USMLE FISIOLOGÍA 2ed

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ROAD MAP 
 
 
PARA FISIOLOGÍA 
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LANGE 
 
 
 
 
 
 
USMLE 
ROAD MAP 
 
 
PARA FISIOLOGÍA 
2a. edición 
 
 
JAMES N. PASLEY, PhD 
 
Professor, Physiology and Biophysics and Medical Humanities 
Assistant Dean for Educational Advancement 
College of Medicine 
University of Arkansas for Medical Sciences 
Little Rock, Arkansas 
 
 
Traducción: 
Dr. César Manuel Gomezperalta Casali 
Dr. Félix García Roig 
 
 
 
 
 
 
 
MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA • LISBOA 
MADRID • NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PAULO 
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SINGAPUR • ST. LOUIS • SIDNEY • TORONTO 
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Director editorial: Marco Antonio Tovar Sosa 
Editor sponsor: Javier de León Fraga 
Corrección de estilo: María Eugenia Cuevas 
Supervisora de edición: Leonora Véliz Salazar 
Supervisora de producción: Olga Sánchez Navarrete 
 
 
 
NOTA 
 
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán cambios de la 
terapéutica. El(los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean pre- 
cisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en 
la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la 
información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados 
que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, 
habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de 
esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su adminis- 
tración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consul- 
tarse a los laboratorios para recabar información sobre los valores normales. 
 
 
 
USMLE ROAD MAP PARA FISIOLOGÍA 
 
Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, 
por cualquier medio, sin autorización escrita del editor. 
 
 
 
DERECHOS RESERVADOS © 2007, respecto a la primera edición en español por, 
McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C. V. 
A subsidiary of the McGraw-Hill Companies, Inc. 
Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe, 
Delegación Álvaro Obregón 
C. P. 01376, México, D. F. 
Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana Reg. No. 736 
 
ISBN-13: 978-970-10-6136-7 
ISBN-10: 970-10-6136-5 
 
Translated from the second English edition of: 
USMLE Road Map: Physiology 
Copyright © 2006 by McGraw-Hill Companies, Inc. 
All Rights Reserved 
ISBN: 0-07-144517-X 
 
1234567890 09865432107 
 
Impreso en México Printed in Mexico 
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CONTENIDO 
 
 
Uso de la serie Road Map para una revisión satisfactoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ix 
 
Agradecimientos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xiii 
 
1. Fisiología celular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 
I. Membrana plasmática 1 
II. Canales iónicos 4 
III. Señalización celular 8 
IV. Potencial de membrana 11 
V. Estructura del músculo esquelético 13 
VI. Transmisión neuromuscular y sináptica 18 
VII. Músculo liso 22 
Problemas clínicos 24 
Respuestas 26 
 
 
2. Fisiología cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 
I. Principios generales 27 
II. Hemodinámica 28 
III. Electrofisiología 33 
IV. Músculo cardíaco y gasto cardíaco 38 
V. Ciclo cardíaco con presiones y ECG 43 
VI. Regulación de la presión arterial 45 
VII. Mecanismos de control y circulaciones especiales 47 
VIII. Función de integración 50 
Problemas clínicos 52 
Respuestas 55 
 
 
3. Fisiología respiratoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 
I. Volúmenes y capacidades pulmonares 57 
II. Músculos respiratorios 59 
III. Distensibilidad pulmonar 61 
IV. Componentes de la fuerza de retracción 62 
V. Resistencia de la vía aérea 63 
VI. Intercambio de gases y transporte de oxígeno 64 
VII. Transporte de dióxido de carbono 68 
VIII. Control de la respiración 70 
IX. Flujo sanguíneo pulmonar 71 
X. Diferencias de ventilación-perfusión 74 
XI. Ambientes especiales 76 
Problemas clínicos 76 
Respuestas 79 
 
 
 
 
 
 
 
 
v 
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vi Contenido 
 
 
4. Líquidos corporales, fisiología renal y equilibrio acidobásico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81 
I. Líquidos corporales 81 
II. Función renal 85 
III. Anatomía renal 86 
IV. Flujo sanguíneo renal y filtración glomerular 89 
V. Mecanismos de transporte en los segmentos la nefrona 93 
VI. Regulación del transporte de NaCl 96 
VII. Regulación de potasio 99 
VIII. Manejo renal de la glucosa 100 
IX. Regulación de la urea 101 
X. Regulación de fosfato 101 
XI. Regulación renal de calcio 101 
XII. Regulación de magnesio 101 
XIII. Mecanismos concentradores y diluyentes 101 
XIV. Equilibrio acidobásico 104 
XV. Pistas para el diagnóstico de los trastornos acidobásicos 106 
XVI. Trastornos acidobásicos selectos 108 
Problemas clínicos 110 
Respuestas 112 
 
 
5. Fisiología gastrointestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114 
I. Regulación: músculos, nervios y hormonas del intestino 114 
II. Secreción salival 115 
III. Deglución 117 
IV. Función motora gástrica 118 
V. Secreción gástrica 121 
VI. Movilidad del intestino delgado 124 
VII. Páncreas exocrino 127 
VIII. Secreción biliar 128 
IX. Digestión y absorción 130 
X. Movilidad de colon y recto 136 
Problemas clínicos 137 
Respuestas 139 
 
 
6. Fisiología endocrina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141 
I. Principios generales 141 
II. Corteza suprarrenal 145 
III. Médula suprarrenal 149 
IV. Páncreas endocrino 150 
V. Glucagon 153 
VI. Hormona del crecimiento humana 156 
VII. Regulación hormonal del calcio 158 
VIII. Hormonas tiroideas 161 
IX. Hormonas de la reproducción masculina 163 
X. Hormonas de la reproducción femenina 166 
Problemas clínicos 172 
Respuestas 174 
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Contenido vii 
 
 
7. Neurofisiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 
I. Sistema nervioso autónomo 176 
II. Sistema sensorial 179 
III. Vías motoras 194 
IV. Función de la corteza cerebral en el lenguaje 203 
V. Barrera hematoencefálica y líquido cefalorraquídeo 205 
VI. Regulación de la temperatura corporal 207 
Problemas clínicos 210 
Respuestas 212 
 
 
Índice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 
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USO DE 
LA SERIE ROAD MAP 
PARA UNA REVISIÓN S ATIS F A CT ORIA 
 
 
 
¿Qué es la serie Road Map? 
Si no se dispone de un tutor personal, la serie USMLE Road Map constituye el mejor método para revisar los conceptos 
principales y la información de las ciencias médicas. 
 
¿Por qué es necesario un Road Map? 
Se pueden consultar con rapidez y facilidad las notas y los libros de anatomía; además, es de gran utilidad para la prepara- 
ción del USMLE y otros exámenes. 
 
¿Cómo funciona la serie Road Map? 
Forma sinóptica: vincula los datos en un marco de referencia conceptual de tal manera que se comprenden las ideas y se 
retiene la información. 
 
Negritas y cursivas: resaltan las palabras y frases para poder recordar con facilidad los conceptos relevantes. 
 
Explicaciones claras: se han depurado a través de años de interacción con los estudiantes. Destacados autores redactaron el 
material, seleccionados por su excelencia académica o su experiencia en la preparación de estudiantes para presentar diversos 
exámenes. 
 
Ilustraciones: ofrecen representaciones gráficas que favorecen la comprensión y memorización. 
 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA Correlación clínica: vinculan los temas con sus aplicaciones clínicas y, en 
consecuencia, simplifican también la comprensión y memorización. 
 
Problemas clínicos: ofrecen casos prácticos para responder las preguntas del USMLE 
basadas en situaciones hipotéticas. 
 
Explicación de las respuestas: constituyen herramientas de aprendizaje que permiten 
reconocer fortalezas y debilidades. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Para Ruth, Jamie y Jonathan 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Agradecimientos 
 
Un agradecimiento especial por su arduo trabajo, asistencia técnica, buenos consejos y estímulo 
a Michael Jennings, Stacey Major, Michael Soulsby y Richard Wheeler. 
Este libro está dedicado a todos los alumnos que han llevado el curso de Fisiología Médica 
y los programas de revisión para los exámenes USMLE en el University of Arkansas 
for Medical Sciences College of Medicine. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CCC AAA PPP ÍÍÍ TTT UUU LLL OOO 111 
FISIO L OGÍA CEL UL AR 
 
 
 
 
 
I. Membrana plasmática 
A. La membrana celular está definida por una membrana plasmática, la cual crea un medio 
molecular diferente entre las células. La doble capa lipídica es similar a delgadas capas 
de aceite rodeando áreas de ozono líquido, de modo que divide a la célula en diferentes 
compartimentos funcionales. 
B. El modelo del mosaico fluido es la visión aceptada de la naturaleza de las membranas 
plasmáticas. 
1. El modelo propone que las proteínas atraviesan la doble capa lipídica y son incor- 
poradas a los lípidos. 
2. Las proteínas y lípidos pueden moverse libremente a lo largo de la membrana, produ- 
ciendo así la naturaleza fluida de las membranas. 
C. La membrana plasmática está compuesta de fosfolípidos y proteínas. 
1. Los lípidos de la membrana pueden clasificarse en tres grandes clases: fosfolípidos, 
esfingolípidos y colesterol. 
a. Los fosfolípidos son los lípidos más abundantes dentro de la membrana y las mem- 
branas de bicapa de fosfolípidos son impermeables a moléculas cargadas. 
(1) Son de naturaleza bipolar (amfipáticas), por lo que contienen una cabeza car- 
gada y dos colas hidrófobas (insolubles al agua y no cargadas). 
(2) Las colas hidrófobas están una frente a la otra y forman una doble capa, ex- 
poniendo el grupo de cabeza polar al ambiente acuoso en cualquier lado de la 
membrana. 
b. Los esfingolípidos tienen una estructura amfipática similar a los fosfolípidos, lo 
que les permite insertarse también a las membranas. Estos lípidos pueden ser mo- 
dificados al añadirles una unidad de carbono en su extremo polar, creando así los 
glucoesfingolípidos en las células cerebrales. 
c. El colesterol es el esterol (alcoholes insaturados que se encuentran en tejidos de 
animales y plantas) predominante en las células humanas. Incrementa el paso de lí- 
quidos en la membrana al insertarse entre los fosfolípidos, mejorando la estabilidad 
de la membrana. 
 
ENFERMEDAD DE TAY-SACHS 
 
La acumulación de glucoesfingolípidos asociada con la enfermedad de Tay-Sachs causa parálisis y disfunción 
mental. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
1. Las proteínas de membrana que cubren la bicapa lipídica se conocen como proteínas 
integrales de membrana, mientras que las que están asociadas con las capas interna o 
 
 
1 
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2 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
externa de la membrana plasmática se conocen como proteínas de membrana periféri- 
cas o fijadas a lípidos, respectivamente. 
a. La mayor parte de las proteínas integrales de membrana cubre la doble capa a 
través de la formación de hélices α hidrófobas, un grupo de 20 a 25 aminoá- 
cidos trenzados para exponer la parte hidrófoba de los mismos hacia el ambiente 
lipídico de la membrana (fig. 1-1). 
b. El contenido proteínico de las membranas varía desde menos del 20% en la 
mielina, una sustancia que ayuda a la propagación y acción de los potenciales, 
hasta más del 60% en los hepatocitos, los cuales realizan actividades metabólicas. 
c. Las proteínas integrales de membrana pueden actuar como sitios receptores 
para anticuerpos, hormonas, neurotransmisores y sitios de unión a fármacos. 
d. Las proteínas integrales de membrana también pueden ser enzimas involucradas 
en la fosforilación de intermediarios metabólicos. 
e. Las proteínas integrales de membranas pueden participar en el señalamiento intra- 
celular y en las vías de regulación del crecimiento. 
f. Las proteínas integrales de membrana están involucradas en el transporte de sustan- 
cias solubles en agua. 
g. Las proteínas integrales de membrana pueden servir como moléculas de adhesión. 
2. Las proteínas transportadoras de la membrana trasladan materiales a través de la 
membrana celular. 
3. Los canales de membrana permiten que los iones polares cargados (Na+, K+, Cl− y 
Ca2+) fluyan a través de la membrana plasmática. Las compuertas de los canales de 
iones regulan el paso de los iones y son controladas por voltaje (compuerta de voltaje), 
ligandos (compuertas de ligandos) o por medios mecánicos (compuerta mecánica). 
D. La membrana plasmática actúa como barrera selectiva para mantener la composición del 
ambiente intracelular. 
1. El transporte pasivo o difusión se refiere a transporte no acoplado de solutos a través 
de la membrana plasmática dada la diferencia de concentraciones. 
a. El término pasivo implica que no existe gasto de energía para mediar directamente 
el proceso de transporte. 
 
 
 
 
Proteína 
periférica 
de membrana 
Colesterol 
 
 
 
 
 
 
 
Proteína integral 
de membrana 
 
 
Figura 1-1. Proteínas de membrana. 
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Capítulo 1: Fisiología celular 3 
 
 
b. El transporte pasivo es la simple difusión de sustancias que pueden penetrar la 
membrana plasmática, como es el caso del O2 y el CO2. 
c. El transporte pasivo es el único mecanismo de transporte que no es mediado por 
transportadores. 
d. Las sustancias se difunden por su movimiento molecular aleatorio inherente (es 
decir, siguiendo el principio del movimiento browniano). 
e. La difusión a través de la membrana ocurre siempre y cuando ésta sea permeable al 
soluto. 
f. La velocidad neta de difusión (J) es proporcional al área de la membrana (A), la di- 
ferencia de la concentración del soluto (C1–C2) y la permeabilidad (P) de la mem- 
brana. 
g. La difusión se mide usando la formula J = PA (C1–C2). 
2. La difusión facilitadaes el transporte de una sustancia por una proteína transporta- 
dora en contra del gradiente de concentración. 
a. La difusión facilitada Se requiere para aquellos sustratos que no son permeables a la 
doble capa lipídica y es más rápida que la simple difusión. 
b. La difusión facilitada se utiliza para transportar una variedad de substancias necesa- 
rias para la supervivencia celular, incluyendo a la glucosa y aminoácidos. 
3. La ósmosis es el paso de agua a través de una membrana semipermeable debido a una 
diferencia en la concentración de agua. La ósmosis sigue los mismos principios que la 
difusión de cualquier soluto. 
a. Por ejemplo, si dos soluciones A y B son separadas por una membrana impermea- 
ble a solutos pero permeable al agua y A contiene una mayor concentración de 
solutos que B, existe una fuerza que impulsa el agua de B hacia A para equilibrar 
la diferencia en la concentración de agua. De este modo, el agua se mueve hacia la 
solución con mayor osmolalidad. 
b. La osmolalidad es la medición de la concentración total de discretas partículas de 
soluto en una solución y se mide en osmoles por kilogramo de agua. 
c. Al ser mucho más práctico medir el volumen que el peso de una solución fisioló- 
gica, la concentración de partículas de soluto suele expresarse como osmolari- 
dad, la cual se define en osmoles por litro. 
 
Osmolaridad = g × C 
donde 
g = a la cantidad de partículas en una solución (osm/mol) 
C = concentración (mol/L) 
d. Considere el siguiente ejemplo: ¿cuál es la osmolaridad de una solución de 0.1 mol/ 
L de NaCl (para NaCl, g = 2)? 
 
Osmolaridad = 2 osm/mol × 0.1 mol/L = 0.2 osm/L or 200 mosm/L 
 
e. Dos soluciones que tienen la misma osmolaridad se describen como isosmóticas. 
4. Una solución isotónica es aquella en la que el volumen de células contenidas en la 
misma no cambia, lo que implica que no hay movimiento de agua hacia el interior o 
exterior de la célula. 
a. En condiciones normales, una solución isotónica es isosmótica con líquido intra- 
celular, el cual es isosmótico con plasma (290 mosm/L). 
b. No todas las soluciones isosmóticas son isotónicas. Una solución de urea a 290 mM 
(milimolar) es isosmótica (290 mosm/L) pero no isotónica porque la urea es per- 
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4 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
meable a través de la membrana celular y se difunde dentro de la célula. Esto causa 
una mayor concentración de urea dentro de la célula, induciendo un aumento del 
flujo de agua y por ende aumento del volumen celular. 
5. El transporte activo primario es aquél que lleva un sustrato a través de la membrana 
plasmática en contra de su gradiente de concentración. Requiere de energía celular 
en forma de ATP (trifosfato de adenosina) para hacerlo. 
a. Las proteínas que regulan el transporte activo primario se conocen como bombas, 
las cuales usan la energía derivada de la hidrólisis de ATP para impulsar el trans- 
porte del substrato a través del gradiente de concentración. 
b. El ejemplo más importante del transporte activo primario es la bomba de Na+/K+ o 
Na+/K+ ATPasa. Esta bomba utiliza la energía del ATP para expulsar Na+ y captar K+. 
c. Otro ejemplo del transporte activo primario es la Ca2+-ATPasa, la cual elimina Ca2+ 
del citoplasma. Estas bombas de Ca2+ se encuentran en el retículo endoplásmico 
(ER) y en la membrana plasmática. 
d. En las células parietales de las glándulas gástricas, la bomba de H-K media la ex- 
pulsión activa de H+ a través de la membrana apical, así como la captación de K+. 
6. El transporte acoplado o transporte activo secundario usa la energía de gradien- 
tes iónicos, por lo general el gradiente de Na+ dirigido hacia el interior, a través de la 
membrana plasmática. 
a. El transporte acoplado sigue trasladando sustratos en contra de su gradiente de con- 
centración, pero el transporte se deriva en forma indirecta por la energía almacenada 
en el gradiente de concentración de otro ión que es transportado en el mismo ciclo. 
b. Por ejemplo en el sistema de transporte acoplado a Na+, la concentración de Na+ es 
mayor en el espacio extracelular que en el citoplasma. Por lo tanto, el movimiento 
de este ión hacia el citosol está favorecido energéticamente. 
c. Los sistemas de transporte acoplado se dividen en dos grupos: cotransportadores 
(también llamados cotransportadores unidireccionales) que mueven solutos en la 
misma dirección e intercambiadores (también llamados contransportadores bidi- 
reccionales) que transportan solutos en la dirección contraria. Cotransportadores 
e intercambiadores trabajan sólo si ambos sustratos están presentes. 
d. Un ejemplo de cotransportador es el transportador de Na+-glucosa encontrado en el 
túbulo proximal renal y en el intestino delgado, lo que permite la absorción de glucosa. 
e. Un ejemplo de un intercambiador es el de Na+-Ca2+ encontrado en muchos tipos 
de células e importante en la regulación del Ca2+ citoplasmático. Transporta tres 
Na+ hacia adentro y un Ca2+ hacia fuera, haciéndolo un transportador electrógeno. 
Es electrógeno porque hace una pequeña contribución al potencial eléctrico a tra- 
vés de la membrana. 
 
ESTIMULANTES CARDÍACOS 
• La bomba de Na+ es el blanco del grupo natural de compuestos derivados de la flor silvestre Digitalis purpurea 
(dedalera). Estos compuestos se han usado como estimulantes cardíacos por casi dos siglos. 
• Estos glucósidos cardíacos, incluyendo la ouabaína y los digitálicos, inhiben la bomba de Na+/K+ ATPasa. 
 
II. Canales iónicos 
A. Los iones se mueven con rapidez a través de poros en las proteínas de las membranas bio- 
lógicas, a estos se les conoce como canales iónicos. 
B. Los iones fluyen a través de estos canales de un lado al otro de la membrana por sus gra- 
dientes electroquímicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
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Capítulo 1: Fisiología celular 5 
 
 
C. Los canales proteínicos se encuentran en uno de dos estados: abiertos o cerrados y se 
conocen como canales de compuerta. 
D. Los canales de compuerta permiten pasar a los iones de forma pasiva a través de la membrana. 
E. El mecanismo de compuerta de los canales iónicos controla la probabilidad que un canal 
esté en cualquiera de sus estados de conformación. 
1. Los potenciales de membrana son los que abren o cierran los canales activados por 
voltaje. Por ejemplo, un canal de Na+ regulado por voltaje está cerrado cuando el po- 
tencial de membrana se encuentra en reposo y abierto sólo cuando el potencial de 
membrana es despolarizado con rapidez. 
2. Los canales activados por ligandos son controlados sobre todo por la unión de ligandos 
extra e intracelulares a un canal proteínico. Estos canales se agrupan en tres categorías: 
a. En un complejo de canal de receptor directo, el receptor del ligando es parte de 
la proteína del canal. El receptor de nicotina acetilcolina (AchR) es un ejemplo 
de este tipo de canal. 
b. En un canal de compuerta de segundos mensajeros intracelulares, la unión de los 
ligandos a un receptor activa una cascada de moléculas de segundos mensajeros, una de 
las cuales se une a un canal proteínico para controlar la compuerta. El canal de com- 
puerta en un fotorreceptor de guanosina-monofosfato cíclico (cGMP) es un ejemplo. 
c. En un canal de compuerta directo de proteína G, la unión de una molécula a su 
receptor activa a la proteína reguladora de unión a guanosina-trifosfato (proteína 
G), la cual cambia la configuración del canal sin involucrar a sistemas de segundos 
mensajeros. Por ejemplo, el canal de potasio de flujo interno del corazón, KAch, que 
disminuye la frecuencia cardíaca tras un estímulo vagal, es regulado por la proteína G. 
F. Los canales iónicos pueden seleccionar un tipo de ión sobre otro. 
1. Los canales son nombrados de acuerdo con el tipo de ión que prefieren (p. ej. canal de 
Na+, de K+ y de Ca2+).2. La selectividad de ciertos canales regulados por voltaje aparentemente está dada por 
una región estrecha del poro en el canal, por la cual sólo cabe un ión en particular. 
G. Los canales iónicos proporcionan un blanco útil para la acción farmacológica. 
1. La lidocaína, un medicamento antiarrítmico, bloquea los canales de Na+ en una ma- 
nera dependiente del uso. 
2. A mayor frecuencia de estimulación (p. ej. frecuencia cardíaca), mayor bloqueo del 
canal por parte de la lidocaína. 
H. Los canales de iones se ven afectados en forma tanto directa como indirectamente por las 
enfermedades. 
1. Las acciones directas sobre la estructura del canal proteínico ocurren como resultado 
de mutaciones genéticas en el gen del canal. 
2. Las acciones indirectas incluyen anormalidades en el mecanismo regulador requerido 
para la función del canal y en el desarrollo de enfermedades autoinmunitarias. 
 
ENFERMEDADES DEL CANAL IÓNICO 
 
• La fibrosis quística es una enfermedad autosómica recesiva que afecta a uno en 2 500 individuos. Es un ejemplo 
del efecto directo sobre los canales iónicos. 
– La enfermedad es causada por mutaciones en el gen regulador transmembrana de la fibrosis quística (CFTR), el 
cual codifica para el canal de cloruro regulado por el monofosfato de adenosina cíclico (cAMP). 
– En la mayor parte de los casos, la deleción de una simple molécula de fenilalanina (pheD508) evita que el canal 
proteínico alcance la membrana plasmática. 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
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– La disminución drástica de los canales de cloruro resulta en la producción de una secreción mucosa espesa, la 
cual bloquea la vía respiratoria causando la muerte a 90% de los pacientes antes de llegar a la vida adulta. 
 
I. La regulación del volumen celular depende de la cantidad intracelular de solutos. 
1. Al encogerse la célula se activan los mecanismos que aumentan la concentración de 
solutos. 
a. Se consigue la activación ya sea por la síntesis de pequeñas moléculas orgánicas 
(es decir, con actividad osmótica, como sorbitol o taurina) o por transporte de iones 
dentro de la célula mediante el intercambiador de Na+ H+ o el cotransportador de 
Na+-H+-Cl–. 
b. Un aumento en la concentración de soluto dentro de la célula induce movimiento 
de agua por ósmosis, lo que aumenta el volumen celular. 
c. Dada la presencia en la célula de proteínas impermeables y con carga negativa, el 
movimiento osmótico del agua produce edema celular. 
2. En forma alternativa, si la célula presenta edema, se activan mecanismos de transporte 
para expulsar solutos de la célula (p. ej., canales de K+ o Cl2 o el cotransportador de 
K+-Cl2). 
3. Dados los mecanismos de transporte involucrados, la regulación del volumen celular 
depende en última instancia de los gradientes iónicos de Na+ y K+ generados por la 
bomba de Na+ K+. 
J. La regulación del pH celular a un nivel constante es crítica para la función celular. 
1. Los cambios en el pH celular pueden alterar la conformación de proteínas con grupos 
ionizables (incluyendo una variedad de enzimas y canales), lo que afecta su función. 
– 
2. Los mecanismos de transporte que acarrean H+ o HCO3 (bicarbonato) son impor- 
tantes para mantener el pH celular. Los transportadores incluyen un intercambiador 
de Na+-H+, el cual alcaliniza el citosol, y un intercambiador de K+-H+ en el epitelio 
corneal, que acidifica el citoplasma. 
K. El epitelio está constituido por planos de células especializadas que unen al cuerpo con el 
ambiente externo. 
1. El epitelio está polarizado a un nivel estructural, bioquímico y funcional. Esto signi- 
fica que un lado del epitelio contiene diferentes gradientes electroquímicos a través de 
sus membranas apicales y basolaterales. 
2. El transporte transepitelial se da en forma de secreción o absorción. Los solutos pueden 
cruzar la capa celular epitelial por movimiento a través de las células (vía transcelular) 
o por movimiento entre las mismas (vía paracelular). El epitelio se clasifica en compri- 
mido o permeable, dependiendo de la permeabilidad iónica en sus uniones paracelulares. 
3. Para comprender cómo ocurre la absorción a través de la capa epitelial de la célula hay 
que considerar el ejemplo de la absorción epitelial de Na+Cl– en el intestino delgado. 
a. La vía de entrada primaria de Na+ es por el lado apical y varía entre cada tejido. 
Puede ser por un canal de Na+ o un transportador como el intercambiador de Na+- 
H+ o por cotransportadores acoplados de Na+ (p. ej., Na-glucosa, Na-aminoácidos). 
Los canales de Na+ en la membrana apical son miembros de la familia de los cana- 
les de Na+ sensibles a amilorida. 
b. El flujo de salida de Na+ a través de la membrana basolateral está a cargo de la 
bomba de Na+/K+. Por lo tanto, el sodio que entra del lado apical es secretado en el 
lado basolateral, lo que resulta en el transporte neto del mismo a través del epitelio. 
c. El Cl– sigue al Na+ en su movimiento a través de epitelio por medio de la vía trans- 
celular o paracelular, dependiendo del tejido. 
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Capítulo 1: Fisiología celular 7 
 
 
(1) La vía transcelular se refiere al movimiento de iones a través de las capas celula- 
res mientras que la vía paracelular se refiere al movimiento iónico entre las células. 
(2) La fuerza que produce el movimiento de Cl– a través de la vía paracelular es el 
potencial eléctrico generado por el movimiento neto de Na+ (positivo en el lado 
basolateral). 
(3) En forma alternativa, si el Cl– cruza el epitelio por la vía transcelular, por lo ge- 
neral entra por el lado apical a través de transportadores (p. ej., intercambiador 
2 + + − Cl− HCO3 , cotransportador Na -K -2Cl ) y deja la célula del lado basolate- 
ral a través de los canales Cl- o el cotransportador K+-Cl–. 
d. La actividad de la Na+/K+-ATPasa en el lado basolateral resulta en el transporte de 
iones de K+ al interior de la célula. Por lo tanto, para mantener un estado estable en 
la concentración de iones en el citosol, la célula debe de tener un mecanismo para 
reciclar el K+ bombeado. Este mecanismo involucra una variedad de canales de K+ 
localizados en el lado basolateral de la membrana. 
4. La secreción es conceptualmente más difícil que la absorción, pero aplican los mismos 
principios descritos para ésta. 
a. La Na+/K+ ATPasa en el lado basolateral de la membrana bombea Na+ hacia afuera 
y K+ hacia adentro de la célula. El K+ es reciclado de vuelta al líquido extracelular 
por medio de la acción de los canales de K+ en el lado basolateral de la membrana. 
b. El gradiente de Na+ generado por la Na+/K+ ATPasa es utilizado para mover el co- 
transportador de Na+-K+-2Cl- (o K+-Cl−) al lado basolateral de la membrana, resul- 
tado en el transporte neto de Cl− dentro de la célula. 
c. El aumento intracelular en la concentración de Cl− causa una secreción de Cl− a tra- 
vés de los canales de Cl− en el lado apical de la membrana, resultando en transporte 
neto del mismo a través de la capa epitelial de la célula. 
d. La combinación de secreción de Cl− dentro de la luz (lado apical) y el flujo de salida 
de K+ por los canales de K+ en el lado basolateral de la membrana resulta en un po- 
tencial transepitelial que es más negativo en el lado luminal. Este potencial negativo 
produce el movimiento de Na+ a través de la vía paracelular hacia la luz. 
5. Las células epiteliales pueden absorber o secretar solutos al insertar canales específicos 
o transportadores en el lado apical o basolateral de la membrana. 
L. La regulación intracelular de calcio desempeña un papel fisiológicamente im- 
portante en la señalización y regulación en varios procesos celulares. Las células 
han desarrollado mecanismos para controlar los niveles y señales de Ca2+. 
1. La señalización del Ca2+ en el citoplasma ocurre cuando se produce un aumento en 
los niveles de Ca2+, lo que activa proteínas unidas al Ca2+y transduce la señal de éste 
en una respuesta celular. Por lo tanto, es necesario mantener bajos los niveles cito- 
plásmicos de Ca2+ para la señalización del mismo. 
2. Existe un gradiente de concentración 20 000 veces mayor para el Ca2+ a través de la 
membrana plasmática. Además, las células contienen reservas intracelulares de Ca2+ que 
son secuestradas en el ER, el cual contiene concentraciones elevadas de Ca2+. La señali- 
zación de Ca2+ ocurre al existir un aumento en los niveles citoplásmicos de Ca2+ por un 
aumento en la liberación de Ca2+ del ER o flujo de Ca2+ desde el espacio extracelular. 
3. Las células mantienen bajos los niveles citoplásmicos de Ca2+ al expulsar Ca2+ fuera de 
la célula usando la Ca2+-ATPasa, la bomba de Na+-Ca o secuestrando Ca2+ hacia el ER 
utilizando la Ca2+-ATPasa del mismo. 
4. Las células incrementan los niveles citoplásmicos de Ca2+ en respuesta a señales 
primarias, como de hormonas o factores de crecimiento. 
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a. Una vez que la señal primaria es recibida, los canales de Ca2+ en la membrana del 
ER o del citosol se abren, liberando Ca2+ dentro del citoplasma transduciendo la 
señal primaria en una respuesta celular. 
b. Los canales en la membrana del ER que regular la liberación de Ca2+ incluyen el 
receptor 1,4,5 trifosfato de inositol (IP3) y el receptor de rianodina. 
c. El influjo de Ca2+ desde el espacio extracelular está mediado por diferentes clases 
de canales, incluyendo los de compuerta de moléculas (como AchR) y los de com- 
puerta de voltaje (como los canales de Ca2+ en el músculo cardíaco). 
 
ENFERMEDADES ASOCIADAS CON DEFECTOS EN LA REGULACIÓN DEL CALCIO 
 
• La hipertermia maligna es un trastorno genético en el cual los individuos afectados reaccionan en forma anor- 
mal a anestésicos volátiles, sobre todo al halotano y a relajantes musculares como el carbacol. 
– La hipertermia maligna se da por mutaciones en el receptor de rianodina produciendo un receptor hiperreac- 
tivo. El receptor mutado de rianodina es especialmente sensible a los anestésicos mencionados, lo que resulta en 
un incremento de la liberación del calcio e hipertermia, así como en contractura muscular sostenida (rigidez). 
– Si no se trata sobreviene acidosis láctica y respiratoria, seguida de necrosis celular muscular extensa, lo que 
produce hiperpotasiemia, arritmias cardíacas y a fibrilación ventricular a menudo letal. 
– Los niveles altos de Ca2+ también provocan una activación continua de la Ca2+-ATPasa del retículo endoplás- 
mico (ER) e hidrólisis del ATP, lo que resulta en un aumento en la producción de calor e hipertermia. 
– El ejercicio vigoroso también puede provocar contracturas musculares anómalas en individuos con hiperter- 
mia maligna. 
– El tratamiento con dantroleno inhibe el receptor de rianodina y la contractura muscular descontrolada. 
• La enfermedad de Brody es una mutación autosómica recesiva de la Ca2+-ATPasa del ER, la cual lleva a relaja- 
ción del músculo esquelético inducida por el ejercicio. 
• La enfermedad de Darier es una alteración en la piel debida a una mutación en la Ca2+-ATPasa del ER que 
conduce a la rotura del citoesqueleto en las células de la piel y a pérdida de la adhesión entre ellas. 
• La ceguera nocturna congénita estacionaria ligada al X es una enfermedad recesiva de la retina humana pro- 
vocada por mutaciones en los canales con compuerta de voltaje de Ca2+, lo que produce defectos en la libe- 
ración de glutamato y en su neurotransmisión, lo que deshabilita la función de los conos y bastones en la retina. 
• El síndrome miasténico de Lambert-Eaton (LEMS) es una enfermedad autoinmunitaria caracterizada por un 
incremento en la cantidad de anticuerpos de LEMS contra los canales de Ca2+ presinápticos, lo que provoca un 
defecto en la neurotransmisión y debilidad de los músculos de las extremidades. La estimulación repetida de los 
músculos afectados lleva a un aumento en los potenciales de acción y al fortalecimiento muscular. 
 
III. Señalización celular 
A. Tipos de señalización celular 
1. La señalización autocrina involucra una sustancia secretada que actúa sobre la 
misma célula que la produjo. Algunos ejemplos son aminoácidos, esteroides y 
polipéptidos. 
2. La señalización paracrina involucra una sustancia que se difunde de la célula que la 
produjo para actuar en células blanco cercanas y producir una respuesta. Por ejem- 
plo, el péptido regulador gastrointestinal somatostatina, es producida por las células D 
en el estómago y difunde hacia las células acidas gástricas para reducir la secreción. 
3. La señalización endocrina involucra una sustancia secretada por células endocrinas 
que es transportada por la sangre a células blanco lejanas para producir una res- 
puesta. Por ejemplo, la hormona adrenocorticotrópica, que es liberada de la hipófisis 
anterior hacia la sangre, estimula la corteza suprarrenal para la liberar cortisol. 
4. La señalización neurocrina involucra la liberación de neurotransmisores en la unión 
sináptica de células nerviosas que actúan en células posinápticas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Capítulo 1: Fisiología celular 9 
 
 
B. Eventos de la señalización celular 
1. La célula señalizadora produce una molécula de señalamiento que se denomina li- 
gando (una molécula que se une a otra generalmente más grande) o mensajero pri- 
mario, la cual se une a un receptor asociado con la célula blanco. 
2. La unión de ligandos resulta en un cambio conformacional y en la activación del 
receptor. 
3. El receptor activado produce una respuesta en la célula blanco directa o indirectamente 
a través de la producción de una señal secundaria llamada segundo mensajero. 
a. Las respuestas de las células blanco incluyen alteraciones en el metabolismo celular 
y alteraciones en la transcripción genética. 
b. Ejemplos de segundos mensajeros son cAMP, DAG (diacilglicerol) e IP3. 
c. La unión de hormonas a la proteína G resultan en activación de la fosfolipasa C, la 
cual cataliza 4,5-difosfato de fosfatidilinositol para formar IP3 y DAG. 
c. Tipos y clases de receptores 
1. Los receptores intracelulares localizados en el citoplasma o el núcleo de las células 
blanco están unidos por ligandos lipofílicos, los cuales se difunden por las membra- 
nas de las células blanco. 
a. La unión de ligandos altera la conformación del receptor exponiendo el dominio 
en la unión del DNA. 
b. Los receptores unen elementos promotores específicos genéticos que activan la trans- 
cripción de genes específicos y que resultan en la síntesis de proteínas específicas. 
c. Un ejemplo es un receptor de estrógenos en el músculo liso del útero. 
2. Hay cuatro tipos de receptores de superficie celular (fig. 1-2): 
a. Los receptores colinérgicos nicotínicos que están unidos a canales iónicos con 
compuerta de ligandos que son selectivamente permeables a aniones y cationes 
particulares (p. ej., AchR nicotínicos en los miocitos). 
b. Los receptores catalíticos son proteínas transmembrana que tienen una actividad 
enzimática intrínseca (p. ej., serina o cinasa de tirosina). 
c. Otros receptores están unidos a proteínas con actividad enzimática. 
(1) Estos receptores no tienen actividad catalítica por sí solos. 
(2) Un ejemplo es la señalización del receptor de una citosina a través del cito- 
plasma de la cinasa de tirosina (p. ej, el sistema JAK/TYK-STAT). 
d. Los receptores unidos a proteína G tienen un dominio extracelular de unión a 
ligandos y un dominio intracelular de unión a las proteínas g. (fig. 1-3). 
(1) Después de la unión con ligandos los receptores interactúan con la proteína G. 
(2) Las proteínas G son heterodiméricas y consisten en subunidades ,, í y y que 
se disocian. 
(3) Las proteínas G (subunidades α) que se unen a GTP interactúan y activan en- 
zimas específicas unidas a la membrana, las cuales forman segundosmensajeros 
que producen una respuesta en las células blanco. 
(4) Un ejemplo es el sistema de ciclasa de adenilato. 
 
ENFERMEDADES INDUCIDAS POR ERRORES DE SEÑALIZACIÓN CELULAR 
 
• Cólera 
– Las toxinas del cólera alteran a la proteína G, por lo que al trifosfato de guanosina (GTPasa) le impiden hidro- 
lizar GTP, resultando en una prolongada estimulación de ciclasa de adenilo y un aumento en la producción de 
cAMP. 
– El aumento del cAMP en las células epiteliales intestinales resulta en la secreción masiva de agua y electrólitos 
en el intestino, resultando en diarrea grave y deshidratación. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Hormona Receptor 
 
 
Meembbraanna 
 
 
Ciclasa de adenilato 
 
ATP PPi 
 
 
AMP cíclico 
 
 
 
Enzima intracelular 
 
 
 
 
 
Efectos biológicos 
 
Figura 1-2. Ejemplos de receptores celulares de superficie. 
 
 
 
 
 
 
 
Exterior 
NH + 
E1 E2 E3 E34 
 
 
 
 
Citosol 
Hélice α 
transmembrana 
 
C1 C2 C3 
 
COO– 
C4 
 
 
Figura 1-3. Todas las proteínas del receptor acoplado a proteína G 
atraviesan la membrana siete veces. Los siete grupos de aminoácidos dentro 
de la membrana plasmática representan las porciones hidrófobas de las 
hélices α. Los dominios exteriores se identifican como E1–E4. Las asas 
citoplásmicas se identifican como C1–C4. Los aminoácidos de la tercer asa 
citoplásmica cerca del carbono terminal interactúan con las proteínas G. 
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Capítulo 1: Fisiología celular 11 
 
 
• Seudohipoparatiroidismo 
– El seudohipoparatiroidismo resulta de una deficiencia de proteína G y disminuye los niveles de cAMP. 
– Los pacientes presentan síntomas de hipoparatiroidismo con niveles de hormona paratiroidea normales o li- 
geramente elevados. 
• Tosferina 
– La toxina Pertussis bloquea la actividad de G1, permitiendo a la ciclasa de adenilato mantenerse activa y así 
incrementar el cAMP. 
 
IV. Potencial de membrana 
A. El potencial de membrana es la diferencia en el potencial eléctrico (voltaje) entre el exte- 
rior e interior de la superficie de la membrana bajo condiciones de reposo. 
B. Las células tienen un exceso de cargas negativas en la parte interna de la mem- 
brana celular y exhiben potencial negativo en la membrana en estado de reposo. 
1. Como la concentración de K+ dentro de la célula es mayor que en el exterior, el K+ 
se mueve fuera de la célula, dejando un exceso de cargas negativas en el interior de la 
membrana celular. 
2. La bomba de Na+/K+ actúa como un segundo factor para generar cargas negativas en el 
interior de la membrana al bombear tres Na+ fuera y dos K+ dentro. 
3. El flujo de salida de K+ es el principal encargado del potencial en reposo de la mem- 
brana. 
C. El potencial de equilibrio es la capacidad de la membrana de ser selectivamente permea- 
ble a un ión, causando su distribución a través de la membrana para estar en equilibrio. 
1. La ecuación de Nernst describe la relación entre un gradiente de concentración de 
un ión y su potencial de equilibrio. Así, la magnitud del potencial en equilibrio puede 
calcularse por esta ecuación: 
 
 
 
 
donde 
E = 
RT 
FZ 
 
In 
Co
 
Ci 
E = potencial de equilibrio (voltios) 
R = constante de gas 
T = temperatura absoluta 
F = constante de Faraday (2.3 × 104 cal/V/mol) 
Z = valencia del ión (+1 para Na+, +2 para el Ca2+) 
In = logaritmo base 10 
Co = concentración externa del ión con carga positiva 
Ci = concentración interna del ión con carga positiva 
 
2. En las neuronas espinales, el potencial de membrana en reposo es −70 mV, lo cual 
es similar al potencial de equilibrio del K+, siendo éste de −90 mV. Por lo tanto, las 
membranas neuronales son selectivamente permeables al K+. 
3. La ecuación de Nernst predice que el potencial de equilibrio del K+ será negativo por- 
que K0 es menor que Ki. También predice que el potencial de equilibrio del Na
+ será 
positivo porque Na0 es mayor que Na i. 
4. Debido a que la membrana es más permeable al K+ y al Cl−, el potencial de membrana 
de la mayor parte de las células es de −70mV. 
D. El potencial de membrana en reposo es la diferencia de potencial a través de la mem- 
brana celular expresada en milivoltios. 
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P
o
te
n
c
ia
l 
d
e
 m
e
m
b
ra
n
a
 (
m
v
) 
12 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
1. El potencial de membrana en reposo se establece por la diferencia de permeabilida- 
des o conductancias de iones permeables. 
a. Por ejemplo, el potencial de membrana en reposo de las células nerviosas es más 
permeable al potasio que al sodio. 
b. Los cambios en la conductancia de iones alteran las corrientes, lo cual cambia el 
potencial de membrana. 
c. La hiperpolarización es un incremento en el potencial de membrana en que el 
interior de la célula se vuelve más negativo. 
d. La despolarización es un decremento en el potencial de membrana en que el inte- 
rior de la célula se vuelve más positivo. 
2. Un potencial de acción es un descenso rápido y masivo del potencial de membrana 
(es decir, despolarización) (fig. 1-4). 
a. Los potenciales de acción ocurren habitualmente por un incremento en la conduc- 
tancia de los iones de Na+, Ca2+ y K+. 
b. El umbral es el potencial de membrana que induce un incremento en la conduc- 
tancia de Na+ para crear un potencial de acción. 
c. La despolarización produce la abertura de los canales de Ca2+ tras la abertura rápida 
de las compuertas de activación y el cierre lento de las compuertas de inactivación. 
d. El cierre de las compuertas de inactivación resulta en el cierre de los canales de 
Na+ y la disminución en la conductancia de Na+. 
e. La abertura lenta de los canales de K+ aumenta más la conductancia de éste que la 
del sodio, lo que resulta en la repolarización del potencial de membrana. 
f. La repolarización es el regreso del potencial de membrana a su valor original por el 
movimiento hacia fuera del K+. 
3. El período refractario es el período en donde la célula es resistente a un segundo po- 
tencial de acción. 
4. Durante el período refractario relativo sólo algunos de los canales de Na+ inactivados 
son reiniciados y los canales de K+ siguen abiertos. Sin embargo, puede iniciarse otro 
potencial si el estímulo es lo suficientemente fuerte. 
 
 
 
50 
Sobrelímite 
 
 
0 
Despolarización 
 
 
Repolarización 
 
 
–50 
Umbral 
 
 
 
–100 
Reposo 
 
 
Tiempo 
Reposo 
 
Figura 1-4. Potenciales de acción. 
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Capítulo 1: Fisiología celular 13 
 
 
 
5. Para la propagación de un potencial de acción se requiere de un sistema que regenere 
un potencial de acción a lo largo del axón. 
a. La velocidad de conducción se incrementa si aumenta el tamaño de las fibras y la 
mielinización y es dependiente de la magnitud de la corriente despolarizante. 
b. Las fibras mielinizadas exhiben una conducción saltante donde el potencial de acción 
brinca de nodo a nodo donde se congregan los canales de Na+ con compuerta de voltaje. 
6. El bloqueo en la despolarización ocurre cuando un estímulo despolarizante sucede 
lentamente para que los canales de Na+ puedan inactivarse antes de que más canales 
de sodio lo hagan. Así, aunque el potencial de membrana exceda el umbral, no se pro- 
duce ningún potencial de acción. 
7. El envenenamiento por organofosfatos ocurre tras la despolarización en bloque de 
las uniones neuromusculares, con lo que se inhibe la esterasa de acetilcolina (AchE), 
evitando la rotura de moléculas de acetilcolina. 
V. Estructura del músculo esquelético 
A. El músculo esquelético está organizado en unidades anatómicas progresivamente más pe- 
queñas y se contrae en respuesta a la transmisión sináptica neuromuscular. 
B. Las fibras musculares están rodeadas por una membrana plasmática que suelellamarse 
sarcolema. 
C. Las fibras musculares están compuestas por un grupo de estructuras fibrosas llamadas 
miofibrillas y cada una de éstas es un arreglo lineal de estructuras repetidas llamadas sar- 
cómeros, que consisten de filamentos menores llamados miofilamentos. 
D. Los sarcómeros son la unidad contráctil fundamental del músculo esquelético y se caracteri- 
zan por su apariencia altamente ordenada bajo un microscopio de luz polarizante (fig. 1-5). 
1. Los filamentos gruesos en la banda A están compuestos sobre todo por la proteína 
miosina. 
a. Cada molécula de miosina está compuesta por seis monómeros: dos cadenas de 
proteínas intercaladas en forma helicoidal (denominadas cadenas pesadas) y cua- 
tro proteínas globulares más pequeñas (denominadas cadenas ligeras de miosina). 
Existen dos cadenas de luz esenciales y dos cadenas de luz reguladoras de miosina. 
b. Cada cadena pesada esta asociada a una cabeza globular. Las dos cabezas globu- 
lares de las cadenas pesadas de miosina pueden hidrolizar ATP a ADP y fosfato 
inorgánico y también tienen la habilidad intrínseca para interactuar con actina. 
c. La región tipo bastón (o cola) estabiliza la proteína y tiende a autoagregarse en 
forma espontánea formando un filamento grueso. 
d. El tratamiento con la enzima proteolítica tripsina separa la miosina en dos compo- 
nentes, meromiosina pesada y meromiosina ligera. Otra enzima proteolítica, la 
papaína, separa la meromiosina pesada en una proteína globular S1 y en una pro- 
teína tipo bastón S2. 
e. Las zonas sensitivas a la digestión proteolítica son zonas que permiten flexionar una 
molécula y se llaman regiones en bisagra. 
2. Los filamentos delgados están compuestos de tres proteínas primarias: actina, tropo- 
miosina y troponina. 
a. La actina puede encontrarse en dos estados: actina G globular y actina F filamentosa. 
b. La actina G se polimeriza para formar actina F. 
c. Cada monómero de actina G contiene sitios de unión para miosina, tropomiosina 
y troponina I. 
d. La estructura básica del filamento delgado consiste en dos bandas intercaladas de 
actina F en un disposición helicoidal doble. 
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Banda I Banda A Banda I 
 
Línea Z 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Corte 
transversal 
 
 
Línea M 
 
Zona H 
 
Filamentos 
delgados 
Filamentos 
gruesos 
 
Figura 1-5. Estructura de los sarcómeros. Las bandas A contienen filamentos gruesos. 
Las bandas I contienen filamentos delgados, que se adhieren y se extienden desde la 
línea Z. La línea Z mantiene el espaciado regular de los filamentos delgados dentro de 
los sarcómeros. El espacio entre las terminaciones de los filamentos delgados se llama 
zona H y al área más densa dentro de la zona H se le denomina línea M. 
 
 
 
e. La tropomiosina es una proteína alargada que descansa entre dos ranuras formadas 
por la doble cadena de actina F (fig. 1-6). 
f. Cada filamento delgado contiene entre 40 y 60 moléculas de tropomiosina. 
g. La troponina es un complejo de tres proteínas diferentes: 
(1) La troponina T une las otras dos subunidades de troponina a tropomiosina. 
(2) La troponina C une Ca2+, el paso regulador crucial en la contracción muscular, 
y está estrechamente relacionada con otra proteína de unión del Ca2+. 
(3) Cada molécula de troponina C en el músculo esquelético tiene dos lugares alta- 
mente afines al Ca2+ que participan en la unión de la troponina C al filamento 
delgado. 
(4) La troponina I está encargada de la conformación inhibidora del complejo tro- 
pomiosina-troponina observada en ausencia de Ca2+. La troponina I se une a la 
actina y previene la contracción. 
3. Los túbulos, una red tubular, están localizados en las uniones de las bandas A y las 
bandas I y contienen una proteína llamada receptor de dihidropiridina. 
4. El retículo sarcoplásmico (SR) es el lugar de almacenamiento del Ca2+ cerca de los 
túbulos transversos (túbulos T). Contiene un canal liberador de Ca2+ conocido como 
receptor de rianodino. 
E. Varios mecanismos están involucrados en la mecánica de la contracción muscular: 
1. Los potenciales de acción en la membrana celular del músculo causan la despolariza- 
ción de los túmulos T, los cuales abren los canales liberadores de Ca2+ en el SR e incre- 
mentan el Ca2+ intracelular. 
2. El Ca2+ elimina la influencia inhibidora de la troponina-tropomiosina para descubrir 
los lugares activos en cada monómero de actina G. 
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Capítulo 1: Fisiología celular 15 
 
 
 
 
Filamento de actina Sitio de unión 
Tropomiosina 
 
 
 
 
 
 
 
 
Filamento de miosina 
Troponina del calcio Sitio activo Actina 
 
 
 
 
 
Cabeza Sitio de unión 
de la actina 
Sitio de unión 
de ATP 
 
 
Cola 
 
Meromiosina pesada Meromiosina ligera 
 
Figura 1-6. Estructura de los filamentos delgados. 
 
 
3. Las cabezas globulares de miosina que sobresalen del filamento grueso se unen a los 
lugares activos de actina G y forman puentes cruzados. 
4. Las fuerzas intramoleculares (energía almacenada) dentro de las moléculas de miosina 
permiten a ésta flexionarse en las llamadas regiones bisagra. Estas áreas son las dos re- 
giones sensibles a las enzimas proteolíticas en la molécula de miosina. La acción flexible 
de las moléculas de miosina hace que las cabezas globulares (todavía unidas a la actina) 
se inclinen hacia el centro del sarcómero. Este movimiento, llamado golpe de poten- 
cia, crea tensión que resulta en el acortamiento de los sarcómeros individuales. 
5. Inmediatamente después de la inclinación se rompen los puentes cruzados y las cabe- 
zas globulares regresan de nuevo a su posición erguida. 
6. En este paso se puede formar un nuevo puente cruzado si el ATP y Ca2+ están disponi- 
bles cerca de los filamentos gruesos y delgados. En ausencia de Ca2+, la formación de 
puentes cruzados en imposible. 
7. La relajación ocurre cuando la captación de Ca2+ hacia el SR disminuye el Ca2+ intracelular. 
F. Músculo cardíaco 
El mecanismo regulador del músculo cardíaco es similar al del músculo esquelético, ex- 
cepto que la troponina C del músculo cardíaco sólo tiene un sitio de unión afín al Ca2+. 
G. Los eventos bioquímicos que ocurren durante el ciclo de contracción del múscu- 
lo esquelético involucran al complejo activo y al complejo de rigor. 
1. La miosina con ATP acoplada (complejo miosina-ATP) tiene una baja afinidad por los 
sitios activos de actina g. Cuando el Ca2+ se une a la troponina y la tropomiosina, esta 
última gira fuera del camino para que los sitios activos de actina G sean descubiertos. 
La miosina-ATP se hidroliza en forma simultánea a miosina-ADP, la cual tiene una 
afinidad muy alta por los sitios activos de actina g. En consecuencia, se forma un 
complejo activo o un puente cruzado entre la actina y la miosina-ADP. 
2. El ADP es liberado de la miosina y las cabezas globulares se inclinan hacia el centro 
del sarcómero produciendo tensión. En este punto, el complejo riguroso se forma 
entre la actina y la miosina. 
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3. El ATP se une entonces a la miosina y el complejo miosina-ATP rompe los puentes 
cruzados y las cabezas globulares se pegan de regreso a la posición derecha. 
4. El ciclo esta listo para comenzar otra vez en la presencia de Ca2+. 
5. Las reservas de ATP son bajas por lo que la célula debe de regenerar ATP para la con- 
tracción muscular. 
H. El músculo esquelético entra a un estado de rigidez prolongada denominado rigidez ca- 
davérica en la muerte. 
1. La rigidez cadavérica ocurre porque al morir las células no son capaces de sintetizar ATP. 
2. En ausencia de ATP los puentes cruzados entre miosina y actina no pueden disociarse. 
3. Después de 15 a 25 h, las enzimas proteolíticas liberadas por los lisosomas comienzan 
a romper la actina y la miosina. 
I. La longitud muscular influencia el desarrollo de la tensión muscular al determinarla cantidad de superposición entre los filamentos de actina y miosina. 
1. En una contracción isométrica, la longitud del músculo es constante durante el de- 
sarrollo de la fuerza. Así, un estímulo aumenta la tensión pero no el acortamiento. Un 
ejemplo sería un individuo empujando contra un objeto inmovible, como la pared de 
una casa. 
2. En una contracción isotónica, el músculo se acorta mientras ejerce una carga o fuerza 
constante. Un ejemplo sería un individual levantando un vaso de agua hacia su boca. 
3. La tensión que un músculo estimulado produce cuando se contrae en forma isomé- 
trica es la tensión total. 
4. La tensión medida antes de la contracción muscular se conoce como tensión pasiva. 
La diferencia entre los dos valores es la tensión producida por el proceso contráctil, la 
tensión activa (fig. 1-7). 
5. Si el músculo es estimulado para contraerse a una longitud fija, se desarrolla tensión 
activa por el ciclo de puentes cruzados. La cantidad de tensión activa desarrollada es 
proporcional al número de puentes cruzados formados. 
6. La tensión disminuye cuando el sarcómero se acorta hasta un punto donde los fila- 
mentos delgados se superponen y evitan que el otro forme puentes cruzados con la 
miosina. 
7. Así, la tensión isométrica producida depende del grado de superposición de los 
filamentos gruesos y delgados, lo que dicta el número de puentes cruzados que se 
pueden formar. 
J. La relación fuerza-velocidad se refiere a la relación entre la carga (o peso) puesta en un 
músculo y la velocidad a la cual el músculo se contrae mientras se levanta la carga. 
1. La velocidad se refiere a la distancia que un objeto se mueve por unidad de tiempo. La 
carga se puede pensar como el peso que un músculo pretende mover durante una con- 
tracción isotónica, como por ejemplo, cuando se trata de levantar una serie de pesas 
progresivamente más pesadas. 
2. Un músculo se contrae más rápidamente sin una carga. A mayores cargas, sin embargo, 
la velocidad de acortamiento es menor, porque más puentes cruzados están activos al 
mismo tiempo. 
3. Cuando el peso iguala la máxima cantidad de fuerza que el músculo puede generar, 
la velocidad se vuelve cero. En este caso, la contracción se vuelve isométrica (p. ej., el 
músculo se contrae pero no se acorta). 
K. La unidad funcional del músculo es un grupo de células musculares inervadas por una 
sola neurona motora llamada unidad motora. 
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Tensión total 
 
Tensión activa 
 
 
 
 
 
Tensión pasiva 
 
T
e
n
si
ó
n
 
m
u
sc
u
la
r 
Capítulo 1: Fisiología celular 17 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 
Ajustar 
3 
Medir la 
tensión 
la longitud 
del músculo 
 
2 
Estimular 
 
 
0.5X 1X 2X 
Longitud del sarcómero 
(X=~2.0µ) 
 
Figura 1-7. La relación longitud-tensión es la relación entre la longitud del músculo 
y la cantidad de tensión activa o pasiva en el músculo. La tensión activa se refiere a 
la tensión generada por las fuerzas contráctiles cuando el músculo es estimulado, 
mientras que la tensión pasiva se refiere a la fuerza elástica que actúa en el músculo 
cuando éste se estira. La tensión total es la suma de las tensiones activa y pasiva. 
 
 
1. La unidad motora consiste de una neurona motora, su axón y todas las células mus- 
culares inervadas por la neurona motora. En los adultos, cada fibra muscular es iner- 
vada por un solo axón motor. 
2. En general, las unidades motoras en músculos pequeños que responden a estimula- 
ciones rápidas y con funciones que requieren control fino tienen un número bajo de 
fibras musculares. Un ejemplo es el músculo laríngeo, en el cual una unidad motora 
tiene alrededor de dos a tres fibras musculares por neurona motora. 
3. Por el contrario, las unidades motoras en músculos grandes con función que no 
requiere de un control fino tienden a tener mayor número de fibras musculares. Un 
ejemplo es el gastrocnemio, en el cual la unidad motora tiene cerca de 500 fibras 
musculares por neurona motora. 
4. Como todas las células musculares en una unidad motora se contraen de manera con- 
junta, la unidad fundamental de contracción de un músculo es la producida por la 
unidad motora. 
5. El desarrollo del incremento en la tensión muscular del músculo esquelético se da por: 
a. La suma de onda (p. ej., aumento de la frecuencia del estímulo por una sola neu- 
rona motora). 
b. La suma o reclutamiento de unidades motoras. Además del aumento en el desarro- 
llo de la tensión, el reclutamiento permite que el movimiento sea continuo y suave 
y se da porque las diferentes unidades motoras se activan de forma asincrónica; es 
decir, mientras una unidad motora se contrae otra está en reposo. 
L. Una contracción puede ser única y breve o constante por una excitación continua de las 
fibras musculares. 
1. Un evento contráctil simple o único (p. ej., espasmo) se inicia por un potencial de ac- 
ción único que llega a la unión neuromuscular. 
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18 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
2. Si se aplica un estímulo múltiple antes de que las fibras musculares en la unidad mo- 
tora se hayan relajado, la fuerza desarrollada puede aumentar por la suma de múltiples 
estímulos simples o espasmos al mismo tiempo. 
a. La suma de contracciones ocurre cuando la frecuencia del estímulo alcanza 10 por 
segundo. Mientras la frecuencia del estímulo aumenta, el desarrollo de la fuerza 
continua sumándose hasta que se obtiene una fuerza máxima desarrollada. 
b. En este punto, las contracciones individuales ocurren tan cerca una de otra que se 
unen para formar una sola curva uniforme llamada contracción tónica (fig. 1-8). 
c. La contracción tónica ocurre en el músculo esquelético porque el período refrac- 
tario (es decir, el período en que el tejido no responde a un segundo estímulo) es 
corto en relación con el tiempo de contracción y la fuerza puede incrementarse 
por la suma de contracciones de múltiples fibras. 
d. En el músculo cardíaco, el incremento en la entrada de Ca2+ refuerza la fuerza 
contráctil. 
VI. Transmisión neuromuscular y sináptica 
A. La actividad de varios grupos de músculo esquelético está controlada por el sistema 
nervioso central a través de la innervación de fibras musculares individuales. 
B. Cada nervio motor envía procesos a cada fibra muscular en la unidad motora. 
C. El lugar donde el nervio motor está en contacto con la superficie de la fibra muscular se 
conoce como unión neuromuscular o placa terminal motora (fig. 1-9). 
D. La invaginación del sarcolema de la fibra muscular forma un surco sináptico. 
E. El espacio entre el axón terminal y el sarcolema invaginado se llama hendidura sináptica. 
F. Las células de Schwann por lo general se encuentran en la placa motora terminal y pue- 
den aislar la hendidura sináptica del espacio extracelular. 
G. El neurotransmisor acetilcolina está almacenado en vesículas sinápticas localizadas en 
el axón terminal. 
 
 
 
 
Contracción tetánica 
 
 
Fuerza contráctil 
 
 
 
 
 
Estímulo 
 
 
Figura 1-8. Registro de la fuerza contráctil durante una contracción 
aislada (izquierda) y una contracción tetánica (derecha) del músculo 
esquelético. Una contracción aislada es una contracción muscular 
breve que ocurre en respuesta a un único estímulo del umbral. La 
contracción tónica o tetánica es la contracción constante del músculo 
esquelético debido a excitación continua de las fibras musculares. 
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Capítulo 1: Fisiología celular 19 
 
 
 
 
 
Neurona motora 
 
Mielina 
 
 
Calcio 
 
Canales 
de calcio 
 
 
Vesículas 
secretoras 
 
 
 
Acetilcolina 
 
 
Membrana 
del miocito 
 
 
 
Sodio 
 
Hendidura 
sináptica 
 
Acetilcolinesterasa Receptor 
 
 
 
 
 
Despolarización 
 
Calcio 
Cisterna 
 
 
Bomba de 
recaptación 
 
 
Troponina Tropomiosina 
 
 
Actina 
 
Miosina 
Unión Sitio 
activo 
 
Figura 1-9.Transmisión neuromuscular. 
 
 
 
H. La biosíntesis de acetilcolina involucrala reacción entre la colina con el acetato activo 
(acetil-CoA). 
1. La enzima clave en la biosíntesis de acetilcolina es la colina-O-acetiltransferasa, la cual 
es sintetizada en el cuerpo de la célula neuronal y transportada por el axón terminal. 
2. Los precursores de la síntesis de acetilcolina son el piruvato y la colina. El piruvato 
se deriva del metabolismo de la glucosa mediante la glucólisis. La colina es captada en 
forma activa por la neurona motora. 
3. Una vez sintetizada, la acetilcolina es empaquetada en vesículas secretoras en la ter- 
minal del nervio motor. 
4. El potencial de acción que alcanza la terminal nerviosa motora aumenta la liberación 
de acetilcolina dentro de la hendidura sináptica. La secreción de acetilcolina incluye 
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T
e
n
si
ó
n
 
(g
) 
P
o
te
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c
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l 
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m
b
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n
a
 
(m
V
) 
20 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
la fusión de vesículas en la membrana presináptica (exostosis) y es activada por el au- 
mento del Ca2+. 
5. Las moléculas transmisoras se difunden a través de la hendidura sináptica y se unen a 
receptores específicos de la célula posináptica. 
6. La acetilcolina es rápidamente retirada de la hendidura sináptica mediante hidrólisis 
en acetato y colina por la enzima acetilcolinesterasa (AchE). 
7. Después de la hidrólisis de acetilcolina, la colina es tomada por la terminal nerviosa y 
usada para sintetizar nueva acetilcolina. 
I. La transmisión neuromuscular involucra la conversión de señales químicas (es decir, 
acetilcolina) a señales eléctricas (es decir, un potencial de acción) mediante AchR nicotí- 
nica, un canal iónico de compuerta de ligandos que actúa como transductor (fig. 1-10). 
1. La AchR nicotínica es un receptor ionotrópico y un canal iónico. La acetilcolina que 
se une al receptor abre el centro del canal y aumenta la conductancia de Na+ y K+ para 
moverse a través del canal. 
2. La entrada de Na+ causa despolarización de la membrana, la cual, si es de la magni- 
tud suficiente para alcanzar el umbral, produce un potencial de acción que se propaga 
en toda la superficie de la fibra muscular (véase fig. 1-10). 
a. La formación de puentes cruzados entre los filamentos gruesos (miosina) y los 
delgados (actina) depende de la extensión del potencial de acción desde el sarco- 
lema a través de la fibra muscular mediante el sistema tubular T y la liberación 
subsiguiente de Ca2+ desde el SR. 
 
 
 
 
0 
 
 
 
 
–90 
 
 
B 
5 
 
4 
 
3 
 
2 
 
1 
 
0 
0 20 40 
 
 
60 80 100 
 
Período 
latente 
Tiempo (ms) 
 
Figura 1-10. Relación entre el potencial de acción (A) y el evento 
contráctil (B) en el músculo esquelético. 
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Capítulo 1: Fisiología celular 21 
 
 
b. Si la despolarización inicial de la placa terminal motora no alcanza el umbral, en- 
tonces la interacción excitación-contracción y la contracción muscular no ocurren. 
3. El potencial de membrana en reposo o potencial de la placa terminal del músculo es- 
quelético es de -70mV aproximadamente (el interior de una fibra muscular es negativo 
con respecto al exterior). 
J. El acoplamiento excitación-contracción se refiere a una serie de eventos que inician con 
el potencial de acción de la fibra muscular (la fase excitativa del acoplamiento excitación- 
contracción) y culminan con la formación de puentes cruzados y acortamiento de fibras 
musculares (la fase contráctil del acoplamiento excitación-contracción). 
1. Un retraso en el tiempo, conocido como período latente, ocurre entre el inicio del 
potencial de acción de la fibra muscular y el comienzo del evento contráctil como tal. 
2. El inicio de la contracción comienza con un potencial de acción, el cual inicial en la 
placa terminal motora y viaja a lo largo del sarcolema de la fibra muscular. 
3. Los túbulos T como continuación del sarcolema acarrean el potencial de acción al 
centro de la fibra muscular. 
4. Porciones de los túbulos T están cercanas a la cisterna terminal del SR, formando una 
estructura llamada tríada. 
5. La Ca2+-ATPasa o bomba de calcio, bombea calcio en forma activa desde el citoplasma 
al interior del SR. 
6. El potencial de acción que alcanza la tríada sirve como estímulo para que el SR li- 
bere calcio hacia el citoplasma y permita la formación de puentes cruzados y el acorta- 
miento muscular. 
 
AGENTES FARMACOLÓGICOS Y TOXINAS QUE AFECTAN 
LA UNIÓN NEUROMUSCULAR 
 
• Curare: este término se refiere al grupo de sustancias originalmente usadas por los indios del Amazonas para 
matar animales. Los compuestos derivados del curare se unen con gran afinidad a AchR, bloqueando la unión de 
acetilcolina y por ende causando parálisis del músculo esquelético. En la medicina moderna, la relajación mus- 
cular durante la cirugía abdominal es el principal uso clínico del curare o sus derivados. 
• Bungarotoxina α: esta proteína fue aislada del veneno de la cobra. Se une en forma irreversible a AchR, blo- 
quea la unión de acetilcolina y, como el curare,causa parálisis del músculo esquelético. Las víctimas de mordedu- 
ras por cobras suelen morir por sofocación. 
• Toxina botulínica: la toxina producida por Clostridium botulinum inhibe la liberación de acetilcolina del nervio 
terminal. La muerte ocurre por insuficiencia respiratoria. En clínica, la toxina botulínica se utiliza para tratar dis- 
tonías focales, las cuales son trastornos neuromusculares caracterizados por contracciones musculares repeti- 
tivas e involuntarias. Ejemplos de estos trastornos incluyen espasmos hemifaciales y contracturas del escritor. El 
tratamiento local con toxina botulínica produce desnervación química. 
• Toxina de la araña viuda negra: esta toxina causa aglutinación de vesículas que contienen acetilcolina, lo 
que produce una liberación excesiva de acetilcolina hacia la hendidura sináptica. 
• Neostigmina y fisostigmina: estos fármacos son agentes anticolinesterasa. Su principal acción es la de inhibir 
AchE; el efecto neto es el de aumentar la concentración de acetilcolina en la hendidura sináptica. En clínica, la 
fisostigmina se usa para tratar glaucoma y miastenia grave. 
• Organofosfatos: este amplio grupo de agentes incluye a los insecticidas y a los llamados gases nerviosos. Los 
organofosfatos son en extremo tóxicos por su inactivación irreversible de la AchE. 
• Benzodiazepinas (p. ej., diazepam): estos agentes son depresores del sistema nervioso central que no actúan 
en forma directa en la unión neuromuscular. Su efecto de relajación muscular está dado por su efecto depresivo 
en la formación reticular del tallo encefálico. 
• Dantroleno: este relajante muscular actúa por acción directa del acoplamiento excitación-contracción inhi- 
biendo el Ca2+liberado por el SR. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
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22 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
MIASTENIA GRAVE 
 
• La miastenia grave es una enfermedad neuromuscular caracterizada por la debilidad y marcada fatigabili- 
dad del músculo esquelético. 
• Es causada por una respuesta autoinmunitaria adquirida en que hay anticuerpos dirigidos en contra de recepto- 
res acetilcolina nicotínica (AchRs) que bloquean la unión de acetilcolina con los receptores. 
• El diagnóstico de miastenia grave se hace con la prueba de edrofonio, en la cual el paciente recibe edrofonio, 
una acetilcolinesterasa; la mejoría en la fuerza muscular sugiere la presencia de la enfermedad. 
• El tratamiento está encaminado a reducir la fuerza del ataque inmunológico o incrementar la actividad coli- 
nérgica en la sinapsis e incluye lo siguiente: 
– Inhibidores AchE que aumentan la concentración de acetilcolina en la hendidura sináptica. El tratamiento 
excesivo con inhibidores de AchE puede causar fatiga muscular por una desensibilización en la AchR nicotínica y 
llevar a una crisis colinérgica.– Los corticoesteroides suprimen el sistema inmunitario y por ende reducen la concentración de anticuerpos 
circulantes anti-AchR. 
– La farmacoterapia inmunosupresora, como la azatioprina o en forma menos común la ciclosporina, se 
usa en pacientes con enfermedad grave que no responden de manera adecuada a los corticoesteroides. 
– La extirpación de la glándula tímica también suprime el sistema inmunitario porque el timo interviene en la 
maduración de las células T. Una desventaja es que la mejoría sostenida puede no comenzar hasta meses o años 
después de la cirugía. 
– La plasmaféresis implica quitarle plasma al paciente y reponerlo con un sustituto de plasma. El efecto general 
de la plasmaféresis es reducir la concentración de anticuerpos circulantes anti-AchR. 
 
VII. Músculo liso 
A. Estructura del músculo liso 
1. El citoplasma del músculo liso es homogéneo (sin estrías visibles) visto a la microsco- 
pia de luz. 
2. Los contactos especializados entre células individuales de músculo liso tienen dos 
funciones: en la comunicación y como uniones mecánicas. 
a. Las uniones de brechas (nexos) son áreas de oposición cercana (~2 nm) entre las 
membranas plasmáticas de células diferentes. Estas uniones de brechas sirven como 
una estructura de acoplamiento eléctrico de baja resistencia. 
b. Las placas de unión se caracterizan por una brecha de 10 a 30 nm entre las mem- 
branas plasmáticas de células adyacentes. Estas estructuras pueden servir como 
punto de unión de filamentos delgados. 
3. Las células del músculo liso contienen SR en menor cantidad que el músculo esquelé- 
tico. Como el SR del músculo esquelético, la contraparte del músculo liso acumula y 
libera Ca2+. 
4. El músculo liso no tiene el sistema tubular T. Sin embargo, se piensa que las vesículas 
de superficie, llamadas caveolas, en las células individuales tienen una función aná- 
loga en la transmisión de los potenciales de acción. 
5. La contracción del músculo liso también puede ocurrir en forma independiente de un 
aumento en la concentración de Ca2+. 
B. Fisiología del músculo liso 
1. El músculo liso suele subdividirse en dos clases: músculo liso unitario o visceral y 
músculo liso multiunitario. 
2. Las dos clases de músculo liso comparten las siguientes características: 
a. El músculo liso se puede contraer en respuesta a la transmisión sináptica neuro- 
muscular o al acoplamiento eléctrico. 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
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Capítulo 1: Fisiología celular 23 
 
 
b. El músculo liso es capaz de contracciones que tienen un inicio lento pero sostenido 
por períodos largos con un requerimiento relativamente bajo de energía. 
c. La innervación motora del músculo liso es exclusivamente autónoma, ya sea para- 
simpática o simpática. 
d. Todos los músculos lisos exhiben cierto grado de tono intrínseco o tensión basal en 
reposo. Las contracciones son superimpuestas sobre este tono. 
e. Algunos músculos lisos se contraen sin un potencial de acción. 
3. El músculo liso visceral realiza importantes funciones en el sistema vascular, la vía 
aérea de los pulmones, las vías gastrointestinales y las vías genitourinarias. Las siguien- 
tes características generales permiten al músculo liso visceral realizar estas funciones: 
a. La actividad eléctrica espontánea inicia en áreas de marcapasos y se distribuye a 
todo el músculo. A diferencia del marcapasos en el músculo cardíaco, los del múscu- 
lo liso se varían de posición. 
b. La tensión se desarrolla en respuesta al estiramiento. 
c. En general, las contracciones son iniciadas por hormonas circulantes y no por im- 
pulsos nerviosos motores. Sin embargo, la actividad contráctil puede ser modificada 
y regulada por la estimulación de un nervio motor. 
d. El músculo liso visceral está ampliamente distribuido en una variedad de tejidos y 
órganos. Ejemplos incluyen las vías gastrointestinales, el útero y las arteriolas. 
e. La actividad espontánea en el músculo liso visceral resulta de cuando menos dos 
tipos de fluctuación en la actividad eléctrica: 
(1) Las ondas lentas de despolarización se producen cuando se alcanza el umbral, 
como ocurre en los músculos longitudinales del intestino. 
(2) Los potenciales espontáneos o potenciales pico producen una descarga asin- 
crónica que resulta en la contracción irregular, como ocurre en el útero sin em- 
barazo. 
f. A diferencia del músculo esquelético, el músculo liso puede contraerse o relajarse 
en respuesta a estímulos neuronales y hormonales. 
g. El calcio es la señal para la contracción del músculo liso y tanto el Ca2+ extracelular 
como el intracelular pueden activar la contracción. 
h. Como el músculo liso no contiene troponina, el Ca2+ se une a la calmodulina y 
luego el complejo Ca2+-calmodulina activa a la enzima cinasa de miosina de ca- 
dena ligera (MLCK). 
i. La MLCK activada por la Ca2+-calmodulina fosforila el componente pesado mero- 
miosina de la miosina y así aumenta de forma importante la actividad de la ATPasa. 
La miosina fosforilada tiene una gran afinidad por la actina y se forman puentes 
cruzados entre la miosina y la actina. 
j. Hay que recordar que el músculo liso puede mantener una gran fuerza bajo un mí- 
nimo grado de hidrólisis de ATP. 
k. La relajación del músculo liso puede ocurrir por los siguientes mecanismos: 
(1) La estimulación en la actividad de bomba del Ca2+ de la membrana plasmá- 
tica o del SR reduce la concentración de Ca2+ en los alrededores de los elemen- 
tos contráctiles. 
(2) La actividad de la fosfatasa de miosina de cadena ligera puede incrementarse 
para desfosforilar la MLCK para relajar el músculo liso. 
l. El músculo liso multiunitario es más parecido al músculo esquelético que al 
músculo liso visceral, pero es mucho más escaso que el propio músculo liso vis- 
ceral. 
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24 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
(1) El músculo liso multiunitario no se contrae de manera espontánea. 
(2) El músculo liso multiunitario suele ser activado por estimulación nerviosa mo- 
tora y responde en grado bajo a hormonas circulantes. 
(3) El músculo liso multiunitario no responde al estiramiento por desarrollo de 
tensión. 
(4) Ejemplos de músculo liso multiunitario incluyen músculo ciliar (los múscu- 
los que enfocan la visión), pilomotor (los músculos que causan la erección del 
pelo) y las membranas nictantes (en los ojos de gato). 
 
 
 
 
PROBLEMAS CLÍNICOS 
 
Una mujer de 27 años se presenta con debilidad muscular que incluye ptosis palpebral, habla 
farfullada y dificultad para tragar. La historia dice que recibe gentamicina por una infección por 
gramnegativos. Se solicitan los siguientes exámenes: función tiroidea, cinasa de creatinina sérica, 
electromiograma y biopsia muscular. 
 
El médico adscrito llama la atención al médico residente por no solicitar una prueba de edrofonio, 
la cual produce una mejora notable en la fuerza muscular de la mujer al administrar el agente por 
vía IV. El resto de los exámenes arrojo resultados normales. 
1. Los diagnósticos diferenciales del residente son: 
A. Distrofia muscular de Duchenne 
B. Deficiencia de desaminasa de monoadenilato 
C. Miastenia grave 
D. Hipertiroidismo 
E. Miopatía tóxica por fármacos 
2. La condición de la paciente es más probable que se deba a: 
A. Acetilcolinesterasa inadecuada en la hendidura sináptica 
B. Producción defectuosa de receptores de acetilcolina 
C. Síntesis o almacenamiento deficientes de acetilcolina en las vesículas presinápticas 
D. Liberación alterada de acetilcolina de las terminales presinápticas 
E. Bloqueo o aumento en el recambio de los receptores de acetilcolina 
La toxina del cólera puede afectar las células al bloquear la actividad de la trifosfatasa de guanosina 
(GTPasa) de sus proteínas GS. 
3. A nivel celular, ¿cuál de los siguientes sería útil para reducir el efecto dañino de la toxina del 
cólera? 
A. Aumentar la cantidad de monofosfato de adenosinacíclico (cAMP) intracelular 
B. Inhibir la actividad de la ciclasa de adenilato de la célula 
C. Inhibir la proteína Gi dentro de la célula 
D. Agregar ligandos para el receptor ligado a proteína GS. 
E. Aumentar la cantidad de cinasa de proteína en la célula. 
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Capítulo 1: Fisiología celular 25 
 
 
 
Una mujer de 45 años presenta visión borrosa y dificultad para deglutir después de comer verduras 
enlatadas en casa. Estos síntomas son seguidos por estrés respiratorio y parálisis flácida. 
 
4. ¿Con cuál de los siguientes se asocian con mayor frecuencia los síntomas de su enfermedad? 
A. Toxina de araña viuda negra 
B. Toxina botulínica 
C. Envenenamiento por organofosfatos 
D. Ingestión de benzodiazepinas 
E. Bungarotoxina α 
 
5. Esta toxina ejerce su acción al 
A. Unirse en forma irreversible a los receptores acetilcolina para causar parálisis 
B. Causar un agrupamiento de vesículas que contienen acetilcolina, lo que resulta en la 
liberación excesiva de acetilcolina hacia la hendidura sináptica 
C. Inhibir la liberación de acetilcolina del nervio terminal 
D. Inhibir la anticolinesterasa para aumentar la concentración de acetilcolina en la hendi- 
dura sináptica 
E. Inhibir la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico 
 
Un niño de cinco años de edad tiene una historia de retraso en el crecimiento, infecciones pulmo- 
nares y evacuaciones abundantes, grasosas y con mal olor. 
 
6. ¿Cuál de los siguientes resultados de exámenes podría esperarse en este paciente? 
A. Examen de cloruro del sudor anormal 
B. Niveles bajos de C3 en el complemento 
C. Examen anormal con la tinción de nitroazul de tetrazolio 
D. Reacción de dermografismo positiva en respuesta a la prueba de antígeno por rascado 
E. Esputo con diplococos grampositivos 
 
7. Esta enfermedad se debe a 
A. Un bloqueo directo de los canales de sodio en la membrana plasmástica 
B. Un número reducido de los canales de cloruro en la membrana celular 
C. Un bloque directo de los canales de potasio regulados por la proteína G 
D. Un incremento neto de iones a través de los canales de calcio estimulando la secreción 
de neurotransmisores 
E. Un bloqueo de los canales iónicos con compuerta de ligandos en las membranas neu- 
ronales 
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26 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
 
 
 
RESPUESTAS 
 
1. La respuesta es C. El edrofonio es un agente anticolinesterasa que mejora la fuerza muscular 
en pacientes miasténicos al incrementar la concentración de acetilcolina en la hendidura si- 
náptica. La prueba es diagnóstica para miastenia grave. La distrofia muscular de Duchenne 
(opción A) es un defecto en el gen codificador de distrofina, una proteína citoesquelética. 
Los pacientes con esta enfermedad presentan debilidad muscular progresiva. La deficiencia de 
desaminasa de adenosina (opción B) causa una combinación grave de inmunodeficiencia con 
alteración en la función de las células T y B. El hipertiroidismo (opción D) se caracteriza por 
palpitaciones, sudación, intolerancia al calor, temblor muscular funcional y exoftalmos, no 
por los síntomas descritos en este caso. La prueba del edrofonio permite diferenciar la miaste- 
nia grave de una miopatía tóxica inducida por fármacos (opción E). 
 
2. La respuesta es E. La miastenia grave es una enfermedad neuromuscular que provoca debili- 
dad muscular. Es producida por una respuesta autoinmunitaria a receptores de acetilcolina, 
lo que resulta en un incremento en el recambio y en una disminución en el número de estos 
receptores. 
 
3. La respuesta es B. La toxina del cólera produce una alteración funcional en el transporte de 
sodio y de agua en el intestino. La toxina se une a los receptores gangliósidos GM1 de la mem- 
brana luminal de los enterocitos, activando la ciclasa de adenilato epitelial. Entonces, el inhibir 
la actividad de la ciclasa de adenilato se reducen los efectos dañinos de la toxina del cólera. 
 
4. La respuesta es B. La toxina botulínica inhibe la liberación de acetilcolina de la terminal ner- 
viosa, con lo que se producen visión borrosa, ptosis, pupilas arreflécticas, parálisis e insufi- 
ciencia respiratoria. La toxina de la araña viuda negra (opción A) produce la agregación de 
vesículas que contienen acetilcolina, con la consecuente liberación excesiva de ésta a la hen- 
didura sináptica. La intoxicación por organofosfatos (opción C) bloquea la acción de la ace- 
tilcolinesterasa, dando como resultado una respuesta colinérgica masiva. Las benzodiazepinas 
(opción D) inducen la relajación muscular a través de la depresión de la formación reticular 
en el sistema nervioso central. La bungarotoxina α (opción B) bloquea la unión de la acetil- 
colina a su receptor mediante su unión irreversible al receptor de acetilcolina. 
 
5. La respuesta es C. Las toxinas producidas por Clostridium boltulinum degradan las proteínas 
presinápticas específicas previniendo la liberación de neurotransmisores tanto en las sinapsis 
colinérgicas neuromusculares como en las parasimpáticos. 
 
6. La respuesta es A. Una prueba sudorípara anormal al cloro es un hallazgo diagnóstico espe- 
rado en la fibrosis quística. Se piensa que la proteína transmembrana reguladora de la fibrosis 
quística (CFTR) regula los canales de cloro y se encuentra defectuosa en esta entidad. Los 
niveles bajos de la fracción C3 del complemento (opción B) pueden producir infecciones gra- 
ves. La tinción de nitroazul de tetrazolio (NBT) (opción C) es una prueba in vitro para la 
sobresaturación respiratoria de los neutrófilos. La hipersensibilidad alérgica tipo 1 (opción D) 
se caracteriza por un incremento en los anticuerpos de inmunoglobulina E asociado al asma 
bronquial. Encontrar diplococos grampositivos en el esputo (opción E) se asocia con infec- 
ciones por Streptococcus pneumoniae. 
 
7. La respuesta es B. La fibrosis quística es una enfermedad congénita autosómica recesiva pro- 
ducida por múltiples mutaciones que resultan en una falla en el regulador transmembra- 
na de la fibrosis quística, el cual regula los canales de cloro para ser insertados en la mem- 
brana plasmática. 
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CCC AAA PPP ÍÍÍ TTT UUU LLL OOO 222 
FISIO L OGÍA 
CARDIO VASCUL AR 
 
 
 
 
I. Principios generales 
A. El sistema cardiovascular consiste en dos bombas (ventrículos izquierdo y derecho) y 
dos series de circuitos (pulmonar y sistémico) (fig. 2-1). 
1. El gasto del hemicardio izquierdo (bomba principal) es el flujo sanguíneo sisté- 
mico. 
2. El gasto del hemicardio derecho (bomba de propulsión) es el flujo sanguíneo pul- 
monar. 
3. Ya que los dos circuitos están conectados en series, el flujo (ml/min) debe ser igual 
en ambos; sin embargo, pueden ocurrir diferencias transitorias. 
B. El circuito sistémico comienza como un gran vaso sanguíneo (la aorta), la cual se ra- 
mifica en vasos más pequeños hasta los capilares que llegan a los órganos. 
C. Los componentes vasculares incluyen arterias, arteriolas y capilares. 
1. Las arterias son vasos de pared gruesa que se encuentran bajo una gran presión y 
llevan la sangre oxigenada a los tejidos. 
2. Las arteriolas son las ramificaciones más pequeñas de las arterias. 
a. Tienen la resistencia más elevada del sistema cardiovascular y se encuentran regu- 
ladas por el sistema nervioso autónomo. 
b. El tono del músculo liso arteriolar depende del gasto simpático, los metabolitos 
locales, las hormonas y otros mediadores. 
3. Los capilares tienen las áreas superficiales y secciones transversales más grandes y 
son los sitios de intercambio de nutrientes, agua y gases. 
a. La ley de Leplace explica porqué los capilares pueden soportar altas presiones 
intravasculares. 
 
 
donde 
T = presión en la pared del vaso 
P = presión transmural 
r = radio del vaso 
 
T = Pr 
 
D. En el circuito venoso, las venas pequeñas (vénulas) se unen para formar venas de 
mayor calibre hasta que la vena más grande,la vena cava, regresa la sangre al corazón. 
1. Las venas son vasos de pared delgada sometidos a bajas presiones que contienen la 
mayor parte de la sangre en el sistema cardiovascular. 
2. Las vénulas son el componente más permeable de la microcirculación. 
 
 
 
27 
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28 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
 
 
Circuito pulmonar 
 
 
 
 
Hemicardio 
derecho 
Hemicardio 
izquierdo 
 
 
 
 
Circuito sistémico 
 
Figura 2-1. Sistema cardiovascular. 
 
 
 
II. Hemodinámica 
A. Velocidad y flujo sanguíneo 
1. El flujo sanguíneo es impulsado por una presión constante a lo largo de resis- 
tencias variables. 
2. La velocidad se refiere al grado de desplazamiento de la sangre dentro de los vasos 
con respecto al tiempo y tiene las dimensiones de distancia por unidad de tiempo 
(p. ej., cm/s). 
Se expresa por la siguiente ecuación: 
 
 
 
donde 
V = velocidad (cm/s) 
Q = flujo sanguíneo (cm3/s) 
A = Área transversal (cm2) 
Q 
V = , 
A 
3. La velocidad es inversamente proporcional al total del área transversal de todos 
los vasos de un segmento particular del sistema cardiovascular. 
a. El área transversal de la aorta es aproximadamente de 2.8 cm2, en tanto que el 
área combinada de los capilares es cercana a 1 357 cm2. 
b. Por lo tanto, la aorta tiene la mayor velocidad y los capilares la menor. 
4. El flujo sanguíneo a menudo se denomina flujo de volumen y tiene las dimensiones 
de volumen por unidad de tiempo, por ejemplo, centímetros cúbicos por segundo. 
5. La velocidad lineal y el flujo sanguíneo están entonces relacionados por un área, por 
ejemplo, centímetros cuadrados (cm3/s = cm/s × cm2). 
6. Para un flujo dado, el radio de velocidad a través de un segmento de vasos en re- 
lación con aquél en otro segmento depende de la razón inversa de las respectivas 
áreas. 
V1 
= 
A2
 
V2 A1 
 
7. Esta regla aplica sin importar que el área transversal pertenezca a un sistema que 
comprende un tubo largo sencillo o a un sistema formado por varios tubos peque- 
ños en paralelo. 
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Capítulo 2: Fisiología cardiovascular 29 
 
 
8. Ya que el flujo por minuto a través de la aorta (es decir, gasto cardíaco) es equi- 
valente al flujo por minuto de la aurícula derecha (es decir, retorno venoso), esto 
también debe de ser equivalente al flujo por minuto a través de los capilares combi- 
nados. 
9. El flujo (F) sanguíneo total o gasto cardíaco (CO) es igual a la frecuencia cardíaca 
(HR) por el volumen sistólico (SV). 
 
CO = F = HR × SV 
 
B. Equivalente hemodinámico de la ley de Ohm 
1. La relación entre el flujo de la corriente y la diferencia de potencial a través de una 
resistencia conductiva se conoce como la ley de Ohm: 
 
E = IR 
 
donde 
E = diferencia de potencial (V) 
I = flujo de corriente iónica (amperes) 
R = resistencia (ohmios) 
2. La relación equivalente de un líquido en movimiento es 
 
presión arterial media − presión arterial derecha 
Q = 
∆P = QR, 
donde 
 
Resistencia periférica total 
∆P = diferencia de presión (mmHg) 
Q = flujo del volumen (L/min) 
R = resistencia (mmHg/L/min) 
3. Se requiere una fuerza de impulso para mover un flujo a través de una resistencia al 
mismo. 
C. Resistencia 
1. La ecuación de Poiseuille da la relación del flujo, presión y resistencia. Considera 
características de la sangre que tienen a su cargo los patrones de presión y flujo a 
través de los vasos: 
 
 
 
donde 
Q = flujo sanguíneo (L/min) 
Q = 
P1
 
− P2 
, 
R 
P1 = presión ascendente por segmento 
P2 =presión al final de un segmento 
R = La resistencia de los vasos entre P1 y P2 
2. La ecuación refiere que el flujo (Q) es directamente proporcional a la presión impul- 
sora (∆P) e inversamente proporcional a la resistencia (R). 
3. La resistencia es directamente proporcional a la longitud ()) del vaso y a la viscosi- 
dad de la sangre (η). 
8 ) 
R = , 
 r 4 
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donde 
r4 = es el radio del vaso sanguíneo a la cuarta potencia. 
a. A mayor longitud del vaso, mayor la resistencia y a mayor viscosidad, mayor la 
resistencia. 
b. El factor más importante que determina la resistencia es el radio del vaso. 
La ecuación enfatiza que si el radio del vaso se duplica (es decir, la resistencia dis- 
minuye) entonces el flujo se incrementa 16 veces si otros factores se mantienen 
constantes. 
4. La relación antes mencionada se utiliza en conjunto con el cálculo de la resistencia 
en circuitos en serie comparados con aquellos en paralelo. 
a. Para calcular la resistencia total (RT) por la circulación de resistencias en series, 
se suman las resistencias individuales (RT = R1 + R2 + R3). 
b. Para calcular la resistencia total (RT) a través de una circulación de resistencias en 
paralelo, se suman las conductancias individuales (1/RT = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3). 
5. Si todos los parámetros adicionales se mantienen constantes (p. ej., ∆P), un cambio 
en la resistencia en un subcircuito paralelo de la circulación paralela no cambiará el 
flujo de los subcircuitos remanentes de la circulación paralela. 
6. Como tanto la circulación sistémica como pulmonar tienen más o menos la misma 
cantidad de capilares totales con la misma área transversal (1 357 cm2) y las visco- 
sidades sanguíneas y flujos son iguales, la diferencia más baja de presión a través 
del circuito pulmonar debe obedecer a la diferencia en la longitud del vaso 
entre los circuitos pulmonar y sistémico. 
D. Número de Reynolds y turbulencia 
1. El flujo sanguíneo es laminar. 
2. El flujo laminar no genera un sonido audible; en contraste, un flujo turbulento 
involucra fluctuaciones de presión aleatorias y el sonido puede escucharse. 
3. El número de Reynolds (una variable de sin dimensión que relaciona fuerzas vis- 
cosas y de inercia) sirve como un indicador útil de la transición de flujo laminar a 
turbulento. El número de Reynolds se calcula en la siguiente ecuación: 
 
pDv 
NRe = , 
 
donde 
Re = número de Reynolds 
V = velocidad media (cm/s) 
D = diámetro del tubo (cm) 
P = densidad del fluido 
η = viscosidad del fluido (poises) 
4. El flujo turbulento ocurre sobre todo cuando el número de Reynolds supera el 
valor crítico de 3 000 y el flujo es laminar cuando Re es menor a 2 000. 
5. Ya que la viscosidad de la sangre es relativamente alta, el número de Reynolds para 
flujo turbulento no se excede en la mayor parte de la circulación. 
 
SOPLOS CARDÍACOS Y ARTERIALES 
 
• La turbulencia del flujo sanguíneo a través de las válvulas cardíacas lesionadas crea un soplo detectado por 
auscultación. 
• La turbulencia de la sangre a través de arterias enfermas produce soplos arteriales. 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
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P
re
si
ó
n
 (
m
m
H
g
) 
Capítulo 2: Fisiología cardiovascular 31 
 
 
E. Distensibilidad 
1. La distensibilidad se describe como la elasticidad de los vasos sanguíneos. 
2. La distensibilidad vascular (C) es la pendiente de la relación entre la elevación del 
volumen en un vaso y el aumento de presión derivado de dicha elevación; así, 
 
C = 
 V 
 P 
 
a. Una baja distensibilidad de un vaso conlleva a un aumento en la presión trans- 
mural cuando el volumen del vaso sanguíneo se incrementa. 
3. La distensibilidad de venas combinadas es como 19 veces mayor que aquella de arte- 
rias combinadas. 
a. La presión sistólica es una función del volumen sistólico (y de la distensibili- 
dad). 
b. La presión diastólica es una función de la frecuencia cardíaca y la resistencia 
arteriolar, lo que determina la circulación colateral hacia las venas. 
F. Perfil de presión 
1. Mientras la sangre corre por la circulación sistémica, la presión disminuye en forma 
progresiva desde la aorta, donde es más alta, a la vena cava, donde es menor (fig. 
2-2). 
2. Ya que la mayor resistencia al flujo se encuentra en las arteriolas, el mayor descenso 
en la presión ocurre a lo largo de lasmismas. 
 
 
 
 
120 
 
 
 
 
80 
 
 
 
 
 
40 
 
 
 
 
0 
Aorta Arterias Arteriolas Capilares Vénulas Venas Vena 
Cava 
 
Hemicardio 
derecho 
 
Figura 2-2. Perfil de presiones. Los picos de presión representan los valores sistólicos 
y diastólicos durante el ciclo cardíaco. Las arteriolas son los vasos de resistencia y 
hacen menos intensas las oscilaciones excepto en la insuficiencia aórtica. Las presiones 
pulsátiles no se ven normalmente debajo del nivel arteriolar. 
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si
ó
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m
m
H
g
) 
32 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
3. La dilatación arteriolar local en un órgano disminuye la resistencia arteriolar, la 
cual aumenta el flujo sanguíneo y la presión anterógrados, mientras que la cons- 
tricción arteriolar local aumenta la resistencia arteriolar y disminuye el flujo y la 
presión anterógrados. 
4. La presión auricular es menor que la presión venosa; la presión es de 5 a 10 mmHg 
en la aurícula izquierda y de 15 mmHg en vénulas periféricas. 
G. Presiones arteriales (fig. 2-3) 
1. La presión arterial sistólica es la presión arterial más alta durante el ciclo cardíaco. 
a. Representa la presión desarrollada cuando el corazón se contrae con mayor fuerza. 
b. El pico de la presión arterial sistólica aumenta, en tanto que la presión diastólica 
mínima cae cuando la sangre fluye de la aorta a las arterias periféricas. 
2. La presión diastólica es la menor presión arterial durante el ciclo cardíaco y re- 
presenta la presión del corazón cuando éste se relaja y no se contrae. 
3. La presión de pulso es la diferencia entre la presión sistólica y la diastólica y se 
determina sobre todo por el volumen sistólico y la distensibilidad arterial. 
a. La presión y el flujo oscilan entre las válvulas sistólica máxima y diastólica mí- 
nima con cada latido. 
b. La presión del pulso y ambas presiones arteriales se incrementan con la edad 
por una disminución en la distensibilidad de los vasos. 
c. La presión del pulso también se incrementa cuando la sangre sale y se mueve por 
el árbol arterial. 
4. La presión arterial media es el promedio de la presión arterial durante el tiempo y 
se calcula al sumar la presión diastólica y un tercio de la presión del pulso. 
a. La presión media, la fuerza que impulsa el flujo, disminuye cuando uno se 
mueve fuera del árbol arterial. 
b. La caída en la presión promedio a través del lecho arteriolar significa que la pre- 
sión capilar normalmente es no pulsátil. 
 
 
 
 
 
120 
Presión arterial 
sistólica 
 
 
Presión arterial 
media 
 
 
 
Presión 
del pulso 
 
80 
 
Presión arterial 
diastólica 
 
 
40 
 
 
 
 
0 
 
Figura 2-3. Presiones arteriales. 
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Capítulo 2: Fisiología cardiovascular 33 
 
 
III. Electrofisiología 
A. Electrocardiograma (ECG) (fig. 2-4) 
1. La onda P representa la despolarización auricular. 
2. El intervalo PR es el lapso desde el principio de la onda P hasta el principio de la 
onda Q. 
a. Un intervalo PR prolongado sugiere un retraso en la conducción entre las aurícu- 
las y los ventrículos. 
3. La onda Q es el principio de la despolarización ventricular. 
4. El complejo QRS representa la despolarización de los ventrículos 
5. El intervalo QT es el lapso desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda T. 
a. Un intervalo QT prolongado sugiere toxicidad farmacológica. 
6. El segmento ST es la parte desde el final de la onda S hasta el principio de la 
onda T. 
a. Una elevación en el segmento ST sugiere infarto miocárdico. 
7. La onda T representa la repolarización ventricular. 
a. Una onda T invertida sugiere isquemia miocárdica. 
 
 
 
 
 
La prolongación del intervalo 
PR sugiere un retraso en la 
conducción entre las aurículas 
y los ventrículos 
Los intervalos prolongados del 
segmento QT sugieren 
toxicidad farmacológica 
(especialmente por quinidina) 
 
 
 
Intervalo 
PR 
Intervalo QT 
 
 
 
 
Segmento 
ST 
 
 
 
 
 
Los segmentos ST elevados 
y deprimidos sugieren 
isquemia miocárdica 
 
 
 
 
 
 
 
P QRS T 
Onda T: repolarización 
ventricular. 
La inversión sugiere 
isquemia miocárdica 
 
 
 
Onda P: 
despolarización 
auricular 
Complejo QRS: una despolarización ventricular que precede 
una contracción (inicio de la sístole). El ensanchamiento 
del complejo QR sugiere retraso en la conducción 
 
Figura 2-4. Ondas del electrocardiograma. 
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INFARTO MIOCÁRDICO AGUDO 
 
• El infarto miocárdico agudo suele deberse a trombosis coronaria aguda. 
• Es la causa más común de muerte en Estados Unidos. 
• El pronóstico depende del grado de disfunción del ventrículo izquierdo. 
• El diagnóstico clínico se basa en tres criterios importantes: 
– Síntomas: del dolor torácico persistente es la queja más común. Los síntomas asociados incluyen sudación, 
náuseas, vómito y disnea. 
– Hallazgos en el ECG: ondas Q (cambios en la despolarización ventricular), cambios en el segmento ST (cam- 
bios hacia arriba o abajo de la línea isoeléctrica) y cambios en la onda T (repolarización). 
– Medición sanguínea de enzimas, más a menudo de cinasa de creatina (CK). Las isoenzimas CK están com- 
puestas por polipéptidos M y B y las concentraciones elevadas de CK-MB indican daño miocárdico. 
• La onda Q es la deflexión negativa inicial en el complejo QRS y una onda Q grande es diagnóstica de un infarto miocárdico. 
• El segmento ST se correlaciona con la fase 2 o fase de meseta, de miocitos ventriculares y el infarto al miocardio 
lleva a una elevación persistente del segmento ST cuando el electrodo positivo descansa sobre la área lesionada. 
• La isquemia miocárdica puede asociarse con anormalidades en la repolarización reflejadas en una onda T inver- 
tida o en formación de picos en la onda T (tipo espigas). 
• El tratamiento inicial incluye morfina para el dolor, terapéutica trombolítica en las primeras 6 h, anticoagula- 
ción con heparina y nitratos intravenosos, así como bloqueadores β para disminuir la morbilidad aguda. 
B. Potenciales de acción 
1. Los potenciales de acción de las células miocárdicas están clasificados de acuerdo a 
sus formas como respuestas rápidas o lentas. 
a. La respuesta rápida ocurre en miocitos auriculares y ventriculares ordinarios y 
en fibras especializadas para la conducción (fibras de Purkinje). 
b. La respuesta lenta se encuentra en el nodo sinoauricular (SN) y en el nodo 
auriculoventricular (AV). 
c. Las respuestas rápidas pueden cambiar a respuestas lentas bajo ciertas condicio- 
nes patológicas. 
d. Por ejemplo, en pacientes con arteriopatía coronaria, cuando una región del mio- 
cardio se vuelve isquémica, la concentración de K+ en el intersticio que rodea al 
músculo afectado aumenta porque el K+ se pierde de las células mal prefundidas 
(es decir, isquémicas). Esto hace que los miocitos dejen de responder con rapidez 
y lo hagan con lentitud. 
2. Los potenciales de acción de los ventrículos, aurículas y del sistema de Purkinje se 
muestran en la figura 2-5. 
a. La fase 0 es la entrada lenta del potencial de acción causada por un incremento 
transitorio en la conducción del Na+ por una apertura de los canales de Na2+ con 
compuerta de voltaje. 
b. La fase 1 es un período de repolarización parcial causada en parte por iones de 
K+ moviéndose fuera de la célula. Los canales de Na2+ se vuelven inactivos y dis- 
minuyen la conductancia del Na2+. 
c. La fase 2 es la meseta causada por un incremento transitorio en el influjo de Ca2+ 
a través de los canales de Ca2+ con compuerta de voltaje. El flujo de salida de K+ 
se mantiene bajo. 
d. La fase 3 es un período de repolarización rápida causada en parte por una co- 
rriente de salida considerable de K+, lo que hiperpolariza la membrana, y en parte 
por la inactivación de los canales de Ca2+. 
e. La fase 4 es el potencial de de membrana en reposo; éste se encuentra cerca del 
potencial de K+ enequilibrio. Representa el intervalo del final de la repolariza- 
ción hasta el inicio del siguiente potencial de acción. 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
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c
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d
e
 m
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m
b
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a
 
Capítulo 2: Fisiología cardiovascular 35 
 
 
 
 
 
1 
 
+20 mV 
2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
0 3 
 
 
 
 
 
 
 
—90 mV 
 
4 
 
 
 
Período refractario 
absoluto: durante este 
período, a la membrana 
le es imposible conducir 
otro potencial de acción. 
Período refractario relativo: 
durante este período, otro 
potencial de acción podrá 
ser iniciado, pero será de 
menor magnitud. 
 
Figura 2-5. Potencial de acción celular miocárdica de respuesta rápida. La 
fase 0 es una despolarización que resulta de la abertura de los canales de Na+. 
La fase 1 representa el cierre de los canales de Na+. La fase 2, fase de meseta, 
resulta del flujo externo de K+ acompañado del movimiento interno de Ca2+. 
La fase 3 se da por movimiento hacia fuera de K+ durante el cierre en los 
canales de Ca+ y la fase 4 se da primariamente por el flujo de salida de K+. 
 
 
 
 
3. El calcio extracelular influencia la meseta del potencial de acción. 
a. La fase 2, la fase de meseta, se alcanza mediante un equilibrio entre el flujo de 
entrada de Ca2+ por los canales de calcio y el flujo de salida de K+ a través de va- 
rios tipos de canales de potasio. 
b. La fase 3, la repolarización final, iniciada cuando el flujo de salida de K+ es mayor 
al flujo de entrada de Ca2+. Los antagonistas de los canales de Ca2+ (p. ej., nifedi- 
pina) disminuyen la amplitud y duración de los potenciales de acción. 
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o
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s 
36 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
 
 
 
 
0 
 
—20 
0 
—40 
4 3 
—60 
 
—80 
 
100 ms 
 
Figura 2-6. Respuesta lenta del potencial de acción celular del nodo miocárdico. La fase 
0 se da por el influjo de Ca2+ a través de los canales de Ca2+ de acción prolongada. La fase 
2 es la repolarización lenta que precede a la fase 3 que está dada por la disminución del 
influjo de Ca2+ durante la salida de K+. La fase 3 está dada sólo por el flujo de salida de K+ 
y la fase 4 está dada por el influjo de Na+ y Ca2+ durante la reducción del flujo de salida de 
K+ (la tasa de ésta determina la pendiente previa al potencial de acción). 
 
 
 
4. El nodo sinoauricular es el principal marcapasos del corazón y exhibe la fase 4 de 
despolarización, la cual es la causante de su automatismo (fig. 2-6). 
a. La fase 0 es la entrada lenta del potencial de acción causada por la mayor co- 
rriente de Ca2+. Esta fase también ocurre en el nodo auriculoventricular. 
b. La fase 1 y 2 no están presentes. 
c. La fase 3 es la repolarización provocada por el incremento en la conductancia del 
K+ produciendo una corriente de K+ hacia afuera. 
d. La fase 4 es una lenta despolarización, que explica la actividad de marcapasos del 
nodo SA, y está causada por un aumento en la conductancia del Na+. 
(1) La mayor conductancia de Na+ resulta en una corriente de Na+ con flujo 
de entrada, If. 
(2) La corriente de Na+ es la corriente más grande del corazón. 
(3) If es iniciada por la repolarización del potencial de membrana durante el 
potencial de acción previo. 
e. El potencial transmembrana (potencial máximo diastólico, MDP) durante la fase 
4 en las células del nodo SA es mucho menos negativo porque el tipo IK del canal 
de K+ es escaso en estas células. 
f. Las velocidades de conducción de las respuestas lentas de los nodos SA Y AV son cerca- 
nas a 0.02 a 0.1 m/s. Estas células están diseñadas para iniciar un potencial de acción. 
g. Las velocidades de conducción de una respuesta rápida son cercanas a 0.3 a 1.0 
m/s para las células contráctiles auriculares y ventriculares y a 1.0 a 4.0 m/s para 
las fibras especializadas de conducción en las aurículas y ventrículos. 
h. Regiones en el corazón diferentes al nodo SA pueden iniciar contracciones bajo 
circunstancias especiales; dichos lugares se llaman focos ectópicos o marcapasos 
ectópicos. Los primeros se convierten en marcapasos cuando 
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Capítulo 2: Fisiología cardiovascular 37 
 
 
(1) Su propia ritmicidad se intensifica. 
(2) El ritmo de los marcapasos de orden mayor se deprime (el nodo AV y el sis- 
tema de Purkinje pueden reemplazar el nodo SA si éste se suprime). 
(3) Todas las vías de conducción están bloqueadas entre los focos ectópicos y 
aquellas regiones con mayor ritmicidad. 
C. Flujos de sodio, potasio y calcio en los potenciales de acción cardíacos 
1. La corriente de Na+ (INA) es la encargada de la fase rápida de despolarización de los po- 
tenciales de acción en los músculos auriculares, ventriculares y en las fibras de Purkinje. 
2. En las células nodales de respuesta lenta, la despolarización diastólica es mediada 
por cuando menos tres corrientes iónicas: 
a. Una corriente interna al marcapasos, If, que es inducida por una hiperpolariza- 
ción y llevada principalmente por Na+ y Ca2+. La corriente es mediada por un canal 
no selectivo de cationes que difiere de los canales de Na+ de respuesta rápida. 
b. Un canal de calcio y una corriente de calcio, ICa, que se activan hacia la parte 
final de la fase 4. La corriente de Ca2+ pasa a través de los canales de calcio tipo L 
en el corazón. 
(1) El flujo de entrada de Ca2+ acelera la velocidad de la despolarización dias- 
tólica, lo que conduce al inicio del potencial de acción a través de diferentes 
canales de la membrana de calcio. 
(2) Un descenso en la concentración de Ca2+extracelular o la administración 
de un antagonista de los canales de calcio disminuye la amplitud del poten- 
cial de acción y el espacio prepotencial del marcapasos (el cual es anterior al 
potencial de umbral). 
c. La corriente de salida de K+, IK, tiende a repolarizar a la célula después del ini- 
cio del potencial de acción. Los neurotransmisores autónomos alteran la corriente 
iónica a través de las membranas celulares. Esta repolarización en la corriente del 
K+ se inicia lentamente. 
(1) El descenso de MDP mediado por adrenérgicos y el aumento en la despolari- 
zación indican que los aumentos de If y de ICa deben exceder el aumento de IK. 
(2) La acetilcolina deprime If e ICa y aumenta el MDP. 
(3) Los medicamentos que bloquean los canales de Ca2+ del tipo L actúan al 
inhibir ICa. 
D. Inervación dual del corazón 
1. La frecuencia de disparo del marcapaso es controlada por la actividad de las dos di- 
visiones del sistema nervioso autónomo (inervación dual). 
a. El incremento en la actividad del sistema nervioso simpático, a través de la li- 
beración de noradrenalina, aumenta la frecuencia cardíaca, sobre todo al dismi- 
nuir la velocidad del flujo de salida de K+ durante la despolarización diastólica. 
b. El aumento de la actividad vagal, a través de la liberación de acetilcolina, dis- 
minuye la frecuencia cardíaca al incrementar la velocidad del flujo de salida 
de K+ durante la despolarización diastólica. 
2. A lo largo de un rango intermedio de presiones arteriales (aproximadamente 10 a 200 
mmHg), las alteraciones del ritmo cardíaco se alcanzan mediante cambios recípro- 
cos en la actividad neural del sistema vagal y simpático hacia los nodos SA y AV. 
3. En rangos menores de 10 a 20 mmHg en la presión arterial, el aumento del 
ritmo cardíaco se consigue a través de una actividad simpática intensa y la ausen- 
cia virtual de la actividad vagal. 
4. En rangos mayores de 200 mmHg en la presión arterial, la disminución del ritmo 
cardíaco se consigue a través de una intensa actividad vagal y poca actividad simpática. 
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38 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
 
5. Cuando se secciona el nervio vago, el extremo central está conectado a la médula 
oblongada y el periférico inerva el miocardio. 
a. La estimulación del extremo periférico produce una frecuencia cardíaca baja si- 
milar a la estimulación vagal considerable del corazón. 
b.Dependiendo de la frecuencia de estimulación, uno puede simplemente ralenti- 
zar el corazón o producir un bloqueo AV completo. 
c. Un bloqueo AV resulta en un marcapasos ventricular ectópico que eventual- 
mente toma el control, lo cual se conoce como un escape vagal. Así, el tejido 
ventricular escapa a la influencia de un estímulo vagal intenso. 
E. Tiempo refractario para los tipos de fibras del músculo cardíaco 
1. El potencial de acción registrado a partir de las fibras de Purkinje exhibe un largo 
período de meseta. 
2. Debido al período refractario largo de las fibras de Purkinje, muchas de las activa- 
ciones prematuras de las aurículas se conducen a través de la unión AV pero son 
bloqueadas por el sistema de Purkinje. 
3. Mientras la frecuencia cardíaca aumenta, el período refractario disminuye. 
IV. Músculo cardíaco y gasto cardíaco 
A. Potencial de acción ventricular y eventos mecánicos 
1. El complejo QRS es la superficie que simultáneamente registra todas las células 
ventriculares en su fase 1 de despolarización. 
2. La onda T es la superficie que simultáneamente registra todas las células ventricula- 
res en la fase 3 de repolarización. 
3. La onda T inicia a medio camino entre la fase de expulsión y continúa hasta el 
inicio de la fase de relajación isovolumétrica. 
B. Estructura de la célula miocárdica 
1. Las células del músculo cardíaco contienen numerosas miofibrillas, las cuales son 
cadenas de sarcómeros, la unidad contráctil fundamental. 
2. Los miocitos están unidos entre sí por discos intercalados. 
3. Aunque el miocardio está hecho de células individuales con discretas uniones de 
membrana, los miocitos cardíacos de los ventrículos se contraen casi al unísono, 
como aquellos en las aurículas. 
4. La conducción entre célula y célula ocurre a través de las conexiones comunican- 
tes, las cuales son vías de baja resistencia que son parte de los discos intercalados y 
además permiten una distribución rápida de los potenciales de acción hacia las células. 
5. El músculo cardíaco difiere del músculo esquelético en las siguientes formas: 
a. El músculo cardíaco sólo contiene uno o dos núcleos de localización central en 
contraste con los varios núcleos del músculo esquelético. 
b. Las conexiones comunicantes sólo se localizan en las células cardíacas. 
c. Comparado con el músculo esquelético, el músculo cardíaco contiene menos 
pero más grandes túmulos T, sobre todo en las aurículas. 
C. Gasto cardíaco similar hemicardios derecho e izquierdo 
1. El volumen latido (SV) de los dos ventrículos debe de ser idéntico, al menos en su 
estado estable. 
2. La frecuencia (HR) de ambos ventrículos debe de ser idéntica. 
3. Por lo tanto, el gasto (HR × SV) de los dos ventrículos también debe ser idéntico. 
4. En su estado estable, el gasto del ventrículo izquierdo se registra en intervalos de 1 
min y se denomina el gasto cardíaco o CO: 
CO = HR × SV 
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Capítulo 2: Fisiología cardiovascular 39 
 
 
 
5. El gasto cardíaco es equivalente al retorno venoso. Por ejemplo, el gasto cardíaco 
aumenta durante el ejercicio por la disminución en la resistencia del músculo esque- 
lético y el aumento del retorno venoso. 
D. Acoplamiento de la excitación-contracción 
1. Este acoplamiento une las actividades eléctricas del miocito a la reacción generadora 
de fuerza de actina-miosina. 
2. El Ca2+ entra al miocito principalmente durante la fase 2 del potencial de acción 
mediante los canales activados por voltaje. 
3. Esta entrada de Ca2+ dispara la liberación del mismo desde las reservas intracelulares 
del retículo sarcoplásmico (SR), aumentando los niveles de Ca2+ intracelular. 
4. El Ca2+ se une a la troponina C, desplazando a la tropomiosina y permitiendo la 
unión entre la actina y la miosina. 
5. La actina y la miosina se unen, los filamentos gruesos y delgados se deslizan uno 
frente a otro y la célula miocárdica se contrae. 
6. La fuerza de contracción se correlaciona con la cantidad liberada de SR Ca2+. 
7. Se requiere la extracción de Ca2+ por una bomba Ca2+ ATPasa activa para la relajación. 
E. Cambios en la presión diastólica final con cambios en el gasto cardíaco 
1. Los cambios en el gasto cardíaco suelen ser desencadenados por los cambios en 
la actividad autonómica. Así, con un aumento en la actividad simpática, la fre- 
cuencia y la contractilidad miocárdica (es decir, el volumen latido) aumentan. 
2. El resultado es una disminución en la presión diastólica final ventricular, ya que 
los cambios cardíacos inducidos son acompañados conjuntamente por un aumento 
en la resistencia arteriolar (es decir, vasoconstricción). 
3. Con el aumento del gasto cardíaco durante el ejercicio, la presión diastólica final 
ventricular no disminuye, como resultado en la reducción de las resistencias periféri- 
cas por la dilatación del lecho muscular esquelético. 
F. Ley de Starling (fig. 2-7) 
1. La relación entre la longitud de la fibra y la fuerza de contracción se conoce como la 
Ley de Starling del corazón. 
2. El incremento en la longitud de la fibra miocárdica, como ocurre durante el au- 
mento del llenado ventricular durante la diástole (es decir, precarga), produce una 
contracción ventricular más poderosa, ya que se expone más empalme entre los fila- 
mentos gruesos y delgados para la formación de puentes cruzados. 
3. La disminución de la frecuencia cardíaca con un tiempo de llenado mayor, resulta 
en un aumento en el volumen latido. 
4. La Ley de Starling es activa sólo al punto donde se alcanza la máxima presión sistó- 
lica con la óptima precarga. 
5. Si la presión diastólica aumenta por más allá de la precarga óptima, no ocurre nin- 
gún aumento ulterior en la presión desarrollada. Así, el corazón normal opera en la 
porción ascendente de la curva de Frank-Starling. 
6. Ciertos agentes farmacológicos aumentan la contractilidad y el gasto cardíaco (es decir, 
agentes inotrópicos positivos como los digitálicos o las catecolaminas), mientras otros 
disminuyen la contractilidad y el gasto cardíaco (es decir, agentes inotrópicos negativos 
como los -bloqueadores beta [propranolol], o los bloqueadores de calcio [nifedipina]). 
G. Relación presión-volumen del ventrículo izquierdo 
1. La apertura y cierre de las válvulas cardíacas define las cuatro fases del ciclo 
cardíaco. 
a. Contracción isovolumétrica 
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a
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 g
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40 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Presión auricular derecha o volumen diastólico final 
 
Figura 2-7. Ley de Starling. Un efecto inotrópico positivo 
produce un incremento en la fuerza pico desarrollada durante 
la contracción. Un efecto inotrópico negativo es lo contrario 
(dado por cambios en la concentración de Ca2+ durante la 
contracción). Las tres líneas representan las curvas de Starling 
con cambios en la fuerza desarrollada y su influencia en el 
volumen latido en cualquier precarga (volumen diastólico final). 
 
 
 
b. Fase de flujo de salida (expulsión ventricular) 
c. Relajación isovolumétrica 
d. Fase de flujo de entrada (llenado ventricular) 
2. El trabajo externo del corazón puede ser aproximado como el producto de la pre- 
sión (P) por el volumen latido (SV) o en forma más precisa como la integral PdV, la 
cual es la relación presión-volumen del corazón. 
3. Se visualiza un simple ciclo ventricular izquierdo de contracción, expulsión, relaja- 
ción y llenado en la relación presión-volumen (fig. 2-8). 
a. La contracción isovolumétrica se representa en la figura como el movimiento 
de los puntos C al D. 
(1) El punto C es la diástole con el músculo ventricular relajado y lleno de san- 
gre hasta 145 ml aproximadamente (volumen diastólico final). 
(2) Con la excitación, el ventrículo se contrae, pero no se expulsa nada de sangre 
porque todas las válvulas están cerradas. 
b. La expulsión ventricular (fase de flujo de salida)se representa por el movimiento 
del punto D al F. 
(1) En el punto D, la válvula aórtica se abre y la sangre es expulsada hacia la 
aorta 
(2) El volumen expulsado por latido es el volumen latido y se muestra gráfica- 
mente por un ensanchamiento de la relación presión volumen. 
(3) El punto F es el volumen sistólico final. 
c. La relajación isovolumétrica es representada por el moviendo del punto F al A. 
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A CONDICIONES ESTÁNDAR DE CONTRACTILIDAD B CONTRACTILIDAD AUMENTADA 
 
G" 
 
Presión isovolumétrica 
máxima teórica 
 
Contractilidad aumentada 
Control (ESPVR) 
E 
E' 
 
G' Presión F 
ventricular 
izquierda 
F' 
D 
La contractilidad D' 
aumentada incrementa 
el volumen latido 
 
G 
 
A' B' C 
C' 
A B 
Presión 
ventricular 
izquierda 
 
ESPVR 
Volumen ventricular izquierdo 
C INCREMENTO DE LA PRECARGA (LLENADO) 
E 
ESPVR 
E' 
Incremento 
en la 
precarga 
 
E" 
E' Presión 
ventricular 
F' 
 
El aumento en la 
 
 
D' D 
F" E 
F' 
izquierda 
precarga incrementa 
el volumen latido 
 
F D" 
D D' 
 
A' B' F 
A 
 
C' C 
Volumen ventricular izquierdo 
 
D AUMENTO EN LA POSCARGA (PRESIÓN AÓRTICA) 
E 
 
B 
A A' A" 
 
B' B" 
 
C C' C" 
 
 
F 
ESPVR 
E' 
Incremento 
en la 
poscarga 
Volumen ventricular izquierdo 
Presión 
ventricular 
izquierda 
 
F' D 
 
El aumento en la D' 
poscarga disminuye 
el volumen latido 
 
 
A' B' 
C' 
C 
A B 
Volumen ventricular izquierdo 
 
Figura 2-8. Valoración de la contractilidad usando la relación ventricular presión-volumen. La relación 
A´,B´,C´,D´,E´,F´ presión-volumen es la curva normal. En A, en el mismo estado de contractilidad cardíaca, la 
relación presión-volumen A,B,C,D,E,F es generada por una disminución en el volumen diastólico final (EDV) y 
la relación A”,B”,C”,D”,E”,F” es generada por un incremento de EDV. La pendiente en la línea a través de los 
puntos al final de la sístole (F,F´ y F”) representa la relación presión-volumen al final de la diástole (ESPVR). 
(Reimpreso de Boron and Boulpaep: Medical Physiology, Figura 21-11, página 531, © 2003 con permiso de Elsevier Inc.). 
 
 
41 
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42 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
(1) En el punto F, mientras el ventrículo se relaja, la válvula aórtica se cierra. 
(2) El volumen ventricular es constante porque todas las válvulas están cerradas. 
d. El llenado ventricular (fase de llenado) está representado por el movimiento del 
punto A de vuelta al punto C. 
(1) Luego que la presión ventricular izquierda disminuye por debajo de la pre- 
sión auricular izquierda, la válvula mitral (AV) se abre y comienza el llenado. 
(2) El volumen ventricular aumenta a cerca de 140 ml (volumen diastólico 
final), del cual sólo 10 a 20% resulta de la contracción auricular. 
3. Las anormalidades tanto del llenado como del vaciado suelen coexistir cuando el 
corazón falla; estas anormalidades pueden verse en la relación presión-volumen. 
H. Trabajo cardíaco (fig. 2-8) 
1. El trabajo cardíaco es la cantidad de trabajo que el corazón desempeña con cada 
latido. 
2. Aunque el gasto del hemicardio derecho es igual al del izquierdo, el trabajo cardíaco 
es mucho mayor para el lado izquierdo por la mayor poscarga o incremento en la 
presión arterial. 
a. La poscarga en el ventrículo izquierdo es equivalente a la presión aórtica. 
b. La poscarga en el ventrículo derecho es equivalente a la presión de la arteria 
pulmonar. 
3. El trabajo cardíaco es sobre todo una función de la presión arterial sistólica y el 
volumen latido. 
4. La presión sistólica es una función del volumen latido. Cuando el volumen la- 
tido aumenta, la presión sistólica aumenta. 
5. Con la poscarga incrementada, el ventrículo debe de trabajar más para empujar 
sangre contra una mayor presión, resultando en un menor volumen latido. 
6. La frecuencia cardíaca es un indicador del volumen latido, ya que cuando la fre- 
cuencia cardíaca aumenta, el volumen latido suele disminuir debido a una reducción 
en el tiempo de llenado. 
I. Principio de Fick 
1. El método de Fick para calcular el rendimiento cardíaco es una aplicación de la ley 
de conservación de masas. 
2. El principio sostiene que el O2 que es llevado a los capilares pulmonares a través de 
la arteria pulmonar, más el O2 que entra a estos capilares a través de los alvéolos, 
debe ser igual a la cantidad de O2 que es expulsada por las venas pulmonares. 
3. El gasto cardíaco se calcula al dividir la captación de O2 pulmonar por minuto por 
la diferencia entre el contenido de O2 arterial sistémico (ml O2/100 ml de sangre) y 
el contenido de O2 arterial pulmonar (ml O2/100 ml de sangre). 
4. El denominador representa la diferencia de O2 arteriovenoso pulmonar en porcen- 
taje de volumen (ml O2/100 ml de sangre o % en volumen). 
5. En la determinación clínica del gasto cardíaco, el consumo de O2 se calcula al medir 
el contenido del volumen de O2 espirado sobre un período de tiempo. 
6. Como el contenido de O2 en la sangre arterial periférica es esencialmente idéntico 
al de las venas pulmonares, la concentración de O2 arterial se determina al usar una 
muestra de sangre arterial periférica. 
J. Retorno venoso y presión venosa central 
1. La relación del retorno venoso (es decir, función vascular) define los cambios en la 
presión venosa central evocada por los cambios en el gasto cardíaco. 
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Capítulo 2: Fisiología cardiovascular 43 
 
 
a. El retorno venoso aumentado extiende los receptores de baja presión auricular, lo 
que provoca taquicardia conocida como reflejo de Bainbridge. 
2. Mientras el gasto cardíaco aumenta, la sangre es extraída de las venas centrales a un 
mayor ritmo y la presión venosa central y la presión auricular derecha disminuyen. 
3. La presión venosa central es la respuesta y el gasto cardíaco es el estímulo. 
4. Esta relación contrasta con la relación de la función cardíaca usando el mecanismo 
de Frank-Starling, en el cual la presión venosa central (es decir, precarga) es el estí- 
mulo y lleva a un gasto cardíaco mayor (es decir, la respuesta) por la influencia en 
el volumen latido. 
5. Cuando el sistema está en equilibrio, el gasto cardíaco es equivalente al retorno ve- 
noso. 
V. Ciclo cardíaco con presiones y ECG 
A. El registro simultáneo de la aurícula izquierda, el ventrículo izquierdo y las presiones 
aórticas; los ruidos cardíacos; el volumen ventricular; el pulso venoso; y el ECG mues- 
tran en forma gráfica la secuencia y los eventos eléctricos y cardiodinámicos a través del 
ciclo cardíaco (fig. 2-9). Uno debería poder reproducir esta figura de memoria. 
1. La onda P en el ECG precede a la sístole auricular, la que contribuye al llenado 
ventricular que causa el cuarto sonido cardíaco. 
2. La sístole auricular incrementa la presión venosa, la cual es representada por la 
onda a en la curva de la presión venosa. 
3. La contracción ventricular isovolumétrica comienza después del inicio del com- 
plejo QRS, llevando a un incremento en la presión ventricular y al cierre de las 
válvulas AV, la que corresponde al primer ruido cardíaco. 
4. La expulsión ventricular rápida ocurre cuando la presión ventricular alcanza un 
máximo y la válvula aórtica se abre, liberando casi por completo el volumen latido. 
5. La relajación ventricular isovolumétrica ocurre con la repolarización de los ven- 
trículos y con el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar, lo que corresponde al 
segundo ruido cardíaco. 
a. La depresión en el trazo de la presión aórtica posterior al cierre de la válvula aór- 
tica se llama incisura. 
b. Cuando la presión ventricular es menor a la presión auricular, la válvula mitral 
se abre. 
6. El llenado ventricular rápido ocurre después de la apertura de la válvula mitral y el 
flujo rápido de la aurícula hacia los ventrículos causa el tercer ruido cardíaco. 
B. Los eventos eléctricos y cardiodinámicos mostrados en la figura 2-9ayudan a explicar 
porque la insuficiencia mitral y el estrechamiento (es decir, estenosis) producen soplos 
sistólicos y diastólicos, respectivamente. 
C. La insuficiencia y la estenosis aórticas producen soplos diastólicos y sistólicos, respecti- 
vamente. 
D. Estos soplos se escuchan mejor en el segundo espacio intercostal, justo a la derecha del 
esternón. 
 
REGURGITACIÓN AÓRTICA 
 
• La fiebre reumática es la causa más común de regurgitación aórtica. 
• La sobrecarga de volumen en el ventrículo izquierdo por isquemia o problemas valvulares conduce a dilatación 
ventricular e hipertrofia. 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
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4
4
 
U
S
M
L
E
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 M
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 p
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110 
 
A HEMICARDIO DERECHO 
 
Diástole Sístole Diástole 
 
B HEMICARDIO IZQUIERDO 
 
 
Incisura 
dicrótica 
Presiones 
(mmHg) 
registradas 
simultánea- 
mente de: 
100 
90 
80 
70 
60 
50 
40 
30 
20 
10 
Cierre de 
la válvula 
tricúspide 
 
 
 
 
 
 
Arteria 
pulmonar 
Cierre de 
la válvula 
pulmonar 
 
 
 
Apertura 
de la válvula 
pulmonar 
 
 
 
Aurícula 
derecha 
 
 
 
 
 
Apertura 
de la válvula 
tricuspídea 
Aorta 
 
 
Cierre de 
la válvula 
mitral 
 
 
 
 
Ventrículo 
izquierdo 
 
Cierre de 
la válvula 
aórtica 
 
Apertura 
de la 
válvula 
aórtica 
 
 
 
Aurícula 
izquierda 
 
 
 
 
Apertura de 
la válvula 
mitral 
0 
Ventrículo derecho 
 
 
 
 
 
 
120 
Llenado 
ventricular 
Contracción 
isovolumétrica 
Expulsión 
ventricular 
Relajación 
isovolumétrica 
Llenado 
ventricular 
Llenado 
ventricular 
Contracción 
isovolumétrica 
Expulsión 
ventricular 
Relajación 
isovolumétrica 
Llenado 
ventricular 
 
 
 
100% 
 
Volumen 
ventricular 
(ml) 
 
Sístole 
auricular 
 
Sístole 
auricular 
 
 
50 
 
 
 
 
Fase: 
0 
1 (Tardía) 2 3 4 1 (Temprana) 1 (Tardía) 2 3 4 1 (Temprana) 
0% 
 
Figura 2-9. Volúmenes y presiones ventriculares durante el ciclo cardíaco. A. Hemicardio derecho. B, Hemicardio 
izquierdo. El inserto muestra los catéteres colocados para la medición de presiones en el hemicardio derecho. 
(Reimpreso de Boron and Boulpaep: Medical Physiology, Figura 21-1, página 510, © 2003 con permiso de Elsevier Inc.). 
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Capítulo 2: Fisiología cardiovascular 45 
 
 
• El volumen latido y la presión del pulso se incrementan. 
• Un atributo clínico diagnóstico es un soplo diagnóstico temprano entre el segundo y tercer espacio intercostal 
producido por regurgitación de la sangre al ventrículo izquierdo. 
• La presión del pulso ampliada ocurre por una combinación de la caída en la presión sanguínea diastólica cuando 
la sangre refluye al ventrículo izquierdo y un aumento en la presión sistólica por el aumento del volumen latido. 
 
VI. Regulación de la presión arterial 
A. Barorreceptores contra quimiorreceptores 
1. Los barorreceptores (receptores de presión) en las paredes del seno carotídeo cerca 
de las arterias carotídeas internas y en el arco aórtico son tónicamente activos y re- 
gulan la presión sanguínea momento a momento. 
2. El estiramiento de estos receptores por el incremento en la presión arterial pro- 
duce bradicardia y vasodilatación por reflejo. 
3. Una disminución en la presión arterial relaja ese estiramiento de los receptores 
de alta presión arteriales, causando taquicardia y vasoconstricción. 
4. Los barorreceptores también están presentes en las cámaras cardíacas y los grandes 
vasos pulmonares (barorreceptores cardiopulmonares) donde participan en la re- 
gulación del volumen sanguíneo. 
5. La estimulación de los quimiorreceptores periféricos encontrados en los cuerpos 
carotídeos y aórticos y los quimiorreceptores centrales encontrados en la médula 
oblongada —vía de disminución de tensión sanguínea de O2 y un aumento en la 
tensión sanguínea de CO2— aumentan la frecuencia y profundidad de la respira- 
ción y producen vasoconstricción periférica. 
6. El cambio direccional en la frecuencia cardíaca evocado por la estimulación de los qui- 
miorreceptores periféricos es proporcional al cambio en la frecuencia respiratoria. Al au- 
mentar el volumen respiratorio minuto, la frecuencia cardíaca aumenta y viceversa. 
B. Sistema renina-angiotensina (fig. 2-10) 
1. El sistema renina-angiotensina es un mecanismo hormonal para la regulación a 
largo plazo de la presión arterial a través de la regulación del volumen sanguíneo. 
2. La secreción de renina desde las células yuxtaglomerulares de la arteriola aferente 
renal es incrementada por 
a. Disminución en la extensibilidad de la pared arteriolar aferente. 
b. Disminución distal tubular en la entrega de NaCl a las células de la mácula densa. 
c. Activación de los adrenorreceptores β1 por los nervios simpáticos que alimentan 
el aparato yuxtaglomerular. 
3. La enzima renina convierte angiotensinógeno circulante a angiotensina I. 
4. La angiotensina I, que no tiene ninguna actividad biológica, es convertida prima- 
riamente por las células endoteliales de los pulmones por la enzima convertidora 
de angiotensina (ACE) en angiotensina II. 
5. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor y promotor de la secreción de 
aldosterona de la zona glomerulosa suprarrenal. 
6. La vasoconstricción de las arteriolas incrementa la resistencia periférica total y la 
presión arterial media. 
7. La angiotensina II es convertida en angiotensina III por la aminopeptidasa, la cual 
también actúa en la zona glomerulosa de la glándula suprarrenal promoviendo la 
secreción de aldosterona. 
8. La aldosterona aumenta la reabsorción de NaCl por el túbulo distal renal, incre- 
mentando así el volumen sanguíneo y la presión arterial. 
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46 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
 
 
 
Barorreceptores de las 
células yuxtaglomerulares 
secretan 
 
 
 
 
Renina (enzima) 
 
 
Angiotensinógeno 
(una α-2-globulina 
sintetizada en el 
hígado) 
 
 
Angiotensina 1 (10aa) 
prohormona 
 
 
Enzima convertidora 
de angiotensina 
1 (ACE)pulmonar 
 
Aumento en 
la presión 
arterial 
 
 
Angiotensina II (8aa) 
 
 
Acción 
vasoconstrictora 
 
 
Zona glomerulosa 
 
Aumento 
del gasto 
cardíaco 
 
 
 
 
Aldosterona 
 
 
 
 
Reabsorción aumentada 
de Na+ + H2O 
 
Aumento del 
volumen 
plasmático 
 
Figura 2-10. Regulación a largo plazo de la presión arterial. 
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Capítulo 2: Fisiología cardiovascular 47 
 
 
HIPERTENSIÓN 
 
• La hipertensión se define como la elevación crónica de la presión arterial y es resultado de la disfunción del me- 
canismo usado para la regulación a largo plazo de la presión arterial. 
• El 90% de los casos corresponde a hipertensión esencial (primaria), en la cual no se ha identificado una causa específica. 
• Los hipertensos crónicos pueden tener sensibilidad disminuida en los barorreceptores arteriales. 
• La causa más común de hipertensión secundaria es la estenosis de la arteria renal. 
VII. Mecanismos de control y circulaciones especiales 
A. Autorregulación 
1. La autorregulación es el control de un flujo sanguíneo constante sobre un amplio 
rango de presiones arteriales. 
2. El flujo constante está dado por 
a. Aumentos o descensos de los metabolitos locales (teoría metabólica de autorre- 
gulación) 
b. Contracción del músculo liso en respuesta al aumento o descenso en la presión 
(teoría miógena de autorregulación) 
B. Hiperemia activa 
1. La hiperemia activa se define como el incremento en el flujo sanguíneo a un órgano 
causado por un incremento en la actividad metabólica en un tejido y en la acumula- 
ción de metabolitos vasodilatadores. 
2. En el ejercicio, el flujo sanguíneo se incrementa en los músculos esqueléticos involu- 
crados para satisfacer la demanda metabólica. 
C. Hiperemia reactiva 
1. Si el flujo arterial de entrada a un lecho vascular se suspende por unos minutos, al 
liberarse la oclusión, de inmediato aumenta el flujo previo a la obstrucción,produ- 
ciendo hiperemia reactiva. 
2. Un número de metabolitos puede mediar la vasodilatación metabólica que ocurre 
durante el intervalo de la oclusión, como son el CO2, H
+, K+, ácido láctico y adeno- 
sina. El aumento en el flujo es proporcional al tiempo de oclusión. La contribución 
relativa de estos metabolitos continúa como tema de futuras investigaciones. 
D. Flujo sanguíneo coronario 
1. El principal factor encargado de la perfusión miocárdica es la presión aórtica. 
a. La compresión extravascular inhabilita el flujo sanguíneo coronario durante 
la sístole. 
2. Los cambios en el flujo sanguíneo coronario son causados sobre todo por cambios 
de calibre en los vasos de resistencia coronaria en respuesta a las demandas meta- 
bólicas del corazón. 
3. Una disminución en el suministro de O2 o un aumento en la demanda del mismo 
aparentemente causa la liberación de un vasodilatador (adenosina), que dismi- 
nuye la resistencia coronaria y aumenta el flujo coronario de manera proporcional. 
E. Circulación cutánea y temperatura 
1. La piel contiene dos tipos de vasos de resistencia: arteriolas y anastomosis arterio- 
venosas. 
2. Las arteriolas son similares a aquellas encontradas en otros lados del cuerpo. 
3. Las anastomosis arteriovenosas derivan el paso de sangre de las arteriolas a las 
vénulas y plexos venosos, derivando el lecho capilar. 
a. Las anastomosis arteriovenosas se encuentran sobre todo en la yema de los 
dedos, palma de las manos, planta de los pies, orejas, nariz y labios (es decir, re- 
giones expuestas). 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
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b. Estos vasos están casi en su totalidad bajo control neural simpático por los re- 
ceptores de temperatura de centros más altos y se dilatan al máximo cuando se 
interrumpe la estimulación nerviosa. 
c. No parecen estar bajo control metabólico y no logran exhibir hiperemia reactiva 
o autorregulación. 
F. Circulación fetal al nacimiento (fig. 2-11) 
1. En el feto, la sangre que regresa al hemicardio derecho es dividida en dos corrientes 
por el borde del tabique interauricular (crista divedens). 
2. La corriente mayor es derivada hacia la aurícula derecha por el foramen oval. 
3. La otra corriente pasa hacia la aurícula derecha, donde se le une la sangre de la vena 
cava superior proveniente de las partes superiores del cuerpo. 
a. La circulación fetal tiene cuatro derivaciones: la placenta, el conducto venoso, el 
foramen oval y el conducto arterioso. 
4. Dada la gran resistencia pulmonar por la baja presión parcial fetal de O2 en el gas 
alveolar, sólo un 10% del gasto del ventrículo derecho pasa a través de los pul- 
mones. 
5. El remanente pasa por el conducto arterioso de la arteria pulmonar hacia la aorta 
descendente. La sangre fluye de la arteria pulmonar hacia la aorta porque la resis- 
tencia pulmonar es alta y el diámetro del conducto arterioso es tan grande como la 
aorta descendente. 
6. Al nacimiento, la asfixia que comienza con el pinzamiento de los vasos del cordón 
umbilical activa el centro respiratorio del lactante. 
7. Mientras los pulmones se llenan de aire, las resistencias vasculares pulmonares dis- 
minuyen a un 10% de los valores previos a la expansión pulmonar. 
8. La presión de la auricular izquierda se incrementa por arriba de la presión de la 
vena cava inferior y la aurícula derecha y esta inversión del gradiente de presión a 
través de las aurículas cierra en forma abrupta la válvula sobre el foramen oval. 
9. Con la disminución en las resistencias vasculares pulmonares, la presión en la arteria 
pulmonar disminuye, causando el flujo sanguíneo invertido a través del conducto 
arterioso. 
10. El cierre del conducto arterioso parece iniciar por la alta tensión de O2 en la 
sangre que circula a través de él. 
11. Se piensa que la presencia de prostaglandinas vasodilatadoras es la razón para que 
falle el cierre del conducto arterioso. La administración de indometacina, la cual 
bloquea la síntesis de prostaglandinas, suele llevar al cierre del conducto en lactantes 
en que esto no ocurre. 
FENÓMENO DE CUSHING 
 
• En general, el flujo sanguíneo cerebral es constante. Los productos metabólicos cerebrales (disminución de O2, ele- 
vación de CO2 e H
+) contribuyen a controlar el flujo cerebral en forma local en acuerdo con el metabolismo local. 
• La circulación cerebral se mantiene en hipertensión por la combinación de vasoconstrictores simpáticos, vaso- 
constrictores hormonales y regulación homeostática. 
• Sin embargo, el neurocirujano Harvey Cushing notó que la mayoría de sus pacientes con tumores cerebrales que 
cursaba con isquemia cerebral también presentó hipertensión arterial sistémica con una disminución simultá- 
nea de la frecuencia cardíaca. 
• A esta respuesta se le denomina fenómeno de Cushing y es causada por estimulación cerebral isquémica de re- 
giones vasomotoras en la médula, lo que ayuda a mantener el flujo sanguíneo cerebral cuando existe resistencia 
incrementada causada por tumores intracraneales en expansión. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Capítulo 2: Fisiología cardiovascular 49 
 
 
 
 
 
 
Vena cava superior (40%) 
 
(65%) 
Conducto arterioso 
 
 
Foramen oval 
Aurícula derecha 
Ventrículo derecho 
Vena cava inferior 
 
Conducto venoso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
(67%) 
(50%) 
Arteria 
pulmonar 
 
Aurícula 
izquierda 
 
Ventrículo 
izquierdo 
 
(60%) 
 
 
 
(80%) 
Aorta 
 
 
 
 
(26%) Feto 
20 
 
 
 
 
 
 
 
De la placenta 
 
 
Vena umbilical 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Arterias 
umbilicales 
 
(26%) 
Vena porta 
 
 
 
 
 
 
Hacia la placenta 
Madre 
16 
14 
12 
10 
8 
6 
4 
2 
0 
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 
PO2 (mm Hg) 
 
Figura 2-11. Circulación fetal al nacimiento. La gráfica muestra diferencias entre la hemoglobina fetal 
y la del adulto. La sangre fetal contiene aproximadamente 50% más hemoglobina que la sangre materna y 
la curva de disociación de la oxihemoglobina es desplazada a la izquierda por la hemoglobina fetal. Por lo 
tanto, a niveles bajos de PO2 sanguínea, la hemoglobina fetal transporta 20 a 50% más de oxígeno que la 
hemoglobina materna. 
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VIII. Función de integración 
A. Ejercicio y disminución en la presión diastólica final 
1. Durante el ejercicio, el flujo de salida simpático hacia el corazón y los vasos san- 
guíneos se incrementa. 
2. Mientras el gasto cardíaco y el flujo sanguíneo a los músculos activos aumentan con la 
intensidad progresiva del ejercicio, el flujo sanguíneo esplácnico y renal disminuyen. 
3. El flujo sanguíneo al miocardio se incrementa, mientras que el flujo cerebral no 
cambia. 
4. La acumulación local de metabolitos vasodilatadores relaja las arteriolas terminales 
y el flujo sanguíneo a los músculos activos puede aumentar hasta 20 veces por 
arriba de los niveles en reposo. 
5. El consumo de O2 puede incrementarse hasta 60 veces, mientras que el flujo san- 
guíneo muscular puede hacerlo hasta 15 veces. 
6. El incremento en el retorno venoso recibe ayuda de los músculos esqueléticos acti- 
vos, así como por los músculos de la respiración. 
7. El gran volumen de sangre que regresa al corazón es bombeado a través de los pul- 
mones y hacia fuera hacia la aorta con tanta rapidez que la presión venosa central 
(es decir, precarga) se mantiene esencialmente constante. En ejercicio máximo, sin 
embargo, la presión auricular derecha y el volumen diastólico final aumentan. 
B. Contracción muscular y válvulas venosas 
1. Cuando una persona está de pie y en reposo, las válvulas venosas están abiertas en 
virtud de la diferencia de presiones entre las venas periféricas y la aurícula derecha. 
2. La contracción del músculo esqueléticocomprime las venas para que la presión 
aumentada movilice la sangre hacia el tórax a través de las válvulas superiores y cie- 
rre las inferiores. 
3. Inmediatamente después de la relajación muscular, la presión en los segmentos 
venosos antes contraídos cae y el gradiente de presión inversa causa el cierre de las 
válvulas superiores. 
4. Esta acción valvular es asistida por la inspiración, la cual aumenta la presión ve- 
nosa abdominal al tiempo que disminuye la presión venosa torácica e incrementa la 
diferencia de presión para facilitar el retorno venoso al hemicardio derecho. 
C. Retorno venoso e inspiración 
1. La actividad periódica normal de los músculos respiratorios causa variaciones rítmi- 
cas del flujo de la vena cava. Así, la inspiración constituye una bomba auxiliar que 
promueve el retorno venoso. 
2. La reducción de la presión intratorácica durante la inspiración se transmite a la luz de 
los vasos sanguíneos intratorácicos. Esta reducción se acompaña de una contracción 
de los músculos abdominales y de un aumento en la presión venosa intraabdominal. 
3. La reducción en la presión venosa central durante la inspiración aumenta el gra- 
diente de presión entre las venas extratorácicas e intratorácicas, lo que conduce a la 
aceleración del retorno venoso a la aurícula derecha. 
4. Los esfuerzos espiratorios sostenidos incrementan la presión intratorácica y por lo 
tanto impiden el retorno venoso. 
5. La espiración forzada contra la glotis cerrada (es decir, maniobra de Valsalva) 
suele ocurrir durante la tos, la defecación y al levantar objetos pesados. 
a. Se han registrado presiones intratorácicas que exceden los 400 mmHg durante 
paroxismos de tos. 
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Capítulo 2: Fisiología cardiovascular 51 
 
 
b. Estos incrementos de presión se transmiten en forma directa a la luz de los vasos 
intratorácicos, colapsándolos. 
c. Posterior a la Valsalva y al abrirse la vía aérea, la presión intratorácica cae, lo que 
estimula a los barorreceptores aórticos y activa un reflejo vagal que disminuye la 
frecuencia cardíaca. 
D. Ley de Starling y cambios en la posición (gravedad) (fig. 2-12) 
1. La gravedad causa una diferencia en la presión hidrostática cuando ocurre una 
diferencia en la altura. 
2. Si uno se incorpora súbitamente, la sangre se acumula en las piernas, por lo que 
disminuye el retorno venoso hacia el ventrículo derecho y el volumen latido cae 
de inmediato. 
 
 
 
 
Presión 
venosa 
Presión 
arterial 
 
 
Gravedad Gravedad 
 
 
2 mmHg H 100 mmHg 
 
 
 
 
+ Gravedad + Gravedad 
(−80 mmHg) 
 
 
82 mmHg 180 mmHg 
 
Figura 2-12. Ley de Starling y cambio de posición. La letra H es el corazón 
y todo en la figura está basado en un nivel por arriba o por debajo de él. 
Por debajo del nivel del corazón, las presiones arterial sistémica y venosa se 
incrementan (+) de igual manera, asumiendo que no hay actividad muscular. 
La diferencia de presiones entre las venas y las arterias es la misma a nivel 
de los tobillos que en el corazón. La gravedad participa en este incremento 
por debajo del nivel del corazón y empuja en contra de la columna de 
sangre por arriba del nivel del mismo. El aumento en la presión venosa indica 
una detención o estancamiento significativo de sangre y una disminución 
en el retorno venoso. Como la presión venosa es baja a nivel cardíaco, por 
arriba de éste la presión venosa se vuelve subatmosférica o negativa (−). 
Las presiones arteriales también disminuyen en forma progresiva por arriba 
del nivel del corazón. Cuando una persona cambia de una posición supina a 
erguida, el volumen sanguíneo se incrementa y las venas dependientes y la 
presión venosa aumentan. El volumen de sangre circulante disminuye, al igual 
que la presión sanguínea, en especial por arriba del nivel del corazón. 
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3. La compensación refleja de los barorreceptores arteriales minimiza la caída de la 
presión al incrementar la contractilidad miocárdica. 
4. Mecanismos similares suceden con una persona fijada a una mesa angulada. Una 
simple angulación cabeza abajo de la mesa incrementa el retorno venoso al cora- 
zón desde las piernas y el volumen latido del ventrículo derecho aumenta. 
E. Fuerzas capilares de Starling 
1. De acuerdo con la Ley de Starling, la tasa y dirección del movimiento de los líqui- 
dos son determinadas por el equilibrio entre las presiones hidrostáticas y oncó- 
ticas. 
2. Las presiones que favorecen la filtración de líquidos incluyen la presión hidrostá- 
tica capilar y la presión oncótica de líquidos intersticiales. 
3. Las presiones que favorecen la reabsorción de líquidos incluyen a la presión on- 
cótica capilar y a la presión hidrostática de líquidos intersticiales. 
4. En el extremo arterial del capilar ideal, el equilibrio de presiones favorece la fil- 
tración (es decir, suma algebraica positiva), mientras que el extremo venoso se fa- 
vorece la reabsorción (es decir, suma algebraica negativa). La diferencia es causada 
por una caída en la presión arterial capilar (PC) desde 35 mmHg aproximadamente 
en el extremo arteriolar a cerca de 15 mmHg en el extremo venular. 
 
CAUSAS DE EDEMA 
 
Fuerzas hidrostáticas 
• En la insuficiencia ventricular izquierda o en la estenosis de la válvula mitral, la presión hidrostática capilar 
pulmonar puede exceder la presión oncótica del plasma y causa edema pulmonar. 
• En posición supina prolongada, sobre todo asociada con una elevación de la presión venosa (p. ej., en el emba- 
razo o en la insuficiencia cardíaca congestiva), la filtración es reforzada en gran parte y excede a la habilidad 
del sistema linfático para remover el filtrado capilar. 
 
Fuerzas osmóticas coloides 
• La concentración proteínica del plasma puede disminuir (p. ej., síndrome nefrótico) o aumentar (p. ej., privación 
de agua, sudación prolongada, vómito o diarrea graves), con lo que se alteran la fuerza osmótica y el movi- 
miento de líquidos a través de los capilares. 
 
Drenaje linfático 
• El bloqueo de vasos linfáticos (p. ej., asociado con el embarazo, filariosis, infestación por lombrices) causa acu- 
mulación de líquido intersticial en el espacio subcutáneo. 
 
Propiedades de la pared capilar 
• Las condiciones inflamatorias que causan la liberación de vasodilatadores que incrementan la apertura capilar 
resulta en un aumento de la filtración de líquidos de la luz capilar al intersticio, causando edema hístico (p. ej., 
quemaduras graves, toxinas). 
 
 
 
 
PROBLEMAS CLÍNICOS 
 
Un paciente presenta una hemorragia que dura 30 min. Al final del episodio, la presión arterial 
media ha disminuido de 90 a 75 mmHg. La frecuencia cardíaca ha aumentado de 70 a 150 latidos 
por minuto y la piel se ha puesto fría. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
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Capítulo 2: Fisiología cardiovascular 53 
 
 
1. En este momento se puede concluir que 
A. Aumentó la presión hidrostática capilar 
B. Aumentó el volumen del líquido intersticial 
C. Aumentó la presión osmótica coloidal de los capilares 
D. Aumentó la presión del líquido intersticial 
E. El hematócrito ha disminuido 
 
2. ¿Cuál de las siguientes causas de hipoxia cerebral estimularía más a los quimiorreceptores aór- 
ticos y carotídeos? 
A. Envenenamiento por monóxido de carbono 
B. Anemia grave 
C. Formación de metahemoglobina 
D. Disminución marcada en la capacidad pulmonar de difusión 
E. Alcalosis respiratoria aguda 
 
Un varón de 63 años de edad súbitamente siente un dolor opresivo debajo del esternón. Presenta 
debilidad, sudación profusa y nota que el corazón late rápidamente. Llama a su médico, quien le 
diagnostica un infarto miocárdico. Los exámenes realizados en el hospital confirman la sospecha 
del médico de que el paciente sufrió un ―ataque cardíaco‖. El ECG indica que el nodo sinusal es la 
fuente del aumento en la frecuencia.Dos horas después de su admisión en el hospital, el paciente 
se debilita mucho más. Su pulso arterial era de tan solo 40 latidos por minuto. El ECG revela que 
la frecuencia auricular era de 90 latidos por minuto y que la conducción a través del sistema AV 
estaba completamente bloqueada, sin duda porque el infarto afectó el sistema de conducción. Se 
insertaron electrodos de un marcapasos artificial en el ventrículo derecho y la frecuencia ventri- 
cular se estableció en 75 latidos por minuto. El paciente se sintió mejor y más cómodo casi de 
inmediato. Poco después de la oclusión, la concentración de K+ en el líquido intersticial aumento 
de manera sustancial en la región privada de flujo. 
3. Esta elevación en la concentración de K+ extracelular 
A. Incrementó la velocidad de propagación de los potenciales de acción miocárdicos 
B. Disminuyó el período refractario de repolarización de las células miocárdicas 
C. Incrementó el potencial transmembrana de reposo (fase 4) a un valor menos negativo 
D. Disminuyó la automaticidad de las células miocárdicas 
E. Disminuyó la probabilidad de arritmias por reentrada 
 
Un varón de 70 años se queja de dolor intenso en la pierna derecha cuando camina de forma ener- 
gética; el dolor desaparece poco después de dejar de caminar. La angiografía muestra obstrucción 
parcial por placas ateroescleróticas grandes a 3 cm en sentido distal al origen de la arteria femoral 
derecha. La presión media en la arteria proximal a la obstrucción fue de 100 mmHg y justo des- 
pués de la obstrucción de 80 mmHg. El flujo sanguíneo en esta arteria fue de 300 mmHg/ml/ 
min. La presión venosa media fue de 10 mmHg. 
 
4. La resistencia al flujo sanguíneo en el lecho vascular prefundido por la arteria femoral derecha 
fue 
A. 0.03 mmHg/ml/min 
B. 0.30 mmHg/ml/min 
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C. 3.00 mmHg/ml/min 
D. 3.33 mmHg/ml/min 
E. 33.3 mmHg/ml/min 
Un varón de 33 años se queja de dolor torácico con los esfuerzos. Fue referido con el cardiólogo, 
quien efectuó una serie de estudios, que incluyeron cateterismo derecho e izquierdo. Entre la in- 
formación obtenida en estos estudios se encontró que al momento de examinarlo la presión aórtica 
media del paciente era de 93 mmHg y la presión media de la arteria pulmonar era de 20 mmHg. 
 
5. Estos hallazgos se explican por 
A. La resistencia vascular sistémica del paciente era mucho mayor que la resistencia vascu- 
lar pulmonar. 
B. La elasticidad aórtica del paciente era mucho mayor que la elasticidad arterial pulmo- 
nar 
C. El volumen por latido del ventrículo izquierdo era mucho mayor que el volumen la- 
tido del ventrículo derecho 
D. Al corte transversal, el área total de la arteria pulmonar de este paciente es mucho 
mayor al corte transversal total de la aorta 
E. La duración de la fase rápida de expulsión del ventrículo izquierdo de este paciente 
excede la duración en la fase rápida de expulsión del ventrículo derecho 
 
Una mujer de 44 años de edad con insuficiencia cardíaca grave causada por coronariopatía fue tra- 
tada con transplante de corazón. Se recuperó muy bien y un mes después de la cirugía su función 
cardiovascular era completamente normal, aunque el nuevo corazón está desnervado por com- 
pleto. Tres meses después de la cirugía desarrolló una úlcera duodenal sangrante y se estimó una 
pérdida sanguínea de 600 ml en 1 h. Su médico trató la úlcera con cambios en la dieta y antibióti- 
cos, resolviéndose a las dos semanas. 
 
6. Se pensaría que la pérdida aguda de sangre por una úlcera duodenal en esta paciente provo- 
caría 
A. Disminución en la presión venosa central y aumento en el gasto cardíaco 
B. Aumento en la presión venosa central y disminución en la presión arterial media 
C. Disminución en la presión venosa central y disminución en el gasto cardíaco 
D. Incremento en la presión arterial media y disminución del gasto cardíaco 
E. Disminución de la presión venosa central e incremento en la presión de pulso de la 
aorta 
 
Un niño de seis años de edad fue referido por su médico familiar con un cardiólogo pediatra por 
fatiga crónica, intolerancia al esfuerzo y un soplo cardíaco. Al examen físico, el niño se veía más 
pequeño para su edad, con color de piel normal, sin dedos en palillo de tambor y un soplo áspero 
a lo largo de la sístole que se escuchaba mejor en el cuarto espacio intercostal a la izquierda del es- 
ternón y extendido a todo el precordio. La radiografía revela cardiomegalia, sobre todo del ventrí- 
culo derecho. Un oxímetro de oído mostró oxigenación normal en sangre arterial. La información 
del cateterismo cardíaco es como sigue: 
Presión media de la aurícula derecha 5 mmHg 
Presión sistólica del ventrículo derecho 30 mmHg 
Presión diastólica del ventrículo derecho 3 mmHg 
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Capítulo 2: Fisiología cardiovascular 55 
 
 
PO2 en aurícula derecha 40 mmHg 
PO2 en el ventrículo derecho 60 mmHg 
7. El paciente ingresó a la unidad de cirugía cardíaca para la reparación de 
A. Coartación aórtica 
B. Defecto del tabique interventricular 
C. Estenosis pulmonar 
D. Tetralogía de Fallot 
E. Persistencia del conducto arterioso 
 
 
 
 
RESPUESTAS 
 
1. La respuesta es E. La absorción de líquido, sin proteínas o células, disminuye el hematócrito. 
La opción A es incorrecta porque con una pérdida significativa de sangre total, la presión 
hidrostática capilar estará por debajo de lo normal, no aumentada. La opción B es incorrecta 
porque la fuerza capilar de Starling favorece la reabsorción intersticial de líquidos de modo 
que el volumen de líquido intersticial disminuye, no se incrementa. La opción C es inco- 
rrecta porque con una mayor reabsorción de líquido intersticial (sin proteínas), la presión 
osmótica capilar disminuye, no aumenta. La opción D es incorrecta porque el volumen de 
líquido intersticial está disminuido, no aumentado. 
 
2. La respuesta es D. Una disminución significativa en la capacidad de difusión pulmonar au- 
menta los niveles de PcO2, el cual es el vasodilatador local más importante en la vasodi- 
latación cerebral. Además, la PO2 arterial se reducirá (hipoxemia), lo que proporciona un 
estímulo adicional a los quimiorreceptores, aunque menor. El monóxido de carbono (opción 
A) ocupa sitios de unión de O2 a la hemoglobina, disminuyendo así la capacidad de unión 
del O2 a la hemoglobina y resultando en hipoxemia. La PO2 (sólo oxígeno disuelto) debe caer 
debajo de los 60 mmHg para que ocurra una estimulación importante de los quimiorrecepto- 
res. La anemia grave (opción B) se asocia con la reducción de hemoglobina, pero las personas 
anémicas casi nunca están cianóticas (>5 g de hemoglobina desoxigenada) porque no hay 
hemoglobina suficiente para que se desoxigenen 5 g. Dado que el oxígeno disuelto (PO2) se 
mantiene normal, los quimiorreceptores no se estimulan. La formación de metahemoglobina 
(opción C) ocurre cuando el hierro ferroso en la hemoglobina es convertido a hierro férrico, 
el cual no puede reaccionar con oxígeno, disminuyendo así la unión de oxígeno. Sin embargo, 
el oxígeno disuelto permanece normal y los quimiorreceptores periféricos no se estimulan. La 
alcalosis respiratoria aguda (opción E) está asociada con niveles disminuidos de CO2 por la 
hiperventilación. Los niveles de PO2 arterial son normales, pese a la hiperventilación; por lo 
tanto el estímulo de los quimiorreceptores periféricos sería menor que con una capacidad de 
difusión disminuida. 
 
3. La respuesta es C. Con la acumulación de potasio extracelular, el potencial de transmem- 
brana se convierte menos negativo. El potasio intersticial se eleva por la falla hipóxica de la 
bomba ATPasa de Na+/K+. La opción A es incorrecta porque una elevación del potasio extra- 
celular (vía la ecuación de Nernst) despolariza en forma parcial el potencial de membrana en 
reposo, disminuyendo así la amplitud en la fase 0 y la velocidad de conducción.La opción 
B es incorrecta porque la repolarización de las células miocárdicas requiere la expulsión de 
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56 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
 
potasio desde el interior de la célula. Esto es más difícil con el potasio extracelular elevado. 
La opción D es incorrecta porque la automaticidad (frecuencia de disparo) se relaciona con el 
tiempo para alcanzar el umbral del potencial, el cual disminuye en las células más negativas a 
su potencial de umbral. La opción E es incorrecta porque una disminución en la velocidad de 
conducción muscular ventricular aumenta la probabilidad de arritmias de reentrada. 
 
4. La respuesta es B. La resistencia a través de la claudicación es una porción de la resistencia 
total del miembro. Así, mediante el equivalente hemodinámico de la ley de Ohm δP = Q × R, 
and R = δP/Q. δP/Q = (100 − 10)/300 = 90/300 = 0.3 mm Hg/mL/min.. 
 
5. La respuesta es A. δP = Q × R. Los lados derecho e izquierdo del corazón tienen el mismo 
gasto (Q). La resistencia sistémica excede la resistencia pulmonar (R), como lo indica la pre- 
sión aórtica (93 mmHg) al compararla con la presión en la arteria pulmonar (20 mmHg). La 
opción B es incorrecta porque la elasticidad puede influenciar la presión de pulso, no la pre- 
sión promedio. La opción C es incorrecta porque el volumen latido es casi equivalente al la- 
tido-por-latido, haciendo que surjan gastos ventriculares equivalentes por minuto. La opción 
D es incorrecta porque con volúmenes de latido equivalentes, el área transversal determinaría 
la velocidad (Poiseuille), y no la presión. El área transversal no explicaría la diferencia de pre- 
siones. La opción E es incorrecta porque la duración de la expulsión del ventrículo izquierdo 
es menor y no mayor que la duración de la expulsión del ventrículo derecho. 
 
6. La respuesta es C. La pérdida aguda de sangre disminuyó la fuerza del retorno venoso, la pre- 
sión venosa central y el retorno venoso, lo que significa un menor gasto cardíaco. La opción 
A es incorrecta porque la pérdida aguda de sangre disminuiría la presión venosa periférica, 
con lo que el gasto cardíaco se reduce, no aumenta. La opción B es incorrecta porque la pér- 
dida aguda de sangre reduce la presión venosa periférica, la presión del retorno venoso (∆P) 
y el retorno venoso. Así, la presión venosa central sería menor, no mayor. La opción D es in- 
correcta porque las compensaciones reflejas borran cualquier influencia de una reducción del 
gasto cardíaco en la presión arterial y no se elevaría la presión del pulso. La opción E es in- 
correcta porque la pérdida aguda de sangre disminuiría la presión venosa central, la precarga, 
el volumen latido y las presiones del pulso y aórtica sistólica, no elevaría la presión del pulso 
aórtico. 
 
7. La respuesta es B. El soplo, la presión sistólica del ventrículo derecho elevada con una pre- 
sión auricular derecha normal, la elevación en la PO2 en la sangre ventricular derecha y la 
ausencia de cianosis indican una derivación izquierda-derecha a través de un defecto en el 
tabique interventricular. La coartación aórtica (estenosis, opción A) no sería indicativa de una 
dilatación ventricular izquierda. Sólo una discreta elevación en la presión sistólica pulmonar 
descarta estenosis pulmonar (opción C), tetralogía de Fallot (opción D) y persistencia del 
conducto arterioso (opción E). 
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CCC AAA PPP ÍÍÍ TTT UUU LLL OOO 333 
FISIO L OGÍA 
RESP IR AT ORIA 
 
 
 
 
I. Volúmenes y capacidades pulmonares (fig. 3-1). 
A. Los volúmenes pulmonares se miden mediante espirometría excepto el volumen 
residual y cualquier volumen que contenga al volumen residual. 
1. El volumen corriente (VT) es el volumen de aire que entra y sale de los pulmones 
con cada respiración. Generalmente es de 500 ml. 
2. El volumen de reserva inspiratorio (IRV) es el volumen de aire que puede ser lle- 
vado al interior de los pulmones con el máximo esfuerzo inspiratorio comenzando 
después de terminar una inspiración normal. Es de 2-3 L. 
3. El volumen de reserva espiratorio (ERV) es el volumen de aire que puede ser ex- 
pulsado de los pulmones con el máximo esfuerzo espiratorio comenzando después 
de que termina una espiración normal. Es aproximadamente 1.5 L. 
4. Volumen residual (RV) es el volumen de aire que permanece en los pulmones (en 
alvéolos y espacio muerto) después de una espiración máxima. El RV no puede me- 
dirse con un espirómetro, ya que el espirómetro únicamente mide los cambios de 
volumen y no la cantidad total de aire en los pulmones. 
5. La capacidad pulmonar total (TLC) es la suma de los cuatro volúmenes (TLC = 
RV + ERV + IRV + VT). 
6. La capacidad funcional de reserva (FRC) es el volumen de aire en los pulmones al 
final de una espiración pasiva (FRC = ERV + RV). 
7. La capacidad inspiratoria (IC) es el volumen máximo de aire que puede ser inspi- 
rado a partir de la FRC (IC = VT + IRV). 
8. La capacidad vital (VC) es el máximo volumen de aire que puede ser espirado des- 
pués de un esfuerzo inspiratorio máximo (VC = IRV + ERV (VC = ERV + VT + 
IRV). 
B. Ventilación es el proceso por el cual el aire se mueve a través de las vías respiratorias y 
entra a los alvéolos. 
1. La ventilación total, también llamada ventilación minuto, VE, se define como el 
volumen de aire que entra y sale de los pulmones por minuto. Es igual al volumen 
corriente multiplicado por la frecuencia respiratoria (promedio 12/min). 
2. La ventilación total, sin embargo, no representa la cantidad de aire inspirado dispo- 
nible para el intercambio de gases debido al efecto del espacio muerto anatómico. 
3. El espacio muerto anatómico (VD) incluye la vía aérea de conducción (aquella que 
no participa en el intercambio de gases), la cual termina al nivel de los bronquiolos 
terminales. VD promedia 150 ml. 
 
 
 
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V
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lm
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58 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
 
 
 
 
 
 
IC 
IRV 
VC 
 
VT 
 
 
 
 
FRC 
ERV 
 
 
RV 
 
 
 
TLC 
 
 
Tiempo 
 
Figura 3-1. Subdivisión de los volúmenes pulmonares. La 
espirometría muestra un resumen ideal de los cambios en 
los volúmenes pulmonares durante la respiración normal, 
inspiración máxima, espiración máxima e inspiración máxima 
seguida de espiración máxima hasta alcanzar el volumen 
residual (capacidad vital,VC). El volumen residual (RV) y la 
capacidad funcional de reserva (FRC) no pueden medirse 
por espirometría. ERV, volumen de reserva espiratorio; FRC, 
capacidad funcional de reserva; IC, capacidad inspiratoria; 
IRV, volumen de reserva inspiratorio; RV, volumen residual; 
VT volumen corriente;TLC, capacidad pulmonar total. 
 
 
 
4. Los conductos y los sacos alveolares forman la zona respiratoria, en donde ocurre el 
intercambio de gases con la sangre. 
5. Al final de la espiración, el espacio muerto contiene aire proveniente de los al- 
véolos. 
6. Durante la fase inicial de la respiración, el aire inspirado fluye a la zona de con- 
ducción y el aire ahí presente entra a los alvéolos. 
7. Al final de la inspiración, el espacio muerto se llena de aire atmosférico humidifi- 
cado. 
8. Con cada volumen corriente, el volumen de aire nuevo que llega a los alvéolos es 
VT – VD. Igualmente, el volumen de aire expelido de los alvéolos es VT – VD. 
9. La ventilación alveolar (VA) se define como el volumen total de aire alveolar expe- 
lido por minuto. Por ejemplo: 
. 
VA = (VT – VD) × (frecuencia respiratoria) 
= (500 – 150 ml ) × 12 = 4 200 ml/min 
a. Un aumento en la profundidad de la respiración de 200 ml aumenta la venti- 
lación total y alveolar en 200 ml. 
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Capítulo 3: Fisiología respiratoria 59 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ASMA 
b. El aumento en la frecuencia respiratoria causa un mayor aumento en la venti- 
lación total que en la ventilación alveolar. 
10. La capacidad vital forzada (FVC) es el volumen de aire quepuede ser espirado con 
fuerza después de una inspiración máxima. 
11. El volumen espiratorio forzado (FEV1) es el volumen de aire que puede ser es- 
pirado en el primer segundo después de una inspiración máxima (en condiciones 
normales alrededor de 80%) 
a. La relación FEV1/FVC es una prueba de función pulmonar usada para el diag- 
nóstico de trastornos obstructivos (p. ej., asma) y restrictivos (p. ej., fibrosis). 
b. En la fibrosis, la relación FEV1/FVC se encuentra aumentada, mientras que en el 
asma está disminuida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
• Es la neumopatía crónica más común; ocurre en 5-10% de la población de EU y es causada por anormalida- 
des en el intercambio de gases que producen hipoxemia (disminución de la PO2). 
• En la actualidad se acepta que es un trastorno sobre todo inflamatorio de la vía aérea con broncoespasmo se- 
cundario. 
• El cuadro clínico se caracteriza por disnea (dificultad para respirar), tos, dolor torácico, sibilancias y espiración 
prolongada. 
• Los ataques graves resultan en insuficiencia respiratoria, siendo necesarias la intubación traqueal y la ventila- 
ción mecánica. 
• Los ataques de asma pueden ser provocados por ejercicio, mascotas, humo, polvo u olores fuertes. 
• La inflamación presente en la vía aérea produce aumento de la resistencia y obstrucción al flujo de aire; también 
produce hiperexcitabilidad, la cual es la causa de la broncoconstricción. 
• El tratamiento depende de la gravedad de los ataques e implica agentes broncodilatadores y antiinflamatorios. 
II. Músculos respiratorios 
A. Inspiración 
1. El diafragma es el principal músculo de la respiración. 
a. Este músculo en forma de domo se encuentra entre el tórax y el abdomen. 
b. Es inervado por los nervios frénicos. 
c. Tiene un movimiento hacia abajo durante la inspiración y hacia arriba durante la 
espiración. 
d. Es el principal encargado de la respiración basal. 
2. Los músculos intercostales externos son músculos importantes para la inspiración 
activa, por ejemplo, durante el ejercicio, para cantar, tocar instrumentos de viento y 
suspirar. 
a. Estos músculos se localizan entre las costillas y poseen una orientación tal que al 
contraerse provocan la elevación de las costillas incrementando el volumen de la 
caja torácica, con lo que meten aire a los pulmones. 
b. Son inervados por los nervios intercostales provenientes de la médula espinal al 
nivel de la costilla insertada en un músculo intercostal dado. 
3. Los músculos accesorios de la inspiración son el escaleno, el esternocleidomastoi- 
deo y el elevador del ala de la nariz (utilizado en el aleteo nasal). 
4. La contracción del diafragma y de los músculos intercostales incrementa el vo- 
lumen del tórax, produciendo la inspiración. 
B. Espiración 
1. La relajación de los músculos de la inspiración produce la espiración pasiva. 
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2. Los abdominales son los músculos principales de la espiración. La contracción de 
estos músculos se opone a la acción del diafragma, por lo tanto tienden a empujarlo 
hacia arriba. 
3. Los músculos intercostales internos se oponen a la acción de los intercostales exter- 
nos. Poseen una orientación tal que al contraerse tienden a jalar la caja torácica hacia 
abajo, disminuyendo así el grosor anteroposterior del tórax. 
C. Fuerzas que actúan sobre los pulmones 
1. La fuerza de retracción pulmonar se refiere a la fuerza que se desarrolla en la pared 
pulmonar durante la inspiración. 
a. Aumenta a medida que el pulmón se expande. 
b. Siempre actúa a favor del colapso pulmonar. 
2. La presión intrapleural (PIP) (también llamada presión pleural) es la presión en la 
delgada película líquida que se encuentra entre el pulmón y la pared torácica (fig 3-2). 
a. El balance entre la retracción de la pared torácica hacia fuera y la retracción pulmo- 
nar hacia adentro genera una presión intrapleural subatmosférica (∼−5 cmH2O). 
b. La presión subatmosférica negativa actúa expandiendo el pulmón, mientras que 
la presión positiva lo colapsa. 
c. Es más fácil pensar en la PIP como la presión intratorácica, presente en todo el 
pulmón excepto vasos sanguíneos, linfáticos y vía aérea. 
d. Cuando la PIP es mayor que la retracción, los pulmones se expanden. 
e. Cuando las fuerzas de retracción pulmonar exceden a la PIP los pulmones dismi- 
nuyen de volumen. 
3. La presión alveolar (PA) es la presión del aire alveolar (véase fig. 3-2). 
a. La PA conduce el flujo de aire dentro y fuera de los pulmones. 
b. Si la PA es igual a 0 (no existe flujo de aire con la glotis abierta), entonces la pre- 
sión alveolar es igual a la atmosférica. 
c. La PA es menor de 0 durante la inspiración y mayor a 0 durante la espiración. 
4. La presión transpulmonar (PTP) es la diferencia entre la presión dentro del pul- 
món (presión alveolar PA) y la presión fuera del pulmón (presión interpleural PIP), la 
PTP determina el grado de inflación de los pulmones. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Presión 
intrapleural 
 
Presión 
alveolar 
 
 
Figura 3-2. Presiones alveolar e intrapleural durante la ventilación normal. 
La presión intrapleural permanece negativa durante la inspiración y la espiración. 
La presión alveolar es negativa durante la inspiración y positiva durante la espiración. 
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Capítulo 3: Fisiología respiratoria 61 
 
 
5. Neumotórax es la presencia de aire atmosférico en el espacio pleural. 
a. Sin vacío que se oponga a la retracción pulmonar, los pulmones se colapsan. 
b. Esta condición se conoce como atelectasia. 
c. La pared torácica se expande. 
III. Distensibilidad pulmonar 
A. La distensibilidad es la distensibilidad pulmonar (CL) y se calcula de la siguiente ma- 
nera (fig. 3-3). 
 
 
 
 
donde, 
 
 V 
CL = , 
PTP 
∆V = cambio en el volumen pulmonar 
PTP = presión transpulmonar 
B. La distensibilidad es el cambio en el volumen pulmonar por cada unidad que cambia 
en la presión pulmonar. Por ejemplo, 
 
 V 
CL = = 
 PTP 
1 000 ml 
5 cm H2 O 
 
= 200 ml / cm H2 O 
 
 
 
 
 
 
6 
PTP 
 
 
Distensibilidad baja 
 
4 
∆V 
∆V 
C = 
∆PTP ∆PTP 
2 
 
Distensibilidad alta 
 
0 
10 20 30 
Presión transpulmonar (cm H2O) 
 
Figura 3-3. La presión transpulmonar (PTP) se determina al restar la presión 
intrapleural (PIP) de la presión alveolar (PA). Por lo tanto, la PTP es mayor en 
las regiones pulmonares superiores, donde la PIP es más negativa y mantiene 
al pulmón en expansión. Las regiones pulmonares superiores también tienen 
mayor volumen que las inferiores. El aumento de volumen por cada unidad 
de PIP es menor en las regiones superiores que en las inferiores debido a 
que el pulmón expandido es más rígido (menor distensibilidad). 
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62 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
C. Una CL elevada significa un mayor flujo de aire ante un cambio de presión dado. 
D. Una CL disminuida significa un menor flujo de aire con un cambio de presión dado. 
E. Si la PTP se hace más negativa, entra un mayor flujo de aire en el sistema y si la PTP se 
hace más positiva, sale un mayor flujo de aire del sistema. 
F. La CL es un indicador del esfuerzo requerido para expandir los pulmones y superar la 
fuerza de retracción. 
G. Los pulmones con distensibilidad adecuada tienen escasa retracción, mientras que en 
los pulmones rígidos está elevada (fig. 3-4). 
H. La curva de presión–volumen es diferente para la inspiración y la espiración; a esta 
diferencia se le llama histéresis y se debe a que es necesaria una mayor diferencia de 
presiones para abrir una vía aérea cerrada que prevenir que la vía aérea abierta se cierre. 
IV. Componentes de la fuerza de retracción 
A. Las fibras de colágena y elastina del tejido pulmonar proporcionan elasticidad, que es 
recíproca a la distensibilidad. 
B. Las fuerzasde tensión superficial en la interfase aire-líquido de la vía aérea están a 
cargo de por lo menos la mitad de la fuerza de retracción. 
 
 
 
 
5 
TLC 
 
4 
 
 
3 
TLC 
 
2 
 
 
1 
 
 
0 
—10 —20 
 
—30 
 
—40 
Presión pleural (cm H2O) 
 
Figura 3-4. Se muestran curvas de distensibilidad 
estática para pacientes sanos y con patología. En la 
fibrosis (curva inferior), los pulmones son más rígidos, 
con menor distensibilidad y tiene una fuerza de 
restitución elástica mayor. En el enfisema (curva superior), 
la distensibilidad está aumentada y la fuerza de restitución 
elástica disminuida debido a que el tejido de los tabiques 
alveolares que se opone a la expansión pulmonar se 
encuentra destruido.TLC, capacidad pulmonar total. 
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Capítulo 3: Fisiología respiratoria 63 
 
 
1. El líquido que recubre a los alvéolos contiene agente tensioactivo, el cual dismi- 
nuye la tensión superficial y está compuesto de una mezcla de lípidos y proteínas. 
a. El principal componente lipídico, siendo más de la mitad del total, es el dipalmi- 
toil-fosfatidil-colina (DPPC); la albúmina, junto con la IgA secretora, represen- 
tan alrededor de la mitad de las proteínas. 
2. El agente tensioactivo posee tres funciones principales. 
a. Disminuye las fuerzas de tensión superficial en el alvéolo; lo que reduce la 
retracción y aumenta la distensibilidad. 
b. La disminución en la tensión superficial en los alvéolos pequeños disminuye la 
tendencia al colapso. 
c. También reduce las fuerzas de filtración capilar, lo que disminuye el riesgo de 
edema pulmonar. 
 
ENFERMEDAD DE LAS MEMBRANAS HIALINAS 
(SÍNDROME DISNEICO DEL RECIÉN NACIDO) 
 
• Se debe a deficiencia de agente tensioactivo, ocurre sobre todo en recién nacidos prematuros. 
• La síntesis y secreción de agente tensioactivo son bajas hasta poco antes del nacimiento. 
• En los lavados pulmonares realizados a niños con enfermedad de las membranas hialinas, se encuentra elevada 
la tensión superficial. 
• La premadurez y la diabetes materna son factores de riesgo asociados. 
• La tendencia de los alvéolos pequeños a colapsarse (llamada atelectasia) está incrementada, lo que dificulta la 
reexpansión pulmonar luego del colapso. 
• La elevada presión negativa intratorácica necesaria para mantener el pulmón expandido causa filtración capi- 
lar y edema pulmonar. 
V. Resistencia de la vía aérea 
A. La tasa de flujo de aire es inversamente proporcional a la resistencia de la vía aérea. 
V̇ = 
∆P 
= 
PA –PB 
R R 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
d.onde, 
V = flujo de aire (L/s) 
∆P = presión de impulso 
PA = presión alveolar (mmHg) 
PB = presión barométrica (mmHg) 
R = resistencia de la vía aérea (unidades R) 
Mientras más negativa sea la presión intrapleural (p. ej., durante la inspiración) menor será la 
resistencia de la vía aérea. 
B. Según la ecuación de Poiseuille 
 
 
 
donde 
r = radio de la vía aérea 
resistencia c 
1 
, 
r 4 
Por lo tanto, existe una relación estrecha entre la resistencia y el radio de la vía aérea. 
C. Los siguientes factores influyen en la resistencia de la vía aérea: 
1. La estimulación de los nervios parasimpáticos y la histamina producen bronco- 
constricción e incremento de la resistencia de la vía aérea. 
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2. La estimulación de los nervios simpáticos o las catecolaminas circulantes produ- 
cen broncodilatación. 
3. Los volúmenes pulmonares bajos se asocian con aumento de la resistencia de la 
vía aérea, mientras que los volúmenes pulmonares altos se asocian con disminu- 
ción de las resistencias. 
4. Respirar un gas que posea alta densidad aumenta la resistencia de la vía aérea, 
mientras que respirar un gas de baja densidad la disminuye. 
5. Los bronquios uno y dos (es decir, de mediano calibre) representan la mayor parte 
de la resistencia de la vía aérea. 
a. Las vías aéreas más pequeñas sólo contribuyen un poco a la resistencia total de la 
vía aérea. 
 
 
ENFERMEDAD PULMONAR RESTRICTIVA 
 
• Un ejemplo de enfermedad restrictiva es la fibrosis. 
• Los pacientes tienen disminución en la distensibilidad (expansión o inspiración deficientes) y aumento de la 
retracción (espiración o retracción incrementadas). 
• La enfermedad pulmonar restrictiva puede ser causada por la inhalación de fibras de asbestos (asbestosis) o 
partículas de sílice (silicosis). 
• La capacidad pulmonar total se encuentra disminuida, pero el volumen espirado es mayor y se expulsa con 
mayor rapidez que lo normal. 
 
 
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA 
 
• Ejemplos de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COPD) incluyen enfisema pulmonar (disneico 
acianótico) y bronquitis crónica (congestivo cianótico) 
– El enfisema es causado por el agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales, lo que conduce a 
disnea progresiva y obstrucción irreversible. 
– El paciente con enfisema suele estar delgado y tener disminución de los sonidos respiratorios, aumento de la 
distensibilidad pulmonar y ausencia de tos. 
– La bronquitis crónica produce una reacción inflamatoria con engrosamiento de la mucosa e hipersecreción 
de moco, lo que se manifiesta como obstrucción difusa y cianosis. 
– El paciente con bronquitis crónica suele ser obeso con cianosis (de ahí el término “congestivo cianótico”), tiene 
tos productiva, sibilancias, acidosis respiratoria grave y distensibilidad pulmonar normal. 
• La bronquitis crónica afecta las áreas centrales del pulmón, mientras que el enfisema afecta las regiones dis- 
tales. 
• Ambos trastornos se caracterizan por aumento en la resistencia de la vía aérea debido a la destrucción del pa- 
rénquima pulmonar o al daño irreversible en las vías de conducción. 
• Fumar es la causa más común de COPD. 
• La capacidad pulmonar total es normal o mayor que lo normal, pero el volumen espirado es menor de lo 
normal. 
• La respiración es rápida y superficial con espiración prolongada con los labios fruncidos, lo que previene que la 
vía aérea se colapse. 
• El cuadro 3-1 compara las enfermedades pulmonares obstructivas con las restrictivas. 
 
VI. Intercambio de gases y transporte de oxígeno 
A. La presión parcial es igual a la presión total multiplicada por el porcentaje de la con- 
centración del gas. 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
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Capítulo 3: Fisiología respiratoria 65 
 
 
Cuadro 3-1. Patrones obstructivo y restrictivo de enfermedad pulmonar. 
 
 
Variable Obstructivo (p. ej., enfisema) Restrictivo (p. ej., fibrosis) 
Capacidad pulmonar total ⇑ 
Volumen espiratorio forzado (FEV1) ⇓ 
Capacidad vital forzada (FVC) ⇓ 
FEV1/FVC ⇓ 
Flujo máximo ⇓ 
Capacidad residual funcional ⇑ 
Volumen residual ⇑ 
⇓ 
⇓ 
⇓ 
⇑ o normal 
⇓ 
⇓ 
⇓ 
 
 
 
 
B. Si asumimos que la presión total es la atmosférica (760 mmHg) y la concentración 
de O2 es 0.21, tenemos 
PO2 = 0.21 × 760 = 160 mmHg 
 
C. La presión parcial del aire inspirado humidificado se calcula de la siguiente manera: 
 
PI gas = F gas (Patm – PH2O), 
donde, 
Patm = presión atmosférica 
PI gas = presión parcial del gas inspirado 
PH2O = presión parcial del vapor de H2O 
F gas = concentración del gas 
La presión parcial de H2O a 37°C es 47 mmHg. Por lo tanto, 
PIO2 = 0.21 (760 – 47) = 150 mmHg 
 
D. Debido a que el 2% del gasto cardíaco esquiva la circulación pulmonar mediante 
una derivación fisiológica, la PO2 de la sangre arterial es menor que la del aire alveo- 
lar. 
E. El oxígeno disuelto (O2) consiste en moléculas libres de O2 en solución. El O2 es 
transportado en sangre unido a la hemoglobina (Hb). 
1. La hemoglobina consiste de dos subunidades α y dos β, cada unade las cuales con- 
tiene la porción ―heme‖ que contiene hierro y el polipéptido ―globina‖. 
F. La cantidad de O2 disuelto es directamente proporcional a la PO2, pero es demasiado 
pequeña para cubrir las demandas metabólicas del cuerpo. La concentración de un gas 
disuelto se expresa en mililitros de gas por 100 ml de sangre. 
G. A temperatura corporal, la sangre con una PO2 adecuada (∼100 mmHg) contiene 
sólo 0.3 ml O2/100 ml de sangre (0.3 vol%), lo cual no es suficiente para cubrir la de- 
manda de los tejidos. 
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%
 s
a
tu
ra
c
ió
n
 
66 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
H. La saturación es el porcentaje de sitios de unión de la hemoglobina ocupados por 
el O2. 
1. Cada gramo de hemoglobina tiene una capacidad de oxígeno de 1.34 ml O2, y 
dado que 100 ml de sangre contienen 15 g de Hb, la sangre completamente oxige- 
nada contiene cerca de 20 ml de O2 (1.34 ml O2 × 15 g Hb/100 ml). 
2. Por lo tanto, la capacidad de oxígeno de la Hb en sangre es cercana a 20 ml 
O2/100 ml de sangre o 20 vol%. 
I. Las implicaciones fisiológicas de la curva de disociación de la oxihemoglobina inclu- 
yen las siguientes (fig. 3-5): 
1. La Hb se combina de forma rápida y reversible con el O2 para formar oxihemoglobina. 
2. La curva de disociación hemoglobina-O2 tiene forma sigmoidea debido a que la oxi- 
genación del primer grupo heme de la Hb incrementa la afinidad de los otros gru- 
pos por el O2. 
3. La capacidad de O2 es la máxima cantidad de O2 que puede unirse a la Hb y está 
determinada por la concentración de la misma en sangre. 
4. El contenido de O2 es la cantidad total de O2 transportado en la sangre ya sea di- 
suelto o unido. 
5. La figura 3-6 muestra la curva de disociación como función de la presión parcial 
para dos cantidades diferentes de Hb. La concentración normal de Hb en sangre es 
cercana a 15 g/100 ml. La cantidad máxima de O2/100 ml (98% de saturación) en 
combinación con la Hb es 20.1 ml O2/100 ml (1.34 ml × 15). La cantidad de O2 
disuelto es una función lineal de la PO2 (0.003 ml/100 ml de sangre/mmHg PO2). 
a. En la curva A, la cantidad total de O2 unido a Hb a una saturación del 98% es 
de 19.7 ml O2/100 ml de sangre. Con el 0.3 ml/100 ml de sangre de O2 disuelto, 
el contenido total de O2 es cercano a 20 ml O2/100 ml de sangre. 
 
 
 
100 
 
 
80 
 
60 P50 
 
 
40 
 
20 
 
 
0 
20 40 60 80 100 
PO2 (mm Hg) 
 
Figura 3-5. Saturación comparada con presión parcial. Las 
curvas de saturación poseen un solo punto P50, que es la PO2 
que proporciona el 50% de saturación. P50 normal = 26 mmHg. 
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C
o
n
te
n
id
o
 d
e
 O
2
 (
v
o
l%
) 
Capítulo 3: Fisiología respiratoria 67 
 
 
 
 
20 Saturación 100% 
 
 
15 
 
A 
10 
Saturación 100% 
B 
 
5 
 
 
0 
0 20 
 
40 60 80 100 
PO2 (mm Hg) 
 
Figura 3-6. Contenido de oxígeno (O2) comparado con presión 
parcial para dos concentraciones diferentes de hemoglobina (Hb). La 
curva A representa niveles normales de Hb en sangre (15 g/100 ml). 
La curva B muestra una concentración disminuida de Hb (7.5 g/100 
ml). El efecto principal de la disminución de Hb es una disminución 
en la capacidad transportadora de la sangre. Por lo tanto, en la curva 
B, la cantidad total de O2/100 ml de sangre es alrededor de 10 ml 
O2/100 ml, en lugar del valor normal (20 mlO2/100 ml). 
 
 
b. En la curva B, la hemoglobina también tiene una saturación de 98%, pero la 
sangre contiene solamente 7.5 g Hb/100 ml de sangre. La cantidad total de O2 
unido a Hb es sólo de 10 ml O2/100 ml de sangre. Debido a la disminución en 
la cantidad de Hb, la cantidad de O2 es de tan solo la mitad de aquella que tiene 
la sangre normal. 
J. Numerosos factores influyen en la curva de disociación de la oxihemoglobina (fig. 3-7) 
1. Ocurre un desplazamiento a la derecha cuando la afinidad de los sitios de unión 
de la Hb por O2 está disminuida, y es más fácil para los tejidos obtener oxígeno. 
a. Las causas de este desplazamiento incluyen aumento del CO2 (efecto Bohr), de 
H+ (pH disminuido), de la temperatura y del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG); 
siendo todas éstas características de los tejidos metabólicamente activos. 
b. El 2,3-DPG disminuye la afinidad de la hemoglobina del adulto por el O2 pero 
no de la hemoglobina fetal. 
c. La anemia se caracteriza por una menor concentración de Hb en sangre y dismi- 
nución del contenido de oxígeno arterial. 
2. Ocurre un desplazamiento a la izquierda cuando la afinidad de los sitios de unión 
de la Hb por O2 está aumentada y dificulta la obtención de oxígeno por los tejidos. 
a. Causas de este desplazamiento incluyen disminución de la temperatura, de la 
PCO2, de H
+ (pH elevado) y del 2,3-DPG. 
b. La sangre almacenada pierde 2,3-DPG y Hb fetal, y ambas desplazan la 
curva a la izquierda. 
c. La policitemia (aumento en la cantidad de eritrocitos) se caracteriza por una 
concentración de Hb en sangre mayor que la normal, un desplazamiento a la 
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 H
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O
2
 (
v
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l%
) 
68 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
 
 
 
20 Temperatura 
P CO2 
15 2, 3-DPG 
H+ 
10 
 
 
5 
 
 
 
Temperatura 
PCO2 
2, 3-DPG 
H+ 
 
0 
0 20 
 
 
40 60 80 100 
PO2 (mm Hg) 
 
Figura 3-7. Cambios en la afinidad de la hemoglobina (Hb) 
por oxígeno (O2) (curva de disociación de la oxihemoglobina). 
 
 
 
 
izquierda en la curva de disociación de la oxihemoglobina y aumento del conte- 
nido de oxígeno arterial. 
 
INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO 
 
• El monóxido de carbono (CO) tiene mayor afinidad (200 a 300 veces mayor) por la Hb que el O2, lo cual im- 
pide que la Hb libere O2 a los tejidos. 
• Respirar niveles elevados de CO por períodos prolongados hace que la cantidad de CO disuelta en el plasma sea 
prácticamente cero. 
• La curva de disociación de la oxihemoglobina se desplaza a la izquierda. 
• La PO2 arterial es normal, pero la saturación de oxígeno está bastante disminuida. 
• Los efectos de la intoxicación materna aumentan en el feto en desarrollo. 
• En presencia del 10% de HbCO en la madre y el feto, la PO2 arterial fetal se encuentra reducida, ya que la PO2 ve- 
nosa materna es menor. 
• Debido a que el O2 debe ser liberado de la sangre materna placentaria antes de llegar al feto, la PO2 arterial y el 
contenido de O2 fetal disminuyen en presencia de HbCO. 
VII. Transporte de dióxido de carbono 
A. El CO2 es un producto final del metabolismo celular aerobio y por lo tanto se produce 
de manera continua en los tejidos corporales. 
B. Después de formarse, el CO2 se difunde en el plasma venoso, donde es 24 veces más 
soluble que el O2, e ingresa de inmediato al eritrocito. 
C. El CO2 es transportado en el plasma de tres formas: 
1. Noventa por ciento lo hace en forma de bicarbonato, el cual proviene de la re- 
acción con el H2O para formar ácido carbónico dentro del eritrocito, que luego se 
disocia en bicarbonato e hidrógeno. 
2. Cinco por ciento es CO2 disuelto, el cual se encuentra libre en solución. 
 
 
 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
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Capítulo 3: Fisiología respiratoria 69 
 
 
3. Cinco por ciento en forma de carbaminohemoglobina, que es CO2 unido a he- 
moglobina. 
D. El transporte de CO2 es dependiente de la anhidrasa carbónica, la bomba de intercam- 
bio de Cl-HCO3 y la hemoglobina. 
E. A la captación de Cl− en intercambio por HCO3, que se lleva a cabo en el eritrocito, se 
le conoce como movimiento o desviación del cloruro; el HCO3 ayuda a mantener la 
neutralidad eléctrica y es transportado a los pulmones. 
F. Dentro del eritrocito, la desoxihemoglobina es un mejor amortiguador para los H+, 
y la unión de Hb desoxigenada con H+ se lleva a cabo en los tejidos periféricos donde el 
CO2 está elevado. 
G. El aumento del CO2 que se une a la hemoglobina desoxigenada en el capilar venoso 
conduce a la formación de bicarbonato dentro del eritrocito. 
H. Lareacción en los capilares pulmonares es en sentido opuesto. La PO2 elevada en el 
−
 
pulmón hace que la sangre libere CO2 a los alvéolos para ser espirado y el HCO3 
al eritrocito en intercambio por Cl− y se une a H+ para formar H2CO3. 
entra 
I. En resumen, el CO2 que entra al eritrocito causa una disminución del pH que fa- 
cilita la liberación de O2. En los pulmones, el O2 que se une a la hemoglobina dismi- 
nuye la capacidad sanguínea de CO2 disminuyendo la cantidad de H
+ unido a hemog- 
lobina. 
 
 
 
 
CO2 
Plasma 
 
 
H2O 
 
 
Eritrocito 
 
Captación 
de CO2 de 
los tejidos 
CO2 
 
Anhidrasa carbónica 
 
CO2 
 
 
H2CO3 
Carbamino- Hb 
hemoglobina 
H++ HCO3 HCO3 
 
Oxihemoglobina 
 
O2 
Cl— Cl— 
Movimiento 
de cloruro 
 
 
H2O 
 
 
 
 
 
 
Tejido periférico 
 
 
H2O 
O2 
 
Liberación de O2 
a los tejidos 
O2 
 
Figura 3-8. Movimiento del cloruro. 
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70 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
VIII. Control de la respiración (fig. 3-9) 
A. Los centros en el tallo encefálico regulan la actividad de los músculos respiratorios en 
forma rítmica y subconsciente. 
1. El centro respiratorio medular está compuesto de dos grupos principales de 
neuronas: el grupo respiratorio dorsal y el grupo respiratorio ventral. 
2. Los grupos respiratorios dorsal y ventral emiten impulsos en relación con el ciclo 
respiratorio. 
a. El grupo respiratorio dorsal procesa los impulsos sensoriales y es el encargado 
del ritmo inspiratorio; los impulsos provienen de los nervios vago y glosofaríngeo 
y son emitidos a través del nervio frénico al diafragma. 
b. El grupo respiratorio ventral es sobre todo motor e inerva tanto músculos ins- 
piratorios como espiratorios, pero es el principal encargado de la espiración. Sólo 
se activa durante el ejercicio. 
B. El centro apneusico en la porción inferior del puente poseen un ritmo intrínseco que 
al ser estimulado promueve inspiraciones prolongadas. 
1. La respiración apneusica es un patrón anormal de respiración caracterizado por 
inspiraciones prolongadas alternando con períodos espiratorios cortos. 
C. El centro neumotáxico se localiza en la porción superior del puente y tiene una influen- 
cia inhibitoria sobre el centro apneusico. Si la interconexión entre el centro neumo- 
táxico y el centro apneusico se interrumpe, el resultado es la respiración apneusica. 
D. Los centros apneusico y neumotáxico modulan la respiración; sin embargo, no son 
esenciales para el estímulo respiratorio normal. 
 
 
 
Puente 
 
Centro neumotáxico 
 
 
 
 
Centro apneusico 
 
 
 
Médula 
Inspiración + 
oblongada 
 
Ritmos respiratorios 
 
 
C3 
 
Al 
C5 
 diafragma 
 
 
Figura 3-9. Control neuronal de la respiración. 
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Capítulo 3: Fisiología respiratoria 71 
 
 
E. Los quimiorreceptores centrales se localizan en la porción ventrolateral de la médula y 
son los quimiorreceptores más importantes en la regulación de la respiración normal. 
1. La barrera hematoencefálica separa los quimiorreceptores centrales en la médula de 
la sangre arterial. 
2. Debido a que la barrera hematoencefálica es permeable al CO2, el incremento en la 
PCO2 y en [H
+] estimulan la respiración, mientras que la disminución en la PCO2 y 
en [H+] inhibe la respiración. 
3. Los receptores son estimulados por [H+] y el CO2 en el líquido cefalorraquídeo 
(LCF) debido a que son sensibles al pH del LCR. 
4. Por lo tanto, el principal estímulo para la ventilación es el CO2 (H
+) en los qui- 
miorreceptores centrales. 
F. Los quimiorreceptores periféricos se encuentran en dos sitios y responden a hipoxia, 
hipercapnia y acidosis. 
1. Los cuerpos carotídeos (el más importante de los dos tipos) se encuentran en la 
bifurcación de las arterias carótidas comunes (cerca del seno carotídeo). Los cuerpos 
aórticos se encuentran cerca del cayado de la aorta. 
a. Las células de glomo, localizadas en los cuerpos aórticos y carotídeos, son los 
quimiorreceptores para hipoxia, hipercapnia y acidosis. 
b. La vía común de transducción es la inhibición de los canales de K+, lo que resulta 
en el aumento intracelular de la concentración de calcio dentro de las células del 
glomo y la liberación de neurotransmisores (acetilcolina, norepinefrina, etc.) que 
controlan la propagación del impulso en las terminaciones nerviosas. 
G. Los centros cerebrales superiores coordinan la ventilación con otros comportamientos y 
pueden hacer caso omiso al control del tallo sobre la respiración. 
1. Coordinación de los comportamientos voluntarios que utilizan los músculos respi- 
ratorios (p. ej., el habla). 
2. Cambios en la respiración mediante el sistema límbico (p. ej., miedo, furia). 
3. Equilibrio de comportamientos que intervienen con el intercambio de gases (p. ej., 
tocar instrumentos de viento). 
RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES 
• La respiración de Cheyne-Stokes se refiere a períodos de hiperventilación que alternan con períodos de apnea. 
• Aunque se desconoce la causa exacta de este patrón de respiración, ocurre en pacientes con lesiones del sistema 
nervioso central, enfermedades cardiovasculares y personas sanas durante el sueño a altitudes elevadas. 
• Durante los períodos de apnea, los niveles cerebrales de PCO2 aumentan, estimulando así la ventilación al máximo. 
• La hiperventilación continua disminuye la PCO2 alveolar por debajo de lo requerido, inhibiendo así la respiración. 
• Por lo tanto, los quimiorreceptores reciben información en forma tardía para poder regular la ventilación en 
forma adecuada. 
IX. Flujo sanguíneo pulmonar 
A. Presiones dentro del circuito pulmonar 
1. La diferencia más importante entre la circulación pulmonar y la sistémica es la 
presión sanguínea baja en las arterias pulmonares. La presión sistólica en las arterias 
pulmonares es cercana a 22 mmHg, mientras que la presión sistólica del ventrícu- 
lo izquierdo es de alrededor de 120 mmHg. 
2. La circulación pulmonar es un circuito de resistencias bajas que debe manejar todo 
el gasto cardíaco durante el reposo y durante el ejercicio. 
3. Cuando la presión arterial pulmonar aumenta, las resistencias vasculares diminuyen 
por dos razones: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
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72 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
a. La presión elevada incrementa el calibre de las arterias (distensión). 
b. La presión elevada hace que más capilares se abran (reclutamiento). 
B. Efectos de la gravedad sobre el flujo sanguíneo 
1. Debido a las bajas presiones sanguíneas en la circulación pulmonar, la gravedad 
tiene un gran efecto sobre el flujo sanguíneo a diferentes regiones del pulmón 
(fig. 3-10). 
a. Estando parado un sujeto, el efecto de la gravedad causa que el flujo pulmonar 
sea mayor en las bases que en el ápice. La ventilación también es mayor en las 
bases que en el ápice. 
b. Aunque las bases reciben la mayor parte de la ventilación, esto no concuerda 
con el flujo sanguíneo elevado. Por lo que las bases son regiones hipoventiladas, 
VVA 
en que la proporción ⋅ es menor a 0.8. 
Q 
c. Aun cuando el ápice recibe la menor ventilación, es demasiado para 
el flujo sanguíneo escaso. Por lo que el ápice se considera una región hi- 
VVA
 
perventilada, en que la relación ⋅ es mayor de 0.8. 
Q 
 
 
Ápice Capilares 
 
Zona 1 (normalmente 
ausente) Pcap < Palv sin 
flujo sanguíneo. 
 
 
La presión disminuye 
de la base al ápice 
 
P ~22/8 
 
 
Zona 2 (ápice del pulmón 
normal) Pcap < Palv durante 
la sístole, flujo sanguíneo 
intermitente 
 
 
 
 
Base Zona 3 (base pulmonar) 
Pcap < Palv durante sístole 
y diástole, flujo sanguíneo 
elevado 
 
Figura 3-10. División vertical de la circulación en el pulmón. El lado izquierdo de 
la figura ilustra datos experimentales de pulmones de animales demostrando que la 
presión arterial pulmonar disminuye de la base al ápice.La cantidad de flujo sanguíneo 
se ilustra por medio del grosor de las líneas. En la zona 1, la ausencia de flujo sanguíneo 
(línea delgada) se debe a que la presión alveolar es mayor que la presión arterial 
pulmonar. En personas sanas con gasto cardíaco adecuado no existe zona 1, ya que 
la presión arterial pulmonar es mayor que la presión alveolar. En la zona 2, la presión 
arterial pulmonar es mayor que la presión alveolar; por lo que existe flujo sanguíneo 
(línea media), pero la presión alveolar es mayor que la presión venosa pulmonar. En la 
zona 3, las presiones arterial y venosa pulmonar son mayores que la presión alveolar; 
por lo tanto, el flujo sanguíneo es máximo (línea gruesa). 
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Capítulo 3: Fisiología respiratoria 73 
 
 
d. Las zonas hiperventiladas del pulmón actúan como espacio muerto, mientras que 
las zonas hiperventiladas actúan como cortocircuitos pulmonares. 
2. El flujo sanguíneo regional en el pulmón ha sido dividido en tres zonas (véase fig. 3-10). 
C. Vasoconstricción hipóxica 
1. Una disminución en la PO2 alveolar causa vasoconstricción local de las arteriolas 
pulmonares, disminuyendo así el flujo sanguíneo a esa zona del pulmón. 
2. En otros órganos, la hipoxia produce vasodilatación de las arteriolas. 
D. Edema pulmonar 
1. Es esencial para la función respiratoria normal que los alvéolos no acumulen líquidos. 
2. Una pequeña cantidad de líquido ingresa a los espacios peribronquial y perivascular, 
pero es drenado por los vasos linfáticos. 
3. Si la salida neta de líquido de los vasos sanguíneos excede la capacidad del sistema 
linfático de drenarlo, existirá un balance neto a favor de la acumulación de líquido y 
por lo tanto ocurre edema. 
4. El edema grave ocurre cuando el líquido acumulado en los alvéolos impide el inter- 
cambio adecuado de gases. 
5. Las dos causas de edema pulmonar son 
a. Aumento de la permeabilidad capilar. 
b. Aumento de la presión sanguínea pulmonar causado por vasoconstricción hi- 
póxica, insuficiencia cardíaca izquierda o pérdida de agente tensioactivo. 
E. Cortocircuitos 
1. En un cortocircuito absoluto de derecha a izquierda, la sangre venosa llega al 
lado izquierdo del corazón sin pasar por los alvéolos ventilados; este tipo de corto- 
circuito produce hipoxemia (fig. 3-11). 
a. Este tipo de cortocircuito produce disminución en la PO2 arterial e incre- 
mento en la diferencia de la PO2 alveolar-arterial sistémica (A-a). 
b. Con un cortocircuito pulmonar importante (como ocurre en la atelectasia parcial), 
la ventilación con O2 al 100% no mejora de manera importante la PO2 arterial 
sistémica, lo que determina el diagnóstico de cortocircuito de derecha a izquierda. 
 
 
 
 
 
Región pulmonar 
normal 
 
 
 
PO2~40 
 
PAO2= 100 
 
 
 
Cortocircuito 
 
PO2~40 
 
 
 
PO2= 100 
RV LV PaO2 = 97 
 
PaO2< PAO2 
 
 
Figura 3-11. Cortocircuito absoluto de izquierda a 
derecha. LV, ventrículo izquierdo; RV, ventrículo derecho. 
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74 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
c. Por lo tanto, la hiperventilación parcial pulmonar no compensa al cortocircuito, 
ya que los sitios de unión vacíos de la hemoglobina en la sangre desviada capta- 
ran el O2 disuelto en la sangre de la porción ventilada del pulmón, incremen- 
tando sólo un poco los niveles de PO2. 
d. Un cortocircuito fisiológico es la cantidad absoluta del cortocircuito que pro- 
ducirá el gradiente A-a existente. 
2. En un cortocircuito de izquierda a derecha, las presiones son mayores en el lado 
izquierdo del corazón; por lo tanto, no existe hipoxemia. Este tipo de cortocircuito 
puede deberse a comunicaciones interauriculares o interventriculares o por per- 
sistencia del conducto arterioso (cuadro 3-2). 
 
ATELECTASIA 
 
• Atelectasia se refiere al colapso de los alvéolos. 
• La fiebre durante las primeras 24 a 48 h posoperatorias suele deberse a atelectasia. 
• La atelectasia causa cortocircuitos pulmonares (perfusión de zonas pulmonares no ventiladas), aumento del 
gradiente A-a e hipoxemia. 
• La hipoxemia es debida a: 
– Cortocircuito de derecha a izquierda. 
– Hipoventilación alveolar. 
– Anormalidades de la difusión. 
X. Diferencias de ventilación-perfusión (fig. 3-12) 
A. La diferencia relativa entre la ventilación alveolar (VA) y el flujo sanguíneo (Q) se 
V
⋅V
A
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
conoce como relación ⋅ . 
Q 
 
 
 
Cuadro 3-2. Consecuencia de tres diferentes cortocircuitos de izquierda a derecha. 
 
 
Medida Comunicación Comunicación Persistencia del 
interauriculara interventricularb conducto arterioso 
(recién nacido)c 
 
PO2 arterial sistémica 
PO2 aurícula derecha 
PO2 ventrículo derecho 
PO2 arterial pulmonar 
Flujo sanguíneo pulmonar 
 
Presión arterial pulmonar 
 
Sin cambio 
⇑ 
⇑ 
⇑ 
⇑ 
⇑ 
 
Sin cambio 
 
Sin cambio 
⇑ 
⇑ 
⇑ 
⇑ 
 
Sin cambio 
Sin cambio 
Sin cambio 
⇑ 
⇑ 
⇑ 
 
 
a 
Comunicación interauricular: el aumento de la PO2 comienza en la aurícula derecha. 
b Comunicación interventricular: el aumento de la PO2 comienza en el ventrículo derecho. 
c 
Persistencia del conducto arterioso: el aumento de la PO2 comienza en la arteria pulmonar. 
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• 
• 
Capítulo 3: Fisiología respiratoria 75 
 
 
 
 
 
Distensibilidad baja 
• 
VA Baja 
 
Ápice 
• 
VA Elevada 
Q 
• 
Q Muy baja PAO2 > 100 
PACO2 < 40 
 
 
 
Distensibilidad elevada 
• 
VA Elevada 
 
 
Base 
• 
VA low 
Q 
• 
Q Elevada 
PAO2 < 100 
PACO2 > 40 
 
Resultado: gradiente PO2 A-a pequeño (<10 mm Hg) 
 
Figura 3-12. Diferencia ventilación–perfusión. 
 
 
 
B. Por lo tanto, la composición del aire alveolar no está determinada por la ventilación o 
por el flujo sanguíneo exclusivamente (perfusión), sino por la relación entre la ventila- 
ción y la perfusión. En el pulmón normal esta relación es cercana a 0.8. 
C. El espacio muerto fisiológico se define como el espacio muerto anatómico más el vo- 
lumen de la vía aérea que se comporta como si no hubiese sido prefundida. 
1. En un individuo sano, el espacio anatómico muerto y el espacio fisiológico muerto 
son esencialmente iguales. 
2. En el desequilibrio ventilación-perfusión, la cantidad de espacio muerto fisioló- 
gico es mayor que el espacio muerto anatómico. 
a. Algunas zonas pulmonares pueden tener CO2 elevado, lo que causa que la PO2 
en estos alvéolos sea menor que el promedio. 
b. El método de Bohr mide el volumen de toda la vía aérea en que no ha habido 
CO2 proveniente de la circulación; es decir, el espacio muerto fisiológico. 
c. En muchas enfermedades pulmonares, el cortocircuito fisiológico y el espacio 
muerto fisiológico están aumentados. 
d. La consecuencia de que el espacio muerto fisiológico esté aumentado es ventila- 
ción inútil. 
D. La hipoventilación se asocia con una reducción de la misma magnitud en la PO2 
en los compartimientos alveolar, capilar pulmonar y arterial sistémico. El oxígeno su- 
plementario o el aumento en la ventilación alveolar regresan la PO2 a niveles nor- 
males. 
E. La incapacidad para la difusión se refiere a un problema estructural del pulmón (p. 
ej., aumento en el grosor de la membrana pulmonar). 
1. Con una incapacidad de difusión significativa, el gradiente A-a se incrementa. 
2. El oxígeno suplementario disminuye el gradiente a través de la membrana alveolar 
y normaliza la PO2 arterial. 
F. El ejercicio aumenta la ventilación y el flujo sanguíneo pulmonar. Durante el ejercicio, 
la relación alveolar es mayor de 0.8, la ventilación aumenta en mayor proporción que el 
gasto cardíaco y el flujo sanguíneo de base a ápice se vuelve más uniforme. 
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76 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
XI. Ambientes especiales 
A. Altitud elevada 
1. En altitudes elevadas, la presión barométrica y la PO2 ambiental disminuyen en 
forma proporcional, dando como resultado hipoxemia. 
2. La PO2 baja estimula los quimiorreceptoresperiféricos produciendo hiperventila- 
ción, disminución en la PCO2 arterial y pulmonar, y alcalosis respiratoria. 
3. La hipoxemia estimula a la eritropoyetina (EPO), hormona producida por el 
riñón que incrementa la producción de eritrocitos y puede conducir a policitemia. 
El aumento en la producción de hemoglobina aumenta el contenido sanguíneo de 
O2. 
a. Debido a que los riñones son la principal fuente de EPO, la insuficiencia renal 
produce anemia. 
4. Los niveles de 2,3-DPG aumentan, desplazando la curva de disociación a la derecha, 
lo que facilita la extracción de O2 por los tejidos. 
5. La hipoxemia también produce vasoconstricción hipóxica (p. ej., vasoconstricción 
pulmonar) dando eventualmente como resultado hipertrofia del ventrículo derecho 
por aumento del trabajo en el hemicardio derecho. 
B. Cámara hiperbárica 
1. Respirar aire ambiental (O2 21%; N2 79%) en un ambiente hiperbárico aumenta la 
presión parcial de O2 y de N2 en los alvéolos y en la sangre arterial. La PO2 elevada 
puede producir toxicidad por oxígeno y la PN2 elevada puede causar enfermedad de 
Bends (también conocida como enfermedad de Caisson o enfermedad descompre- 
siva). 
2. La descompresión súbita causa que las burbujas de nitrógeno se acumulen en la san- 
gre y los tejidos. El tratamiento es la recompresión y descompresión gradual. 
 
 
 
 
 
PROBLEMAS CLÍNICOS 
 
Un varón de 60 años acude a consulta por tener disnea (dificultad para respirar). Sus estudios de 
laboratorio son los siguientes: 
 
 
Cuadro 3-2. Consecuencia de tres diferentes cortocircuitos de izquierda a derecha. 
 
 
 Respirando aire ambiental Respirando O2 al 100% por 7 min 
PO2 arterial (mmHg) 76 500 
PCO2 arterial (mmHg) 55 65 
Hb arterial (g/100 ml) 18 18 
Sat O2 arterial (%) 85 100 
pH arterial 7.35 7.20 
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A 
B 
 
 
 
m
l 
O
2
/
1
0
0
 m
l 
d
e
 s
a
n
g
re
 
Capítulo 3: Fisiología respiratoria 77 
 
 
1. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos explica los hallazgos de laboratorio? 
A. Persistencia del conducto arterioso 
B. Foramen oval permeable 
C. Obstrucción completa del bronquio principal derecho 
D. Engrosamiento de la membrana alveolar que dificulta la difusión 
E. Fibrosis pulmonar que restringe el movimiento pulmonar 
 
La figura 3-13 muestra la curva de disociación de la oxihemoglobina para un individuo sano y 
para uno con anemia. 
 
2. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones es correcta con respecto a estos dos pacientes? 
A. El paciente A es anémico 
B. Es probable que la PO2 arterial sea similar en ambos pacientes 
C. La PO2 venosa del paciente anémico es mayor que la del sano tanto en reposo como 
durante el ejercicio 
D. Si el gasto cardíaco es igual en ambos sujetos, entonces el transporte de oxígeno será 
también el mismo para A y B 
 
Un paciente de 25 años y un peso de 70 kg sufre una caída de una escalera que resulta en la frac- 
tura de varias costillas. El tratamiento inicial en un hospital cercano al accidente incluyó vendaje 
torácico. Los vendajes le fueron colocados de tal forma que disminuyeron su volumen corriente 
en 50%. Para compensar, el sujeto incrementó al doble su frecuencia respiratoria. Dos horas más 
tarde se obtuvo una muestra de sangre arterial. 
 
3. ¿Cuál de las siguientes condiciones pueden haber sido observadas? 
A. Aumento de PO2 y disminución de PCO2 
B. Sin cambios en PO2 ni en PCO2 
 
 
 
 
28 
 
 
20 
 
 
10 
 
 
0 
0 50 
 
100 150 
PO2 (mm Hg) 
 
Figura 3-13. Curvas de disociación 
de la oxihemoglobina 
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C. Disminución de PO2 y aumento de PCO2 
D. Disminución de PO2 y de PCO2. 
Un paciente tiene aumento de la resistencia al flujo en la vía aérea pero distensibilidad normal. 
4. En comparación con una persona sana; la presión intrapleural estará: 
A. Más positiva durante la inspiración 
B. Más negativa durante la espiración 
C. Aumentada con la capacidad residual funcional 
D. Normal durante la retención de la respiración a la capacidad pulmonar total 
E. Disminuida durante la retención de la respiración a la capacidad pulmonar total 
La capacidad pulmonar total (TLC) de un paciente es 6.5 L y su capacidad inspiratoria 
(FRC – TLC) es 3.55 L. Al final de una espiración normal, el volumen pulmonar es de 4.45 L. 
5. El volumen corriente (VT) del paciente es: 
A. 1.50 L 
B. 3.00 L C. 
0.500 L D. 
0.750 L E. 
0.900 L 
Después de la infusión de ácido láctico a un individuo sano, el pH arterial disminuye a 7.35. 
6. ¿Cuál de las siguientes circunstancias esperaría encontrar? 
A. Disminución en la ventilación 
B. Aumento del pH del líquido cefalorraquídeo 
C. Disminución de la PO2 arterial 
D. Aumento de la PCO2 arterial. 
E. Disminución de la relación VA/Q 
7. ¿Cuál de las siguientes causas de hipoxia cerebral resultará en un mayor estímulo de los qui- 
miorreceptores aórticos y carotídeos? 
A. Intoxicación por monóxido de carbono 
B. Anemia grave 
C. Formación de metahemoglobina 
D. Disminución importante de la capacidad de difusión pulmonar 
E. Alcalosis respiratoria aguda 
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Capítulo 3: Fisiología respiratoria 79 
 
 
 
 
 
RESPUESTAS 
 
1. La respuesta es D. El engrosamiento de la membrana alveolar impide la difusión tanto del 
oxígeno como del dióxido de carbono. La persistencia del conducto arterioso (opción A) 
no disminuye la PO2 arterial. El foramen oval permeable (opción B) causa el aumento de la 
PCO2. La obstrucción completa del bronquio principal derecho (opción C) causa cortocir- 
cuito sanguíneo en donde la sangre del pulmón derecho es desviada al izquierdo para mante- 
ner una PaO2 normal. La fibrosis pulmonar (opción E) no influye en la difusión de O2 y de 
CO2. 
 
2. La respuesta es B. La PO2 arterial será similar para ambos porque ésta es indicadora de la 
cantidad de O2 disuelto en el plasma y no del oxígeno unido a hemoglobina. La opción A es 
incorrecta ya que el oxígeno arterial está disminuido en el paciente B, no en el A. La opción 
C es incorrecta pues PO2 es un indicador del oxígeno disuelto, el cual debe ser el mismo para 
ambos sujetos durante el reposo y el ejercicio. La opción D es incorrecta pues el transporte 
de oxígeno a los tejidos depende tanto del oxígeno disuelto como de aquel unido a hemoglo- 
bina. En el individuo anémico se transporta menos oxígeno, ya que existe menor cantidad de 
éste unido a la hemoglobina. 
 
3. La respuesta es C. Una disminución en la ventilación alveolar (aire inspirado disponible para 
el intercambio de gases) disminuye la PO2 pero aumenta la PCO2. Las opciones A y B son 
incorrectas pues las muestras de sangre arterial mostrarán una disminución de oxígeno y au- 
mento de dióxido de carbono. La opción D es incorrecta ya que no existiría un aumento en 
el oxígeno si la ventilación alveolar se encontrara reducida. 
 
4. La respuesta es D. Durante la retención de la respiración a la capacidad pulmonar total, la 
presión intrapleural será normal cuando no exista movimiento de aire. La opción A es in- 
correcta ya que durante la inspiración, la presión intrapleural es más negativa debido al au- 
mento en la resistencia de la vía aérea. La opción B es incorrecta debido a que la fuerza de 
retracción positiva durante la espiración hace que la presión intrapleural también sea más 
positiva. La opción C es incorrecta ya que la capacidad funcional de reserva es el volumen de 
aire que permanece en los pulmones luego de una espiración normal y no existe movimiento 
de aire; por lo tanto, la presión intrapleural no está elevada. La opción E es incorrecta pues la 
presión intrapleural es normal cuando no existe movimiento de aire. 
 
5. La respuesta es A. Se calcula de la siguiente manera: la capacidad inspiratoria del paciente 
es de 3.55 L, y el volumen al final de la espiración normal es de 4.45 L. Debido a que estos 
volúmenes contienen al volumen corriente,deben de sumarse (3.55 + 4.45 = 8.0 L). La capa- 
cidad pulmonar total (6.5 L) se resta a estos 8.0 L para obtener el volumen corriente. Por lo 
que 8.0 L – 6.5 L = 1.5 L, es decir, el volumen corriente del sujeto. 
 
6. La respuesta es B. La infusión de ácido láctico disminuye la presión parcial de CO2 en sangre 
y causa difusión de CO2 del líquido cefalorraquídeo hacia la sangre, aumentando así el pH 
del primero. La disminución en la ventilación (opción A) no ocurre, pues la acidosis aumen- 
taría la ventilación, no la disminuiría. La disminución en la PO2 arterial (opción C) no ocu- 
rriría debido a que la ventilación está aumentada, elevando así los niveles de PO2. El aumento 
en la PCO2 arterial (opción D) no puede ocurrir pues la infusión de ácido láctico reduce el 
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CO2 arterial. Una disminución en la relación 
VVA 
⋅ (opción E) no puede ocurrir debido a 
Q 
que la ventilación estará aumentada y no disminuida. 
 
7. La respuesta es D. Una disminución importante en la capacidad de difusión pulmonar dismi- 
nuye la PaO2 e incrementa la PaCO2, ambas de las cuales estimulan a los quimiorreceptores. 
Las opciones A y B son incorrectas pues la intoxicación por monóxido de carbono y la ane- 
mia son causas de disminución en la unión del oxígeno con la hemoglobina; sin embargo, 
esto no afecta la PaO2, ya que ésta es una medida del oxígeno disuelto y no del unido a Hb. 
La formación de metahemoglobina (opción C) ocurre cuando el hierro ferroso del grupo 
heme es convertido a hierro férrico; sin embargo, esta opción es incorrecta pues la capacidad 
de la Hb de unirse con el O2 no tiene relación con la cantidad de O2 disuelto en sangre. La 
alcalosis respiratoria (opción E) no estimularía a los quimiorreceptores periféricos, pues los 
niveles de PaCO2 están disminuidos y no aumentados. 
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CCC AAA PPP ÍÍÍ TTT UUU LLL OOO 444 
 
LÍQUIDOS CORPORALES, 
FISIOLOGÍA RENAL Y 
EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO 
 
 
I. Líquidos corporales 
A. Los seres humanos están compuestos principalmente por agua. 
B. La composición corporal depende de la edad y sexo de los individuos. (cuadro 4-1). 
C. El agua corporal total (TBW) se divide en dos compartimentos principales: el líquido 
intracelular (ICF) y el extracelular (ECF) (fig. 4-1). 
1. El ICF representa el total de líquido contenido en todas las células del cuerpo, alre- 
dedor de dos terceras partes del TBW. 
2. El ECF incluye todos los líquidos fuera de las células y representa cerca de una ter- 
cera parte del TBW. Se subdivide en: 
a. Plasma sanguíneo (sangre sin células) 
b. Líquido intersticial (ISF) (líquido entre las células) 
c. Líquido transcelular (líquidos sinovial, intraocular, pericárdico, cefalorraquídeo y 
epitelial) 
D. El tejido adiposo tiene un bajo contenido de agua; por lo tanto, en individuos obesos 
el porcentaje del peso corporal correspondiente a agua es menor que en individuos con 
peso adecuado. 
E. La medición de los compartimentos de líquidos corporales sigue ciertos principios. 
1. Las sustancias utilizadas para medir el volumen de los compartimentos de líquidos 
corporales deben poseer las siguientes características: 
a. No deben ser tóxicas. 
b. No deben sintetizarse o metabolizarse en el compartimiento a medir. 
c. No deben inducir cambios en la distribución de líquido en los diferentes com- 
partimentos. 
d. Deben poder medirse de forma fácil y precisa. 
2. Según el principio de dilución del indicador, el volumen de un compartimiento 
líquido se puede calcular midiendo la concentración del indicador inyectado en el 
compartimiento. 
3. A mayor volumen del líquido en que se diluye la sustancia, mayor dilución de la 
misma. 
4. Se inyecta un volumen conocido de un indicador en el cuerpo (V1). La cantidad 
inyectada del indicador (Q) es igual al volumen (V1) del mismo multiplicado por su 
concentración (C1). Después de lograr su equilibrio en el compartimiento corporal, 
la concentración se denomina C2; así, Q = C2V2. Por lo tanto, el volumen del com- 
partimiento líquido corporal (V2) se calcula de la siguiente manera: 
 
 
 
81 
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Cuadro 4-1. Porcentaje de agua en relación con el peso corporal total según edad y género. 
 
 
Edad Varones Mujeres 
Recién nacido 80% 75% 
1 a 5 años 65% 65% 
10 a 16 años 60% 60% 
17 a 39 años 60% 50% 
40 a 59 años 55% 47% 
≥60 años 50% 45% 
 
 
 
V2 = 
Cantidad (Q) 
 
Concentración (C2) 
 
a. Por ejemplo, el volumen plasmático se puede medir utilizando albúmina sérica 
radioyodada (I-albumina131 o RISA) o tinción de azul de Evans. 
b. Se inyectan 350 000 cuentas por minuto (cpm) de albúmina radioyodada vía in- 
travenosa a un individuo (Q = 350 000). Después de un período de equilibrio de 
1 h, se obtienen 10 ml de sangre, los cuales se centrifugan para separar las células 
del plasma, en 1 ml de plasma se encuentran 100 cpm. 
c. Si Q = C2V2, entonces 350 000 cpm = 100 000 cpm/L / V2; o bien, volumen 
plasmático V2 = Q/C2, o 3.5 L. 
 
 
 
 
Líquido 
extracelular 
(ECF) ~35% 
del TBW 
 
Agua 
corporal 
total 
 
 
Plasma ~20% 
 
 
Líquido 
intersticial 
(ISF) 
~70% 
Líquido 
transcelular 
~10% 
 
Líquido 
intracelular 
(ICF) ~65% 
del TBW 
 
 
 
 
Figura 4-1. Composición de los líquidos corporales. 
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Capítulo 4: Líquidos corporales, fisiología renal y equilibrio acidobásico 83 
 
 
5. Diversas sustancias se utilizan para medir los compartimentos de líquidos corporales. 
a. El agua titulada y el óxido de deuterio se utilizan para medir el TBW. 
b. Se utilizan inulina, manitol y el sulfato para medir el ECF. 
c. La albúmina sérica radioyodada y el azul de Evans son utilizados para medir el 
plasma. 
d. El ISF y el ICF pueden calcularse mediante las siguientes ecuaciones: 
 
ECF − plasma = ISF 
TBW − ECF = ICF 
 
6. Puede hacerse un cálculo de los compartimentos de líquidos corporales en la habita- 
ción del paciente (cuadro 4-2). 
F. La variación diaria de TBW debido a la ingesta y pérdida de líquidos se muestra en la 
figura 4-2. 
1. La ingesta de agua promedio es de 2 L/día; sin embargo, varía en forma considera- 
ble. 
2. Las pérdidas insensibles de agua son cercanas a 0.74 L/día debido a la evaporación 
a través de la piel y la respiración. 
a. La pérdida de agua a través de la piel (0.3 a 0.4 L/día) no depende de la su- 
dación y ocurre en personas que nacen sin glándulas sudoríparas. La proporción 
de agua perdida se minimiza por el estrato córneo de la piel. Cuando esta capa 
de la piel se daña en pacientes quemados, las pérdidas se incrementan de manera 
notable a 3 a 5 L/día. 
b. La pérdida de agua por la respiración es cercana a 0-3 a 0.4 L/día. La presión 
de vapor de agua en el pulmón es de alrededor de 47 mmHg. El aire inspirado 
tiene menor presión de vapor, por lo que se satura del mismo. En climas fríos, la 
presión de vapor en el aire es aún menor, lo que favorece una mayor pérdida de 
agua. 
3. En reposo, la pérdida de agua por sudación es cercana a 0.1 L/día; sin embargo, 
ésta aumenta en forma considerable durante el ejercicio intenso (hasta 1-2 L/h). 
4. La pérdida a través de las heces es de 0.1 a 0.2L/día. Esta cantidad aumenta en 
pacientes con diarrea. 
 
 
Cuadro 4-2. Estimado del volumen de los compartimentos de líquidos corporales. 
 
 
Recuerda Ejemplo en un paciente de 60 kg 
Agua corporal total = peso × 60% 
 
Líquido intracelular = 2/3 del agua corporal total 
Líquido Extracelular = 1/3 del agua corporal total 
Volumen plasmático = ¼ del volumen extracelular 
Volumen sanguíneo = volumen plasmático 
1 − hematócrito 
60 kg × 60% = 36 L 
2/3 × 36 L = 24 L 
1/3 × 36 L = 12 L 
¼ × 12 L = 3 L 
 
3 L ÷ (1-0.40) = 6.6 L 
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Alimentos y bebidas 
~2 L 
 
Metabolismo 
~0.2 LTBW 
42 L 
Pérdidas insensibles 
~0.7 L 
 
Sudoir 
~0.1 L 
 
Orina, heces 
~1.5 L 
 
Figura 4-2. Para una persona de 70 kg, el 60% del 
peso es agua. Por lo tanto, el agua corporal total 
(TBW) = 42 L. La ganancia de agua se debe a la ingesta 
de alimentos y bebidas (~2 L/día) y por el metabolismo 
(~0.2 L/día) y se pierde por pérdidas insensibles (~0.7 
L/día) de evaporación a través de la piel y la mucosa de 
la boca y el aparato respiratorio; así como por el sudor 
(~0.1 L/día) y por orina y heces (~1.5 L/día). 
 
 
 
 
 
 
5. Las pérdidas urinarias representan cerca de 0.5 a 1.5 L/día, pero varían depen- 
diendo de la ingesta de líquidos. La excreción a través de los riñones constituye el 
principal regulador del equilibrio hidroelectrolítico en el cuerpo. 
G. El intercambio de líquido entre los compartimentos sigue ciertos principios básicos: 
1. El ICF y el ECF están en equilibrio osmótico. 
2. El Na+ es el principal catión del ECF. 
3. El K+ es el principal catión del ICF. 
4. La distribución del Na+ y K+ se mantiene por la Na+-K+ ATPasa. 
5. El equilibrio entre el ICF y el ECF se debe al movimiento de agua y no al movi- 
miento de partículas osmóticamente activas. 
6. Los líquidos se difunden sin asistencia a través de las membranas celulares por di- 
ferencia en la osmolaridad. 
7. El cuadro 4-3 muestra el efecto de diversas situaciones sobre el TBW, ECF, ICF, os- 
molaridad del ECF y niveles séricos de Na+. 
 
TRASTORNOS DEL SODIO 
 
• La osmolaridad sérica es la concentración de soluto en una solución. 
• El sodio es el componente principal que determina la osmolaridad sérica. 
• La concentración de sodio en el ECF es la encargada del movimiento de agua entre el ECF y el ICF. 
• Tanto la hiponatriemia (disminución en la concentración sérica de Na+) como la hipernatriemia (aumento en 
la concentración sérica de Na+) producen un gradiente osmótico entre el ECF y el ICF. 
– La hiponatriemia hace que ingrese agua al ICF. 
– La hipernatriemia causa el movimiento de agua fuera del ICF. 
– La glucosa se encuentra únicamente en el ECF. 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
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Capítulo 4: Líquidos corporales, fisiología renal y equilibrio acidobásico 85 
 
 
Cuadro 4-3. Efecto de diversas condiciones en la composición de los líquidos corporales. 
 
Condición TBW ECF ICF Osmolaridad del ECF Sodio sérico 
Infusión isotónica 
de NaCl 
↑ ↑ SC SC ↔ Na 
Diarrea ↓ ↓ SC SC ↔ Na 
Ingesta excesiva 
de NaCl 
↑ ↑ ↓ ↑ ↑ Na 
Sudación 
excesiva 
↓ ↓ ↓ ↑ ↑ Na 
Exceso de ADH 
(SIADH) 
↑ ↑ ↓ ↓ ↓ Na 
Insuficiencia 
suprarrenal 
↓ ↓ ↑ ↓ ↓ Na 
 
ADH, hormona antidiurética. 
SC, sin cambios. 
 
 
 
– La hiperglucemia (aumento en la concentración sérica de glucosa) causa movimiento de agua fuera del ICF, 
tomando así el control como principal fuerza osmótica sobre el sodio. 
• La tonicidad del plasma se refiere a los factores (Na+ y glucosa) que causan movimiento de líquidos entre el ECF 
y el ICF; y no es lo mismo que la osmolaridad. 
 
II. Función renal 
A. Los riñones poseen funciones excretoras, endocrinas y de regulación. 
B. Los riñones regulan la composición y el volumen de los líquidos corporales mediante la 
excreción y conservación de cantidades adecuadas de agua y solutos. 
C. Los riñones actúan como órganos endocrinos mediante la liberación de renina, eritro- 
poyetina y 1,25-dihidroxi-vitamina D3 a la circulación. 
D. Los riñones excretan los productos finales del metabolismo (urea, ácido úrico y creati- 
nina), así como sustancias extrañas al organismo. 
E. La función renal se basa en cuatro pasos: 
1. La sangre proveniente de las arterias renales llega a los glomérulos. Siendo una 
quinta parte del gasto cardíaco, es el mayor flujo sanguíneo a cualquier tejido 
corporal. 
2. Los glomérulos forman un ultrafiltrado que fluye hacia los túbulos renales. 
3. Los túbulos reabsorben y secretan agua y solutos del ultrafiltrado. 
4. El líquido tubular abandona el riñón por los uréteres hacia la vejiga y a la larga hacia 
el exterior a través de la uretra. 
F. La cantidad de una sustancia que se excreta por vía renal está determinada por la canti- 
dad de ésta que se filtra en el glomérulo, menos la cantidad absorbida más la cantidad 
secretada (fig. 4-3). 
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Arteriola 
aferente 
Capilar 
glomerular 
Arteriola 
eferente 
 
 
 
Arteria 
 
 
 
 
1 
 
 
Cápsula 
de Bowman 2 
 
 
1 Filtración glomerular 
 
2 Secreción tubular 
 
3 Reabsorción tubular 
 
 
 
Túbulo 
Capilar 
peritubular 
 
 
 
 
3 
 
 
Vena 
 
 
 
Excreción 
urinaria 
 
Figura 4-3. Función renal. 
 
 
 
III. Anatomía renal 
A. Los riñones son dos órganos retroperitoneales compuestos de una mezcla de elementos 
vasculares y epiteliales. 
B. El riñón humano es multilobulado y se divide macroscópicamente en corteza y mé- 
dula. 
C. La unidad funcional básica del riñón es la nefrona (fig. 4-4). 
1. La nefrona está compuesta de un túbulo largo y delgado cerrado en uno de sus ex- 
tremos (cápsula de Bowman). 
2. La cápsula de Bowman envuelve a una red capilar de alta presión, el glomérulo. 
3. Juntos, la cápsula de Bowman y el glomérulo funcionan como unidad de filtración, 
formando el filtrado glomerular que entra al túbulo renal. 
4. Los componentes tubulares de la nefrona incluyen el túbulo proximal, el asa de 
Henle, el túbulo distal y el túbulo colector. 
a. El líquido tubular generado por el filtrado glomerular es modificado por reabsor- 
ción y secreción a través de células epiteliales que forman la pared tubular. 
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Glomérulo 
 
 
 
 
Glomérulo 
 
Túbulo 
contorneado 
proximal 
 
Túbulo 
recto 
proximal 
 
 
Porción 
descendente 
fina 
 
 
 
Porción 
ascendente 
gruesa 
 
 
Porción 
ascendente 
fina 
 
 
Conducto 
colector 
 
 
Figura 4-4. La nefrona. 
 
 
 
 
 
b. Al movimiento neto de agua y solutos de la luz tubular hacia el intersticio se le 
conoce como reabsorción tubular. 
c. Al transporte neto de sustancias del intersticio hacia la luz tubular se le conoce 
como secreción. 
d. La excreción es la eliminación de una sustancia del organismo. 
(1) A la excreción renal de agua se le llama diuresis. 
(2) A la excreción renal de sodio se le llama natriuresis. 
5. Cada nefrona posee su propia irrigación arterial compuesta por dos arteriolas y dos 
sistemas capilares en serie (fig. 4-5). 
a. El primer sistema capilar es el glomérulo, un sistema capilar de alta presión que 
favorece la filtración y es la fuente del líquido tubular. 
b. Después de recorrer la arteriola aferente, el glomérulo y la arteriola eferente, 
la sangre entra al sistema capilar peritubular, un sistema de baja presión que 
favorece la reabsorción. 
c. Las fibras nerviosas simpáticas regulan el flujo sanguíneo, la filtración glomerular 
y la reabsorción tubular. 
D. Existen dos tipos de nefronas: corticales (cerca de 85%) y yuxtamedulares (15%). 
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Nefrona cortical 
 
Arteriola 
aferente 
 
 
 
Corteza 
 
Arteriola 
eferente 
Nefrona 
yuxtamedular 
 
Arteria 
interlobular 
Vena 
interlobular 
 
Franja 
externa 
 
Zona externa 
 
 
 
Medula 
 
Franja 
interna 
 
 
Asa de Henle 
gruesa 
 
 
 
 
Zona interna 
 
Conducto 
colector 
 
 
 
Conductos 
de Bellini 
 
 
 
Asa de Henle 
delgada 
 
 
 
Figura 4-5. Anatomía de las nefronas corticales y yuxtamedulares. 
 
 
 
1. Las nefronas corticales poseen asas de Henle cortas con capilares peritubulares. Estos 
capilares difieren según su asociación con diferentes nefronas. 
2. Las nefronas yuxtamedulares tienen asas de Henle largas y vasos rectos (véase fig. 
4-5). Los vasos rectos son capilares largos y delgados que poseen alta resistencia al 
flujo sanguíneo. 
E. Una porción delplasma sale del glomérulo (producto de la filtración) para formar el 
líquido tubular libre de proteínas. El resto del plasma entra al sistema capilar peritubu- 
lar o vasos rectos. 
F. Los riñones también funcionan como órganos endocrinos produciendo renina, eritro- 
poyetina, prostaglandinas, 1-25OH2 vitamina D y bradicinina. 
 
NEFROPATÍA POLIQUÍSTICA DEL ADULTO 
 
• La nefropatía poliquística del adulto es el trastorno hereditario más común del riñón. 
• Es una enfermedad autosómica dominante y se caracteriza por una progresión lenta. En 90% de los casos el 
locus para la enfermedad se encuentra en el brazo corto del cromosoma 16. 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
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Capítulo 4: Líquidos corporales, fisiología renal y equilibrio acidobásico 89 
 
 
• Un locus altamente polimórfico se asocia con el conjunto de genes de globina α, el cual debe ser coheredado con 
la enfermedad. 
• Los síntomas incluyen lumbalgia, hematuria (sangre en la orina), infecciones, hipertensión y nefrolitiasis (cál- 
culos renales) e insuficiencia renal. 
• La superficie externa de los riñones muestra múltiples quistes. 
IV. Flujo sanguíneo renal y filtración glomerular 
A. Alrededor de 25% del gasto cardíaco irriga a los riñones, que representan apenas el 1% 
de la masa corporal total. 
B. El alto flujo sanguíneo renal es necesario para generar la presión hidrostática encargada 
de la formación del ultrafiltrado glomerular. 
C. La mayor parte del flujo renal va a la corteza en donde se encuentran los glomérulos. 
D. El flujo renal se mantiene constante dentro de un amplio intervalo de presiones arte- 
riales. Esta autorregulación se logra por incrementos en la resistencia de la arteriola 
aferente. 
E. El manejo renal del ácido paraaminohipúrico (PAH) es un ejemplo de secreción 
activa y del mecanismo de transporte máximo (Tm). 
1. El PAH es extraño al organismo y se excreta por filtración más secreción. 
2. El mecanismo de secreción tubular activa se localiza en la membrana basal lateral 
del túbulo contorneado proximal. 
3. El transportador del PAH es saturable y es inhibido por el fármaco probenecid. 
4. El transporte del PAH aumenta en forma lineal según la concentración del PAH 
(PPAH), hasta que la cantidad de éste que llega a los capilares peritubulares alcanza 
el punto de Tm. En este momento, la secreción de PAH se mantiene constante 
(TmPAH) y equivale a 80 mg/min/1.73m
2 en un adulto joven del sexo masculino. 
5. Debido a que el PAH se secreta activamente en el túbulo proximal, el TmPAH es una 
medida de la función conjunta de los túbulos proximales. 
F. La tasa a la cual se produce el líquido tubular se denomina tasa de filtración glomeru- 
lar (GFR) (por lo general 120-125 ml/min). 
1. La fuerza que promueve la filtración glomerular es la presión de ultrafiltración 
neta, la cual favorece el movimiento de líquido fuera de los capilares. 
2. El glomérulo es un sistema de capilares de alta presión y el sistema de capilares peri- 
tubulares (al igual que los vasos rectos) es un sistema de baja presión. Por lo tanto, la 
GFR puede relacionarse con las fuerzas de Starling: 
 
 
 
donde, 
GFR = kS × ( Pgc + rt − Pt − r gc ) 
Pgc = presión hidrostática del capilar glomerular (mmHg) 
Pt = presión hidrostática de la luz tubular (mmHg) 
rgc = presión osmótica coloidal del capilar glomerular (mmHg) 
rt = presión osmótica coloidal de la luz tubular (mmHg) 
kS= coeficiente de relación entre la fuerza de Starling y la GFR. 
GFR = tasa de filtración glomerular (ml/min; varía de acuerdo con la superficie cor- 
poral, la cual es de 1.73 m2). 
3. En el capilar glomerular, la presión hidrostática (Pgc) promueve la filtración, mien- 
tras que la presión oncótica en el capilar y la presión hidrostática del espacio de 
Bowman se oponen a ella. 
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4. Debido a que el filtrado tubular es casi libre de proteínas, éstas se concentran en el 
glomérulo, así la presión osmótica del capilar glomerular (πgc) aumenta conforme la 
sangre fluye a través del glomérulo. A medida que la πgc aumenta e iguala a la pre- 
sión hidrostática, se alcanza el equilibrio de filtración (en donde la presión neta de 
filtración es 0). 
5. Un aumento en el flujo sanguíneo a través del glomérulo aumenta la GFR, ya 
que la diferencia de presiones necesaria para alcanzar el equilibrio de filtración es 
mayor. 
6. Algunas variables que influyen en la GFR incluyen: 
a. Presiones hidrostáticas en el glomérulo y la cápsula de Bowman. 
b. Presiones oncóticas en el plasma glomerular y el filtrado. 
c. Permeabilidad de la membrana glomerular. 
d. Superficie disponible para la filtración. 
e. Carga eléctrica negativa en los solutos filtrados (dificulta la filtración). 
f. Flujo sanguíneo renal. 
 
SÍNDROME NEFRÓTICO 
 
• El síndrome nefrótico es una enfermedad glomerular caracterizada por proteinuria, edema, lipiduria, hiper- 
coagulabilidad e hiperlipidemia. 
• La proteinuria se debe a una disminución en la carga eléctrica o en la selectividad al tamaño por parte del glo- 
mérulo o a un aumento en la permeabilidad glomerular. 
• Típicamente se observan líneas blanquecinas horizontales en las uñas de las manos. 
 
SÍNDROME NEFRÍTICO 
 
• El síndrome nefrítico es el resultado de la inflamación glomerular difusa. 
• Se caracteriza por 1) hematuria de inicio repentino, 2) disminución en la GFR que resulta en un incremento 
en creatinina y nitrógeno ureico en sangre (BUN), 3) oliguria, 4) hipertensión y 5) edema. 
 
7. La depuración se define como el volumen de plasma que será depurado de una 
sustancia en un tiempo determinado. Entender el concepto de depuración es funda- 
mental para evaluar la función renal. Tenemos, 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
 
 
 
 
 
 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
 
 
 
 
donde, 
 
C x = 
U x × V 
, 
Px 
Cx = depuración de × (ml/min) 
Ux = concentración urinaria de × (mg/ml) 
Px = concentración plasmática arterial de × (mg/ml) 
V = volumen urinario (ml/min) 
a. La depuración se mide en estado de equilibrio. Si una sustancia está presente en 
el plasma pero no se excreta (Ux = 0), la depuración de esa sustancia es 0. 
b. Si una sustancia se secreta al líquido tubular (p. ej., una sustancia extraña), ésta no 
puede excretarse a mayor velocidad que con la cual llega al riñón a través de las 
arterias renales (la depuración no puede ser mayor que el flujo plasmático renal). 
c. Si una sustancia X se filtra libremente, no se secreta ni se reabsorbe en los tú- 
bulos, la depuración de X puede ser usadao para medir la GFR. Por lo tanto, 
la GFR para la sustancia X es igual a su depuración: 
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P 
cr 
Capítulo 4: Líquidos corporales, fisiología renal y equilibrio acidobásico 91 
 
 
 
U x × V 
GFR = 
Px 
 
=C x 
 
8. La depuración de inulina es una medida de la GFR. 
a. La inulina consiste en moléculas de fructuosa extraída de las raíces de la dalia. 
9. La inulina cumple con los criterios para medir la GFR por medio de la depura- 
ción. 
a. Se filtra libremente (no está unida a proteínas plasmáticas). 
b. No se reabsorbe o secreta. 
c. No se almacena o metaboliza en el riñón. 
d. No es tóxica. 
e. No altera la GFR. 
f. Se mide con facilidad en plasma y orina. 
10. La depuración de creatinina (CCr) es un indicador clínico útil para conocer la 
GFR. Al ser endógena, la creatinina no necesita ser infundida y se utiliza en la clí- 
nica para conocer la función glomerular. 
a. Aún cuando el CCr proporciona un estimado de la función glomerular y de la 
GFR; la medición de UCr y del volumen urinario es incómoda. Por lo tanto, el 
aumento de PCr es un indicador de disminución en la GFR. 
b. En general, la CCr sobreestima la GFR en un 15 a 20% debido a que la GFR 
disminuye con la edad, pero PCr permanece constante debido a la pérdida de la 
masa muscular. 
c. Considérese elsiguiente ejemplo para el cálculo de la GFR: un paciente de 68 kg 
con volumen urinario de 1.5 L/24 h, UCr de 0.9 mg/ml y PCr de 0.8 mg/100 ml. 
 
Flujo urinario = V = 
1 500 ml /24h 
1 440 min /24h 
 
= 1.04 ml /min 
 
Pcr 
0.8 mg 
= 
100 ml 
 
= 0.008 mg /m l 
 
GFR = 
U cr × V (0.9 mg /m l 
= 
× 1.04 ml /min ) 
= 117 ml /min 
0.008 mg /m l 
 
 
d. La fracción de filtración (FF) es la fracción del volumen plasmático renal (RPF) 
que se filtra en el glomérulo. Por lo tanto, 
 
FF = 
GFR 
RPF 
RPF = Flujo sanguíneo renal × (1 – Hct) 
donde, 
 
RBF =∼1.25 L/min = 
 
Hct = hematócrito (%) 
 
 
presión aórtica – presión venosa renal 
resistencia vascular renal 
 
(1) En condiciones normales, el 20% del RBF es filtrado, el resto fluye hacia los 
capilares peritubulares. 
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(2) Un aumento en la FF provoca el aumento de la concentración de proteí- 
nas en el capilar peritubular. 
(3) El aumento en la resistencia posglomerular incrementa la FF y viceversa. 
e. El flujo sanguíneo renal (RBF) se puede calcular a partir de la RPF si se conoce 
el hematócrito (Hct, %): 
RBF = RPF 
100 
(100 − Hct ) 
 
11. La GFR aumenta cuando la presión capilar glomerular aumenta y disminuye cuando 
la presión capilar glomerular lo hace. 
12. Los cambios en las resistencias vasculares renales preglomerulares y posglomerulares 
afectan el RBF, GFR y FF (cuadro 4-4). 
G. La depuración del ácido paraaminohipúrico (PAH) es una medida del flujo plas- 
mático renal. 
1. La mayor parte del plasma que entra al riñón se perfunde a través del túbulo proxi- 
mal. 
2. El flujo plasmático arterial renal se divide en dos vías paralelas. Una vía perfunde 
la porción del túbulo proximal utilizado para producir orina (tejido secretor) y la 
otra, que mantiene el tejido renal vivo, perfunde el tejido inerte. 
3. Lo anterior es utilizado para desarrollar el método de Fick, con el cual se mide el 
plasma total que fluye por el riñón utilizando al PAH como marcador, asumiendo 
que las condiciones de estado de equilibrio existen (PAH que entra al riñón/min = 
que PAH que sale del riñón/min): 
 
PaPAH RPF = PvPAH RPF + U PAH V 
RPF (PaPAH − PvPAH ) = U PAH V 
 
 
Por lo tanto, 
 
 
RPF = 
 
 
U PAH V 
, 
( PaPAH − PvPAH ) 
 
 
 
Cuadro 4-4. Consecuencias de la vasoconstricción y vasodilatación independientes de las arteriolas aferentes 
y eferentes. 
 
Alteración Presión del capilar Presión del capilar Flujo de plasma 
glomerular peritubular en la nefrona 
Constricción eferente ⇑ ⇓ ⇓ 
Dilatación eferente ⇓ ⇑ ⇑ 
Constricción aferente ⇓ ⇓ ⇓ 
Dilatación aferente ⇑ ⇑ ⇑ 
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Capítulo 4: Líquidos corporales, fisiología renal y equilibrio acidobásico 93 
 
 
donde, 
PaPAH = concentración en plasma arterial de PAH 
PvPAH = concentración en plasma venoso de PAH 
RPF = Flujo plasmático renal total 
4. Si asumimos que el total del PAH será removido del plasma arterial por parte de los 
riñones, entonces la concentración plasmática venosa de PAH será 0, y la ecuación 
de Fick será igual a la depuración de PAH. 
 
U V
 
RPF = 
PAH 
( PaPAH − 0) 
= CPAH 
 
5. Debido a que una fracción del plasma arterial no perfunde las nefronas sino el 
tejido inerte, la concentración plasmática venosa de PAH no es 0. La concentra- 
ción de PvPAH es cercana a 10% de PaPAH con niveles bajos de PPAH. 
6. Por lo tanto, si se mide CPAH cuando los niveles de PPAH son bajos, el resultado 
es cercano a 90% del RPF total (fig. 4-6). El CPAH mide el flujo plasmático renal 
efectivo (ERPF). El flujo plasmático renal total se conoce como RPF. 
V. Mecanismos de transporte en los segmentos la nefrona 
A. Túbulo proximal (fig. 4-7) 
1. Las zonas de oclusión laxas hacen que el túbulo proximal sea permeable al agua. 
2. La mayor parte de los solutos filtrados se reabsorbe en este segmento. Por ejem- 
plo, 60% del Na+, Cl-, K+, Ca2+ y H2O filtrados se reabsorbe; así como 90% del 
HCO −. 
 
 
 
 
 
PaPAH = 
0.01 mg/ml 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PvPAH = 
0.001 mg/ml 
 
 
Figura 4-6. Relación entre el ácido 
paraaminohipúrico (PAH) y el flujo renal. 
PaPAH = cantidad de PAH en sangre arterial; 
PvPAH = cantidad de PAH en sangre venosa. 
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Na+ 
ATP 
 
 
Luz del túbulo 
proximal 
Na+ 
 
 
Glucosa 
 
Na+ 
 
 
Aminoácido 
 
 
 
 
–
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na+ 
 
 
K+ 
 
 
 
 
K+ 
 
HCO – 
 
 
CO2 
Líquido 
peritubular 
 
 
Na+ 
 
 
ATP 
HCO3 + H+ 
CA 
H+ CA 
CO2 
Siguen al Na+ 
H2O, K
+, Cl– 
 
Figura 4-7. Mecanismos de transporte en el túbulo proximal. 
AC = anhidrasa carbónica, enzima que conduce la reacción. 
 
 
 
3. Se reabsorben toda la glucosa y los aminoácidos. 
4. El transporte de fosfato está regulado por la hormona paratiroidea. 
5. La osmolaridad no cambia debido a la reabsorción pasiva de agua. 
B. Asa de Henle (fig. 4-8) 
1. El volumen de líquido que llega al asa de Henle representa apenas la tercera parte 
del volumen filtrado originalmente. 
2. La porción descendente es permeable al agua, aumentando así la osmolaridad del 
líquido tubular. 
3. La porción ascendente es impermeable al agua, disminuyendo así la osmolaridad 
del líquido tubular. A este segmento se le llama segmento de dilución, ya que el 
líquido hipotónico sale del túbulo. 
4. La reabsorción de Mg2+ se lleva a cabo en el asa de Henle. 
5. El cotransportador Na+-K+-Cl2- se localiza en esta porción y es inhibido por los 
diuréticos de asa (p. ej., furosemida). 
6. El líquido tubular fluye a través del asa de Henle con cierta lentitud, permitiendo al 
riñón mantener la elevada osmolaridad medular. 
 
SÍNDROME DE BARTTER 
 
• El síndrome de Bartter es una nefropatía caracterizada por pérdida de Na+, K+ y Cl-. 
• Los niveles de renina y aldosterona están elevados; sin embargo, la presión arterial se mantiene baja. 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
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Capítulo 4: Líquidos corporales, fisiología renal y equilibrio acidobásico 95 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Líquido 
tubular 
 
 
Na+ 
2 Cl– 
K+ 
 
 
 
 
 
Cl– 
K+ 
 
 
K+ 
 
 
 
Na+ 
 
 
 
ATP 
Sangre 
K+ HCO
– 
 
 
Na+ 
CA 
+
H2O 
 
+ 
 
Mg2+ 
 
Ca2+ 
 
 
 
 
Na+ 
 
K+ 
H+ 
CO2 
 
 
 
Difusión 
paracelular 
 
H2O 
 
 
 
 
 
 
Figura 4-8. Mecanismos de transporte en el asa de Henle. 
 
 
 
• Los síntomas incluyen poliuria (volumen urinario excesivo), nicturia (necesidad de levantarse al baño por las 
noches), retraso en el desarrollo y deshidratación. 
• El defecto primario se encuentra en la reabsorción de Cl-, en la porción ascendente del asa de Henle, lo que con- 
lleva a una menor tonicidad intersticial y por consiguiente a la incapacidad para concentrar la orina. 
• Este síndrome resulta en alcalosis metabólica hipopotasiémica (descrita más adelante en el capítulo). 
• El tratamiento está dirigido a mantener el equilibrio de K+ mediante suplementos orales. 
 
C. Nefrona distal (fig. 4-9) 
1. El túbulo contorneado distal y el túbulo colector reabsorben cantidades variables 
de agua, dependiendo de los niveles circulantes de hormona antidiurética (ADH) 
y aldosterona. 
2. La ADH aumenta la permeabilidad al agua en el túbulo contorneado distal y el túbulo 
colector, produciendo así un líquido tubular isosmótico con el líquido intersticial (ISF). 
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4 
4 
96 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
 
 
 
 
Luz del túbulo 
distal 
 
Aldosterona 
 
Na+ 
 
 
 
ATPase 
Sangre 
 
Na+ 
K+ 
K+ 
 
 
 
HPO 2
– 
Libre 
+ H+H+ + HCO – HCO – 
 
H PO 
– 
3 3 
+ 
CA 
NH3 
2 4 
 
NH + 
CO2 
+ 
H2O 
 
 
 
 
Figura 4-9. Mecanismos de transporte en la nefrona distal. AC = 
anhidrasa carbónica. Los fármacos que inhiben la anhidrasa carbónica 
disminuyen la secreción de ácido (H+) en el túbulo proximal. 
 
 
 
3. La aldosterona aumenta la reabsorción de Na+ y la secreción de K+. 
4. Estas hormonas regulan la excreción de K+ y las concentraciones urinarias finales de 
K+, Na+ y Cl−. 
5. Existen dos tipos de células presentes en la nefrona distal. 
a. Células principales encargadas del transporte de Na+ y agua. 
b. Células intercaladas que secretan H+ y reabsorben K+. 
6. Estos procesos permiten al riñón secretar orina diluida o concentrada según sea ne- 
cesario para mantener la homeostasis. 
7. El inicio del túbulo contorneado distal es el sitio de acción de los diuréticos tia- 
cídicos, que inhiben al cotransportador Na+-Cl-. 
VI. Regulación del transporte de NaCl 
A. Debido a que las sales de sodio son el principal soluto extracelular, el sodio corporal 
total determina el volumen del líquido extracelular. 
1. El equilibrio glomerulotubular estabiliza la fracción reabsorbida de Na+ en el túbulo 
proximal ante alteraciones en la carga filtrada de sodio. 
B. Los principales sistemas de regulación que responden a cambios en el volumen de lí- 
quidos corporales son el sistema nervioso simpático, el sistema renina-angiotensina- 
aldosterona, el péptido natriurético auricular (ANP) y la ADH o AVP (arginina 
vasopresina). 
1. El sistema nervioso simpático posee receptores de distensibilidad en algunos vasos 
sanguíneos como son la vena cava, los vasos pulmonares y las aurículas. 
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Capítulo 4: Líquidos corporales, fisiología renal y equilibrio acidobásico 97 
 
 
a. Una disminución en la tasa de transmisión de los impulsos en los nervios 
aferentes de estos receptores de volumen aumenta la descarga simpática en los 
centros cardiovasculares medulares. 
b. La aldosterona, el aumento en el tono simpático y la ADH incrementan la 
reabsorción de Na+. 
2. La secreción de aldosterona está controlado por el sistema renina-angiotensina 
(fig. 4-10). 
a. Las células granulares en la pared de las arteriolas aferentes, las cuales forman 
parte del aparato yuxtaglomerular, liberan renina, una enzima que convierte al 
angiotensinógeno hepático en angiotensina I. 
b. La producción de renina está controlada por tres mecanismos (fig. 4-11): 
(1) La disminución en la cantidad de cloruro de sodio que llega a las célu- 
las de la mácula densa en la porción ascendente del asa de Henle produce 
la liberación de renina. 
(2) Los barorreceptores en la pared de la arteriola aferente responden a la 
disminución de la presión, distensión o estrés de cizallamiento aumentando 
la liberación de renina. 
(3) La estimulación de los receptores adrenérgicos I en las células granulares 
yuxtaglomerulares estimula la liberación de renina. 
c. La angiotensina I se convierte en angiotensina II por medio de la enzima con- 
vertidora de angiotensina (ACE). 
d. El nivel plasmático de renina es el que regula la producción de angiotensina II. 
e. La angiotensina II promueve la retención de sal por medio de reabsorción de 
sodio en el túbulo proximal, así como por su efecto vasoconstrictor que reduce 
la GFR. 
3. La angiotensina II también estimula la secreción de aldosterona de la zona glo- 
merulosa en la glándula suprarrenal, promoviendo la reabsorción de Na+ en el 
túbulo colector. 
 
SÍNDROME DE CONN 
 
• El síndrome de Conn puede ser causado por un adenoma benigno o por hiperplasia de la zona glomerulosa 
de la corteza suprarrenal. 
• Es resultado de hiperaldosteronismo primario causado por la producción no regulada de aldosterona. 
• La aldosterona aumenta el intercambio de Na+ por K+ e H+ en la nefrona distal, dando como resultado hiperna- 
triemia (exceso de sodio plasmático) e hipopotasiemia (disminución de potasio plasmático). 
• La pérdida de iones de H+ aumenta la reabsorción de HCO −, dando como resultado alcalosis metabólica. 
• El aumento en el volumen sanguíneo inhibe la reabsorción de Na+ en el túbulo proximal y la liberación de ADH. 
• La reabsorción excesiva de Na+ resulta en hipertensión. 
 
4. Factores natriuréticos como ANP, un péptido liberado como consecuencia de la 
distensión auricular, inhiben la reabsorción de Na+ en el conducto colector y cau- 
san natriuresis. Los factores natriuréticos auriculares también incrementan la GFR. 
La liberación de dichos factores aumenta con la expansión de volumen y disminuye 
con la depleción del mismo. 
5. La arginina vasopresina o ADH incrementa la permeabilidad de las células renales 
al agua en el túbulo distal y el conducto colector, por lo tanto disminuye el volumen 
e incrementa la osmolaridad urinaria. 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
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Volumen plasmático 
 
 
 
 
 
Actividad simpática 
de inervación renal 
Presión 
arterial 
GFR, conduce a 
Flujo a la mácula densa 
 
Efecto 
directo de 
disminución 
en la dis- 
tensibilidad 
 
 
Concentración de NaCl 
en la mácula densa 
 
 
 
CÉLULAS RENALES YUXTAGLOMERULARES 
Secreción de renina 
 
 
Renina plasmática 
 
 
Angiotensina II plasmática 
 
 
 
 
CORTEZA SUPRARRENAL 
Secreción de aldosterona 
 
 
Aldosterona plasmática 
 
 
 
 
CONDUCTOS COLECTORES CORTICALES 
Reabsorción de sodio 
 
 
Excreción de sodio 
 
Figura 4-10. 0stema renina-angiotensina. 
 
 
 
a. La ADH es estimulada por la depleción de volumen intravascular, por lo que 
promueve la retención de agua. 
b. La ADH es sintetizada en los núcleos supraóptico y paraventricular del hi- 
potálamo y se libera de la hipófisis posterior. 
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Glomérulo 
 
 
 
Aumento en la reabsorción 
de Na+ y Cl– en la mácula 
densa 
 
Presión arteriolar 
aferente aumentada 
 
 
 
 
 
Nervios 
renales 
 
Angiotensina II 
Vasopresina 
+ Aumento de la actividad 
simpática de los nervios renales 
+ Aumento en los niveles 
de catecolaminas circulantes 
+ Prostaglandinas 
 
 
 
Arteriola 
eferente 
 
Células 
yuxtaglomerulares 
 
 
Arteriola 
aferente 
 
 
Figura 4-11. Factores que influyen sobre la secreción de renina. Los factores de 
inhibición están precedidos del símbolo (−); los factores de estimulación por (+). 
 
 
DIABETES INSÍPIDA 
 
• La ADH es secretada a la sangre desde la hipófisis posterior. 
• La ADH incrementa la permeabilidad al agua de la porción final del túbulo contorneado distal y del conducto 
colector. 
• La diabetes insípida (DI) es un síndrome caracterizado por deficiencia de ADH y asociado con polidipsia (in- 
gesta excesiva de agua) y poliuria. 
• La DI hipotalámica (central) es resultado de un defecto en el circuito neuronal relacionado con la síntesis y 
liberación de la ADH. 
• La DI nefrógena se asocia a un defecto en el gen del receptor V2 o en el gen de la acuaporina 2 para ADH. 
• La DI polidípsica se asocia con la ingesta compulsiva de agua. 
 
VII. Regulación de potasio 
A. El potasio es filtrado, reabsorbido y secretado por la nefrona. 
B. La mayor parte del K+ filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal. 
 
C. Veinte por ciento se reabsorbe en la porción ascendente gruesa del asa de Henle, me- 
diante el cotransportador Na+-K+-Cl2−. 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
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G
lu
c
o
sa
 f
il
tr
a
d
a
, 
e
x
c
re
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d
a
 
o
 r
e
a
b
so
rb
id
a
 
(m
g
/
m
in
) 
100 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
D. El equilibrio del K+ se logra cuando la excreción urinaria es igual a la ingesta de K+. 
E. El K+ es secretado en forma pasiva por las células principales de la nefrona distal a tra- 
vés de un canal de K+ y por vía del cotransportador K+-Cl2-. 
F. La reabsorción de K+ocurren en las células intercaladas de la nefrona distal a través del 
intercambio K+-H+. 
G. La excreción de K+ aumenta en respuesta a: 
1. Ingesta elevada de K+ y Na+. 
2. Aumento en el pH celular del túbulo contorneado distal. 
3. Aumento en los niveles plasmáticos de aldosterona. 
VIII. Manejo renal de la glucosa 
A. La carga filtrada de glucosa es directamente proporcional a la concentración plasmática 
de la misma. 
B. El túbulo proximal reabsorbe glucosa por medio de un cotransportador electrógeno 
Na/glucosa (conocido como SGLT) y un mecanismo de difusión facilitada en la mem- 
brana basolateral (conocido como GLUT). 
C. El número de transportadores Na+-glucosa es limitado. 
D. A una concentración plasmática de glucosa de 350 mg/100 ml, los transportadores 
están saturados; éste es el Tm para la glucosa (fig. 4-12). La excreción de glucosa en 
orina ocurre sólo cuando la concentración plasmática excede el Tm. 
 
 
 
 
 
 
800 
 
 
 
600 
 
 
400 
mmol/L 
0 10 20 
 
30 40 
 
Filtrada 
 
 
Excretada 
 
 
 
Reabsorbida 
 
200 
Derrame TmGluc 
375 mg/min 
 
Umbral 
0 
0 200 400 
 
 
600 800 
Concentración plasmática 
de glucosa mg/100 ml 
 
Figura 4-12. Manejo renal de la glucosa.Tmgluc es el transporte 
máximo o la tasa máxima a la cual el sistema de transporte renal 
puede reabsorber glucosa. A mayores concentraciones, el Tmgluc 
se satura y la glucosa se empieza a excretar por la orina. 
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IX. Regulación de la urea 
A. La urea, producto final del metabolismo del nitrógeno, es un ejemplo de sustancia 
con transporte pasivo. 
B. El riñón filtra, reabsorbe y secreta urea. Alrededor del 50% de la urea filtrada se reab- 
sorbe en el túbulo contorneado proximal. 
C. Por lo general, el túbulo contorneado distal y el conducto colector son impermeables 
a la urea. La ADH aumenta la permeabilidad de los conductos colectores medulares, 
aumentando la osmolaridad intersticial medular. 
D. La excreción de urea es directamente proporcional al flujo urinario incrementado. 
Por lo tanto, en condiciones de ADH baja con diuresis de agua, la depuración de urea 
aumenta. 
E. Cerca del 40% de la osmolaridad medular se debe a la presencia de urea. 
X. Regulación de fosfato 
A. La mayor parte del fosfato filtrado se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal por 
medio del cotransportador apical Na/fosfato (NaPi). 
B. La hormona paratiroidea inhibe la captación apical de Na/fosfato, causando fosfatu- 
ria (exceso de fosfato en la orina). 
C. El fosfato es un amortiguador para el H+ en la orina y es excretado como H2PO4. 
XI. Regulación renal de calcio 
A. Noventa por ciento del calcio filtrado se reabsorbe en forma pasiva en el túbulo 
contorneado proximal y la porción ascendente gruesa del asa de Henle. 
B. Los diuréticos de asa (furosemida) inhiben la reabsorción de Ca2+, ya que esta reab- 
sorción está ligada con la reabsorción de Na+ y es bloqueada por los diuréticos de asa. 
C. Los diuréticos tiacídicos incrementan la reabsorción de Ca2+ en el túbulo contor- 
neado distal y el conducto colector y pueden ser utilizados para tratar la hipercalciu- 
ria (exceso de calcio en la orina). 
D. La hormona paratiroidea y la vitamina D elevan la reabsorción de Ca2+ en el túbulo 
distal en tanto que el Ca2+ plasmático elevado inhibe la resorción de calcio. 
XII. Regulación de magnesio 
A. El Mg2+ se reabsorbe principalmente en la porción ascendente gruesa del asa de 
Henle. 
B. El Mg2+ y el Ca2+ compiten por ser reabsorbidos en la porción ascendente gruesa. 
C. Por lo tanto, la hipercalciemia inhibe la reabsorción de Mg2+ y la hipermagnesiemia 
inhibe la reabsorción de Ca2+. 
D. La reabsorción de Mg2+ aumenta con la depleción de magnesio o calcio, la disminu- 
ción en el líquido extracelular y la secreción de hormona paratiroidea. 
E. Los diuréticos suelen disminuir la reabsorción de Mg2+, aumentando así su excreción. 
XIII. Mecanismos concentradores y diluyentes (fig. 4-13 y 4-14) 
A. Generación del gradiente osmótico corticomedular. 
1. El propósito del mecanismo de contracorriente es incrementar la osmolaridad 
del líquido intersticial y concentrar la orina. 
2. El principio multiplicador de contracorriente requiere de energía y de diferencias en 
las características de membrana de las dos porciones del asa de Henle. 
3. La reabsorción activa de iones en la porción gruesa ascendente aumenta el gradiente 
osmótico intersticial. 
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In
te
rs
ti
c
io
 
102 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
 
 
 
 
Corteza 
 
 
 
Médula 
externa 
 
300 
 
300 
 
300 
 
 
 
 
NaCl 
 
100 
 
 
Na+ 
 
K+ 
 
2 Cl- 
Urea 
 
 
H2O 
H2O 
 
600 
600 
 
400 
 
600 Urea 
 
 
 
 
Médula 
interna 
 
 
 
NaCl 
H2O 
Urea 
NaCl 
 
 
NaCl 
 
H2O 
Urea 
Túbulo 
collector 
medular 
 
 
 
1200 
NaCl 
Urea 
1200 
 
Asa de Henle 
 
1200 
Urea 
 
 
 
100–1200 
 
Figura 4-13. Mecanismos concentradores y diluyentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Porción 
descendiente 
fina 
Porción 
ascendente 
gruesa 
 
 
300 300 300 400 400 200 300 300 200 350 350 150 
300 300 300 400 400 200 300 300 200 350 350 150 
300 300 300 400 400 200 300 300 200 350 350 150 
300 300 300 400 400 200 300 300 200 350 350 150 
300 300 300 400 400 200 400 400 400 500 500 300 
300 300 300 400 400 200 400 400 400 500 500 300 
300 300 300 400 400 200 400 400 400 500 500 300 
300 300 300 400 400 200 400 400 400 500 500 300 
 
 
1 2 3 4 
 
Figura 4-14. Mecanismo multiplicador contracorriente activo. 
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Capítulo 4: Líquidos corporales, fisiología renal y equilibrio acidobásico 103 
 
 
4. La baja permeabilidad al agua de la porción ascendente previene la dilución del gra- 
diente osmótico intersticial. 
5. La alta permeabilidad al agua de la porción descendente permite el equilibrio de su 
contenido con el intersticio. 
B. El gradiente osmótico (figura 4-15) se mantiene por: 
1. Intercambio pasivo contracorriente en los vasos rectos. 
2. Tasa baja de flujo de líquidos en los túbulos y en los vasos rectos. 
3. Regulación de la permeabilidad al agua y urea en los conductos colectores a 
través de la ADH. 
 
SÍNDROME DE SECRECIÓN INAPROPIADA 
DE HORMONA ANTIDIURÉTICA (SIADH) 
 
• El SIADH es un hallazgo común en pacientes con lesiones cerebrales y pulmonares. 
• El síndrome causa retención de líquidos e hiponatriemia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
 
 
 
 
 
 
 
Corteza 
 
Médula 
300 
1 
 
300 
 
450 
325 
5 
475 
Zona 
externa 
425 625 
600 
 
 
 
 
 
Zona 
interna 
2 575 
 
725 
 
875 
 
1025 
 
750 
 
900 
 
1050 
 
1200 
 
1200 
775 4 
 
925 
 
1075 
 
1200 
 
 
 
Difusión 
pasiva 
de H2O 
 
Difusión 
pasiva 
de solutos 
 
3 
 
Figura 4-15. Los vasos rectos y el flujo medular son esenciales 
para captar iones en la médula renal y la papila. Los vasos rectos 
son capilares que permiten el libre intercambio entre la sangre y 
los compartimentos intersticiales; y actúan como intercambiadores 
contracorriente. 1. El agua se difunde fuera de los vasos 
descendentes y entra en los ascendentes. 2.Los solutos se difunden 
fuera de los vasos ascendentes que van a la corteza y entran en 
los que descienden a la médula. 3. Existe un enorme gradiente 
osmótico en el asa de Henle. 4. El agua se difunde a los vasos 
ascendentes y los solutos al intersticio medular. 5. La osmolaridad 
de la sangre al regresar a la corteza renal es similar a aquella en 1. 
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3 
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• El hematócrito permanece sin cambios, ya que el agua penetra a los eritrocitos, compensando así la ganancia de 
volumen extracelular. 
• El tratamiento consiste en restricción en la ingesta de líquidos para convertir la secreción inapropiada de ADH a 
niveles normales por deshidratación. 
 
XIV. Equilibrioacidobásico 
A. Definiciones 
1. Un ácido es un donador de protones, entendiendo así a un ion o molécula capaz 
de liberar un ion hidrógeno a una solución. 
2. Una base es un aceptor de protones, entendiendo así a un ion o molécula capaz de 
combinarse con un ion hidrógeno para removerlo de una solución. 
3. H+ es el ácido y A− es la base en HA, un par acidobásico conjugado. 
4. La potencia de un ácido se define con respecto a la facilidad con la cual libera H+. 
5. La potencia de una base se define con respecto a la fuerza con que se une con H+. 
6. Por ejemplo, cuando interactúan dos pares acidobásicos conjugados como HCl y 
H2O; en este caso H2O es la base conjugada con mayor potencia uniéndose con 
mayor afinidad con el H+ que con Cl−(HCl + H2O = H3O + Cl). 
B. Sistemas amortiguadores 
1. La concentración de H+ en los líquidos corporales está altamente regulada, ya que 
pequeñas variaciones de los niveles normales causan grandes alteraciones en la tasa 
de reacciones químicas en el cuerpo. 
2. Los amortiguadores resisten cambios en el pH cuando iones H+ se agregan o re- 
mueven de una solución. 
3. Un trastorno que afecte la concentración de H+ se refleja como un cambio en el pH 
(es decir, aumento de H+ = disminución de pH). 
4. La capacidad de un sistema amortiguador se relaciona con su concentración y su pK 
(en relación con el pH). 
5. El principal amortiguador extracelular es HCO -. 
6. El fosfato es un amortiguador extracelular menor cuyo papel principal es el de 
amortiguador urinario. 
7. Los amortiguadores intracelulares incluyen a los fosfatos orgánicos (ATP, ADP y 
AMP) y las proteínas (de las cuales la hemoglobina es la principal). 
8. La fórmula de Henderson-Hasselbach se utiliza para calcular el pH: 
 
[A − ] 
 
 
 
donde, 
pH = −log10 [H
+] 
( pH = pK + log ) 
[HA] 
pK = constante de equilibrio de −log10 (unidades pH) 
[A−] = forma base del amortiguador (mM); receptor de H+ 
[HA] = forma ácida del amortiguador (mM); donador de H+ 
a. Si se conoce la relación molar de A− con HA y el pK de HA, entonces es posible 
calcular el pH. 
b. Cuando la concentración de HA y A− es igual, el pH de la solución es igual al pK 
del amortiguador. 
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3 
3 
3 
3 
− 
Capítulo 4: Líquidos corporales, fisiología renal y equilibrio acidobásico 105 
 
 
Cuadro 4-5. Trastornos acidobásicos primarios. 
 
 
 
Condición 
Plasma arterial 
−
 
 
Causa 
 
 
Normal 
 
Acidosis metabólica 
Alcalosis metabólica 
Acidosis respiratoria 
Alcalosis respiratoria 
pH 
 
7.40 
 
7.28 
6.96 
 
7.50 
7.56 
 
7.34 
7.34 
 
7.53 
7.48 
HCO3 (meq/L) 
 
24.1 
 
18.1 
5.0 
 
30.1 
49.8 
 
25.0 
33.5 
 
22.0 
18.7 
PCO2 (mmHg) 
 
40 
 
40 
23 
 
40 
58 
 
48 
64 
 
27 
26 
 
 
 
 
Ingesta de NH4Cl 
Acidosis diabética 
Ingesta de NaHCO − 
Vómito prolongado 
 
Respirar CO2 al 7% 
Enfisema 
 
Hiperventilación 
voluntaria 
Después de 3 
semanas de habitar 
a 4 000 m de altura 
 
 
 
 
 
 
C. Trastornos acidobásicos primarios 
1. La acidosis respiratoria es producida por hipoventilación, lo cual aumenta los ni- 
veles de CO2, resultando en disminución del pH y un ligero aumento del HCO 
−. 
a. La acidosis respiratoria se diagnostica cuando la PCO2 es mayor de 40. 
b. Otras causas posibles incluyen sobredosis de barbitúricos, edema pulmonar y 
trastornos de ventilación-perfusión. 
2. La alcalosis respiratoria se produce por hiperventilación, lo cual disminuye los 
niveles de CO2, resultando en aumento del pH y ligera disminución del HCO 
−. 
a. La alcalosis respiratoria se diagnostica con PCO2 menor de 40. 
b. Otras causas incluyen hiperventilación, altitud elevada, intoxicación por sali- 
cilatos, endotoxinas y ansiedad. 
3. La acidosis metabólica es causada por la ganancia de un ácido o por la pérdida de 
−
 
HCO3 y la disminución de pH. 
−
 
a. Se diagnostica acidosis metabólica cuando HCO3 es menor de 24. 
b. Algunas causas posibles incluyen cetoacidosis diabética, insuficiencia renal, 
choque (acidosis láctica) y diarrea grave (pérdida de HCO -). 
4. La alcalosis metabólica es causada por pérdida de H+, dando como resultado un 
−
 
aumento de HCO3 y del pH. 
−
 
a. Se diagnostica alcalosis metabólica cuando HCO3 es mayor de 24. 
b. Algunas causas posibles incluyen vómito grave (con pérdida de H+), abuso de 
diuréticos y administración de NaHCO3 . 
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3 
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D. Brecha aniónica (AG) sérica y acidosis metabólica 
1. Las variaciones totales en los cationes plasmáticos siempre son iguales a la variación 
total de los aniones. 
2. La AG representa los iones séricos no medibles (proteínas, citrato de fosfato, sul- 
fato). El valor normal es 5-12 meq/L. 
3. La acidosis metabólica se subdivide en AG elevada y AG normal. AG elevada es 
cuando el valor total es mayor a 12 meq/L. 
4. Si la disminución de HCO3− es menor al aumento en la AG, se debe sospechar al- 
calosis metabólica coexistente. 
5. Una AG de 12 significa que existen 12 iones faltantes (por lo general albúmina, fos- 
fatos y ácidos orgánicos). 
6. Si la AG está aumentada, quiere decir que otros iones (fosfatos, lactato, hidroxibuti- 
rato β) se encuentran en el organismo remplazando al HCO −. 
7. La AG elevada es más útil para diagnosticar la causa de la acidosis metabólica 
con la acumulación de ácidos orgánicos como en la acidosis láctica, cetoacidosis dia- 
bética y la ingesta de sulfato. 
8. En la acidosis tubular renal tipo I no puede secretarse H+ en el túbulo contor- 
−
 
neado distal, inhibiendo la reabsorción de HCO3 
K+-Na+, lo que resulta en hipopotasiemia. 
y promoviendo el intercambio 
9. En la acidosis tubular renal tipo II existe un defecto en la reabsorción de 
−
 
HCO3 en el túbulo proximal, dando como resultado un aumento en la carga ne- 
−
 
gativa de la orina dentro de los túbulos, con depleción de HCO3 , atrayendo 
iones positivos como el K+, lo que resulta en hipopotasiemia. 
E. Mecanismos compensatorios (CO2 w H
+ + HCO3-) 
1. Compensación renal en la acidosis respiratoria: el trastorno primario es un au- 
−
 
mento de PCO2 y reducción en el pH plasmático. El riñón produce HCO3 
−
 
y lo 
+
 
secreta a la circulación. Por cada HCO3 
la orina (produciendo orina acídica). 
que produzca el riñón, se elimina un H en 
2. Compensación renal en la alcalosis respiratoria: el trastorno primario es la dis- 
−
 
minución de la PCO2 y aumento del pH plasmático. El riñón excreta HCO3 en 
−
 
la orina (produciendo orina alcalina). Por cada HCO3 excretado en la orina, un 
−
 
H+ regresa a la circulación. El nivel plasmático de HCO3 
medida que el de H+ aumenta. 
disminuye con lentitud a 
3. Compensación respiratoria en la acidosis metabólica: la acidosis metabólica ocu- 
rre cuando existe una disminución en la habilidad renal para excretar ácido, a me- 
nudo manifestada por disminución de la GFR a consecuencia de una nefropatía. La 
hiperventilación reduce los niveles de CO2, desviando la reacción hacia la izquierda 
y consumiendo H+. 
4. Compensación respiratoria en la alcalosis metabólica: la alcalosis metabólica ocurre 
con el vómito prolongado con pérdida significativa de HCl gástrico. La hipoventi- 
lación aumenta los niveles de CO2, desviando la reacción hacia la derecha y produ- 
ciendo H+. 
XV. Pistas para el diagnóstico de los trastornos acidobásicos 
A. La disminución del pH indica acidosis. 
1. El aumento de CO2 indica acidosis respiratoria. 
−
 
2. CO2 normal con HCO3 disminuido indica acidosis metabólica. 
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3 
3 
3 
Capítulo 4: Líquidos corporales, fisiología renal y equilibrio acidobásico 107 
 
 
3. Aumento de CO2 y disminución HCO 
-
 
metabólica). 
B. El aumento del pH indica alcalosis. 
indican acidosis mixta (respiratoria y 
1. La disminución de CO2 indica alcalosis respiratoria. 
−
 
2. CO2 normal con HCO3 elevado indica alcalosis metabólica. 
−
 
3. Ladisminución de CO2 y el aumento de HCO3 
ratoria y metabólica) 
indican alcalosis mixta (respi- 
C. Si el CO2 y HCO3
− cambian en dirección opuesta, se debe pensar en trastornos 
mixtos. 
 
ACIDOSIS METABÓLICA 
 
• La diabetes mellitus es una causa importante de acidosis metabólica. 
– La diabetes mellitus tipo 2 es la causa más común de cetoacidosis. 
– La disminución en la secreción de insulina produce catabolismo de grasas y cetoacidosis. 
– La deficiencia de insulina también se asocia con hiperpotasiemia. 
– El tratamiento de la enfermedad primaria (deficiencia de insulina) corrige el trastorno acidobásico. 
• La diarrea gravea es otra causa de acidosis metabólica. 
– Las secreciones del intestino delgado y el colon son alcalinas, por lo que contienen altas concentraciones de 
HCO −. 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
– La pérdida importante de HCO − en diarreas prolongadas causa acidosis metabólica. 
– La administración de NaHCO3 es un tratamiento adecuado. 
 
ALCALOSIS METABÓLICA 
 
• El vómito prolongado es la causa principal de alcalosis metabólica y deshidratación. 
• Las secreciones gástricas contienen grandes concentraciones de H+ y Cl-. 
• También puede existir depleción de potasio, lo que representa el mayor riesgo. Las secreciones gastrointestinales 
contienen concentraciones de K+ dos a cinco veces mayores que el ECF. 
• La alcalosis se debe sobre todo a la pérdida de Cl- plasmático y no a la pérdida de H+ gástrico. 
• El tratamiento se debe llevar a cabo mediante la administración de NaCl o KCl isotónicos. 
 
ACIDOSIS RESPIRATORIA 
 
• La acidosis respiratoria aguda puede ser causada por asma. 
• Al cuadro clínico se le conoce como narcosis por CO2 e incluye cianosis, fatiga, visión borrosa, cefalea y confusión 
que puede llegar al delirio, convulsiones y coma. 
• El tratamiento se dirige a mejorar la ventilación mediante el uso de esteroides y broncodilatadores. 
 
ALCALOSIS RESPIRATORIA 
 
• La hipoxia en altitudes elevadas o la anemia grave pueden producir alcalosis respiratoria. 
• El cuadro clínico incluye vértigo, alteraciones de la conciencia, parestesias (cosquilleo, sensación urente) en las 
extremidades y tetania (hiperexcitabilidad muscular causado por la disminución en la concentración de calcio 
iónico extracelular). 
• El tratamiento debe ser dirigido a disminuir el intercambio de gases; una forma efectiva es reducir la PCO2 
alveolar, mediante el uso de una bolsa de papel. 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
 
 
 
 
 
 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
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XVI. Trastornos acidobásicos selectos 
 
HIPONATRIEMIA CON EDEMA (P. EJ., SÍNDROME NEFRÓTICO) 
 
• Caracterizada por la incapacidad glomerular para filtrar proteínas, resultando en proteinuria e hipoalbuminemia. 
• El edema implica un aumento en la presión hidrostática o una disminución en la presión oncótica. 
• Las alteraciones en las fuerzas de Starling producen la fuga hacia el espacio intersticial de un transudado, lo 
que resulta en edema compresible. 
• Debido a que la mayor parte del líquido se encuentra en el espacio intersticial, el retorno venoso está disminuido, 
dando como resultado disminución del gasto cardíaco y del volumen sanguíneo, así como estimulación de re- 
nina-angiotensina, aldosterona y ADH. 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
 
 
 
Ácidos y bases 
orgánicas H+ 
Túbulo contorneado 
proximal 
 
Isotónico Más hipotónico 
 
 
Túbulo distal 
1 
0 
Asa de Henle 3 
descendente 
 
 
Urea, NaCl, 
NaHCO3, 
H2O, glucosa, 
aminoácidos 
Hipotónico 
 
Na+ 
Na+ H
+ K+ 
 
4 
 
 
Asa de Henle 
ascendente 
Cl– 
 
K+ 
Na+ 
 
K+ 
 
H+ 
 
Urea 
H2O 
 
 
 
 
 
Hipertónico 
 
 
 
2 
 
 
 
Iso 
 
 
 
Na+ 
Cl– 
K+ 
 
Urea 
H2O 
 
Conducto 
colector 
 
Na+ 
Cl– 
t 
 
Figura 4-16. Los diuréticos osmóticos actúan a todos los niveles de la nefrona (0). Los 
inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida) bloquean el sistema de secreción de ácido en 
el túbulo proximal (1). Los diuréticos de asa (furosemida) actúan en la porción ascendente gruesa 
del asa de Henle, impermeable al agua y la urea (2). Los diuréticos tiacídicos (hidrocortisona) 
actúan en el túbulo contorneado distal (3). Los antagonistas de aldosterona (amilorida) y los 
antagonistas de los receptores V2 de vasopresina (litio) actúan en el conducto colector (4). 
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Capítulo 4: Líquidos corporales, fisiología renal y equilibrio acidobásico 109 
 
 
• El tratamiento implica restricción en la ingesta de sal y de líquidos, al igual que diuréticos como furosemida para 
favorecer la excreción de líquido. 
 
ENFERMEDAD DE ADDISON 
 
• La enfermedad de Addison es causada por insuficiencia suprarrenal, lo que resulta en secreción deficiente de 
glucocorticoides y mineralocorticoides. 
• La deficiencia de aldosterona causa hiponatriemia e hiperpotasiemia. 
 
• El hipoaldosteronismo resultado de la disminución en la actividad mineralocorticoide puede producir pérdida 
primaria de HCO −, lo que resulta en acidosis metabólica con brecha aniónica normal. 
• Existe hipoglucemia debido a la disminución en la actividad glucocorticoide. 
 
EFECTOS DE LOS DIURÉTICOS (FIG. 4-16) 
 
• Las tiacidas y los diuréticos de asa bloquean la reabsorción de sodio causando pérdida hipertónica de sal y 
agua. 
• La pérdida de Na+ produce disminución en el volumen circulatorio. 
• El aumento en el intercambio de Na+ por H+ y K+ causa hipopotasiemia y acidosis metabólica. 
 
TRASTORNOS DEL POTASIO (FIG. 4-17) 
 
• La alcalosis causa hipopotasiemia debido a que los iones de H+ que salen de las células son intercambiados 
por K+ que ingresa a la célula. 
• La acidosis causa hiperpotasiemia, ya que el exceso de H+ entra a las células a cambio de K+. 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
 
 
 
 
 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
 
 
 
 
 
A 
 
ICF 
 
 
 
 
K+ 
 
 
 
A 
ECF 
cidosis 
 
H+ 
 
 
 
B 
 
ICF 
H+ 
 
 
 
A 
ECF 
lcalosis 
 
 
 
K+ 
 
 
 
Figura 4-17. Manejo renal de potasio. 
A. Hiperpotasiemia en alcalosis. 
B. Hipopotasiemia en alcalosis. 
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PROBLEMAS CLÍNICOS 
 
1. Si un varón sano de 70 kg de peso pierde 2 L de sudor mientras trabaja en su jardín y al 
mismo tiempo ingiere 2 L de agua simple, ¿cuál de los siguientes cambios en los líquidos cor- 
porales esperaría encontrar? 
A. Aumento en la osmolaridad extracelular 
B. Aumento en el volumen de líquido extracelular 
C. Aumento en la osmolaridad intracelular 
D. Aumento en el volumen de líquido intracelular 
E. Aumento en la concentración plasmática de Na+ 
 
Un paciente tiene 40 L de líquido intracelular (ICF) y 20 L de líquido extracelular (ECF). Se le 
administran por vía intravenosa 1.5 L de una solución 0.15-M de NaCl; después de 1 h existe 
equilibrio de la misma con excreción insignificante. 
2. ¿Cuál de los siguientes cambios en el volumen del ICF y ECF esperaría encontrar? 
A. ICF = +2.0 L; ECF = -0.5 L 
B. ICF = +1.5 L; ECF sin cambios 
C. ICF = +1.0 L; ECF = +0.5 L 
D. ICF = sin cambios; ECF = +1.5 L 
E. ICF = -1.0 L; ECF = +2.5 L 
Un varón de 60 kg tiene los siguientes volúmenes de distribución de agua titulada (THO): THO 
35 L; albúmina sérica radioyodada 3 e inulina 8 L después de dar un tiempo adecuado para la 
mezcla. 
3. ¿Cuál es el volumen de líquido intersticial de esta persona? 
A. 2 L 
B. 4 L 
C. 5 L 
D. 8 L 
E. 10 L 
Una niña de seis años es llevada al consultorio quejándose de dificultada para caminar y debili- 
dad, además de referir polidipsia, poliuria y nicturia por varios meses. A la exploración física se 
encuentra una niña de apariencia sana con peso y talla entre los percentiles 5 y 10 para su edad. Se 
obtienen los siguientes resultados de laboratorio: Na+ 136meq/L; K+ 2.8 meq/L; Cl− 90 meq/L y 
−
 
HCO3 32 mmol/L. Los niveles plasmáticos de renina se encuentran elevados. La búsqueda inten- 
cionada de diuréticos en orina es negativa. 
4. Con los datos antes referidos, ¿cuál es el diagnóstico más probable? 
A. Síndrome de Conn (hiperaldosteronismo primario) 
B. Ingesta crónica de regaliz 
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− 
Capítulo 4: Líquidos corporales, fisiología renal y equilibrio acidobásico 111 
 
 
C. Síndrome de Bartter 
D. Tumor de Wilms 
E. Hiperaldosteronismo secundario 
 
Un paciente masculino de 19 años acude a consulta por poliuria y polidipsia. Se obtienen los 
siguientes estudios de laboratorio: Na+ 144 meq/L; K+ 4.0 meq/L; Cl− 107 meq/L y HCO3 25 
meq/L. La osmolaridad urinaria es de 195 mosm/kg de agua. Después de 12 h de restricción de 
líquidos, el peso corporal ha disminuido 5%. Los análisis de orina revelan Na+ 24 meq/L y K+ 35 
meq/L. Una hora después se le administran 5 UI de vasopresina (ADH), lo cual no modifica los 
electrólitos ni la osmolaridad urinaria. 
 
5. ¿Cuál es el diagnóstico más probable de este paciente? 
A. Diabetes insípida nefrógena 
B. Diuresis osmótica 
C. Nefropatía perdedora de sal 
D. Polidipsia psicógena 
E. Diabetes insípida central 
 
A un paciente se le administra un fármaco que incrementa el volumen urinario con una osmolari- 
dad de 100 mosm/L. 
 
6. Este fármaco: 
A. Inhibe la secreción de renina 
B. Disminuye el transporte activo de Cl− en la porción ascendente del asa de Henle 
C. Aumenta la permeabilidad al agua en el conducto colector 
D. Inhibe la secreción de ADH 
E. Aumenta la GFR 
Un paciente con cirrosis y ascitis es tratado agresivamente con un diurético potente (furosemida). 
Al cabo de unos días tiene debilidad, calambres musculares, vértigo postural y confusión. Es hos- 
pitalizado y se obtienen los siguientes resultados de laboratorio: Na+ plasmático 137 meq/L; K+ 
plasmático 2.5 meq/L; pH arterial 7.58 y pCO2 50 mmHg. 
 
7. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 
A. Alcalosis respiratoria sin compensación renal 
B. Alcalosis respiratoria crónica con compensación renal adecuada 
C. Alcalosis metabólica sin compensación respiratoria 
D. Alcalosis metabólica con compensación respiratoria parcial 
E. Diabetes insípida 
 
Una paciente de mediana edad, con antecedentes de asma desde la niñez y tabaquismo consi- 
derable desde el inicio de la adolescencia se queja de disnea progresiva (dificultad para respirar) 
y somnolencia. A la exploración física se encuentra una mujer caquéctica (mala salud general y 
desnutrida) con respiración laboriosa, espiración prolongada y tos. Los estudios de laboratorio 
−
 
revelan: pH arterial 7.35; HCO3 32 meq/L; PCO2 60 mmHg y PO2 60 mmHg. 
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112 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
8. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable? 
A. Acidosis metabólica aguda con compensación renal 
B. Acidosis respiratoria aguda sin compensación renal 
C. Acidosis metabólica crónica con compensación renal adecuada 
D. Acidosis respiratoria crónica con compensación renal adecuada 
E. Acidosis mixta (acidosis respiratoria más acidosis metabólica) 
 
 
 
 
RESPUESTAS 
 
1. La respuesta es D. El paciente ha perdido 2 L de sudor, los cuales contienen NaCl. Se ha per- 
dido líquido extracelular. Debido a que el Na+ es un catión principalmente extracelular, la in- 
gesta de agua simple es hipotónica en relación con el líquido intracelular (ICF) hipertónico, 
por lo que el agua libre pasará a éste, aumentando su volumen. Un aumento en la osmola- 
ridad extracelular (opción A) es incorrecto debido a que la pérdida de NaCl en el sudor y la 
ingesta de agua simple no repondrán la osmolaridad extracelular. El aumento en el volumen 
extracelular (opción B) es incorrecto porque la ingesta de agua simple después de la sudación 
excesiva causa el movimiento de agua al líquido intracelular. El aumento de la osmolaridad 
intracelular (opción C) es incorrecto porque el agua simple entra al ICF para hacerlo más 
hipotónico e incrementar su volumen. El aumento en la concentración plasmática de Na+ 
es incorrecto (opción E), ya que en el sudor se pierde Na+, el cual no se repone mediante la 
ingesta de agua. 
 
2. La respuesta es D. NaCl 0.15 M es igual a solución salina isotónica (NaCl 0.9% o 0.9 g de 
NaCl por 100 ml). El Na+ es el principal catión extracelular. Por lo que todo el cloruro 
de sodio administrado (1.5 L) permanece en el líquido extracelular; de tal forma que las 
demás opciones de respuesta son incorrectas (A, B, C y E). 
 
3. La respuesta es C. La albúmina sérica radioyodada se utiliza para medir el volumen plasmá- 
tico, que es igual a 3 L. La inulina es utilizada para medir el volumen de ECF, que es de 8 L. 
Para medir el líquido intersticial (ISF) se debe restar el volumen plasmático (PV) al volumen 
de ECF. ISF + PV = ECF; por lo tanto, ECF – PV = ISF u 8 – 3 = 5 L. 
4. La respuesta es C. El síndrome de Bartter se caracteriza por pérdida de Na+, K+ y Cl− junto 
con niveles elevados de renina y aldosterona. Los resultados de laboratorio en este caso mues- 
tran disminución en los valores de iones; además, los niveles de renina se encuentran eleva- 
dos, lo que conduce a hiperaldosteronismo. Los pacientes con síndrome de Bartter tienen 
depleción crónica de volumen debido a un defecto en la reabsorción de Na+-Cl− en la porción 
ascendente gruesa del asa de Henle. Debido a que la búsqueda intencionada de uso de diu- 
réticos es negativa, la hipopotasiemia sugiere síndrome de Bartter. El síndrome de Conn (hi- 
peraldosteronismo primario) (opción A); la ingesta de regaliz (opción B), que contiene ácido 
glicirrícico, sustancia agonista de aldosterona; y el hiperaldosteronismo secundario (opción E) 
causan elevación plasmática de Na+. El tumor de Wilms (opción D) es una opción incorrecta, 
ya que los pacientes con esta patología tienen hipertensión y niveles elevados de renina. 
 
5. La respuesta es A. La diabetes insípida nefrógena se caracteriza por la incapacidad del riñón 
de responder a la vasopresina circulante y retener agua. El origen nefrógeno se demuestra por 
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3 2 
3 
Capítulo 4: Líquidos corporales, fisiología renal y equilibrio acidobásico 113 
 
 
 
la falta de respuesta a la ADH exógena. La diuresis osmótica (opción B) es incorrecta, ya que 
la osmolaridad urinaria (195 mosm/kg de agua) no cambió tras la administración de ADH; 
en casos de diuresis osmótica se espera encontrar orina hipotónica. La nefropatía perdedora 
de sal (opción C) y la polidipsia psicógena (opción D) son incorrectas porque el paciente no 
tiene hiponatriemia y no se observó respuesta a ADH. La diabetes insípida central (opción E) 
es incorrecta, ya que no hubo incremento en la osmolaridad urinaria tras la administración de 
ADH, lo que indica que la poliuria y la polidipsia no son causadas por la falta de ADH. 
 
6. La respuesta es D. El fármaco administrado aumenta el volumen de orina hipotónica, por lo 
que inhibe la secreción de ADH. La inhibición de renina (opción A) es incorrecta ya que la 
pérdida de acción de la renina conlleva a disminución de Na+ y retención de agua, lo que in- 
crementa la osmolaridad urinaria. La disminución en el transporte de Cl− (opción B) provo- 
caría orina hipertónica, no hipotónica. El aumento en la permeabilidad al agua del conducto 
colector (opción C) disminuye el volumen urinario, por lo tanto es incorrecta. Un aumento 
en la GFR (opción E) no necesariamente aumenta o disminuye el volumen urinario y no es 
relevante para esta pregunta. 
 
7. La respuesta es D. La alcalosis metabólica con compensación respiratoria parcial se presenta 
con pH elevado y aumento de PCO2. La alcalosis se asocia con hipopotasiemia, como en este 
caso. La alcalosis metabólica puede ser resultado de la reducción del ECF por el uso de diu- 
réticos. La alcalosis respiratoria sin compensación renal (opciónA) es incorrecta, ya que en 
la alcalosis respiratoria existe hipocapnia que no tenía este paciente. La alcalosis respiratoria 
crónica con compensación renal adecuada (opción B) es incorrecta, ya que en la alcalosis res- 
piratoria crónica se encuentran niveles normales de potasio. La alcalosis metabólica sin com- 
pensación respiratoria (opción C) es incorrecta, ya que los niveles de PCO2 están elevados 
en este caso, lo cual indica cierta compensación respiratoria. La diabetes insípida (opción E) 
es incorrecta, ya que ésta se caracteriza por orina diluida con hipernatriemia, no con niveles 
normales de sodio como en este caso. 
 
8. La respuesta es D. La acidosis respiratoria crónica con compensación renal adecuada pre- 
senta un pH ligeramente ácido aun cuando los niveles de CO2 se encuentran elevados. Los 
antecedentes del paciente obligan a pensar en neumopatía obstructiva crónica (COPD) grave 
debido a asma crónica. Los resultados de laboratorio muestran hipercapnia asociada con ge- 
neración renal de HCO −. Debido a la enfermedad obstructiva, el paciente produce más CO 
y la neumopatía con deterioro de la ventilación alveolar promueve la retención de dióxido 
de carbono, asociada con hipoxemia. La acidosis metabólica aguda con compensación renal 
(opción A) y la acidosis respiratoria aguda sin compensación renal (opción B) son descartadas 
debido a la larga historia de COPD de esta paciente, lo que indica un problema crónico y no 
agudo. La acidosis metabólica crónica con compensación renal adecuada (opción C) es inco- 
−
 
rrecta debido a que en la acidosis metabólica los niveles de HCO3 y de CO2 están elevados, 
no disminuidos. La acidosis mixta (acidosis respiratoria más acidosis metabólica) (opción E) 
es incorrecta ya que aunque existe evidencia de acidosis respiratoria (incremento en los nive- 
les de CO2 con aumento secundario de HCO 
−), no existe evidencia de acidosis metabólica 
−
 
(disminución de HCO3 con disminución secundaria de los niveles de PCO2). 
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CCC AAA PPP ÍÍÍ TTT UUU LLL OOO 555 
FISIO L OGÍA 
GASTR OINTESTINA L 
 
 
 
 
I. Regulación: músculos, nervios y hormonas del intestino 
A. Los músculos del intestino tienen que ver con el movimiento y el procesamiento mecá- 
nico del contenido luminal: el traslado, mezclado y almacenamiento de los alimentos 
ingeridos. 
B. El músculo voluntario se localiza en la parte alta (boca, faringe y el 33% inicial del 
esófago) y baja (el esfínter anal externo) del tubo gastrointestinal (GI). 
C. Las estructuras de músculo liso tienen un sistema propio que puede actuar sin inerva- 
ción extrínseca (fig. 5-1). 
D. Ese sistema nervioso entérico (ENS) coordina todas las actividades y está constituido 
por el plexo mientérico, localizado entre las capas musculares longitudinal y circular y 
el plexo submucoso, entre la capa circular de músculo y la muscular de la mucosa. 
1. El ENS es un ―minicerebro‖ con neuronas sensoriales, internunciales y motoras. 
2. Los receptores en la pared del intestino pueden ser quimiorreceptores, que respon- 
den a las sustancias químicas, como los iones hidrógeno, o mecanorreceptores, que 
responden a la distensión o tensión. 
3. Las fibras eferentes se conectan con los músculos para causar contracción, con las 
células endocrinas para la liberación de péptidos y con las células secretoras para la 
liberación de secreciones. 
4. El eje cerebro-intestino controla la función GI a través del sistema nervioso autó- 
nomo, las hormonas GI y el sistema inmunitario. 
a. La mucosa del antro gástrico y el intestino delgado contienen sobre todo células 
endocrinas. 
b. Hay cuatro péptidos reguladores principales en el intestino: 
(1) La gastrina que se libera de células G del antro gástrico por distensión esto- 
macal, la inervación vagal y productos de la digestión de proteínas. Estimula 
la secreción gástrica, la movilidad y el crecimiento de la mucosa. 
(2) La colecistocinina (CCK) es liberada por las células I duodenales estimula- 
das por grasa y aminoácidos. La CCK estimula sobre todo la secreción por 
células pancreáticas y la contracción de la vesícula biliar. 
(3) La secretina es liberada por las células S del duodeno en presencia de ácido. 
−
 
Estimula la secreción de HCO3 
dad y secreción gástricas. 
del páncreas y el hígado e inhibe la movili- 
(4) El péptido inhibidor gástrico o péptido insulinotrópico con glucosa 
(GIP) es liberado por la presencia de grasas, carbohidratos y aminoácidos 
de la dieta (en las células duodenales). Estimula la secreción de insulina e 
inhibe la movilidad y secreción gástricas. 
 
114 
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− 
Capítulo 5: Fisiología gastrointestinal 115 
 
 
 
 
 
Sistema nervioso entérico Células intersticiales 
de Cajal (tipo I) 
Quimorreceptores Células 
secretoras 
Mucosa 
Plexo 
submucoso 
 
Mucosa 
Plexo 
mientérico 
Mecanorreceptor 
 
Células endocrinas 
 
Músculo de la muscular 
 
Plexo mientérico 
 
Vaso sanguíneo 
 
 
Mucosa de 
la muscular 
 
Músculo de 
 
Músculo circular 
 
Plexo submucoso 
Músculo Capa de músculo Serosa Capa muscular 
la muscular circular longitudinal 
 
Capa muscular propia 
longitudinal 
Serosa 
 
Figura 5-1. El músculo liso se encuentra entre los dos extremos del tubo digestivo y se dispone en tres 
capas: longitudinal externa, circular interna y muscularis mucosa, todas actuando como unidad. 
 
 
 
 
E. Aunque todo el sistema puede funcionar sin inervación extrínseca, las fibras parasim- 
páticas extrínsecas en general se encargan de los efectos colinérgicos y excitatorios, y las 
simpáticas de los efectos adrenérgicos e inhibitorios. 
F. La contracción y relajación del músculo liso GI tienen relación con el contenido de 
calcio de las células de músculo liso, cuyo aumento en el citosol produce contracción y 
viceversa. 
II. Secreción salival 
A. Consideraciones anatómicas 
1. Se producen entre 1 y 1.5 L de saliva al día por la secreción continua de tres glándu- 
las salivales. 
2. La secreción salival es una combinación de productos de tres glándulas. 
a. La glándula parótida, que produce 25% de la secreción total y está constituida 
por células serosas que producen secreciones acuosas. 
b. La glándula submandibular, que contribuye con 70% de la secreción total y 
produce moco (proteínas) y secreciones serosas. 
c. La glándula sublingual, que contribuye con 5% de la secreción total y produce 
secreciones sobre todo mocosas (proteínicas). 
3. Cualquier sustancia presente en la boca aumenta la secreción por vía aferente al esti- 
mular el centro salival. 
B. Constituyentes inorgánicos de las secreciones 
1. Los constituyentes orgánicos e inorgánicos salivales forman una secreción hi- 
potónica porque los conductos salivales son impermeables al agua. 
2. Los electrólitos elementales en la saliva incluyen Na+, Cl−, HCO3 y K
+
 (fig. 5-2). 
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− 
C
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L
) 
116 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
 
 
140 
 
120 
 
100 
 
80 
 
60 
 
40 
 
20 
 
0 
1 2 3 4 
Flujo salival (ml/minuto) 
 
Figura 5-2. Concentración de electrólitos 
en la saliva. (Adaptada de Thaysen JH,Thorn 
NA, Schwartz IL. Excretion of sodium, potassium, 
chloride, and carbon dioxide in human parotid 
saliva. Am J Physiol 1954;178:155.) 
 
 
 
a. Las células de los conductos salivales producen un líquido hipotónico de conte- 
nido bajo en NaCl y alto en KHCO3. 
b. Ante tasas elevadas de secreción de saliva no hay suficiente tiempo para que ocu- 
rra la absorción normal. Así, aparecen cantidades mayores de Na+, Cl− y HCO3 
en la saliva. 
c. La aldosterona, un mineralocorticoide, aumenta la resorción de Na+, en tanto 
la estimulación parasimpática aminora la absorción de Na+ por las células de los 
conductos. 
C. Constituyentes orgánicos de las secreciones 
1. Las células de los acinos salivales secretan diferentes proteínas. 
2.La ptialina, una amilasa salival α, actúa en los enlaces α1−4 glucosídicos del al- 
midón para producir maltosa, maltotriosa y dextrinas límite α. La ptialina continúa 
actuando en el estómago en tanto el bolo alimenticio se mantenga intacto, incluso si 
no se mantiene el pH óptimo de la amilasa (de 6.9) para su función. 
3. La lipasa lingual inicia la digestión de grasas. 
4. La calicreína es una enzima que fragmenta proteínas vasodilatadoras (como las bra- 
dicininas) del plasma. Si se inyecta saliva a un animal, las propiedades vasodilatado- 
ras de esa secreción producen descenso de la presión arterial de quien la recibe. 
5. Los esteroides sexuales también se secretan en la saliva. 
a. Las glándulas salivales secretan testosterona; por tanto, la concentración de la 
hormona en la saliva puede indicar el estado endocrino de un varón. 
b. Estrógenos y progesterona también se secretan en la saliva. 
6. Las mucinas son glucoproteínas que lubrican y protegen la mucosa bucal. 
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3 
Capítulo 5: Fisiología gastrointestinal 117 
 
 
D. Funciones de la secreción salival 
1. Digestión: la amilasa salival inicia la fragmentación del almidón, actúa de manera 
óptima a un pH de 6.9 y se inhibe una vez que alcanza el estómago dado su pH 
bajo (∼3.9). La lipasa lingual inicia la digestión de las grasas. 
2. Lubricación: las mucinas proveen la lubricación necesaria para facilitar el habla y la 
deglución. 
3. Equilibrio del agua: cuando las reservas de agua corporal son bajas, la boca se seca 
y estimula la sed. 
4. Protección: la saliva tiene una función de limpieza ayudada por inmunoglobulina A, 
lisozimas, tiocianato, lactoferrina y HCO −, este último, que contribuye a neutralizar 
el reflujo ácido proveniente del estómago, inhibe la formación de caries dentales por 
neutralización del ácido producido por las bacterias que actúan sobre los alimentos. 
5. Endocrina: los esteroides y péptidos endocrinos aparecen en la saliva en cantidades 
que reflejan las cifras plasmáticas. Así, los esteroides sexuales que se encuentran en 
la saliva pueden ayudar al diagnóstico de hipogonadismo. También se encuentran el 
péptido intestinal vasoactivo (VIP) y el factor de crecimiento epidérmico (EGF) 
en la saliva. Este último se relaciona con la erupción dental, la maduración del reves- 
timiento celular del intestino y la citoprotección del esófago. 
6. Excretora: se eliminan sustancias en la saliva. Ciertos síntomas pueden indicar la 
presencia de venenos o virus en ella (p. ej., la presencia de encías azules lleva al diag- 
nóstico de intoxicación por plomo). 
E. Regulación de la secreción 
1. El sistema nervioso central controla la secreción. 
2. El centro salival está en el cuarto ventrículo y recibe impulsos del sistema límbico. 
3. La estimulación simpática causa vasoconstricción y aumento de la secreción de sa- 
liva espesa y viscosa. 
4. La estimulación parasimpática por los pares craneales VII, IX y XII causa una secre- 
ción acuosa copiosa. 
5. Ocurre salivación excesiva antes del vómito. Los centros del vómito y de la saliva- 
ción se localizan en estrecha proximidad en el bulbo raquídeo. 
 
HIPERASALIVACIÓN E HIPOSALIVACIÓN 
 
• El síndrome de Sjögren es una enfermedad autoinmunitaria crónica que afecta la secreción salival, sobre todo 
en mujeres. 
• Las pacientes generan anticuerpos que reaccionan contra sus glándulas salivales y causan pérdida del intercam- 
bio de Cl−-HCO3. 
• Los síntomas incluyen boca seca, pérdida del sentido del gusto y dificultad para el habla y la deglución. 
• No hay tratamiento específico disponible 
• La disminución de la salivación en la enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD) aminora la capacidad 
de neutralización de la saliva, que da lugar a esofagitis. El tabaquismo contribuye a la hiposalivación. 
• Ocurre salivación excesiva por el uso de fármacos anticolinesterasa (neostigmina) e insecticidas (parathion). 
 
III. Deglución 
A. La deglución es coordinada por el centro de la deglución en el bulbo raquídeo, que es 
estimulado por señales sensoriales desde la boca a través de los pares craneales, V, IX y X. 
B. Una vez iniciado el movimiento de alimentos hacia la parte posterior de la boca, la se- 
cuencia procede hasta concluir a través de mensajes eferentes a los músculos de la boca, 
la faringe y el esófago. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
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118 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
1. La fase orofaríngea se caracteriza por el paso de alimentos a la parte posterior de la 
boca, la elongación del paladar blando para cerrar la nasofaringe, la detención de 
la respiración, la elevación de la epiglotis para obstruir las vías respiratorias, el movi- 
miento ascendente del hueso hioides y la laringe y la relajación del esfínter esofágico 
superior. 
2. La fase esofágica se caracteriza por una onda peristáltica primaria que impulsa el 
bolo hacia el estómago, así como la relajación del esfínter esofágico inferior (LES), 
que permite al alimento ingresar al estómago. Una segunda onda peristáltica elimina 
el material residual que se quedó atrás. 
C. El LES constituye una barrera contra el reflujo del contenido gástrico hacia el esó- 
fago y, por tanto, en estado de reposo mantiene una presión mayor que la gástrica. 
1. Los alimentos que disminuyen la presión de LES incluyen chocolate, menta y alco- 
hol; las comidas ricas en proteínas aumentan la presión de LES. 
2. Son hormonas importantes que aminoran la presión de LES la progesterona, una 
hormona esteroide sexual femenina presente en cifras más altas durante el embarazo 
y en la fase lútea del ciclo menstrual, la CCK, un péptido gastrointestinal secretado 
por el intestino delgado en respuesta a la grasa y las proteínas de los alimentos. 
3. La contracción y relajación de LES es mediada por neurotransmisores: acetilco- 
lina, que causa su contracción, VIP y óxido nítrico (NO), que producen su relajación. 
4. Así, la inervación parasimpática de LES es tanto excitatoria (por secreción de acetil- 
colina), como inhibitoria (por secreción de VIP y NO). 
 
DISFUNCIÓN MOTORA ESOFÁGICA 
 
• La GERD es causada por una barrera gastroesofágica defectuosa (que disminuye la presión de LES) y mecanis- 
mos de depuración ineficaces (p. ej., ondas peristálticas secundarias ineficaces). 
– El reflujo de ácido en forma crónica daña la mucosa y causa su inflamación (esofagitis) y, en un momento 
dado, produce la sustitución del epitelio cilíndrico por epitelio escamoso o plano estratificado (esófago de Ba- 
rret), un trastorno precanceroso. 
– Las modificaciones del estilo de vida que pueden evitar el daño incluyen la elevación de la cabecera de la cama, 
la pérdida del exceso de peso y la evitación de alimentos que disminuyen la presión de LES. 
– Los medicamentos incluyen antiácidos, para neutralizar el ácido gástrico, y bloqueadores del receptor de his- 
tamina (H2 ), para disminuir la secreción de ácido, los inhibidores de la bomba de protones, para interrumpir la 
secreción de ácido, y los fármacos parasimpaticomiméticos, que aumentan la presión de LES (p. ej., metacolina). 
• La acalasia es una enfermedad en la que el LES no se relaja y hay ausencia de peristaltismo esofágico. Se carac- 
teriza por la presencia de dolor al ingerir alimentos o bebidas. 
– Aunque se desconoce su causa exacta, se cree que los síntomas se deben a una ausencia de neuronas inhibido- 
ras en el plexo esofágico intrínseco. 
– El tratamiento más eficaz de este trastorno implica dilatación neumática, en la que el aire a presión elevada 
distiende el músculo de LES constreñido para inducir su relajación. 
– Se puede recurrir a la intervención farmacológica, constituida por anticolinérgicos, nitratos y bloqueadores de 
los conductos del calcio, para relajar el LES. 
– También se usa la esofagomiotomía u operación de Heller, un procedimientoquirúrgico en el que se corta el 
músculo longitudinal para inducir su relajación. 
 
IV. Función motora gástrica 
A. Patrón motriz de los alimentos 
1. Después de una comida, las ondas peristálticas se dirigen al antro y el esfínter pi- 
lórico, con propulsión lenta de la mezcla de alimentos y ácido gástrico hacia el duo- 
deno. 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
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Capítulo 5: Fisiología gastrointestinal 119 
 
 
a. El peristaltismo es controlado por una onda de despolarización parcial conocida 
como ritmo eléctrico básico (BER) o de onda lenta. 
b. El BER se inicia en un grupo de células marcapasos en la curvatura gástrica 
mayor y se dirige hacia el píloro sobre la capa muscular externa longitudinal. 
(1) El BER pudiese o no acompañarse de una contracción del músculo circular 
subyacente. 
(2) Por ejemplo, cuando se activan las fibras vagales por distensión del estómago, 
las células musculares circulares se despolarizan lo suficiente para alcanzar un 
umbral, de manera que se presenten potenciales de acción y contracción. 
(3) Ocurren contracciones del músculo circular en conjunción con la onda de 
despolarización inducida por BER que se dirige al antro. 
(4) Se presentan ondas gástricas sólo cuando las despolarizaciones de BER al- 
canzan el umbral de acción para la descarga del potencial. 
(5) Una combinación de estímulos de distensión, neurales (vagales) y humorales 
(gastrina) determina un que BER alcance el umbral. 
2. Las tres principales actividades motoras del estómago después de que recibe alimen- 
tos incluyen relajación receptiva, mezclado y vaciamiento. 
a. Con cada deglución, la porción proximal del estómago se distiende para recibir 
alimentos provenientes del esófago, lo que implica sólo un pequeño aumento de 
la presión intragástrica (relajación receptiva). 
b. La relajación receptiva de la porción proximal del estómago es un reflejo de me- 
diación vagal. 
c. La porción distal del estómago tritura y mezcla los alimentos para disminuir el 
tamaño del bolo, de manera que pueda trasladarse hacia el intestino delgado a 
través del esfínter pilórico. 
d. Las contracciones musculares del antro controlan la cantidad de alimento que sale 
del estómago, para no sobrecargar la capacidad digestiva del intestino delgado. 
e. La cantidad de quimo (material semilíquido producido por la digestión gástrica 
de los alimentos) que se produce depende de la fortaleza de la onda peristáltica y 
del gradiente de presión entre el antro y el duodeno. 
f. El píloro limita el tamaño de las partículas que se vacían y actúa para prevenir el 
reflujo de contenido duodenal hacia el estómago. 
g. El volumen y la composición del contenido del estómago (es decir, osmolaridad, 
pH y contenido calórico) influyen en el vaciamiento gástrico. 
B. Patrón motor en ayuno: complejo motor de traslado (MMC) 
1. El MMC es el patrón de un estado de ayuno o interdigestivo, que se divide en 
tres fases (fig. 5-3). 
2. El MMC transporta el contenido gástrico a través del intestino hacia la válvula 
ileocecal durante el ayuno nocturno. 
3. El MMC realiza una función de barrido, al dirigir ácido gástrico al ileon para preve- 
nir el sobrecrecimiento bacteriano en el intestino. 
4. El péptido regulador GI, motilina, se vincula con el inicio del MMC en el estómago. 
5. La ingestión de alimentos interrumpe la actividad del MMC por motivos desconocidos. 
C. Control del vaciamiento gástrico 
1. Volumen: el vaciamiento de líquidos isotónicos no calóricos es proporcional al vo- 
lumen o distensión del estómago. 
2. Osmolaridad: el líquido hipertónico e hipotónico se vacía más lentamente que el 
isotónico, tal vez por factores neurales y hormonales. 
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120 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
 
 
 
Fase MMC 
 
I 
 
II 
 
III 
Duración (min) 45–60 30–45 5–10 
con espigas 0 50 100 
 
Actividad 
mioeléctrica (mV) 
 
 
Amplitud 
de la contracción 
(mmHg) 
 
 
 
Tiempo 
 
Figura 5-3. El patrón motor en ayuno tiene tres fases, ilustradas por el 
complejo motor de traslado (MMC). La fase I es un período de quietud 
que dura de 45 a 60 min. En la fase II, que dura de 30 a 45 min, 50% de 
las ondas lentas se vincula con contracciones. En la fase III, 100% de las 
ondas lentas se vincula con contracciones fuertes. Aunque esta fase dura 
sólo 5 a 10 min, el material gástrico se mueve grandes distancias. 
 
 
 
3. pH: a menor pH el vaciamiento es más lento. 
4. Contenido calórico: el duodeno regula el aporte de calorías. 
5. Tamaño de las partículas: las partículas grandes disminuyen la tasa de vaciamiento. 
6. Presión intragástrica: ante peristaltismo antral y presión intragástrica mayores hay 
un vaciamiento más rápido. 
7. Resistencia del esfínter pilórico: una mayor resistencia hace más lento el vacia- 
miento y viceversa. 
8. Presión duodenal: el aumento de la presión duodenal hace más lento el vacia- 
miento y viceversa. 
9. Retroalimentación negativa: el control de vaciamiento es mediado por factores 
neurales y humorales activados por los nutrientes. 
 
DISFUNCIÓN MOTORA GÁSTRICA 
 
• La disfunción más frecuente es la gastroparesia, un retraso del vaciamiento gástrico en ausencia de absorción 
mecánica. 
– Un antecedente prolongado de diabetes relacionado con neuropatía periférica puede causar gastroparesia en 
el individuo afectado. 
– El fracaso en la generación de suficiente fuerza para vaciar el estómago puede ser secundario a diversos tras- 
tornos, como avance anormal de onda lenta o pérdida de la inervación extrínseca (p. ej., por vagotomía). 
– La causa más frecuente de retraso del vaciamiento gástrico en adultos es la obstrucción del píloro por cicatri- 
zación y edema en quienes presentan enfermedad ulceropéptica. 
• Los trastornos vinculados con vaciamiento gástrico rápido a menudo se relacionan con procedimientos qui- 
rúrgicos, como la vagotomía o la resección pilórica. 
– La incompetencia del esfínter pilórico permite un paso muy rápido de material hipertónico al intestino delgado 
y da lugar al síndrome de vaciamiento. 
– La vagotomía causa pérdida de la distensibilidad gástrica y aumento de la velocidad de vaciamiento de líquidos. 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
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3 
Capítulo 5: Fisiología gastrointestinal 121 
 
 
– Los pacientes con úlceras duodenales tienen un vaciamiento gástrico rápido, que pudiese deberse a la pérdida 
de los mecanismos de control por retroalimentación negativa duodenal. 
 
V. Secreción gástrica 
A. La mucosa gástrica tiene dos divisiones principales: la oxíntica o parietal glandular y la 
glandular pilórica. 
B. La mucosa glandular oxíntica (parietal) constituye 85% de la región glandular total. 
1. Las células parietales secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco (requerido para 
la absorción intestinal de la vitamina B12). 
a. Una bomba de H+-K+ se encarga de la secreción de ácido por las células parietales 
gástricas. 
2. Las células principales (pépticas) secretan múltiples pepsinógenos, que se convier- 
ten en pepsinas por el pH bajo de la superficie gástrica e inician la digestión de pro- 
teínas. 
a. Las células principales son estimuladas por las vías de cAMP (secretina) y Ca2+ 
(ACh-gastrina, CCK). 
3. Las células similares a las enterocromafines (ECL) producen histamina, que junto 
con la acetilcolina y la gastrina estimulan a las células parietales para secretar ácido. 
4. Las células mucosas de la superficie glandular gástrica secretan moco, que lubrica y 
protege a la mucosa gástrica por su elevado contenido de HCO −. 
a. Las células superficiales son estimuladas por la acetilcolina, ácidos y prostaglandi- 
nas para secretar moco. 
5. Las células mucosas del cuello glandular secretan moco y sirven como células 
madre para otras células glandulares. 
C. Con tasas crecientes de secreción de jugos gástricos, el [H+] aumenta y el [Na+] disminuye. 
D. La mucosa glandular pilórica secreta moco y péptidosreguladores GI. 
1. Las células mucosas de las regiones superficial y del cuello glandular secretan moco, 
que tiene función de protección. 
2. Las células G secretan gastrina, un estimulante importante de la secreción de ácido 
y pepsinógeno, así como del crecimiento de la mucosa. 
3. Las células D secretan somatostatina, un péptido inhibidor universal, que reduce la 
secreción gástrica. 
E. La barrera mucosa gástrica puede alterarse por la presencia de diversas sustancias (cua- 
dro 5-1). 
1. La mucosa gástrica normal es impermeable a H+, lo que previene lesiones. 
 
 
Cuadro 5-1. Agentes que se sabe alteran la barrera de la mucosa gástrica. 
 
 
Agentes 
Ácidos débiles 
Alcoholes 
Fármacos antiinflamatorios no esteroides 
 
Detergentes 
Ejemplos 
 
Ácido acetilsalicílico 
 
Etanol 
Indometacina 
Sales biliares 
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2. La permeabilidad de esa barrera es aumentada por los salicilatos, el etanol y los ácidos 
biliares. Como resultado, el ácido se difunde de regreso a la mucosa gástrica y causa: 
a. Dolor por estimulación de la movilidad. 
b. Estimulación de la secreción de pepsinógeno inducida por el ácido. 
c. Secreción de histamina inducida por ácido, que estimula su mayor secreción. 
d. Aumento de la permeabilidad capilar y vasodilatación (causados por la histamina 
de liberación local), que llevan al edema de la mucosa. 
e. Hemorragia desde los vasos dilatados, que va desde la superficial hasta la exan- 
guinante. 
f. En presencia de una lesión grave, las células inflamatorias liberan varios agentes, 
como leucotrienos y tromboxanos, que producen isquemia y daño hístico. 
F. Hay tres principales estimulantes de la secreción ácida que actúan a través de Ca2+/ 
diacilglicerol o cAMP (fig. 5-4): 
1. La acetilcolina liberada por fibras vagales eferentes difusas se une a los receptores 
muscarínicos en las células parietales. 
2. La gastrina interactúa con los receptores CCKB en las células parietales. 
3. La histamina, liberada por células ECL en el fondo gástrico y por células cebadas en 
el antro, se une a los receptores H2 en la superficie de las células parietales. 
a. La histamina potencia la respuesta de la célula parietal a la acetilcolina y gastrina, in- 
teracción que lleva a una respuesta mayor que la suma de las de cada agente aislado. 
b. Esa potenciación provee la base de acción de los fármacos que bloquean el recep- 
tor H2 (p. ej., cimetidina), lo que inhibe la secreción de ácido. 
 
 
 
1 2 
En la vía directa, la acetilcolina, gastrina e 
histamina estimulan a la célula parietal y 
desencadenan la secreción de H+ hacia la luz 
En la vía indirecta la acetilcolina y la gastrina también 
estimulan la célula ECL, lo que resulta en la secreción de 
histamina, que entonces actúa sobre las células parietales 
 
 
 
Células 
parietales 
 
 
 
K+ 
ACh 
Desde el nervio vago 
 
 
M3 (receptores 
de ACh) 
 
ACh 
 
 
 
 
 
 
 
Histamina 
ENS 
H+ H2 (receptor de histamina) 
H+ 
 
 
 
 
 
Luz 
del antro 
CCKB (receptores 
de gastrina) 
 
Gastrina 
Célula ECL 
Espacio intersticial 
 
Figura 5-4. Las acciones directas e indirectas de los tres secretagogos ácidos: acetilcolina, gastrina e 
histamina. ACh, acetilcolina; CCKB colecistocinina B; ECL, cuasienterocromafin; ENS, sistema nervioso entérico. 
(Reimpreso de Boron y Boulpaep: Medical Physiology, Figure 41-5, © 2003, con autorización de Elsevier, Inc.) 
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Capítulo 5: Fisiología gastrointestinal 123 
 
 
Cuadro 5-2. Mecanismos de inhibición de la secreción de ácido gástrico. 
 
 
Inhibe la secreción Inhibe directamente 
Región Estímulo Mediación de gastrina la secreción de ácido 
Antro Ácido Somatostatina + 
Duodeno Ácido Secretina + + 
 Reflejo nervioso + 
 Soluciones 
hiperosmóticas 
Enterogastrona 
no identificada 
 + 
Duodeno y yeyuno Ácidos grasos GIP + + 
 
 
 
 
 
G. Los siguientes mecanismos llevan a la inhibición de la secreción (cuadro 5-2): 
1. La somatostatina, secretada por células del antro gástrico cuando el pH de la luz 
alcanza cifras menores de 2.0, inhibe la secreción adicional de gastrina y actúa como 
mecanismo principal de inhibición de la secreción de ácido. 
2. La secretina, liberada a la circulación por las células S en el duodeno, actúa sobre las 
células parietales para inhibir la secreción de ácido. 
3. Se cree que la prostaglandina E2 inhibe la secreción de ácido al bloquear la estimu- 
lación de las células parietales por la histamina. 
H. Las tres fases de secreción de ácido vinculadas con la ingestión de alimentos son: cefá- 
lica, gástrica e intestinal (cuadro 5-3). 
 
 
 
 
Cuadro 5-3. Fases de la secreción gástrica. 
 
 
 
Fase 
 
Estimulante 
 
Vía 
 
Mediador 
Porcentaje de la 
secreción total 
Cefálica Vista, olfato y sabor Vagovagal directa- Acetilcolina >30 
 de alimentos péptido secretor 
 de gastrina 
Gástrica • Distensión Vagovagal Gastrina >50 
 • Aminoácidos Intramural 
 • Productos de digestión Estimulación de 
 de proteínas células G 
Intestinal • Distensión Aminoácidos Gastrina 
 
5-10 
 • Productos de digestión en sangre 
de proteínas 
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3 
124 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
DISFUNCIÓN SECRETORA GÁSTRICA 
 
• Hipersecreción: fisiopatología vinculada. 
– La úlcera duodenal se relaciona con infección por Helicobacter pylori, que lleva a una mayor secreción de 
ácido gástrico. La hipersecreción de ácido causa metaplasia de células gástricas en el duodeno, colonizadas por 
H. pylori, lo que lleva a la formación de una úlcera duodenal. La cifra plasmática de gastrina es normal o apenas 
ligeramente elevada. 
– El síndrome de Zollinger-Ellison (gastrónoma) implica un tumor secretor de gastrina en el páncreas o el 
intestino que produce cifras elevadas de gastrina circulante y lleva a un grado elevado de secreción de ácido 
gástrico y una úlcera péptica resultante. 
• Hiposecreción: fisiopatología vinculada. 
– En la enfermedad ulcerosa gástrica, el reflujo de bilis y enzimas pancreáticas desde el duodeno causa úlcera 
gástrica. 
– En la anemia perniciosa, la falta de secreción del factor intrínseco produce deficiencia de vitamina B12, que 
lleva a una insuficiente maduración de eritrocitos y anemia microcítica. 
– Ese trastorno suele vincularse con atrofia gástrica, aclorhidria y cifras elevadas de gastrina, que se obser- 
van a menudo en el anciano. Así, la secreción del factor intrínseco por las células parietales convierte al estó- 
mago en un órgano indispensable para la vida. 
 
VI. Movilidad del intestino delgado 
A. El intestino delgado es el principal sitio de digestión y absorción de alimentos y se 
divide en tres secciones: duodeno, yeyuno e ileon (fig. 5-5). 
1. Noventa y cinco por ciento de los nutrientes por lo general ya se ha absorbido para 
el momento que el alimento alcanza el yeyuno distal. 
2. El resto del intestino se dedica sobre todo a la absorción de agua y electrólitos. 
3. El intestino delgado completo tiene capacidad de absorción de nutrientes, lo que 
constituye una reserva funcional para el cuerpo. 
4. El ileon tiene mecanismos de absorción específicos para cobalamina (B12) y ácidos 
biliares. 
5. El tiempo de tránsito del quimo por el intestino delgado es de 2 a 4 h. 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
 
 
 
 
 
 
Duodeno 
FUNCIÓN Duodeno Yeyuno Ileon 
 
Secreción 
CCK, 
secreción, 
GIP, HCO – 
 
PYY, 
HCO3
– 
 
Digestión Digestión intraluminal y superficial 
 
 
Absorción Fe 
 
Iones, 
nutrientes, 
H2O 
 
Ácidos 
biliares 
Vitamina B12 
 
Motilidad 
 
Segmentación (fase digestiva) 
Peristaltismo (fase interdigestiva) 
 
Ileon 
 
Figura 5-5. Divisiones funcionales del intestino delgado. 
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F
re
c
u
e
n
c
ia
 d
e
 o
n
d
a
s 
le
n
ta
s 
(c
ic
lo
s/
m
in
) 
Capítulo 5: Fisiología gastrointestinal 125 
 
 
B. La digestión y la absorciónde alimentos dependen de una conducta contráctil normal 
del intestino delgado. 
1. Las ondas lentas intestinales determinan la frecuencia y los patrones de contracción 
(fig. 5-6). 
2. La frecuencia de ondas lentas es máxima en la porción proximal del intestino del- 
gado (12/minuto). 
3. Hay un decremento gradual en la frecuencia desde el duodeno (12/minuto) hasta el 
ileon (8/minuto). 
4. Los patrones de motilidad difieren dependiendo de la presencia o no de alimentos. 
5. Las actividades motoras vinculadas con las contracciones en presencia de alimentos 
son segmentación (mezcla) y peristaltismo (propulsión) (fig. 5-7). 
a. En el intestino delgado, la contracción del músculo liso circular produce elimina- 
ción temporal de los efectos inhibidores del sistema nervioso entérico. 
b. El momento de aparición de las contracciones es determinado por la despolari- 
zación de ondas lentas. 
c. La segmentación se caracteriza por contracciones aisladas que mueven el quimo 
en ambas direcciones y constituye el tipo más frecuente de contracción intestinal. 
d. La segmentación aumenta la exposición del quimo a las enzimas y su contacto 
con las células de absorción. 
e. El peristaltismo no se considera un componente importante del tránsito intesti- 
nal porque impulsa el quimo sólo unos cuantos centímetros cada vez. 
6. En la actividad motora en ayuno, el propósito del MMC es mantener el intestino 
delgado limpio de bacterias, residuos indigestibles de comidas, células descamadas y 
secreciones. 
a. La inhibición de la actividad motora intestinal en la rata (con morfina) lleva al 
sobrecrecimiento bacteriano en el ileon en 6 h. 
b. Cuando se lesiona un segmento intestinal, genera MMC espontáneos a una velo- 
cidad mayor que el intestino íntegro. 
c. No todo MMC avanza hasta alcanzar el ileon terminal. 
 
 
 
12 
 
11 
 
10 
 
9 
 
8 
 
 
Duodeno 
Píloro 
Yeyuno Ileon 
Unión 
ileocecal 
 
Figura 5-6. La frecuencia de ondas lentas disminuye 
en forma gradual del duodeno al ileon. 
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126 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
 
 
A 
c. 12–18 x/min 
B 
Bolo 
 
1cm/min 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 5-7. Actividades motoras intestinales. A. Segmentación, B. Peristaltismo. 
 
 
d. La presencia de alimento interrumpe el MMC interdigestivo e inicia el patrón de 
motilidad correspondiente, que es más conducente a la absorción que el corres- 
pondiente en ayuno. 
e. Aunque se desconocen los mecanismos fisiológicos encargados del cambio del 
patrón motriz en ayuno al de presencia de alimentos, la administración de neu- 
rotensina, un péptido GI que se libera en presencia de alimentos, se vincula con 
inhibición del MMC en seres humanos. 
 
DISFUNCIÓN MOTORA INTESTINAL 
 
• Los síntomas como náusea, vómito, distensión abdominal, cólico, diarrea y estreñimiento pueden ser se- 
cundarios a anomalías de movimiento del contenido luminal en el intestino delgado. 
• El vómito es un conjunto complejo y coordinado de descargas motoras programadas en el centro del vómito en 
el bulbo raquídeo. 
– El vómito se inicia por activación directa del centro del vómito o de la zona de descarga de quimiorreceptores, 
en el bulbo raquídeo. 
– Antes del vómito aparece una actividad de espigas intensas en la porción media del intestino delgado, que se 
dirige al píloro a una velocidad de 2 a 3 cm/s. 
– El estómago y el esófago están relajados. 
– El contenido gástrico se impulsa entonces en forma ascendente al exterior a través de la boca por la contrac- 
ción forzada de los músculos abdominales (arqueo) y el diafragma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
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Capítulo 5: Fisiología gastrointestinal 127 
 
 
– Las sustancias químicas en la sangre, como la apomorfina, estimulan el vómito a través de la zona desen- 
cadenante por quimiorreceptores. 
– Las fibras aferentes del estómago y el intestino pueden estimular directamente el centro del vómito. 
– El vómito en proyectil, que es un fenómeno forzado no vinculado con náusea, es producto de estimula- 
ción directa del centro del vómito en el bulbo raquídeo. 
• El peristaltismo de lucha es anormal en seres humanos pero común en animales que consumen heces. 
– Se caracteriza por ondas peristálticas fuertes que mueven el quimo por grandes distancias. 
– Causa mala digestión, absorción deficiente y diarrea en seres humanos. 
 
VII. Páncreas exocrino 
A. El páncreas tiene una doble función, con 90% de su masa constituido por células exo- 
crinas y 10% de endocrinas. 
B. El conducto pancreático recorre toda la longitud de la glándula y se une con el con- 
ducto biliar común antes de desembocar en el duodeno a través de la ampolla de Vater. 
C. La unidad funcional del páncreas exocrino consta de células acinares y ductales. 
1. Las células acinares se especializan en la síntesis de proteínas y producción de enzi- 
mas y las células ductales en el transporte de líquidos y electrólitos y la generación 
−
 
de una secreción acuosa de HCO3 
duodeno. 
para neutralizar el ácido gástrico que ingresa al 
 
−
 
2. La cantidad de secreción de HCO3 es proporcional a la carga de ácido gástrico que 
llega al duodeno por debajo del umbral de pH de 4.5. 
D. Durante las fases cefálica y gástrica de la digestión ocurre algo de secreción pancreática 
como resultado del reflejos colinérgicos vagovagales y aumento de la gastrina sérica. 
E. La fase intestinal de la digestión contribuye con la mayor parte de la estimulación de 
la secreción pancreática a través de secretina y CCK. 
1. El quimo ácido que ingresa al duodeno causa la secreción de secretina, que estimula 
una secreción isotónica de Na HCO3 por las células ductales. 
−
 
2. El HCO3 en las secreciones neutraliza el ácido del conducto pancreático y así eli- 
mina el estímulo para la mayor liberación de secretina. 
F. Los productos de digestión de grasas y proteínas que ingresan al duodeno estimu- 
lan la secreción de CCK, que promueve la secreción de enzimas pancreáticas. 
1. Estas enzimas hidrolizan proteínas, almidones y grasas. 
2. Casi 80% de las enzimas pancreáticas producidas son proteolíticas y se liberan en su 
proforma, inactiva. 
3. El tripsinógeno se convierte en tripsina por acción de la enterocinasa, una enzima 
del borde en cepillo de las células. La tripsina convierte después las proenzimas pro- 
teolíticas restantes a sus formas activas. 
4. La cantidad total de enzimas producidas se secreta. No hay reserva enzimática en el 
páncreas. 
5. El principal segundo mensajero es Ca2+ para la secreción de enzimas pancreáticas. 
G. La secretina y CCK potencian los efectos estimulantes de una sobre la otra. 
1. Además, la acetilcolina proveniente de la inervación parasimpática del páncreas po- 
tencia los efectos de CCK y secretina. Así, la vagotomía puede disminuir la respuesta 
secretora del páncreas por más del 50% ante una comida. 
2. La CCK también puede actuar por una vía vagovagal para estimular de manera re- 
fleja la secreción pancreática. 
3. Varios mecanismos protegen al páncreas de su autodigestión por enzimas proteolíticas. 
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128 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
a. Las enzimas se mantienen dentro de gránulos secretores en el páncreas. 
b. La enzima convertidora se localiza lejos del páncreas. 
c. El inhibidor de tripsina impide la activación de la enzima dentro del páncreas. 
 
PANCREATITIS CRÓNICA 
• La pancreatitis crónica se vincula más a menudo con el antecedente de abuso prolongado de alcohol. 
• No ocurre absorción deficiente hasta que la capacidad de secreción de enzimas pancreáticas disminuye en 90%. 
• La menor secreción de enzimas digestivas en la pancreatitis crónica produce digestión deficiente de grasas y 
causa una pérdida calórica importante y absorción deficiente, que llevan a una disminución de la captación de 
vitamina B12. 
• El tratamiento incluye la administraciónoral de enzimas pancreáticas. 
 
VIII. Secreción biliar 
A. La bilis es secretada en forma continua por los canalículos hepáticos y en un momento 
dado fluye hacia el duodeno a través del conducto biliar común. 
1. La tasa de secreción depende de que haya presencia de alimentos o no. 
2. La vesícula biliar es un reservorio de almacenamiento que puede enviar bilis al duo- 
deno para la solubilización de los lípidos de la dieta. 
B. La bilis contiene sales biliares, lecitina (un fosfolípido), colesterol, pigmentos biliares 
(p. pj., bilirrubina), agua y electrólitos. 
C. Los constituyentes biliares están disueltos en una solución alcalina similar al jugo pan- 
creático. La bilis tiene una participación importante en la digestión y absorción de lípi- 
dos en el intestino. 
D. Los principales ácidos biliares, cólico y quenodesoxicólico, se sintetizan en el hígado 
a partir del colesterol. Los ácidos biliares liposolubles se conjugan con lisina o taurina. 
E. Puesto que están ionizados a pH neutro, los ácidos biliares conjugados se encuentran 
como sales de sodio o potasio y, por tanto, se conocen como sales biliares. 
F. Los ácidos biliares secundarios se forman por desconjugación y deshidroxilación de 
las sales biliares primarias por las bacterias intestinales, que forman así ácido desoxicó- 
lico a partir del ácido cólico y ácido litocólico a partir del quenodesoxicólico. 
G. El ácido litocólico es hepatotóxico y normalmente se excreta en las heces. 
H. La reserva de ácidos biliares, que bajo condiciones normales es de dimensiones constan- 
tes (de casi 2-4 g), corresponde a una masa de ácidos biliares primarios y secundarios. 
I. Ocurre absorción de ácidos biliares sobre todo en el ileon, donde hay un mecanismo 
de transporte activo. Se absorbe casi 95% de la reserva total. 
J. La absorción de ácidos biliares en el colon es mínima. Cuando es excesiva, los ácidos 
biliares aumentan la secreción en el colon dependiente de la concentración, que lleva a 
una diarrea acuosa. 
K. Las sales biliares regulan su propia síntesis por retroalimentación negativa desde el intestino. 
L. La síntesis de ácidos biliares aumenta con la disminución del retorno de ácidos biliares 
al hígado y disminuye con el mayor retorno de éstos. 
M. Este reciclado de sales biliares al hígado a través de la circulación porta después de su 
resorción por el intestino se llama circulación enteropática de sales biliares (fig. 5-8). 
Los ácidos biliares son captados por los hepatocitos desde la sangre, reconjugados y des- 
pués secretados hacia la bilis. Los ácidos biliares deben recircularse de tres a cinco veces 
para la digestión de una comida normal. 
 
 
 
 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
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− 
Capítulo 5: Fisiología gastrointestinal 129 
 
 
 
 
 
 
Conjugación 
Hígado 
 
Sales biliares 
primarias 
Sales biliares 
secundarias 
 
Sales biliares 
 
 
 
 
 
 
Vesícula biliar 
Sales 
Circulación 
porta 
 
Sales 
 
Almacennna- 
miento 
biliares biliares 
de bilis 1 
2 
 
 
Sales 
biliares 
 
 
Intestino 
delgado 
 
 
3 
Ácidos 
4 
biliares 
 
 
Ileon 
terminal 
Ácido 
desoxicólico 
 
Ácido 
litocólico 
 
 
 
~500 mg de 
ácidos biliares 
se pierden 
a diario en 
las heces 
Ciego 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Colon 
 
 
Figura 5-8. Circulación enterohepátic a. 1 y 2 representan las sales biliares 
de origen hepático, que se absorben de manera pasiva hacia la circulación 
porta, en tanto 3 y 4 representan ácidos biliares en la luz intestinal sobre 
los que actúan las bacterias y son deshidroxilados para formar ácidos 
biliares secundarios (p. ej., ácido desoxicólico), que se absorbe de manera 
activa en el ileon, y ácido litocólico, que se excreta sobre todo en las heces. 
 
 
 
 
N. La secreción biliar es regulada sobre todo por la CCK, estimulada por los alimentos, 
que causa contracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi. 
O. La secretina estimula los conductillos y conductos biliares para secretar un líquido 
acuoso rico en HCO3 . 
P. Cuando las sales biliares se concentran forman micelas, o grandes agregados molecu- 
lares hidrosolubles en el exterior y liposolubles en el interior. Así, proveen un vehículo 
para el transporte de materiales liposolubles en el medio acuoso del intestino delgado. 
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Q. Las micelas son vitales para la digestión y absorción de de grasas. El daño o extirpación 
de la porción distal del ileon causa deficiencia de sales biliares y lleva a la digestión de 
grasas y absorción deficientes. 
 
COLELITIASIS (CÁLCULOS BILIARES) 
 
• La colelitiasis es un trastorno de la secreción de bilis y eliminación del colesterol. 
• Casi todos los cálculos están constituidos por colesterol. 
• Los factores epidemiológicos vinculados con la formación de cálculos biliares incluyen la localización geográ- 
fica y el grupo étnico (estadounidenses naturales del desierto), la edad (40+), el género (sobre todo mujeres), la 
obesidad (+) y la paridad (multíparas). 
• La bilis es la única vía de excreción del colesterol en el cuerpo. Cuando la cantidad de colesterol rebasa la concen- 
tración de las sales biliares que lo solubilizan, se puede originar precipitación de cálculos de colesterol. 
• Así, la bilis litogénica o formadora de cálculos es sobresaturada por colesterol, como resultado de la produc- 
ción elevada del mismo o por una baja de ácidos biliares. 
• Los cálculos biliares a menudo obstruyen los conductos biliares, lo que impide que la bilis regrese al intestino y 
cause dolor importante en el cuadrante superior derecho abdominal. 
• La estasis biliar causa secuestro de bilis en la vesícula y una obstaculización de la respuesta secretora ante CCK. 
• La ultrasonografía abdominal es el principal método diagnóstico de cálculos biliares. 
• El tratamiento primario es quirúrgico por colecistectomía laparoscópica. Un nuevo tratamiento no quirúrgico 
incluye la administración de sales biliares sintéticas para disolver los cálculos, proceso que puede ser prolongado 
y costoso. 
 
IX. Digestión y absorción 
A. Intestino delgado: ingreso de nutrientes al cuerpo 
1. Todos los nutrientes (carbohidratos, proteínas, grasas, vitaminas y minerales) y la 
mayor parte de los líquidos y electrólitos, ingresan al cuerpo a través del intestino 
delgado. 
2. Su superficie está constituida por pliegues, vellosidades y microvellosidades de la 
mucosa, que juntos ocupan una superficie total de 2 millones de centímetros cua- 
drados. 
3. La absorción ocurre en las puntas de las vellosidades; la secreción se presenta en 
las criptas de las vellosidades. 
4. La cripta es el sitio de nacimiento de nuevas células de la mucosa, que emigran en 
forma ascendente por la superficie lateral hacia la punta de la vellosidad. 
5. La vida media total de las células de la mucosa es de cuatro a cinco días, después de 
lo cual se descaman hacia la luz. 
B. Digestión y absorción de carbohidratos 
1. Los carbohidratos contribuyen con más del 50% de la ingestión calórica y los almi- 
dones son su tipo predominante. 
2. La digestión de almidones se inicia en la boca a través de la amilasa salival o ptialina. 
La actividad de amilasa salival es inhibida parcialmente por el ácido gástrico (fig. 5-9). 
a. La amilasa pancreática hidroliza la mayor parte del almidón con la formación 
de disacáridos, trisacáridos y dextrinas límite α y es indispensable para la diges- 
tión del almidón. 
b. La actividad de disacaridasa de las células del borde en cepillo origina los mo- 
nosacáridos, glucosa, galactosa y fructosa. Por ejemplo, la sacarasa fragmenta la 
sacarosa en glucosa y fructosa, la lactasa convierte la lactosa en glucosa y galactosa. 
 
 
 
 
 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
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Capítulo 5: Fisiología gastrointestinal 131 
 
 
 
 
Luz Almidón 
Amilasa salival 
y pancreática 
 
 
Sacarosa 
Glucosa 
FructosaSacarasa 
Oligómeros 
de glucosa 
Glucosa
 
Glucoamilasa 
 
Lactosa 
 
Lactasa 
Glucosa 
Galactosa 
 
Borde celular 
en cepillo 
 
 
Figura 5-9. Digestión y absorción de carbohidratos. 
 
 
 
3. La glucosa y la galactosa se absorben (por transporte activo secundario) a través 
de un cotransportador dependiente del sodio, conocido como SGLT 1. Una ele- 
vada concentración luminal de sodio facilita la absorción y viceversa. 
4. La fructosa ingresa por difusión facilitada a través del transportador 5 de glucosa 
(GLUT 5), que no requiere sodio. 
5. Todos los monosacáridos son transportados por la GLUT2 fuera del enterocito 
hacia los capilares. 
6. Excepto por la lactasa, la concentración de disacaridasas es adaptable a la dieta. 
7. En condiciones normales, los carbohidratos ya se han absorbido todos para el mo- 
mento que el quimo alcanza la porción media del yeyuno. 
 
DEFICIENCIA DE LACTASA 
 
• Esta deficiencia ocurre en 70% de los individuos de raza diferente a la blanca y causa hipersensibilidad a la lac- 
tosa, que produce distensión, producción de gases y diarrea cuando se ingiere azúcar de leche o lactosa. 
• Los síntomas dependen de la carga de lactosa, la presencia de lactasa, el tiempo de tránsito intestinal y la capa- 
cidad de las bacterias del colon de fragmentar la lactosa a H2, CO2 y ácidos grasos de cadena corta. 
• El consumo de leche suele producir un incremento de 25 mg/100 ml en la glucosa plasmática. Aquellos pacientes 
con deficiencia de lactasa tienen menos de 20 mg/100 ml de aumento y presentan síntomas de distensión, có- 
licos, diarrea, y un aumento de H2 respiratorio. 
• Se puede administrar lactasa sintética por vía oral a las personas con deficiencia de la misma para prevenir los 
síntomas. 
 
C. Digestión y absorción de proteínas 
1. La digestión de proteínas se inicia en el estómago por la acción de la pepsina y re- 
quiere la hidrólisis a oligopéptidos o aminoácidos antes de su absorción. (fig. 5-10). 
2. Casi toda la digestión de proteínas ocurre en el intestino delgado por acción de 
proteasas pancreáticas. 
a. Enzimas proteolíticas específicas fragmentan péptidos y oligopéptidos y los con- 
vierten en aminoácidos. 
3. Los péptidos también son fragmentados por las peptidasas del borde en cepillo de 
las células y convertidos en aminoácidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
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Proteínas 
Pepsinas, 
1 proteasas 
pancreáticas 
Luz 
 
Oligopeptidasas 
y aminoácidos 
Peptidasas del 
 
Aminoácidos + 
 
Dipéptidos 
y tripéptidos 
2 
borde celular en cepillo 
 
 
3 
 
AAmmiinnoo?áacciiddooss 
PPeeppttiiddaassaass 
ccc iii ttt oooppp lll á?asmsmicicaass 
 
Aminoácidos Dipéptidos 
y tripéptidos 
 
Figura 5-10. Ocurre digestión de proteínas (1) en el estómago 
y la luz del intestino, (2) en el borde en cepillo intestinal, y (3) 
dentro de las células. 
 
 
 
4. Los pequeños péptidos pueden absorberse íntegros en el enterocito, que por sus propie- 
dades intracelulares los hidroliza en aminoácidos libres, que ingresan a la circulación. 
5. La absorción de proteínas completas ocurre sobre todo en el período neonatal. 
6. Los aminoácidos libres en la luz intestinal se absorben por medio de un transporte 
activo secundario dependiente del sodio. 
7. Hay varios sistemas de acarreadores diferentes, dependientes del sodio, para diversos 
tipos de aminoácidos. 
8. La absorción apical de oligopéptidos ocurre a través del cotransportador H+/oligo- 
péptidos. 
9. Algunos aminoácidos se absorben con mayor facilidad como péptidos que en forma 
libre. 
10. Casi todos los aminoácidos y péptidos se absorben en el yeyuno. 
 
ENTEROPATÍA POR GLUTEN 
 
• Este síndrome es resultado de la hipersensibilidad al gluten de la dieta y también se conoce como esprue celíaco 
o enteropatía sensible a gluten. 
• Produce aplanamiento de las microvellosidades y absorción deficiente generalizada. 
• La función normal retorna si una persona afectada se apega a una dieta sin gluten. 
D. Digestión y absorción de grasas 
1. Los triglicéridos son los lípidos más abundantes en la dieta. 
2. Hay mecanismos especiales presentes para digerir y absorber grasas, porque son in- 
solubles en agua. 
3. La digestión de grasas se inicia en el estómago, donde se emulsionan, casi 30% se 
digiere por lipasas linguales o gástricas. 
4. La mayor parte de la digestión y absorción de lípidos ocurre en el intestino del- 
gado, donde las micelas biliares emulsionan la grasa y las lipasas pancreáticas la digieren. 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
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Capítulo 5: Fisiología gastrointestinal 133 
 
 
 
 
 
Triglicéridos 
 
 
Lipasa 
pancreática 
Monoglicéridos glicerol 
 
 
Ácidos grasos libres 
 
Hígado 
Sales biliares 
conjugadas 
 
Micela 
Ileon 
 
Enterocito Proteína, colesterol 
Fosfolípidos 
 
Quilomicrones 
 
 
Linfáticos 
 
Resíntesis 
de triglicéridos 
 
 
Capilar 
 
Figura 5-11. Digestión y absorción de grasas. Los triglicéridos 
deben digerirse y después absorberse y resintetizarse, en 
tanto el glicerol no tiene que digerirse y puede moverse 
directamente a los capilares. Los quilomicrones son grandes 
gotas de grasa muy voluminosas para los capilares y, por tanto, 
deben ingresar a los conductos linfáticos. 
 
 
 
 
5. Los principales productos de la digestión de triglicéridos son los monoglicéridos y 
ácidos grasos libres (FFA) (fig. 5-11). 
6. La adherencia de la lipasa pancreática a la emulsión requiere colipasa, un polipéptido 
secretado por el páncreas, que permite a la lipasa unirse a los triglicéridos e hidroli- 
zarlos hasta formar monoglicéridos y FFA. 
7. Los productos de la digestión de grasas se solubilizan por su incorporación en mice- 
las mixtas, compuestas por sales biliares, monoglicéridos, FFA, fosfolípidos, coleste- 
rol y vitaminas liposolubles. 
8. Las micelas se difunden por la capa sin agitación y cruzan el borde en cepillo del ente- 
rocito intestinal. 
9. Los lípidos digeridos se liberan de las micelas y después se difunden a las células de 
la mucosa. Las sales biliares se reabsorben después desde el ileon por un transporte 
activo secundario dependiente del sodio. 
10. Una vez dentro del enterocito, los monoglicéridos y FFA absorbidos dan lugar a la 
nueva síntesis de triglicéridos y, junto con los esteres de colesterol, se ensamblan en 
gotas grasas conocidas como quilomicrones. 
11. Después de que se agrega una capa de proteínas y fosfolípidos, los quilomicrones 
pasan a través de la membrana basolateral e ingresan a la circulación linfática du- 
rante la alimentación. 
a. En presencia de ayuno el intestino secreta lipoproteínas de muy baja densidad. 
12. Los ácidos grasos de cadena corta y media son más hidrosolubles y pueden pasar por 
difusión simple hacia la circulación porta, sin digestión. 
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3 3 
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ABSORCIÓN DEFICIENTE DE GRASAS 
 
• La absorción deficiente de grasas, más frecuente que la de carbohidratos o proteínas, suele ser secundaria a insu- 
ficiencia pancreática o deficiencia de sales biliares. 
• Produce esteatorrea o heces grasosas, voluminosas y fétidas, lo que lleva a deficiencias calóricas y de vitaminas 
liposolubles significativas. 
• La administración de ácidos grasos sintéticos de cadena corta e intermedia, que no requieren digestión, puede 
aliviar las deficiencias calóricas y vitamínicas resultantes de la insuficiencia pancreática y biliar. 
 
E. Absorción de líquidos y electrólitos 
1. Los adultos toman casi 2 L de líquidos por día y otros siete se agregan al GI a través 
de las secreciones. 
2. De los 9 L diarios que ingresan al tubo GI, sólo a 100 a 200 ml se excretan en las 
heces. 
3. La mayor parte de los líquidos se absorbe en el intestino delgado, aunque tanto 
éste como el intestino grueso absorben líquidos y la absorción deagua es más eficaz 
en el colon. 
4. Toda resorción de agua en el intestino es pasiva y secundaria al movimiento de solu- 
tos, que pueden ser electrólitos, como el sodio, o no electrólitos, como la glucosa. 
5. El agua absorbida en el intestino está disponible después para las secreciones que se 
agregan a la siguiente comida, así como para sustituir los líquidos perdidos por mic- 
ción, perspiración y respiración. 
6. El sodio se transporta de la luz intestinal al espacio intercelular lateral, donde se crea 
un gradiente osmótico que hace que el agua fluya hacia el espacio intercelular. El 
flujo de agua aumenta la presión hidrostática en el espacio intercelular, lo que hace 
que el líquido fluya hacia el espacio intersticial y la sangre. 
7. El cotransporte de Na/glucosa y Na/aminoácidos desde la luz intestinal hacia los 
enterocitos estimula la absorción de agua. 
8. Se absorbe Na+ por diversos mecanismos: difusión pasiva a través de conductos del sodio 
(en el colon), cotransporte con solutos, cotransporte con Cl− e intercambio con H+. 
9. Una vez en la célula intestinal, el Na+ se transporta en forma activa a través de la 
membrana mediante la Na+/K+-ATPasa. 
10. El intercambio paralelo Na-H y Cl-HCO3 en el ileon y el colon proximal constituye 
el principal mecanismo de absorción de Na+ y Cl− durante el período interdigestivo. 
11. Los conductos de Na+ epiteliales constituyen el mecanismo primario de absorción 
de sodio en el colon distal. 
12. Ocurre secreción de Cl− en las criptas del intestino delgado y grueso. 
13. Casi todo el K+ se absorbe de manera pasiva a través de arrastre de solventes, excepto 
por la absorción activa por acción de la bomba H-K en el recto. 
14. Se secreta activamente K+ en el colon y el recto en respuesta a la aldosterona y cAMP. 
Así, la diarrea crónica puede llevar a una hipopotasiemia significativa. 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
 
 
CÓLERA 
15. Así, el intestino delgado secreta HCO − mientras el colon secreta tanto HCO − como K+. 
 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
• La epidemia de cólera continúa siendo una causa importante de muerte en todo el mundo. 
• La toxina del cólera estimula de manera irreversible la bomba de Cl− dependiente de cAMP en las células intesti- 
nales y resulta en una diarrea acuosa masiva rica en Cl−. 
• La muerte ocurre por deshidratación extrema y desequilibrio electrolítico. 
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Capítulo 5: Fisiología gastrointestinal 135 
 
 
• El tratamiento incluye hidratación y reposición de electrólitos que ahora se puede hacer con fórmulas similares 
a las bebidas deportivas, que promueven una rápida absorción de agua y electrólitos. Esas soluciones contienen 
glucosa y fructosa, además de Na+ y K+, que establecen un gradiente osmótico en los enterocitos y un gradiente 
hidrostático para mover con rapidez más líquido y electrólitos hacia la sangre 
F. Absorción de vitamina B12 (cobalamina) 
1. La cobalamina (CBL) se une a las proteínas en los alimentos. 
2. El ácido gástrico y la pepsina liberan CBL de las proteínas de la dieta. 
3. Las glándulas salivales y gástricas secretan haptocorrina, que se une a CBL. 
4. Las células parietales gástricas secretan el factor intrínseco (IF). 
5. Las enzimas proteolíticas pancreáticas fragmentan la haptocorrina unida a CBL. 
6. Se forma el complejo IF-CBL. 
7. Las células del ileon absorben el complejo IF-CBL. 
8. La atrofia de la mucosa gástrica causa deficiencia de IF y de la secreción de ácido, lo 
que produce deficiencia de CBL. 
9. La deficiencia de vitamina B12 produce anemia perniciosa, que se caracteriza por 
glositis y neuropatía. 
10. La administración parenteral de CBL revierte e impide las manifestaciones de la 
anemia perniciosa. 
G. Absorción de hierro y calcio 
1. La absorción activa de Ca2+ ocurre en el duodeno y es regulada sobre todo por 
la vitamina D3, o 1,25 dihidroxicolecalciferol, que estimula la síntesis de la pro- 
teína de unión de Ca2+ en los enterocitos. 
2. Se absorbe Ca2+ por difusión pasiva a través del intestino delgado y es regulada por 
la vitamina D. 
3. El transporte activo de Ca2+ a través de la membrana basolateral por la bomba de 
Ca2+ y el intercambiador de Na-Ca también es regulado por la vitamina D3. 
4. La hormona paratiroidea activa la vitamina D para formar la D3 en el riñón, que 
resulta en una mayor conversión cuando las cifras de Ca2+ son bajas. 
5. La absorción deficiente de grasas por deficiencia pancreática o biliar lleva a una menor 
absorción de vitamina D, que en forma subsiguiente reduce la absorción de Ca2+. 
6. Ocurre absorción de hierro sobre todo en el duodeno y tiene regulación estrecha 
con base en las necesidades corporales. 
7. El hierro heme y no heme se absorbe por diferentes mecanismos celulares. 
a. El hierro heme se absorbe con mayor eficacia que el no heme. 
8. El hierro no heme se une al transportador de cationes divalentes en el borde en ce- 
pillo de la membrana celular, que cotransporta Fe2+ y H+ al interior de la célula. 
9. El hierro heme de mioglobina y hemoglobina se absorbe por endocitosis o una pro- 
teína del borde en cepillo y después es fragmentado por la oxidasa de heme para 
liberar Fe3+ libre, que se convierte en Fe2+, y después se maneja de la misma forma 
que el hierro no heme. 
10. Si la necesidad es mucha, el hierro se transfiere con rapidez hacia la sangre para ser 
transportado por una proteína llamada transferrina. 
11. Si la necesidad es escasa, el hierro se une a la apoferritina para formar ferritina, su 
forma de almacenamiento. 
12. Después de una hemorragia se requieren de cuatro a cinco días antes de que se ab- 
sorba más hierro, porque las células intestinales cargadas del metal deben descamarse 
y nuevas células emigrar a las puntas de las vellosidades para ajustarse a la nueva 
necesidad de hierro. 
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13. El ácido ascórbico reduce el hierro no heme de la forma férrica (Fe3+) a la ferrosa (Fe2+) 
para aumentar su absorción, mientras los taninos del té forman complejos insolubles 
de hierro y disminuyen su absorción. 
X. Movilidad de colon y recto 
A. El colon conserva agua y electrólitos y participa en la formación, almacenamiento y 
eliminación periódica de materiales indigestibles. 
1. Las haustras o saculaciones del colon son producto del rearreglo anatómico del 
músculo longitudinal, que se concentra en tres haces, o tenias del colon, en lugar de 
la hoja sólida de la parte superior del tubo GI. 
2. No hay haustras en la parte inferior del colon o recto, porque el músculo longitudi- 
nal vuelve a formar una capa uniforme. 
3. Si bien el tránsito de alimentos a través del estómago y el intestino delgado se mide 
en horas, el correspondiente en el colon se mide en días. 
4. La mayor parte del mezclado y el retraso en el tránsito ocurre en el hemicolon derecho. 
5. La frecuencia de las ondas lentas en el colon aumenta en sentido de proximal a dis- 
tal, a diferencia de la del intestino delgado. 
B. Ocurren contracciones segmentarias haustrales en 90% de las ocasiones, impulsando 
el contenido con lentitud hacia delante y atrás para incrementar la absorción de agua y 
electrólitos. 
1. En 10% de las ocasiones ocurre segmentación de haustras múltiples, donde varias 
de ellas se contraen juntas y mueven el contenido por una distancia corta. 
2. Se presentan movimientos masivos por lo general después de la primera comida del 
día y mueven más material a larga distancia, a menudo con estimulación de la ur- 
gencia de defecar. Los movimientos masivos se vinculan con el reflejo gastrocólico, 
iniciado por distensión del estómago por los alimentos, y el reflejo ortocólico, esti- 
mulado por la adopción de la bipedestación después de estar acostado por la noche. 
C. La urgencia defecatoria es estimulada por la distensión de la región del rectosigmoi- 
des, que despierta el reflejo rectoesfintérico, o relajación del esfínter anal internoy la 
contracción voluntaria del esfínter anal externo. 
1. Si la defecación no es socialmente apropiada, tanto el esfínter externo como el in- 
terno se contraen y se presenta un reflejo de relajación adaptativo, o disminución 
de la sensibilidad a la distensión de la pared rectal. 
2. Los mecanorreceptores en la pared rectal pueden discriminar entre sólidos, líquidos y 
gases, capacidad que se pierde en personas con colitis ulcerativa por daño de la mucosa. 
3. Si la defecación es socialmente apropiada, los esfínteres anales interno y externo se rela- 
jan y se realiza la maniobra de Valsalva o espiración forzada contra una glotis cerrada. 
D. La actividad contráctil del colon es inhibida por el sistema nervioso entérico, como 
en el intestino delgado. 
1. La estimulación de la inervación parasimpática aumenta la contracción del colon. 
2. La estimulación de los nervios simpáticos del colon suprime la motilidad. 
3. El quimo grasoso en el ileon o el colon da lugar a la secreción de péptido YY, que 
inhibe la motilidad de colon y estómago, así como las secreciones gástrica y pan- 
creática. 
 
DISFUNCIÓN DEL COLON 
• Ocurre diarrea cuando el volumen de líquido que llega al colon rebasa su capacidad de absorción y da lugar 
a un contenido de agua de las heces mayor de 500 ml. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
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Capítulo 5: Fisiología gastrointestinal 137 
 
 
– La diarrea es producto de una menor absorción de líquidos y electrólitos o de su mayor secreción. 
– Los fármacos antidiarreicos actúan al aumentar la absorción de líquidos o disminuir su secreción. 
• La enfermedad de Hirschprung (aganglionosis o megacolon) es una ausencia congénita del plexo enté- 
rico en el colon distal. 
– En ausencia de neuronas inhibidoras, el tono del colon aumenta y da lugar a un estreñimiento prolongado. 
– La zona por arriba del segmento contraído presenta dilatación notoria y causa megacolon. 
– El tratamiento incluye la exéresis del segmento crónicamente contraído y la unión de los segmentos restantes 
normales. 
– Las personas con acalasia a menudo tienen megacolon. 
 
 
 
 
PROBLEMAS CLÍNICOS 
 
Una mujer de 25 años con antecedente de diabetes mellitus de tipo 1 (es decir, deficiencia de insu- 
lina) manifiesta desde los 15 años estreñimiento prolongado, distensión abdominal y agruras inten- 
sas. Un estudio del tubo GI con bario y la exploración del intestino delgado muestran un estómago 
dilatado, pero sin datos de obstrucción de la salida del órgano. El colon está lleno de heces. 
1. ¿Cuál de las siguientes frases acerca de este caso es correcta? 
A. Los síntomas se deben a la ausencia congénita de neuronas inhibidoras en el estómago 
B. El tratamiento ideal es una dieta rica en fibra con suplemento de laxantes 
C. Los síntomas se deben a un retraso del vaciamiento gástrico vinculado con neuropatía 
diabética 
D. Las pruebas diagnósticas señalan una enfermedad ulceropéptica 
E. La mejor opción para aliviar los síntomas es la cirugía gástrica 
2. ¿Cuál de los siguientes aspectos hace más lento el vaciamiento gástrico? 
A. Grasa en el duodeno 
B. Almidón en el duodeno 
C. Proteína en el duodeno 
D. pH alto en el quimo duodenal 
E. NaCl isotónico en el duodeno 
 
Un pintor de 50 años de edad manifiesta antecedente de dolor epigástrico intenso, cansancio y 
diarrea oleosa fétida. Aunque su apetito ha sido bueno y ha ingerido una dieta bien equilibrada, 
perdió 9 kg en los últimos cinco meses. Admite haber abusado del alcohol en los fines de semana 
durante más de 20 años. A su ingreso al hospital su amilasa sérica (25 UI/L; normal 30-110 UI/L) 
y la concentración de lipasa (20 UI/L; normal 23-100 IU/L) estaban disminuidas y el análisis de 
heces mostró una concentración de triglicéridos de 18 g (normal <7 g) y fibras de carne no digeri- 
das. Las cifras de bilirrubina sérica fueron normales y no había datos de ictericia. Una radiografía 
de abdomen mostró muchos sitios de depósito de sales de calcio en el páncreas. 
 
3. ¿Qué sugiere la concentración de grasa y la presencia de fibras de carne no digerida en las 
heces? 
A. Atrofia gástrica 
B. Insuficiencia exocrina del páncreas 
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C. Deficiencia de vitamina B12 
D. Enfermedad ulceropéptica 
E. Tumor secretor de VIP 
 
Un varón de 60 años tiene antecedente de dos meses de disfagia, o dificultades para la deglu- 
ción. Los estudios con administración de bario revelan estenosis de la unión gastroesofágica. Los 
estudios de manometría del esófago mostraron aumento de la presión en reposo del esfínter gas- 
troesofágico y ausencia de su relajación con la deglución. Además hay ausencia de contracciones 
peristálticas progresivas después de la deglución. 
4. ¿Qué diagnóstico sugieren estos resultados? 
A. GERD 
B. Acalasia 
C. Enfermedad de Hirschprung 
D. Ondas peristálticas secundarias 
E. Acedía acuosa 
Una mujer de 65 años con antecedente prolongado de enfermedad de Crohn ingresa al hospital 
con pérdida importante de peso, debilidad general y diarrea acuosa grave. Ha tenido múltiples 
resecciones intestinales, la más reciente con retiro de 150 cm de ileon. Su tratamiento actual está 
constituido por suplementos de vitamina B12 y ácido fólico. Un estudio de radiografía con con- 
traste en la región quirúrgica no muestra datos de enfermedad recurrente. El estudio de las heces 
es negativo para moco y sangre. 
5. ¿Cuál es la causa más probable de su diarrea? 
A. Deficiencia de ácido fólico 
B. Absorción deficiente de ácidos biliares 
C. Tumor secretor de VIP 
D. Toxina colérica 
E. Enfermedad de Crohn recurrente 
 
Una mujer de 63 años de edad ha sido objeto de gastrectomía total por un carcinoma gástrico. 
Después de la operación no recibió suplementos o asesoramiento nutricionales. Cuatro años des- 
pués ella acude al consultorio de su médico con anemia importante y fatiga extrema. 
6. ¿Cuál es la causa más probable de su anemia? 
A. Deficiencia de vitamina D 
B. Deficiencia de vitamina K 
C. Deficiencia de vitamina B12 
D. Deficiencia de vitamina A 
E. Deficiencia de vitamina E 
 
7. El mucopolisacárido o mucopolipéptido en la secreción gástrica normal que se combina con 
la vitamina B12 y la pone a disposición del intestino para su absorción se llama 
A. Secretina 
B. Factor intrínseco 
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Capítulo 5: Fisiología gastrointestinal 139 
 
 
C. Pancreocimina 
D. Factor A antihemofílico 
E. Piridoxina 
 
 
 
 
RESPUESTAS 
 
1. La respuesta es C. Se presenta retraso del vaciamiento de sólidos y líquidos del estómago 
(gastroparesia) en 30 a 50% de los pacientes con diabetes. Se cree que el fenómeno se debe 
a neuropatía autonómica vagal gástrica. La distensión de la porción caudal del estómago es- 
timula un reflejo excitatorio vagovagal, que favorece el mezclado y después la actividad de 
vaciamiento. Con una ausencia congénita de neuronas inhibidoras (opción A) habría una 
contracción tónica de la musculatura gástrica con poco llenado o vaciamiento. El tratamiento 
con una dieta rica en fibra (opción B) aumentaría la movilidad intestinal, pero no ayudaría a 
la mala movilidad gástrica. Las pruebas diagnósticas en este caso no señalan una enfermedad 
ulceropéptica, ya que no hay informe de exceso de secreciones ácidas (opción D). La exéresis 
quirúrgica del tejido gástrico (opción E) no mejoraría los síntomas. El tratamiento óptimo 
incluye un control también óptimo de la glucemia, una dieta de bajo residuo y agentes proci- 
néticos, que estimulan la movilidad gástrica. 
 
2. La respuesta es A. El aumento del contenido de grasa en el duodeno estimula los mecanismos 
de retroalimentación por liberación de la inhibición neural (reflejo entrogástrico) y la cole- 
cistocinina hormonal (CCK), que aminoran la movilidad gástrica. La presencia de almidónen el duodeno (opción B), de proteínas en el duodeno (opción C), el pH alto en el duodeno 
(opción D) y el NaCl isotónico en el duodeno (opción E), tienen poca influencia sobre el 
vaciamiento gástrico. 
 
3. La respuesta es B. Las cifras elevadas de grasa y la presencia de hebras de carne no digeridas 
en las heces, así como una concentración baja de enzimas, indican mala digestión y una de- 
ficiencia de la secreción pancreática de enzimas. La atrofia de la mucosa gástrica (opción A) 
no suele vincularse con mala digestión grave. La deficiencia de vitamina B12 (opción C) causa 
anemia perniciosa, no deficiencia de enzimas pancreáticas. La enfermedad ulceropéptica (op- 
ción D) se vincula con un aumento de la secreción de ácido gástrico, no con una deficiencia 
de enzimas pancreáticas. El tumor secretor de VIP (opción E) se relaciona con una diarrea 
acuosa importante, no con la diarrea oleosa fétida descrita en este caso. 
 
4. La respuesta es B. El aumento de la presión del esfínter esofágico inferior y la ausencia de 
peristaltismo del esófago son característicos de la acalasia (falta de relajación del esófago). El 
trastorno se debe a una ausencia de neuronas intramurales inhibidoras en el esófago. La en- 
fermedad por reflujo gastroesofágico (GERD) (opción A) se vincula con una disminución de 
la presión del esfínter esofágico inferior, no con su aumento. La enfermedad de Hirschsprung 
(opción C) o megacolon es producto de la ausencia de neuronas inhibidoras en la pared del 
colon distal, que causa contracciones del segmento afectado y estreñimiento prolongado. Las 
ondas peristálticas secundarias (opción D) en el esófago son ondas de depuración que retiran 
el material residual restante después de que concluye una onda peristáltica primaria. La ace- 
día acuosa (opción E) es un incremento súbito en el flujo de salida, que se cree producto de 
un reflejo por reflujo de ácido gástrico hacia la porción distal del esófago. 
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5. La respuesta es B. El ileon terminal contiene células especializadas encargadas de la absorción 
de sales biliares por transporte activo. Dichas sales son necesarias para la digestión y absor- 
ción adecuadas de grasa. En ausencia del ileon terminal habrá una mayor cantidad de ácidos 
biliares en el colon, que aumentan el contenido de agua de las heces por promoción de la 
secreción mayor de agua hacia la luz intestinal, lo que provoca una diarrea acuosa. La opción 
A es incorrecta porque el tratamiento actual en este paciente incluye suplementos de ácido 
fólico. El tumor secretor de VIP (opción C) causa un exceso de secreción acuosa por las glán- 
dulas intestinales, lo que provoca el avasallamiento de la capacidad de absorción del colon y 
una diarrea acuosa, pero no es resultado de la resección ileal. La toxina del cólera (opción D) 
estimula la producción de cAMP y una secreción intestinal acuosa masiva y diarrea, pero no 
hay datos de cólera en este caso. La enfermedad de Crohn recurrente (opción E) produciría 
diarrea, pero los estudios radiográficos en este caso no muestran datos de enfermedad recu- 
rrente. 
 
6. La respuesta es C. La gastrectomía total daría lugar a la exéresis de las células parietales gás- 
tricas, que son la fuente del factor intrínseco necesario para la absorción de vitamina B12 
que se requiere para la maduración eritrocítica. La deficiencia de vitamina D (opción A), la 
deficiencia de vitamina K (opción B), la deficiencia de vitamina A (opción D) y la deficien- 
cia de vitamina E (opción E) serían secundarias a la mala absorción de grasas relacionada con 
deficiencia de ácidos biliares o lipasa pancreática, porque todas son vitaminas liposolubles. 
 
7. La respuesta es B. El factor intrínseco secretado por las células parietales de la mucosa gástrica 
se combina con la vitamina B12 de la dieta en el intestino delgado y ese complejo factor in- 
trínseco-B12 se transporta al ileon terminal donde se absorbe por transporte activo. La secre- 
tina (opción A) es una hormona peptídica liberada por la acidificación del intestino delgado y 
no se vería afectada por la gastrectomía total. La pancreocimina (PZ) (opción C) es el antiguo 
nombre de la colecistocinina (CCK), que alguna vez se conoció como CCK-PZ y es una hor- 
mona del intestino delgado cuya secreción es estimulada por la presencia de grasa y proteínas 
de la dieta. El factor antihemofílico A (opción D) no se vincularía con anemia, porque tiene 
relación con la detención de la pérdida de sangre. La piridoxina (opción E) es una forma de 
vitamina B6 usada para el tratamiento de su deficiencia, no de la de vitamina B12. 
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CCC AAA PPP ÍÍÍ TTT UUU LLL OOO 666 
 
FISIO L OGÍA 
ENDOCRINA 
 
 
 
 
I. Principios generales 
A. Mecanismo de acción de las hormonas 
1. Las hormonas son mensajeros químicos secretados a la circulación por glándu- 
las sin conducto. Junto con el sistema nervioso, el endocrino integra aparatos y sis- 
temas orgánicos a través de hormonas secretadas por tejidos o glándulas endocrinas. 
2. Las hormonas hidrosolubles (p. ej., péptidos y aminas biógenas) se unen a recep- 
tores en la membrana plasmática de la célula blanco. 
a. Los receptores de hormonas hidrosolubles estimulan la producción de segundos 
mensajeros intracelulares (p. ej., cAMP, diacilglicerol, 1, 4,5 trifosfato de inositol, 
aumento de Ca2+) que modifican las proteínas intracelulares (a menudo enzimas) 
y dan lugar a la respuesta biológica de la hormona. 
b. Las hormonas hidrosolubles circulan libres (no unidas) en el plasma y están con- 
tinuamente disponibles para su fragmentación, lo que contribuye a sus vidas me- 
dias plasmáticas breves (por lo general de 1 a 30 min). 
3. Las hormonas liposolubles (p. ej., esteroides y hormonas tiroideas) atraviesan las 
membranas plasmática y nuclear de sus células blanco con facilidad y se unen a re- 
ceptores en la cromatina nuclear. 
a. El complejo hormona-receptor activa a la polimerasa de RNA, que transcribe 
una porción específica del genoma. 
b. Las hormonas liposolubles circulan unidas a proteínas plasmáticas que sirven 
como acarreadores y que las hacen menos disponibles para su fragmentación, lo 
que contribuye a sus vidas medias más prolongadas (por lo general horas para las 
hormonas esteroides y días para las tiroideas). 
c. Las hormonas pueden circular libres o unidas a proteínas acarreadoras. 
d. Sólo las hormonas no unidas pueden entrar a la célula blanco e iniciar su acti- 
vidad. 
4. Los receptores hormonales actúan como amplificadores de la acción de las hor- 
monas. Esto es, un complejo hormona-receptor puede dar lugar a numerosas copias 
de la molécula del segundo mensajero o a una proteína de nueva síntesis. 
a. Bajo casi todas las condiciones fisiológicas normales, el número de receptores de 
hormonas no limita la velocidad de la acción hormonal. Por tanto, la determi- 
nación de la concentración plasmática de una hormona refleja su grado de acti- 
vidad. 
b. En general, si hay un exceso de hormonas en el plasma, el número de sus recep- 
tores en células blanco decrece (regulación descendente). 
 
 
 
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c. Las hormonas pueden tener actividades complementarias y antagonistas. 
(1) Un ejemplo de acción complementaria es la estimulación de receptores de 
progesterona por el estradiol en el endometrio. 
(2) Un ejemplo de acción antagonista sería la inhibición de la gluconeogénesis 
por la insulina y su estimulación por el glucagon. 
B. Relaciones neuroendocrinas 
1. El hipotálamo y la hipófisis proveen el control central de múltiples órganos 
endocrinos. 
a. Las venas del sistema porta hipotalámico-hipofisario proveen un enlace por el 
que el sistema nervioso central modifica la velocidad a la que se secretan hormo- 
nas hipotalámicas específicas hacia los vasos porta de la hipófisis anterior.2. Las hormonas liberadoras hipotalámicas, hormona liberadora de tirotropina 
(TRH), hormona liberadora de corticotropina (CRH), hormona liberadora de 
hormona del crecimiento (GHRH), somatostatina y el factor inhibidor de la 
prolactina (PIF), se sintetizan en los cuerpos neuronales de los núcleos ventrome- 
dial, arqueado y paraventricular (cuadro 6-1). La hormona liberadora de gonado- 
tropinas (GnRH) se sintetiza en el núcleo preóptico. 
3. Las terminaciones nerviosas convergen en la eminencia media y las hormonas 
se secretan hacia el sistema porta hipofisario y se transportan a la hipófisis ante- 
rior. 
4. Las hormonas hipotalámicas se unen a receptores en las células de la hipófisis an- 
terior y modifican la secreción de la hormona estimulante de la tiroides (TSH, 
tirotropina), hormona adrenocorticotrópica (ACTH), corticotropina), hormona 
luteinizante (LH), hormona foliculoestimulante (FSH), hormona de creci- 
miento (GH) y prolactina. 
5. Casi todas las hormonas hipotalámicas promueven la secreción de su respectiva 
hormona hipofisaria. Son excepciones la somatostatina, que inhibe la secreción de 
GH, y el PIF, que inhibe la secreción de prolactina. 
6. Ocurre regulación endocrina por control de retroalimentación. La tasa de se- 
creción de hormonas trópicas (p. ej., TSH, LH, ACTH, FSH), es inversamente 
proporcional a la concentración plasmática de la hormona secretada por su glán- 
dula blanco respectiva. 
7. La secreción hormonal es sobre todo pulsátil en el sistema hipotalámico-hipofisario 
anterior. 
8. La secreción pulsátil de GnRH impide la regulación descendente de sus receptores 
en los gonadotropos de la hipófisis anterior. Así, una administración constante de 
GnRH disminuirá la secreción de LH y FSH y se utiliza para tratar la pubertad 
precoz. 
9. Cuando es retirada de la influencia de las hormonas blanco hipotalámicas, la hipó- 
fisis anterior disminuye su secreción de todas las hormonas, excepto de prolactina. 
10. La secreción de prolactina aumenta porque se ha eliminado la fuente crónica de in- 
hibición (p. ej., PIF). 
11. Las cifras de prolactina aumentan durante el embarazo en respuesta a las concentra- 
ciones elevadas de estrógenos y progesterona. Sin embargo, el efecto lactogénico de 
la prolactina parece inhibido por la concentración elevada de estrógenos durante el 
embarazo. 
12. Ocurrido el parto, la cifra de estrógenos decrece y permite así que se presenten el 
efecto lactogénico de la prolactina y la lactogénesis. 
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Capítulo 6: Fisiología endócrina 143 
 
 
Cuadro 6-1. Hormonas hipotalámicas. 
 
 
 
 
Hormona hipotalámica 
 
 
Purificado 
 
 
Sintetizado 
 
 
Estimula 
 
 
Inhibe 
Localización 
de los cuerpos 
celulares 
Vasopresina Sí Nonapéptido ACTH 0 SO, PVN 
Hormona liberadora Sí Péptido de 41 ACTH 0 PVN 
de corticotropina (CRH) AA 
Hormona liberadora de LH Sí Decapéptido LH, FSH 0 POA, MBH 
(LHRH) 
Factor liberador de FSH Sí No FSH 0 PVN/POA? 
Hormona liberadora Sí Tripéptido TSH, PRL 0 PVN 
de tirotropina (TRH) 
Hormona liberadora de la Sí Péptido GH 0 ARC 
hormona de crecimiento (GHRH) de 44 AA 
Secretagogos de la hormona No Sólo se GH 0 ¿? 
de crecimiento dispone de un 
 hexapéptido 
 sintético 
Somatostatina Sí Tetradecapéptido 0 GH, PRL, APR 
 TSH, 
 gastrina, 
 glucagon, 
 insulina 
Prolactina (PRL)-factores Sí Sí 0 PRL ARC 
inhibidores (PIF), dopamina, 
PIF peptidérgico 
 
No 
 
No 
 
0 
 
PRL 
 
¿? 
Factores liberadores de PRI (PRF) 
Péptido liberador de prolactina 
 
Sí 
 
20-31 AA 
 
PRL 
 
0 
 
DMH, SN 
Oxitocina Sí Nonapéptido PRL 0 SO, PVN 
TRH,VIP, PHI, angiotensina II, Sí − PRI 0 PVN, SO 
neurotensina, sustancia P 
Factor liberador de MSH (MRF) Sí No MSH 0 
Factor inhibidor de MSH (MIF) Sí No 0 MSH 
Péptido activador de la ciclasa Sí 27 y 38 AA ACTH, 0 SO, PVN 
de adenilato hipofisaria (PACAP) GH 
 
APR, región periventricular anterior; ARC, núcleo arqueado; DMH, hipotálamo dorsomedial; MBH, hipotálamo medial basal; MSH, 
hormona estimulante de los melanocitos; PHI, péptido de isoleucina histidina; POA, región preóptica; PVN, núcleo paraventricular; 
SN, núcleo solitario; SO, núcleo supraóptico;VIP, péptido intestinal vasoactivo; 0, se desconoce; ¿?, no se ha identificado aún; -, no se 
ha sintetizado aún. 
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13. Después del parto, la prolactina es estimulada sobre todo por la succión del bebé. 
14. La actividad regular de succión durante el amamantamiento puede conservar las ci- 
fras de prolactina suficientemente altas para aminorar la secreción de GnRH e inhi- 
bir la ovulación. 
 
HIPERPROLACTINEMIA 
 
• El prolactinoma es el tumor hipofisario más frecuente. 
• Los prolactinomas producen amenorrea y galactorrea secundarias (secreción persistente de leche en ausencia 
de parto) en mujeres, e impotencia en varones. 
• La bromocriptina, un análogo de dopamina, a menudo se usa para inhibir la secreción de prolactina. 
• El hipotiroidismo primario (disminución de la secreción de hormona tiroidea) también causa hiperprolactine- 
mia por aumento de TRH, un potente estimulante de la prolactina. 
C. Hormonas de la hipófisis posterior 
1. A diferencia de la hipófisis anterior, la posterior es en realidad parte del cerebro. 
2. La hormona antidiurética (ADH) o arginina vasopresina (AVP) se sintetiza en el 
hipotálamo, pero se almacena y secreta en la hipófisis posterior. 
3. La ADH aumenta la permeabilidad al agua en el conducto colector renal por ubica- 
ción de los conductos de agua en la membrana. 
a. El agua se reabsorbe en forma pasiva y atraviesa las membranas por la mayor 
osmolaridad del intersticio. 
b. La urea, un soluto liposoluble, puede pasar junto con el agua, pero los electróli- 
tos no. 
4. La secreción de ADH es regulada sobre todo por la hipovolemia y la osmolari- 
dad plasmática. 
a. La disminución del volumen sanguíneo causa distensión de receptores venosos y ar- 
teriales, que envían menos señales al sistema nervioso central y disminuyen la inhibi- 
ción crónica de la secreción de ADH. Ese mecanismo es en especial importante para 
restablecer el volumen del líquido extracelular (ECF) después de una hemorragia. 
b. Un aumento de sólo 1% en la osmolaridad del ECF que baña a los osmorrecep- 
tores hipotalámicos provoca una mayor tasa de efectos de ADH. De esa manera, 
la osmolaridad de ECF se mantiene muy cerca de 300 mosm/L. 
c. La secreción de ADH es inhibida por la ingestión de etanol y la ausencia de peso 
o ingravidez. 
5. La oxitocina se origina sobre todo en los núcleos paraventriculares del hipotá- 
lamo y causa expulsión de leche (es decir, bajada) por la mama. 
6. La secreción de oxitocina es estimulada por la succión mamaria, la actividad sexual y 
factores emocionales (p. ej., oír llorar al bebé). 
7. La oxitocina causa contracción de las células mioepiteliales de la glándula mamaria y 
contracciones uterinas a término. 
 
DIABETES INSÍPIDA 
 
• La excreción de grandes cantidades de orina diluida con aumento de la osmolaridad sanguínea hace el diagnós- 
tico de diabetes insípida (DI). 
• La DI central se vincula con la secreción baja de ADH. 
• La DI nefrógena se debe a la imposibilidad de los riñones de responder a la ADH. 
• El síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) causa aumento de la secreción de ADH y exceso de resor- 
ción de agua en los conductos colectores. 
 
 
 
 
 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CORRELACIÓN 
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Capítulo 6: Fisiología endócrina 145 
 
 
II. Corteza suprarrenal 
A. Hormonas suprarrenales secretadas por la corteza de la glándula suprarrenal 
1. Los mineralocorticoides, como la aldosterona, se producen en la zona glomerulosa y 
regulan sobre todo el equilibrio de sales. 
2.Los glucocorticoides se sintetizan a partir del colesterol en las zonas fasciculada y reti- 
cular y tienen una función metabólica. 
3. El cortisol es la principal hormona glucocorticoide en los seres humanos. 
4. Los esteroides sexuales, como la dehidroepiandrosterona (DHEA), se producen sobre 
todo en la zona reticular y tienen una función en la reproducción. 
B. Síntesis de hormonas suprarrenales a partir del colesterol 
1. El paso limitante de velocidad es la conversión de colesterol en pregnenolona. 
2. La desmolasa, una enzima mitocondrial del citocromo P-450 de fragmentación de la 
cadena, se encarga de la conversión. 
3. La ACTH estimula la actividad de desmolasa por células suprarrenocorticales. 
4. En la zona glomerulosa, la angiotensina II también estimula la actividad de desmolasa. 
C. Producción de aldosterona (fig. 6-1) 
1. Las células de la zona glomerulosa sintetizan aldosterona a partir del colesterol vía pro- 
gesterona. 
2. En el retículo endoplásmico liso, la 21-β-hidroxilasa convierte la progesterona en 11- 
desoxicorticosterona (DOC), que tiene actividad mineralocorticoide. 
3. La 11-β-hidroxilasa actúa sobre DOC en las mitocondrias para formar corticoste- 
rona, con actividad glucocorticoide y mineralocorticoide débil. 
4. Dos enzimas mitocondriales activas sólo en las células de la zona glomerulosa, 18-hi- 
droxilasa y 18-hidroxideshidrogenasa, convierten la corticosterona en aldosterona. 
D. Síntesis de cortisol (véase fig. 6-1) 
1. La 17-α-hidroxilasa, una enzima del retículo endoplásmico liso, actúa sobre la preg- 
nenolona para formar 17-hidroxipregnenolona. 
2. La 17-hidroxiprogesterona es hidroxilada en el C21 para formar 11-desoxicortisol. 
3. El 11-desoxicortisol es hidroxilado después en C11 para formar el cortisol, el más po- 
tente glucocorticoide natural en seres humanos. 
E. Síntesis suprarrenal de andrógenos 
1. La 17-hidroxipregnenolona es convertida en DHEA por una enzima del retículo en- 
doplásmico liso, la 17, 20ligasa. 
2. Aunque la DHEA es producida en gran cantidad, tiene actividad androgénica supra- 
rrenal relativamente débil. Sirve sobre todo como precursora de la δ4 androsten-3, 
17-diona, que es un andrógeno más potente. 
3. La androstendiona puede reducirse en C17 para formar testosterona. 
4. De los cinco a 13 años de edad, en correspondencia con el crecimiento de la capa re- 
ticular en la corteza suprarrenal, la producción de andrógenos suprarrenales (adrenar- 
quia) se incrementa. Los andrógenos suprarrenales tienen participación primordial en 
la aparición del vello púbico y axilar en mujeres. 
5. Pueden ocurrir varias deficiencias enzimáticas congénitas en las vías de síntesis de hor- 
monas suprarrenocorticotrópicas y se conocen como síndrome suprarrenogenital. 
SÍNDROME SUPRARRENOGENITAL 
 
• La deficiencia de 21-hidroxilasa es el trastorno enzimático más frecuente que contribuye al síndrome. 
• La secreción de ACTH está aumentada porque hay una baja producción de cortisol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CORRELACIÓN 
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Hipófisis 
 
ACTH 
 
LDL Acetato 
 
cAMP 
Colesterol 
Andrógenos suprarrenales 
 
17-cetosteroides 
Desmolasa 
 
Pregnenolona 
 
17-OH esteroides 
 
17-hidroxi- 
 
Dehidro- 
epiandrosterona 
 
3-β-hidroxiesteroi- 
17-α-hidroxilasa 
(17-a-OH) 
pregnenolona 17, 20 ligasa 
(17, 20) 
(DHEA) 
deshidrogenasa 
(3-β-OH SDH) 
(3 β-OH SDH) 
(3-β-OH 
SDH) 
 
Progesterona 
 
21-β-hidroxilasa 
 
(17-α-OH) 
17-hidroxi- 
progesterona 
 
(17, 20) 
Androstendiona (A) 
(21-β-OH) (3 β-OH SDH) 
 
11-desoxicorticosterona, 
un mineralocorticoide 
débil 
 
11-β-hidroxilasa 
(11-β-OH) 
11-desoxicortisol 
 
 
 
(11 β-OH) 
 
Corticosterona, un 
glucocorticoide débil 
Cortisol, el principal 
glucocorticoide 
 
 
 
Aldosterona Cortisol Andrógenos suprarrenales 
 
 
 
Figura 6-1. La aldosterona es producida en la zona glomerulosa a través de la sintasa de aldosterona. 
 
 
 
 
• Se producen andrógenos suprarrenales con gran exceso y causan virilización. 
• Las consecuencias clínicas pueden ser espectaculares. En mujeres, los genitales ambiguos pueden llevar a la asig- 
nación incorrecta del género al nacer. 
F. Control de las secreciones de la corteza suprarrenal 
1. La principal actividad de ACTH es el estímulo de la desmolasa para la conversión 
de colesterol en pregnenolona. 
2. El cortisol inhibe la secreción de ACTH en la hipófisis y el hipotálamo, a manera de 
retroalimentación negativa, en tanto el estrés actúa estimulando ese eje. 
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Capítulo 6: Fisiología endócrina 147 
 
 
3. La CRH del hipotálamo estimula la secreción de ACTH, que a su vez promueve la 
liberación de cortisol de la corteza suprarrenal. 
a. Casi 70% de la secreción diaria de cortisol ocurre entre las 12 AM y las 8 AM. La 
secreción máxima ocurre entre las 6 y las 8 AM. 
b. El punto bajo de en la secreción de CRH ocurre durante el anochecer. 
4. El estrés estimula la secreción de ACTH. El AVP es un potente secretagogo de ACTH 
y puede tener participación fisiológica en la secreción de ACTH durante el estrés. 
5. La ACTH también aumenta la secreción de andrógenos suprarrenales. 
6. La ACTH no regula en forma directa la secreción de aldosterona, pero actúa como 
facilitador de su regulación primaria, como el sistema renina-angiotensina. 
G. Secreción de aldosterona 
1. La producción de aldosterona es regulada por el sistema renina-angiotensina. 
a. Las células yuxtaglomerulares, localizadas en las paredes de las arteriolas afe- 
rentes del glomérulo renal, responden a los barorreceptores y secretan renina en 
respuesta a cambios de la presión de perfusión. 
b. La mácula densa, una zona especializada cercana a las células yuxtaglomerulares, 
vigila la composición tubular y media la secreción de renina. 
c. Los factores que disminuyen el volumen de líquidos (p. ej., deshidratación o pérdida 
sanguínea) o aminoran la concentración de Na+ estimulan la secreción de renina. 
d. Los nervios simpáticos renales que inervan las células yuxtaglomerulares median 
ciertos efectos sobre la secreción de renina, que incluyen los del sistema nervioso 
central, como la hipovolemia, y efectos posturales. Esa mediación es indepen- 
diente de los barorreceptores renales y los efectos de las sales. 
e. La secreción de renina también parece mediada por la producción local de pros- 
taglandinas. 
f. La enzima renina actúa sobre el sustrato angiotensinógeno (una α2-globulina de 
origen hepático) para producir el decapéptido angiotensina I. 
g. La enzima convertidora de angiotensina (ACE), que se encuentra sobre todo 
en los pulmones, retira dos aminoácidos carboxiterminales de la angiotensina I, 
lo que origina la angiotensina II. 
(1) La angiotensina II estimula en forma directa la producción de aldosterona. 
(2) La angiotensina II también aumenta la vasoconstricción arteriolar. 
h. En seres humanos, la angiotensina II puede fragmentarse para formar angioten- 
sina III. 
i. La aldosterona actúa en el túbulo distal y las células del túbulo colector del riñón 
para estimular la actividad de resorción de Na+ y la secreción tubular de K+ y H+. 
j. La aldosterona ejerce una retroalimentación negativa indirecta sobre el sistema 
renina-angiotensina por aumento del volumen circulante y disminución de la 
concentración plasmática de K+. 
k. El péptido natriurético auricular, que se sintetiza y secreta en los miocitos au- 
riculares en respuesta a un aumento del volumen vascular, puede disminuir la 
secreción de aldosterona. 
 
ALDOSTERONISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO 
 
• Los adenomas de las células de la zona glomerulosa pueden causar aldosteronismo primario. Sus manifesta- 
ciones incluyen hipertensión, hipopotasiemia, hipernatriemia y alcalosis. 
• En pacientes con estenosis de la arteriarenal, edema y aldosteronismo secundario, se han observado manifes- 
taciones similares junto con el aumento de la concentración de renina y angiotensina II. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
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H. Actividades metabólicas de los glucocorticoides 
1. Los glucocorticoides promueven la movilización de reservas energéticas, en especial 
aminoácidos de las proteínas, y ácidos grasos y glicerol de los triglicéridos del te- 
jido adiposo. 
2. Inhiben la captación de glucosa en casi todos los tejidos (p. ej., muscular, linfoide y 
conjuntivo), lo que así reserva la glucosa plasmática para el metabolismo cerebral. 
3. Mientras inhiben la captación de aminoácidos y la síntesis de proteínas en casi todos 
los tejidos, los glucocorticoides promueven la fragmentación de proteínas. 
4. El mayor aporte de aminoácidos al hígado y la actividad aumentada de enzimas de 
la gluconeogénesis y glucosa 6-fosfato en el órgano permite una mayor generación 
de glucosa a partir de fuentes proteínicas (gluconeogénesis). 
5. Cuando hay exceso de glucocorticoides, la producción de glucosa 6-fosfato au- 
menta tanto que también lo hace la formación de glucógeno. 
6. El cortisol aumenta la capacidad de acción del glucagon y las catecolaminas. 
a. El glucagon y la adrenalina promueven la glucogenólisis y lipólisis, pero debe 
haber cortisol para que el glucagon y la adrenalina ejerzan sus efectos glucogeno- 
líticos y lipolíticos completos. 
b. Las catecolaminas, adrenalina y noradrenalina, promueven la vasoconstricción 
y broncodilatación, pero debe haber cortisol presente para que dichos efectos se 
manifiesten por completo. 
7. La secreción de cortisol y la resistencia al impacto fisiológico del estrés están relacionadas. 
a. La capacidad de tolerar el estrés depende de la secreción adecuada de glucocorticoides. 
b. El estrés es un potente estimulante de la secreción de CRH, ACTH y cortisol. 
 
EXCESO DE CORTISOL (SÍNDROME DE CUSHING) 
 
• El síndrome de Cushing es una manifestación de hipercortisolismo, con frecuencia debida al tratamiento a largo 
plazo con glucocorticoides. 
• El 90% de los pacientes muestra aumento de peso, distribución anormal de la grasa en la cara (cara de luna) y 
una giba dorsal (giba de búfalo), además de obesidad troncal. 
• Muchos pacientes tienen hipertensión diastólica e intolerancia de la glucosa. 
• La menor síntesis de colágena y el aumento de su fragmentación causan adelgazamiento de la piel que da lugar 
a marcas y distensión (estrías púrpura). 
• El aumento de la resorción ósea y la disminución de la formación de hueso causan osteoporosis. 
• Ocurre una mayor linfopenia (disminución del número de linfocitos en sangre), con menor producción de anti- 
cuerpos y mala cicatrización de heridas. 
• La mejor prueba de detección es la cuantificación de cortisol libre urinario en 24 h, que corresponde al exceso de 
cortisol no unido. 
• El síndrome de Cushing se vincula con disminución de ACTH, en tanto la enfermedad de Cushing (una enferme- 
dad hipofisaria) se relaciona con un aumento de la concentración de ACTH. 
 
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL (ENFERMEDAD DE ADDISON) 
 
• La destrucción autoinmunitaria de las glándulas suprarrenales es la causa más frecuente de la enfermedad de Addison. 
• Los hallazgos clínicos principales incluyen hipotensión, debilidad muscular, anorexia, pérdida de peso e hiper- 
pigmentación difusa. 
• El trastorno se vincula con aumento plasmático de ACTH, hiponatriemia, hiperpotasiemia, hipoglucemia en 
ayuno y eosinofilia. 
• El tratamiento implica la reposición de glucocorticoides. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CORRELACIÓN 
CLÍNICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Capítulo 6: Fisiología endócrina 149 
 
 
III. Médula suprarrenal 
A. La médula suprarrenal es en esencia un ganglio simpático especializado, que vincula 
los sistemas nervioso, simpático y endocrino. 
1. La médula suprarrenal es inervada por fibras colinérgicas preganglionares. 
2. Su principal producto de secreción es la adrenalina. 
a. Las células cromafines de la médula suprarrenal son las únicas capaces de sinteti- 
zar adrenalina. 
3. La noradrenalina es la principal catecolamina del sistema nervioso simpático. 
4. Las catecolaminas se unen a suprarrenorreceptores α y β en la superficie celular y 
actúan a través de proteínas G heterotriméricas. 
B. Las acciones de la adrenalina, noradrenalina y dopamina en un tejido particular depen- 
den de los tipos de receptores presentes, su afinidad por la catecolamina y la catecola- 
mina involucrada (fig. 6-2). 
 
 
 
 
Glucogenólisis 
La glucosa plasmática está disponible 
para su reingreso al músculo como fuente 
de energía y para su reciclado en lactato. 
 
Glucosa 6-Fosfato Glucosa plasmática 
 
 
Gluconeogénesis 
Músculo 
GGlluuccóóggeennoo 
 
 
 
 
Hígado 
 
 
Lactato 
plasmático 
MGluusccolegeggnllyyócclioosggisemnoulsycsuislar 
 
 
 
PPPiyyrruuvvvaattoee 
 
Glicerol, un sustrato menor 
para la gluconeogénesis 
 
 
 
Tejido 
adiposo 
 
 
Lipólisis 
los ácidos grasos libres 
disponibles como 
fuente de energía. 
 
 
 
 
Triglicéridos 
 
La adrenalina estimula una mayor lipólisis 
por aumento de la actividad de la lipasa 
sensible a la hormona en tejido adiposo. 
 
 
 
Figura 6-2. Acción metabólica de la adrenalina. 
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1. Las tres clases de receptores adrenérgicos están vinculadas con diferentes actividades. 
a. Los receptores α-adrenérgicos son mediadores de la vasoconstricción. 
b. Los receptores β1-adrenérgicos son mediadores de la actividad inotrópica y cro- 
notrópica cardíaca. 
c. Los receptores β2-adrenérgicos son mediadores de la relajación del músculo liso 
bronquiolar. 
2. El isoproterenol es un agonista sintético que actúa sobre los receptores β. 
3. Los receptores dopaminérgicos D1 son mediadores de la vasodilatación renal. 
4. Los receptores dopaminérgicos D2 se vinculan con náusea e inhibición de la libera- 
ción de prolactina. 
 
FEOCROMOCITOMA Y NEUROBLASTOMA 
 
• Un feocromocitoma es un tumor secretor de catecolaminas relativamente raro. 
– Casi 66% de los pacientes tiene hipertensión sostenida y el otro 33% hipertensión episódica (p. ej., en la bipe- 
destación o ante el estrés). 
– Si la adrenalina es el principal producto de secreción, la frecuencia cardíaca por lo general aumenta. 
– Si la noradrenalina es el principal producto de secreción, la frecuencia cardíaca disminuye de manera refleja en 
respuesta a una vasoconstricción periférica notoria. 
– Los feocromocitomas pueden ser adenomas unilaterales benignos o malignos de la médula suprarrenal. 
• Un neuroblastoma es un tumor maligno de células pequeñas originado en las crestas neurales que por lo gene- 
ral se presenta en la médula suprarrenal de los niños. 
– Los principales hallazgos clínicos incluyen una tumoración abdominal palpable, hipertensión diastólica y au- 
mento de las catecolaminas urinarias. 
– El pronóstico depende de la edad; la tasa de curación es alta en niños menores de un año y baja en los de 
mayor edad. 
IV. Páncreas endocrino 
A. Los islotes de Langerhans son tejidos endocrinos y paracrinos. 
1. Las células α producen la hormona glucagon y constituyen 20 a 25% de los islotes 
pancreáticos. 
2. Las células β producen insulina y constituyen de 65 a 75% de los islotes pancreáticos. 
3. Las células δ producen somatostatina y contribuyen con 5% de los islotes pancreáticos. 
4. Las células F secretan el polipéptido pancreático. 
B. Producción y secreción de insulina 
1. La insulina al inicio se sintetiza como prehormona. Se traducen un péptido de 
señal terminal N de 23 aminoácidos y las cadenas B, C y A, enese orden. 
2. El péptido de señal dirige la molécula en formación hacia las cisternas del retículo 
endoplásmico y después la libera. 
3. El retiro del péptido de señal deja a la molécula de proinsulina, que provee la con- 
formación óptima para la formación de puentes disulfuro. 
4. En el aparato de Golgi, proteasas específicas fragmentan la molécula de proinsulina 
para producir insulina y péptido C, que se almacenan en cantidades equimolares 
dentro de los gránulos secretores. 
5. Aunque el péptido C no tiene actividad biológica, se secreta en una razón molar 1:1 
con la insulina y sirve como marcador útil de su secreción. 
6. En respuesta a Ca2+, los gránulos se mueven hacia la membrana plasmática donde se 
expulsa su contenido por exocitosis. 
7. El estímulo primario para la secreción de insulina es la glucosa sanguínea, frag- 
mentada por las células β. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CLÍNICA 
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Capítulo 6: Fisiología endócrina 151 
 
 
 
 
A Insulina 
Músculo Hígado Tejido 
adiposo 
 
 
 
 
+ Glucosa 
 
+ Amino- 
ácidos 
Glucógeno 
 
+ 
Glucosa-P 
+ 
 
Piruvato 
CO2 
 
 
 
Glucosa + 
 
Ácidos 
grasos 
libres 
 
 
 
 
 
B Glucagon 
 
 
 
 
 
 
 
 
Glucosa 
Amino- 
ácidos 
Cetoácidos 
 
 
 
 
Glucógeno 
+ 
 
+ Glucosa-P 
+ + 
Piruvato 
 
+ 
 
 
 
 
 
 
+ Glucosa 
Ácidos 
+ grasos + 
libres 
 
Estimulación 
Inhibición 
 
 
Cetoácidos 
 
Figura 6-3. Efectos de la insulina (A) y el glucagon (B). 
 
 
C. Acciones específicas de la insulina 
1. La insulina promueve el depósito de grasas y su almacenamiento en el tejido adi- 
poso (fig. 6-3A). 
a. La insulina estimula la actividad de la lipasa de lipoproteínas que causa frag- 
mentación de triglicéridos respecto de lípidos de muy baja densidad y quilomi- 
crones, en ácidos grasos, que son captados por el tejido adiposo. 
b. La insulina estimula la captación de glucosa por el tejido adiposo. El glice- 
rol-P es necesario para la síntesis de triglicéridos y su producción depende de la 
captación de glucosa. 
c. La insulina inhibe la lipasa sensible a hormonas, con disminución de la lipólisis 
y liberación de ácidos grasos libres al plasma. 
d. Se inhibe la formación de cetoácidos por una menor fragmentación de ácidos 
grasos. 
2. En el músculo, la insulina estimula la captación de aminoácidos y síntesis de 
proteínas, en tanto aminora la proteólisis y secreción de aminoácidos a la sangre 
para inhibir la gluconeogénesis. 
3. En el hígado, la insulina promueve el almacenamiento de glucosa como glucó- 
geno, la glucólisis y la síntesis de ácidos grasos. 
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a. La insulina promueve la actividad de glucocinasa, con atrapamiento de glucosa 
en las células en su forma de glucosa 6-fosfato. 
b. La insulina activa el complejo de la enzima sintetasa de glucógeno e inhibe la 
actividad de fosforilasa para promover la formación de glucógeno. 
c. La insulina también disminuye la glucosa 6-fosfatasa, lo que así reduce la secre- 
ción de glucosa por el hígado. 
4. La insulina promueve la síntesis de proteínas y disminuye la gluconeogénesis hepática. 
5. La captación de glucosa es estimulada con disminución de la glucemia. 
6. La fosfofructocinasa y piruvatocinasa son estimuladas por la insulina. 
7. En los adipocitos, la insulina estimula la lipogénesis al promover la captación de 
glucosa y su conversión en triglicéridos para almacenamiento. 
8. La insulina aumenta la captación celular de K+, lo que disminuye su cifra plasmática. 
9. La insulina también promueve el secuestro hepático de colesterol por activación de la 
reductasa hidroximetilglutaril CoA, la enzima limitante en la síntesis de colesterol. 
D. Estimulantes de la liberación de insulina (cuadro 6-2) 
1. La glucosa es el principal regulador de la secreción de insulina. 
a. Las cifras normales de glucosa plasmática son de casi 90 mg/100 ml. 
b. En la diabetes tipo 2 no hay fase de ayuno, lo que resulta en un aumento más 
gradual de la secreción de insulina. 
c. La glucosa ingresa a las células β a través del transportador 2 de glucosa (GLUT 
2) y es fragmentada. El ATP generado causa abertura de los conductos de Ca2+ y 
la liberación posterior de insulina. 
d. El glucagon es la principal hormona contraria a la insulina pues posee efectos 
opuestos. El glucagon plasmático es bajo cuando la glucosa es alta y alto cuando 
ésta es baja. El glucagon aumenta la cifra de glucosa plasmática. 
2. Los aminoácidos estimulan la secreción de insulina. También lo hacen con la secre- 
ción de glucagón, que contrarresta el efecto de la insulina y mantiene constante la 
cifra de glucosa. 
3. Las hormonas gastrointestinales (GI), como el péptido inhibidor gástrico (GIP) y 
el péptido 1 similar al glucagon, estimulan la secreción de insulina. 
4. El glucagon aumenta la secreción de insulina. 
5. La estimulación vagal por liberación de acetilcolina durante la alimentación y la 
administración de acetilcolina no aumentan la secreción de insulina. 
6. La teofilina es un inhibidor de la fosfodiesterasa que aumenta el cAMP en células β 
y lleva a una mayor secreción de insulina. 
7. Las sulfonilureas (agentes hipoglucemiantes orales) reducen la glucosa sanguínea 
por estimulación de la secreción de insulina. Son útiles en el tratamiento de la dia- 
betes tipo II (donde hay presencia de insulina), pero no en el tratamiento de la 
diabetes tipo I. 
8. Los salicilatos pueden inhibir la ciclooxigenasa y bloquear la inhibición de la secre- 
ción de insulina ejercida por las prostaglandinas. 
E. Inhibidores de la secreción de insulina 
1. La estimulación adrenérgica α2 (por adrenalina), en particular durante el ejerci- 
cio, inhibe la secreción de insulina. 
a. En una situación de estrés (p. ej., infección), los pacientes con diabetes tienen 
mayor riesgo de presentar hiperglucemia. 
b. El aumento de la actividad simpática (adrenalina y noradrenalina) causa inhibi- 
ción de la secreción endógena de insulina. 
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Capítulo 6: Fisiología endócrina 153 
 
 
Cuadro 6-2. Factores que afectan la secreción de insulina. 
 
 
Estimulación 
Fisiológica 
Glucosa 
Aminoácidos 
Hormonas peptídicas gastrointestinales 
(en especial GIP) 
 
Cuerpos cetónicos 
(en especial durante el ayuno) 
 
Glucagon 
 
Estimulación parasimpática 
Estimulación adrenérgica β 
Farmacológica y experimental 
AMP cíclico 
Teofilina 
Sulfonilureas 
Salicilatos 
Inhibición 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Somatostatina 
 
Estimulación simpática (nervio esplácnico) 
Estimulación adrenérgica α 
 
α-desoxiglucosa 
Manoheptulosa 
Diazóxido 
Prostaglandinas 
Difenilhidantoína 
Venenos para las células β: aloxana, 
estreptozocina 
 
 
c. La estimulación simpática produce un efecto adrenérgico β2 que estimula la se- 
creción de insulina. 
2. La somatostatina inhibe la secreción de insulina y glucagon. 
3. El diazóxido, un fármaco antihipertensivo, es inhibidor de la secreción de insulina. 
4. Las prostaglandinas pueden inhibir la secreción de insulina. 
5. La difenilhidantoína es un fármaco anticonvulsivo que suprime la secreción de in- 
sulina. 
F. Receptores de insulina 
1. Un receptor de insulina contiene dos subunidades α y dos β. 
2. Las subunidades β tienen actividad de cinasa de tirosina. 
3. Debido a que las cifras altas de insulina producen regulación descendente de sus 
receptores, el ayuno aumenta y la obesidad disminuye el número de receptores de 
insulina. 
V. Glucagon 
A. Estructura del glucagon 
1. El glucagon es una hormona peptídica de una sola cadena. 
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154 USMLE Road Map para Fisiología 
 
 
2. Contiene 29 aminoácidos secretados por las células α de los islotes pancreáticos. 
3. Las células α de los islotes pancreáticos secretan glucagon en respuesta a la ingestión 
de proteínas. 
B. Acciones del glucagon 
1. El glucagon es una potente hormona