las señales llegan al nódulo AV demasiado rápidamente para que todas ellas se puedan conducir hacia los ventrículos, porque los periodos refractarios del nodo AV y haz AV son demasiado prolongados para permitir el paso de más de una parte de las señales auriculares, por tanto, hay dos o tres latidos de loa aurículas por uno de los ventrículos El aleteo auricular genera una frecuencia de contracción rápida de las aurículas, habitualmente entre 200 y 350 latidos por minuto. Sin embargo, como un lado de las aurículas esta contrayéndose mientras el otro esta relajándose, la cantidad de sangre que bombean las aurículas es pequeña. Además, las señales llegan al nódulo AV demasiado rápidamente para que todas ellas se puedan conducir hacia los ventrículos, porque los periodos refractarios del nodo AV y haz AV son demasiado prolongados para permitir el paso de más de una parte de las señales auriculares, por tanto, hay dos o tres latidos de loa aurículas por uno de los ventrículos Las ondas P son intensas debido a las contracciones de las masas semicoordinadas del musculo, sin embargo, se debe el registro que un complejo QRS T solo sigue a una onda P auricular una vez cada 2 o 3 latidos de las aurículas, dando lugar a un ritmo 2:1 3:1 PARADA CARDIACA Se debe a la interrupción de todas las señales de control, es decir no queda ningún ritmo espontaneo. Puede producirse bajo la anestesia profunda, cuando muchos pacientes presentan una hipoxia grave, la hipoxia impide que las fibras del musculo y fibras de conducción mantengan los diferenciales de electrolitos normales aves de la membrana, y su excitabilidad se pueda afectar tanto que desaparezca la ritmicidad automática. En pacientes con miocardiopatía grave puede producir una parada cardiaca, para ello impulsos eléctricos rítmicos procedentes de un marcapasos cardiaco electrónico implantado para mantener vivos a los pacientes durante meses a años Ej: unos tejidos son los riñones, mucosa digestiva y las glandulas Ej: el aparato respiratorio, que actua asociado al sistema nervioso y regula la concentracion de diocido de carbono en el liquido extracelular. El oxigeno es una de las principales sustancias que requieren las reacciones quimicas de las celulas, para mantener una concentración casi exacta y constante de oxigeno en el liquido extracelular, eso depende de la hemoglobina, que se combina con el oxigeno que atraviesa los capilares tisulares, su propia afinidad quimica por el oxigeno permite que no lo libee en los tejidos si hay demasiados. en el tisular es demasiado baja, se libera oxigeno, la regulacion se basa en las caracteristicas quimicas de la hemoglobina, regulacion que se conoce como funcion amortiguadora de oxigeno de la hemoglabina