Meningite Bacteriana: Características e Complicações

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1)Caracterizar a meningite bacteriana por faixa etária 
A)Agente Etiologico 
B)Manifestações clinicas + sinais clínicos de HIC 
C)Manifestações laboratoriais 
D) Fisiopatologia
2)Diferenciar meningite séptica e asséptica 
A)Clinicamente 
B)Observar o liquor (viral/fúngica/bacteriana/tuberculosa/ olhar o score de VMS) 
3)Complicações
4)Descrever vias de entrada e mecanismo de disseminação da doença
1) Intro
A meningite é um processo inflamatório das membranas leptomeníngeas (a pia-aracnoide, mais interna, e a aracnoide, mais externa, que envolvem o espaço subaracnoide) que, com a meníngea dura-máter, envolvem o encéfalo e a medula espinal pode atingir, por contiguidade, estruturas do sistema nervoso central (SNC), constituindo: meningomielite, meningoencefalite ou meningomieloencefalite.
Na terminologia medica corrente, essas situacoes sao referidas somente pelo termo “meningite”
Paquimeningite (comprometimento inflamatório da dura-mater) os espaços virtuais subdurais e epidurais que se interpõem entre a dura-mater e, respectivamente, a pia-aracnoide e a estrutura óssea, coletam secreção purulenta. Tem-se utilizado o termo “empiema” ou “coleção epi ou subdural” em substituição a “paquimeningite”.
Os empiemas epidurais são mais frequentes nos segmentos raquidianos, ao passo que os subdurais são, em geral, cranianos.
O comprometimento infeccioso do SNC e de suas membranas envoltórias pode ser agudo, particularmente por bactérias e vírus, ou crônico, quando causado por protozoários, espiroquetas, helmintos, fungos ou micobacterias.
A meningite bacteriana aguda permanece como uma doença com altos índices de morbidade e mortalidade. 
Contudo, com a moderna antibioticoterapia e os suportes terapêuticos, as chances de sobrevida tem melhorado muito, sobretudo em recém-nascidos e crianças maiores.
As bactérias e os vírus são os microrganismos implicados com mais frequência, e, em geral, a ocorrência e endêmica. 
Entretanto, eles podem produzir grandes epidemias abertas, atingindo toda a população, ou microepidemias explosivas, limitadas geralmente a comunidades institucionalizadas (creches, escolas, quarteis, presidios, enfermarias etc.)
A) Ag. Etiológicos
Um grande numero de bacterias, de alta virulencia ou nao, pode causar meningite. As tres mais frequentes (entre 50 e 90% dos casos) sao: Streptococcus pneumoniae, Neisseriameningitidis e Haemophilus influenzae.
a introducaoda vacina contra o Haemophilus influenzae, tem ocorrido uma significativa reducao de casos nos paises desenvolvidos,
prevalencia de cada bacteria esta correlacionada com um ou mais entre os seguintes fatores: idade do paciente; porta De entrada ou foco septico inicial; tipo e localizacao da infecção no SNC; estado imunitario previo especifico e geral; situacao epidemiologica local.
Com a antibioticoterapia, a letalidade decresceu: de cerca de 90%, foi reduzida para um nivel global em torno de 15 a 30%
prevalencia de meningite bacteriana tem permanecido relativamente constante nos ultimos 40 anos, excecao feita a periodos epidemicos. 
Ela incide nos dois sexos em proporcao semelhante e não ha diferencas de suscetibilidade entre as varias racas ou grupos etnicos.
 Em periodos nao epidemicos, cerca da metade dos casos ocorre em pessoas com menos de 15 anos de idade
pacientes imunocomprometidos por situações patológicas como diabetes, linfomas e neoplasias malignas, esplenectomia, desnutrição, alcoolismo, uso de drogas imunossupressoras, HIV etc., a etiologia das meningites bacterianas esta, com frequencia, relacionada a germes “oportunistas” (listeria, estafilococo coagulase-negativo e outras bacterias normalmente nao patogenicas) ou de alta virulencia (estafilococo coagulase-positivo, pneumococo capsulado, pseudomona, enterobacteria, hemofilo, salmonela, Klebsiella, anaerobio).
A meningite por bacterias anaerobias tem sido pouco encontrada. Ela se associa a presenca previa de focos supurativos otorrinolaringologicos (otite media, sinusite, mastoidite) ou endocardites. 
A frequencia de achados de anaerobios, com bacterias aerobias gram-positivas ou gram-negativas, em abscesso cerebral, sugere a possibilidade de esses germes serem responsaveis por infeccoes associadas
Na meningite por traumatismo cranioencefalico (TCE) aberto ou pos-neurocirurgia, as bacterias mais frequentes (independente da faixa etaria) sao: pneumococos, hemofilos, estafilococos produtores de penicilinase, pseudomonas, enterobactérias e estreptococos. 
No TCE fechado, a maior prevalência e de pneumococo e, com menos frequencia, de hemofilo. Traumatismos abertos sao geralmente causados por germes saprofitas da pele. Na condicao pos-cirurgica, além do pneumococo, prevalecem infeccoes hospitalares por bactérias multirresistentes e, com frequencia, agentes anaerobios, principalmente o Propionibacterium acnes.
A meningite como complicacao da puncao liquorica realizada com assepsia e bastante rara; os germes que a ocasionam sao, em geral, Staphylococcus aureus e bacterias gram-negativas, como a Klebsiella pneumoniae e a Pseudomonas sp. 
Uma situacao particularmente grave de meningite iatrogenica e a infeccao pos-anestesia raquidiana por pseudomonas. Na meningite pos-procedimentos neurocirurgicos, tem sido isolados agentes anaerobios, sobretudo o Propionibacterium acnes.
A meningite pneumococica costuma ser metastatica a partir de focos pulmonares ou otorrinolaringologicos e ocorre em pacientes de todas as idades. Nos traumatismos cranianos infectados e nas meningites recidivantes, o pneumococo e o hemofilo sao agentes habituais. Os sorotipos prevalentes sao: I, II, III, VI, VII, VIII e, entre criancas, os capsulados tipos I, V, VI, XIV e XIX. 
A imunidade conferida pela infecção penumococica e tipo-especifica, e a exposicao previa a um sorotipo pneumococico nao protege contra infeccao por outro sorotipo, sendo que existem mais de 80 sorotipos de pneumococos. 
pneumococo e uma causa frequente de meningite em individuos alcoolatras, esplenectomizados, com anemia falciforme e em portadores de deficiencias de imunoglobulinas.
O indice de letalidade varia de 10 a 50%, de acordo com o relato de varios servicos especializados, e o risco estimado de sequelas supurativas e neurologicas pos-meningite pneumocócica e de cerca de 20%. As meningites de repeticao são muito frequentes por pneumococo
meningite por bacilos gram-negativos incide, caracteristicamente, em tres situacoes: no recem-nascido (cerca de 40% das meningites); apos trauma ou procedimento neurocirurgico; e no adulto imunossuprimido. A letalidade oscila em torno de 17%, sempre maior em faixas etarias menores. Não ha relato de comportamento epidemico, com excecao de outbreaks em criancas confinadas (creches, orfanatos, berçários patologicos, enfermarias oncologicas etc).
Na otite externa cronica grave, a infeccao por Pseudomonas aeruginosa tem particular importancia pela frequência com que evolui para meningite. A meningite por salmonelas nao tifosas e predominante em criancas. A S. typhi, bastante comum antes da era antibiotica, e raramente descrita como agente causador de meningite, seja em adultos ou em criancas.
A presenca de fistulas comunicando cronicamente o espaço subaracnoideo a pele pode sugerir a existencia de cisto dermico congenito, o qual se infecta com facilidade, dando origem a meningites recorrentes por bacilos gram-negativos ou Staphylococcus epidermidis 
A Listeria monocytogenes e um germe saprofito do trato gastrointestinal e geniturinario; em recem-nascidos e adultos debilitados ou senis, pode causar infeccoes sistemicas e meningites. Se tratados precocemente, a letalidade e baixa.
Em pessoas queimadas, ocorrem, frequentemente, septicemia e meningite por Pseudomonas sp, estafilococos ou Proteus sp.
A meningite gonococica e extremamente rara e costuma acompanhar a gonococia sistemica. A letalidade da meningite bacteriana em geral nao pode ser estabelecida com precisao; ela varia de acordo com situação epidemiologica e virulencia da bacteria, uso precocee correto do tratamento, idade, comorbidades, como o diabetes, aids e imunodeficiencias congenitas, alcoolismo, linfomas e outras doencas imunodepressoras, entre outros cofatores
Meningite Aguda
A meningite é um processo inflamatório das leptomeninges e do LCR dentro do espaço subaracnoide, normalmente causado por uma infecção.
A meningoencefalite refere-se à inflamação das meninges e do parênquima encefálico. Embora as infecções sejam as causas mais comuns de meningite e meningoencefalite, essa reação também pode ocorrer em resposta a um irritante não bacteriano introduzido no interior do espaço aracnoide (meningite química). Com base na etiologia e na evolução clínica da doença, a meningite infecciosa é amplamente classificada em piogênica aguda (normalmente bacteriana), asséptica (normalmente aguda ou subaguda viral) e crônica (normalmente por tuberculose, espiroqueta ou criptococo). 
Meningite Piogênica Aguda (Bacteriana)
Microrganismos distintos causam a meningite piogênica aguda em diversas faixas etárias: em neonatos, Escherichia coli e estreptococos do grupo B; no outro extremo da vida, são mais comuns o Streptococcus pneumoniae e a Listeria monocytogenes; e em adolescentes e adultos jovens, a Neisseria meningitidis, com grupos de casos causando preocupação na saúde pública. 
Os indivíduos afetados normalmente apresentam sinais sistêmicos de infecção superpostos a evidências clínicas de irritação meníngea e prejuízo neurológico, incluindo cefaleia, fotofobia, irritabilidade, rebaixamento de consciência e rigidez da nuca.
Meningoencefalite Bacteriana Crônica
A infecção bacteriana crônica das meninges e do encéfalo pode ser causada por Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum e espécies de Borrelia.
Tuberculose
A tuberculose do SNC pode ser parte de uma doença ativa em outros locais do corpo ou surgir isoladamente após a disseminação a partir de lesões silenciosas em outras partes, geralmente os pulmões. Ela pode envolver as meninges ou o encéfalo. 
Morfologia
O padrão mais comum de envolvimento tuberculoso é uma meningoencefalite difusa. O espaço subaracnoide contém um exsudato gelatinoso ou fibroso que envolve de maneira característica a base do encéfalo, obliterando as cisternas e envolvendo os nervos cranianos. 
Pode haver áreas de inflamação sutis e esbranquiçadas espalhadas pelas leptomeninges.
Ao exame microscópico, as áreas envolvidas contêm infiltrados inflamatórios com misturas de linfócitos, plasmócitos e macrófagos. 
Os casos típicos mostram granulomas bem formados com necrose caseosa e células gigantes. 
As artérias que percorrem o espaço subaracnoide podem apresentar endarterite obliterativa e espessamento acentuado da íntima. Os organismos podem ser requentemente observados com colorações álcool-acidorresistentes. 
O processo infeccioso pode se espalhar par o plexo coroide e para a superfície ependimária, disseminando-se pelo LCR. 
Nos casos de longa duração, uma aracnoidite adesiva fibrosa e densa pode se desenvolver, mais evidente em torno da base do encéfalo. Pode ocorrer hidrocefalia.
O envolvimento do SNC também pode ter a forma de uma ou mais massas intraparenquimatosas bem circunscritas (tuberculomas), que podem estar associadas à meningite. 
Um tuberculoma pode ter muitos centímetros de diâmetro, causando significativo efeito de massa. Essas lesões normalmente possuem um núcleo central de necrose caseosa, circundado por granulomas; a calcificação pode ocorrer em lesões inativas.
B) Manifestações clinicas + sinais clínicos de HIC 
sinais e sintomas principais no diagnostico da meningite incluem febre, vomitos, rigidez da nuca e alterações sensoriais do SNC. Isso pode variar, com ausencia de alguns sinais e sintomas ou com o acrescimo de outras manifestações clinicas neurologicas.
E necessario estar alerta para a possibilidade de uma meningite diante de qualquer situação em que o paciente apresente tao somente febre, cefaleia holocraniana que nao cede com analgesicos, e vomitos, independentemente dos outros sinais ou sintomas, pois estes podem ja sugerir a hipotese de meningite.
Os sintomas produzidos pela meningite diferem em relação a dois fatores: agente etiologico e idade do paciente.
 Assim, ao contrario de certos germes que costumam se colonizar primeiro em focos infecciosos distantes (com sintomas prodrômicos referentes a esses focos), algumas bacterias (como o meningococo) apresentam quadros clinicos instalados abruptamente e acompanhados de graves manifestacoes sistemicas.
Quanto a idade do paciente, os sinais e sintomas diferem entre os seguintes grupos etarios: em recem-nascidos e criancas com ate 18 meses, os sinais classicos da meningite podem estar ausentes porque a caixa craniana pode se distender devido a presenca de suturas cranianas abertas, as quais permitem a expansao do conteudo endocraniano sem causar aumento da sua pressao. 
Nessas circunstancias, a criança apresenta poucos sinais, como hipotermia, choro ou gemidos agudos e persistentes, irritabilidade, recusa alimentar, fontanelas abauladas; ocasionalmente, vomitos e/ou diarreia; com menos frequencia, rigidez de nuca, estado comatoso, convulsões e cianose de extremidades. 
A crianca pode apresentar sinais neurologicos (dependente da gravidade do processo infeccioso), como certo grau de letargia, sinal de Moro anormal, tremores, olhar fixo, alteracoes na tonicidade muscular e, mais raramente, sinais de comprometimento dos nervos cranianos
SÍNDROME INFECCIOSA
Essa sindrome tem sinais e sintomas inespecificos, comuns as doencas infecciosas agudas e graves, e que incluem febre (hipertermias superiores a 39°C), anorexia, mal-estar geral, prostração, mialgias e estado toxemico.
SÍNDROME DE HIPERTENSÃO ENDOCRANIANA
O aumento do conteudo intracraniano, sem a correspondente distensao de estrutura ossea, provoca compressões neurologicas que se exteriorizam clinicamente por meio deum conjunto sintomatologico, no qual a cefaleia holocraniana e os vomitos nao alimentares (geralmente incoerciveis) estao sempre presentes. Dependendo da intensidade, a hipertensão endocraniana pode se manifestar por:
■■ Cefaleia, que se estende por toda a cabeca, e constante e, frequentemente, dilacerante.
■■ Paroxismos desencadeados por flexao da cabeca ou aumento da pressao intratoracica e/ou abdominal (tosse, esforços a defecacao, espirro etc.); eles nao cedem aos analgésicos comuns e podem persistir por alguns dias nos pacientes em tratamento.
■■ Vomitos, que geralmente ocorrem em episodios repetidos e coincidem com vertigens e acentuacao da cefaleia; nao tem relacao com a irritacao gastrica e, por vezes, apresentam-se “em jato”.
■■ Alteracoes de consciencia, habitualmente presentes, variando desde discreto torpor mental ate coma profundo; com mais frequencia, situam-se entre obnubilacao e coma superficial.
■■ Sinais de estimulacao simpatica por pressao compressiva de centros adrenergicos; pode causar taquicardia, palidez, hipertensao arterial, pulso fino e rapido, alem de sudorese; alguns pacientes, ao contrario, podem apresentar bradicardia sinusal decorrente da excitacao do nucleo vago na porcao bulbar.
■■ Edema de papila, constatado pelo exame do fundo de olho, ocorre em cerca de 80% dos casos. Os pacientes podem relatar escotomas cintilantes, fotofobia e/ou diminuicao da acuidade visual. Dependendo da predisposicao do paciente e da intensidade da hipertensão endocraniana, os episodios convulsivos tonico-clonicos podem assumir um carater subentrante grave; quando os acessos convulsivos surgem tardiamente no curso da meningite, podem estar denunciando uma complicação supurativa ou neurologica; em criancas, as convulsoes podem resultar de causas reversiveis (hipertermia subita, hipoglicemia, alteracoes hidroeletroliticas etc.).
■■ Sinais neurologicos focais: compreendem inúmeros sinais, ocasionalmente encontrados, e que resultam da compressão de areas especificas do encefalo (anisocoria, paralisia espastica com hiper-reflexia osteotendinosa assimetrica, paresia etc). O tipo de sinal encontradoe imprevisivel, mas sempre indicativo de mau prognostico.
SÍNDROME DE COMPROMETIMENTO MENÍNGEO
Os chamados “sinais meningeos” decorrem da compressão do exsudato purulento sobre a emergencia dos nervos raquidianos, resultando em sinais classicos que incluem:
■■ Rigidez da nuca, em que o flexionamento da cabeca e, dificultado ou mesmo impossivel. A contratura extensora máxima da musculatura dorsal constitui o opistotono (grau máximo de rigidez de nuca)
meningismo (dor a flexao do pescoco, sem comprometimento supurativo das meningites) pode se confundir com a rigidez de nuca e esta presente em varias clinicas, como septicemias, processos inflamatorios localizados no segmento cervical, mastoidite, desidratacao hipertanica, convulsoes febris da infancia, contraturas voluntarias de origem psicossomatica. 
■■ Sinal de Brudzinski, que consiste na limitacao, pela dor, da flexao do pescoco, acompanhada, secundariamente, de flexao dos joelhos.
■■ Sinal de Kernig, que e uma limitacao dolorosa extensao da perna, quando se traciona positivamente a coxa sobre a bacia (mantendo o joelho articulado). A perna oposta, mantida estendida, tende a se flexionar, simultaneamente.
■■ Sinal do “tripé” observado quando, ao se flexionar passivamente o tronco, no sentido de manter sentado o paciente, este adota uma posicao caracteristica, com a cabeca rigida, joelhos articulados e bracos para tras, obrigando-se a se sustentar em tres pontos de apoio: as maos, a bacia e os pes. 
■■ Sinal de Lasegue, no qual o paciente reage com manifestacao de dor a movimentação passiva da coxa sobre a bacia (mantendo a perna estendida). Secundariamente, ha flexao ativa, concomitante, da outra coxa sobre a bacia. A sindrome de comprometimento meningeo se completa com uma postura antalgica adotada pelo paciente em decúbito lateral, com flexao das coxas sobre o abdome e as pernas flexionadas (posicao de “gatilho de espingarda”); a coluna, o pescoço e a cabeca sao mantidos rigidamente estendidos. 
Os sinais meningeos nao sao patognomonicos de meningite. Frequentemente, alguns desses sinais estao ausentes ou apenas esbocados. 
A meningite em pacientes idosos ou debilitados e, em geral, mais grave e, em consequencia, se exterioriza com quadro clinico atipico. 
Nos pacientes idosos, febre e confusao mental podem ser os unicos sinais iniciais. Os sinais meningeos podem estar ausentes ou ser de dificil caracterizacao, em razao da osteoartrite cervical ou da doenca de Parkinson, mas podem ocorrer convulsoes e sinais focais. A mortalidade e superior a 60%. 
Algumas meningites bacterianas apresentam lesões exantematicas petequiais durante as fases iniciais da doenca. Essas lesoes de pele sao extremamente frequentes e características da meningite meningococica
O diagnostico diferencial da meningite bacteriana inclui: 
meningite purulenta nao bacteriana (viral, tuberculosa, entre outras); meningite nao purulenta; hemorragia subaracnoidea; hematoma subdural (pos-traumatico); encefalopatias; esclerose multipla; lupus eritematoso disseminado; arterite temporal; hipertensao arterial maligna; purpura trombocitopenica embolica; tumores cerebrais; contraturas musculares cervicais (antalgicas ou de origem psicossomatica); comas metabolicos; coma pos-convulsivo; sindrome da fossa craniana posterior; psicoses funcionais agudas 
MM no recém nascido 
Os sinais e sintomas clinicos das meningites do recem-nascido sao, na maioria das vezes, inespecificos e indistinguíveis daqueles presentes em sepse e em outras doencas que incidem no periodo neonatal. Em relacao ao tempo de vida pos-natal, quanto mais cedo o inicio da meningite, mais inespecíficas sao as manifestacoes clinicas. 
De maneira geral, os sinais e sintomas mais frequentes sao (em ordem de frequencia): instabilidade termica (febre ou hipotermia); letargia; manifestações digestivas (recusa alimentar, vomitos e distensao abdominal); desconforto respiratorio; convulsoes; irritabilidade; ictericia e apneia. Sinais sugestivos de envolvimento meningeno e/ou hipertensão intracraniana, como rigidez de nuca e abaulamento de fontanela, sao excecao nas meningites do periodo neonatal e, em geral, so aparecem na evolucao da doenca. 
Apesar da grande variedade de sinais e sintomas, alguns recem-nascidos podem cursar sem qualquer sinal ou sintoma clinico da doenca.
MM Tuberculosa
Aspectos Clínicos
Os pacientes com meningite tuberculosa geralmente apresentam cefaleia, mal-estar, confusão mental e vômitos.
O LCR normalmente apresenta uma pleocitose formada por células mononucleares ou uma mistura de neutrófilos com células mononucleares, concentração elevada de proteínas (frequentemente de maneira muito evidente), e glicose moderadamente reduzida ou normal.
As complicações mais sérias da meningite tuberculosa crônica são a fibrose aracnoide que produz hidrocefalia e a endarterite obliterativa que produz obstrução arterial e infarto do encéfalo subjacente. 
Quando o processo envolve o espaço subaracnoide da medula espinal, as raízes dos nervos também podem ser afetadas. Os tuberculomas produzem sintomas típicos de lesões que ocupam espaço do encéfalo, e devem ser distinguidos de tumores do SNC. 
A tuberculose do SNC em pacientes com síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) é patologicamente similar, porém pode haver menor reação do hospedeiro do que em indivíduos imunocompetentes. 
Os indivíduos HIV-positivos também estão em risco de infecção por Mycobacterium avium-intracellulare, comum no cenário de infecção generalizada. Normalmente, essas lesões contêm lâminas de macrófagos confluentes preenchidas de organismos, com pouco ou nenhum granuloma.
C) Manifestações laboratoriais 
exame do LCR e o teste de laboratorio mais importante para o diagnostico de meningite. Ele permite determinar com alto grau de acerto a intensidade do processo inflamatório e a identificacao do agente etiologico por bacterioscopia, cultura, sorologia, anticorpos especificos, pesquisa de marcadores de infeccao bacteriana (prova do latex por aglutinacao, pesquisa do lactato) e pesquisa de antigenos por biologia molecular.
AS ALTERACOES LIQUORICAS E SUA INTERPRETACAO SAO APRESENTADAS NA TABELA 60.1.4 E AMPLAMENTE DISCUTIDAS NO CAPITULO 8).
Outros exames laboratoriais
O hemograma nao e sugestivo de meningite bacteriana; frequentemente revela leucocitose, neutrofilia e desvio a esquerda; e o exame bioquimico sanguineo tambem nao fornece maiores informacoes diagnosticas. O cultivo do sangue pode ser uma fonte importante para o isolamento da bacteria causal. Nas meningites nao precedidas de disseminacao hematogenicade bacterias, se desenvolve bacteremia secundaria.
MM crônica 
Pacientes com hipotese diagnostica de meningite cronica deverao ser submetidos a uma complexa investigação diagnostica, que pode incluir testes sorologicos, múltiplas imagens, testes cutaneos e repetidas puncoes lombares e o diagnostico etiologico. Ainda assim, pode nao ser conclusiva. 
A escolha dos exames deve estar baseada nos achados epidemiologicos e clinicos de cada caso, mas provavelmente incluiria sorologia para HIV, sifilis, cisticercose, toxoplasmose, tinta da china e pesquisas de fungos.
O exame do liquido cefalorraquidiano (LCR) nem sempre leva ao diagnostico, podendo as vezes direcionar para ele, como, por exemplo, quando da presenca de elevada eosinofilia, sugerindo lembrar a presenca de protozoarios ou de coccidiodomicose e neurocisticercoide.
Esse exame deve ser sempre o mais completo possivel, incluindo o quimiocitologico, bacterioscopico, pesquisa de celulas atipicas, cultura em meios para bacterias aerobias e anaerobias, gram-positivas e gram-negativas, fungos, tuberculose etc., e exames imunológicos para as infeccoes mais prevalentes na regiao e nas circunstancias do caso.
Os exames sanguineos, como sorologias e culturas, não devem ser esquecidos na procura pelo provavel agente etiologico.
TESTES CUTÂNEOS
Os testes cutaneos, como derivado proteico purificado(PPD), paracoccidioidina, histoplasmina, podem auxiliar no diagnostico,porem costumam apresentar-se negativos.
TÉCNICAS RADIOGRÁFICAS COMPLEMENTARES
A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnetica (RM) sao muito uteis no acompanhamento de pacientes com diagnostico de meningites cronicas. Raramente evidenciam a etiologia do caso, mas sem duvida farao parte do acompanhamento de casos de infeccao ou foco parameningeo, abscessos ou tumores, alem de evidenciar cistos da neurocisticercose, lesoes da toxoplasmose ou da paracoccidiodomicose, e de orientar a via de acesso a eventual biopsia de lesoes.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Duas sindromes mimetizam a meningite cronica: meningite ou encefalite de recuperacao demorada, muitas vezes seguida de uma meningite asseptica ou piogenica e a encefalite viral. Nestas, os sinais, sintomas e as anomalias liquoricas, embora graduais, desaparecem durante a evolucao da doenca. Alem disso, pacientes com meningite recorrente geralmente tem episodios de doenca aguda, seguidos de períodos sem sinais e sintomas, durante os quais o liquor e normal. Outros diagnosticos diferenciais poderiam incluir focos parameningeos, craniofaringeoma, meningite de Mollaret, lupus eritematoso sistemico, entre outros 
Mm no RN
O diagnostico de meningite bacteriana e estabelecido por meio de cuidadosa analise do liquido cefalorraquiano (LCR), obtido habitualmente por meio de puncao lombar, que deve ser feita em todo recem-nascido com sinais clínicos sugestivos de sepse, ou suspeita de meningite, antes da introdução de antibioticos. 
Constituem contraindicacao a punção lombar a presenca de instabilidade cardiovascular ou trombocitopenia no recem-nascido. No entanto, logo que possivel, o procedimento deve ser realizado, mesmo em vigencia do uso de antibioticos.
A interpretacao dos achados do LCR no periodo neonatal e mais dificil do que em outras faixas etarias. Na criança maior e no adulto, os valores normais encontrados no LCR para o numero de celulas, proteinas e glicose sao constantes, com poucas variacoes, de modo que quadros infecciosos do SNC sao, em geral, facilmente diagnosticados em razao das evidentes alteracoes nos parametros referidos. 
Na pratica clinica, respeitando-se as variacoes da normalidade, o diagnostico de meningite bacteriana e considerado na presenca de um ou mais dos seguintes achados no LCR: 
aumento do numero de leucocitos devido a polimorfonucleares; 
elevacao da concentracao de proteinas;
reducao na concentração de glicose, chamando atencao para a reducao na relacao com a glicose serica. 
Entretanto, a ausencia desses achados nao exclui o diagnostico, pois, em alguns casos de meningite, na fase inicial, sao observadas poucas alterações no LCR. 
Alem da avaliacao citologica e bioquimica, e obrigatório o estudo microbiologico do LCR, que se inicia com a realização de bacterioscopia pelo Gram. 
A identificacao definitiva da bacteria e dada pela cultura do LCR, podendo tambem haver isolamento do microrganismo em hemocultura. 
Exames microbiologicos negativos tambem nao excluem o diagnostico de meningite bacteriana. A probabilidade de visualizar a bacteria pelo metodo do Gram depende do numero de microrganismos presentes no LCR. O limite inferior de deteccao e em torno de 105 unidades formadoras de colonias/mL (UFC/ mL), que e atingido pela maioria das bacterias que causam meningite, a excecao da L. monocytogenes, que apresenta valores ≤ 103 UFC/mL. 
Em funcao disto, a tecnica de corar pelo Gram costuma ser negativa quando envolve essa bacteria.
Outras tecnicas de identificacao bacteriana no LCR, como o teste de aglutinacao pelo latex (LA) e a contraimunoeletroforese (CIE), tambem podem ser utilizadas para diagnostico bacteriologico. No LCR, a CIE e o teste do latex detectam antigenos soluveis, mais especificamente a capsula bacteriana polissacaridica. 
Na prova do latex podem ser utilizados antigenos especificos, o que confere a prova uma sensibilidade 10 vezes maior que a CIE, diretamente proporcional a concentracao do antigeno. Antigenos da E. coli K1 e do EGB podem ser identificados por essas tecnicas. 
Outros exames laboratoriais podem auxiliar no diagnostico inespecifico de infeccao bacteriana no recem-nascido, destacando-se o hemograma, no qual pode ser observada tanto leucocitose quanto leucopenia. Outra alteracao comum no hemograma e a relacao de neutrofilos imaturos (metamielocitos + mielocitos + bastonetes) e neutrofilos totais, conhecida como relacao I/T, sendo considerada de valor preditivo para sepse neonatal quando seu indice for ≥ 0,2. 
A elevação dos niveis sericos de proteina C-reativa e da velocidade de hemossedimentação tambem auxilia, principalmente quando associada a outras alteracoes, no diagnostico de sepse. Diversos estudos tem sido dedicados a analise de mediadores
A deteccao de citocinas (fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e as interleucinas) auxilia no diagnostico precoce da doenca e pode contribuir para a reducao de morbidade e mortalidade decorrentes dela.
Ate o momento, esses exames tem sido utilizados apenas em estudos clinicos, nao estando disponiveis na pratica clinica. 
D) Fisiopatologia 
O mecanismo e a via de invasão pela qual a bactéria produz meningite ainda não estão totalmente esclarecidos. O SNC (particularmente o cérebro) possui um bom sistema protetor contra agentes patogênicos invasivos, composto por caixa craniana, meningites e um complexo mecanismo que se interpõe entre o sangue e o liquor (barreira hematoliquórica). A infecção pode atingir o SNC por meio de três mecanismos básicos: propagação sanguínea (bacteremia ou septicemia); infecção adjacente às meningites (faringite, sinusite, mastoidite, otite média etc.); solução de continuidade. As infecções crônicas otorrinolaringológicas podem se comportar como foco inicial silencioso, sobretudo a otite média crônica, que se propaga por contiguidade através do mastoide ou do osso temporal. 
A bacteremia costuma se desenvolver, tanto no recém- -nascido como nos demais segmentos etários, a partir de infecções de pele, pulmão, coração, trato intestinal e geniturinário. A orofaringe é uma fonte de infecção por bactérias que podem se colonizar assintomaticamente nessa região. 
Algumas experiências mostram que as bactérias se distribuem no SNC ao longo das paredes dos seios venosos encefálicos, onde a pressão do sistema venoso é baixa. Deste ponto, elas penetram pela dura-máter, conseguindo alcançar o espaço subaracnóideo. Este é o momento crítico que irá definir o destino dessas bactérias; se os mecanismos locais de defesa (ainda não bem conhecidos) não conseguirem promover rapidamente a depuração bacteriana, os microrganismos se colonizam e disseminam a infecção. 
Quagliarello e Scheld, revendo conceitos sobre a patogênese e a fisiopatologia das meningites bacterianas, ensinam que a grande maioria dos casos é causada por apenas poucos agentes bacterianos. A habilidade dessas bactérias em atingir o espaço subaracnóideo e as meníngeas decorre de fatores de virulência que as permitem burlar o sistema imunológico de defesa. Assim, os meningococos, por exemplo, possuem estruturas fenotípicas, as pili (adesinas), na sua superfície, que os permitem aderir à mucosa e se colonizar. De outro modo, pneumococos, hemófilos e meningococos secretam proteases que fazem a clivagem das IgAs secretórias na superfície da mucosa oral. Já na corrente sanguínea, os polissacarídeos capsulares podem se livrar do sistema complementar sérico atividade-específico, que é ativado pela via alternativa. Se a bacteremia é mantida, as bactérias invadem o espaço subaracnóideo e o SNC por vias e mecanismos ainda não bem esclarecidos. Após ultrapassar a barreira hematoliquórica, as bactérias podem se colonizar com mais facilidade porque, no SNC, o sistema humoral de defesa é precário. Componentes da estrutura bacteriana (parede celular do pneumococo, lipopolissacarídeos do H. influenzae, N. meningitidis e E. coli) induzem a produção e a secreção local de citocinas (interleucina 1 [IL-1], IL-6 e fator de necrose tumoral), que medeiam o processo inflamatório. As citocinasativam o endotélio cerebral, induzindo a adesão de leucócitos e glicoproteínas e a diapedese dos leucócitos para o liquor. A lesão da microvasculatura cerebral e o processo inflamatório das meníngeas facilitam a produção de edema cerebral, tanto por mecanismos vasogênicos (exsudação de albumina através da barreira hematoliquórica alterada), como por mecanismos intersticiais (redução na reabsorção de liquor pelas vilosidades aracnóideas). Ambos os processos aumentam a pressão intracraniana. A produção de mediadores vasoativos (oxigênio e nitrogênio) reduz a autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral, prejudicando o metabolismo celular (déficit de oxigênio e glicose em nível tecidual), produzindo, em consequência, dano cerebral (isquemia, convulsões, herniações, lesão nos nervos cranianos etc.). 
Os seguintes fenômenos podem ocorrer, conferindo maior ou menor gravidade à meningite, e, como consequência, podem dar origem a sequelas neurológicas: 
■ Tromboflebite de vasos corticais, consequente a focos de necrose no endotélio dos vasos. 
■ Edema inflamatório endocraniano, geralmente simétrico, responsável pela síndrome de hipertensão endocraniana (quando muito intenso, pode chegar a causar herniações encefálicas). 
■ Exsudato fibrinopurulento no espaço subaracnóideo, bloqueando, parcial ou totalmente, a drenagem liquórica (hidrocefalia). 
Algumas bactérias ocasionam, predominantemente, processos exsudativos localizados (p. ex., pneumococo, hemófilo etc.), ao passo que outras causam, caracteristicamente, exsudatos difusos (p. ex., meningococo); aumento da produção liquórica e/ou redução da capacidade de reabilitação de liquor; encefalopatia pela ação de toxinas bacterianas (principal mecanismo responsável pelas alterações sensoriais e eletroencefalográficas); alterações eletrolíticas; hipoglicorraquia (na meningite, o processamento glicolítico está aumentado, pois o próprio cérebro realiza oxidação do glicogênio, mas a necessidade de utilização de glicose excede a capacidade de fluxo); iatrogenia (neurotoxicidade dos antibióticos etc.); oclusão séptica (êmbolos infectados) ou asséptica (fibrina) dos grandes seios durais. A trombose pode-se estender aos seios venosos comunicantes. Os mais frequentemente comprometidos são os seios cavernosos, sagital superior e lateral (o agente mais comum é o pneumococo). 
Alguns distúrbios metabólicos podem ocorrer na vigência de meningite grave. A secreção inapropriada do hormônio antidiurético causa hiponatremia dilucional. O pH liquórico baixo traduz uma tensão elevada de CO2 e leva, em consequência, a um persistente estímulo hiperventilatório. 
A inflamação do espaço subaracnóideo pode difundir transudato asséptico através da aracnoide, que se acumulando no espaço subdural (efusão ou coleção subdural). Este fenômeno é frequente no curso da meningite do recém-nascido ou de crianças durante o primeiro ano de vida e, geralmente, há reabsorção posterior. Quando a coleção subdural se infecta ou quando o espaço é alcançado por exsudato purulento, forma-se o empiema subdural. O processo supurativo difuso, no córtex cerebral, constitui a cerebrite; quando localizado, forma-se o abscesso cerebral (único ou múltiplo). No decorrer de três semanas, o abscesso se organiza, constituindo uma cápsula fibrosa com liquefação central. Por vezes se formam inúmeros microabscessos encefálicos. 
A maioria dos empiemas subdurais ocorre na convexidade encefálica; apenas em cerca de 10% dos casos eles se localizam entre os hemisférios. Os abscessos do lobo temporal e cerebelar são, em sua maioria, secundários à infecção do ouvido; o abscesso do lobo frontal é secundário à infecção do seio frontal ou, mais raramente, do seio etmoidal. Já o abscesso localizado em lobo parietal é, geralmente, veiculado pelo sangue. Todos são precedidos ou acompanhados pela meningite. Quando há ruptura de coleção abscedada, a infecção se dissemina a todo o encéfalo. 
À necropsia, em pacientes que evoluíram para óbito durante a fase clínica mais aguda, podem ser encontradas as seguintes alterações: aumento de volume encefálico, inclusive com herniações de porções cerebelares ou temporais (mais de 25% dos casos); exsudato purulento espesso no espaço subaracnóideo (em alguns casos, o processo purulento se estende difusamente por todo o encéfalo e a face dorsal da medula espinal); ventrículos com grande quantidade de pus – ventriculite). Processos mais graves podem estar associados a uma septação com acentuada dilatação ventricular; às vezes, à destruição da massa encefálica em vários pontos, que é substituída por formações císticas; outras vezes, ao estreitamento da via liquórica (os principais pontos de obstrução são intraventriculares: forame de Monro, e, mais raramente, aqueduto e forame de saída do quarto ventrículo); e, à trombose de veias corticais (em cerca de 10% dos casos) ou dos grandes seios durais (cavernoso, lateral e sagital superior). Microscopicamente, verifica-se um infiltrado polimorfonuclear nos vasos corticais (cerca de 1/3 dos casos) e podem ser vistos, também, monócitos e células macrofágicas. O tecido cerebral pode apresentar sinais de infarto e/ou hemorragias, e há aumento de histócitos e astrócitos. Pacientes que faleceram longo tempo após a cura da meningite não apresentam, à necropsia, alterações residuais encefálicas. 
DEFESA IMUNOLÓGICA 
Há três etapas de resposta imunológica conhecidas na meningite bacteriana. A primeira é a reação inflamatória inespecífica (grande afluxo de micrófagos); seguida pela reação imunitária humoral (com participação de imunoglobulinas e complemento); e, por último, a reação macrofágica (monócitos modificados e macrófagos originários de descamação de células aracnóideas). A presença de imunoblastos e plasmócitos (produtores de imunoglobulinas) no liquor é infrequente na meningite bacteriana aguda, ao contrário das meningites crônicas ou de etiologia viral. A resposta imune mediada por células não parece ser de importância preponderante. 
2) meningite séptica e asséptica 
(artigo USP)
Diferenciar Meningite Séptica X Asséptica 
Leptomeningites assépticas – Reação liquórica de tipo edematoso com polinucleares conservados e isolados. Ocorre raramente, quer após injeção de substâncias estranhas no espaço subaracnóideo, como água, contrastes radiológicos (Lipiodol, Pantopaque), anestésicos, soros, medicamentos (Electrargol, Torotrast), como devido a reação meníngea por contiguidade de foco infeccioso.
Leptomeningites sépticas – Reação liquórica de tipo inflamatório com polinucleares deformados e conglomerados. Metade das meningites ocorridas na infância incide na idade de 0 a 1 ano e ¼ no primeiro mês. Como não há anticorpo materno para bacilos coli, estafilococos e certos grupos de estreptococos, e como esses germes são encontráveis no canal de parto e áreas adjacentes, são eles os causadores das meningites no primeiro mês de vida. De 3 meses a 2 anos de idade, a etiologia mais frequente é o H. influenzae. Após os 2 anos ou 3 anos, a percentagem das meningites decresce, sendo os agentes mais comuns: meningococo, pneumococo e bacilo tuberculoso. Na juventude predomina a etiologia a vírus: ¾ dos casos de meningites a vírus ocorrem até os 20 anos de idade. Nos adultos os agentes mais comuns são: pneumococo, estafilococo e bacilo tuberculoso.
(ROBBINS)
Meningite asséptica (Viral) 
A meningite asséptica é um termo clínico que se refere à ausência de um organismo reconhecível em um paciente com irritação meníngea, febre e alteração de consciência de início relativamente agudo. O nome é um termo errôneo, uma vez que a doença é geralmente de etiologia viral e raramente bacteriana ou de outra origem. O curso clínico é menos fulminante do que a meningite piogênica e os achados no LCR também diferem. Na meningite asséptica, ocorre uma pleocitose linfocitária, a elevação de proteínas é somente moderada e o conteúdo de glicose é quase sempre normal. As meningites assépticas virais são geralmente autolimitadas e são tratadas sintomaticamente. É interessante destacar que,até mesmo com os métodos moleculares de detecção dos patógenos, o agente etiológico é identificado na minoria dos casos. O espectro dos patógenos varia sazonal e geograficamente. Um quadro do tipo meningite asséptica pode também se desenvolver como consequência da ruptura de um cisto epidermoide no espaço subaracnoide ou à introdução de um agente químico irritante (meningite “química”). Nesses casos, o LCR é estéril, ocorre pleocitose com neutrófilos e um aumento da concentração de pro- teínas, porém o conteúdo de glicose geralmente é normal. 
Meningite Piogênica Aguda (Bacteriana) 
Os microrganismos que causam a meningite piogênica aguda variam com a idade do indivíduo afetado. Em recém-nascidos, eles incluem a Escherichia coli e o estreptococo do grupo B. No outro extremo da vida, o Streptococcus pneumoniae e a Listeria monocytogenes são mais comuns. Entre os adolescentes e os adultos jovens, a Neisseria meningitidis é o patógeno mais comum, com surtos causando preocupação na saúde pública. A introdução da imunização contra o Haemophillus influezae reduziu de forma drástica, no mundo desenvolvido, a incidência de meningite associada a este organismo. A população que previamente tinha um alto risco (lactentes) agora tem um risco muito mais baixo de meningite, sendo que o S. Pneumoniae é o organismo mais prevalente. 
Os indivíduos afetados apresentam sinais típicos de infecção sistêmica superimpostos a evidências clínicas de irritação meníngea e prejuízo neurológico, incluindo cefaleia, fotofobia, irritabilidade, turvação da consciência e rigidez da nuca. A punção lombar evidencia LCR turvo ou francamente purulento, com aumento da pressão, com até 90.000 neutrófilos por milímetro cúbico; aumento da concentração de proteínas e significativa diminuição do teor de glicose. Os esfregaços e a cultura podem demonstrar bactérias, que podem estar presentes algumas horas antes do aparecimento dos neutrófilos. A meningite piogênica não tratada pode ser fatal, e o uso de agentes antimicrobianos efetivos reduz de forma acentuada a mortalidade. A síndrome de Waterhouse-Friderichsen resulta de uma meningite associada à sepse com infarto hemorrágico das glândulas suprarrenais e petéquias cutâneas. Ela ocorre de forma mais frequente na meningite meningocócica e pneumocócica. Em indivíduos imunossuprimidos, a meningite purulenta pode ser causada por outros agentes, como a Klebsiella e outros organismos anaeróbios, podendo ter curso atípico e achados liquóricos não característicos, o que contribui para tornar o diagnóstico mais difícil. 
B ) liquor (viral/fúngica/bacteriana/tuberculosa/ olhar o score de VMS) 
3) Complicações
MM aguda
Os fatores que melhor indicam o prognostico do caso na fase aguda de doenca sao: idade; tempo de duracao do estado comatoso; tipo de bacteria envolvida; hipoglicorraquia persistente; hiperproteinorraquia persistente; neutropenia em sangue periferico e no liquor; convulsoes prolongadas recorrentes; concentracao de bacterias e antigenos no liquor (e/ou sua persistencia por mais de 24 horas apos o inicio do tratamento).
As meningites de instalacao subita do quadro clinico completo (inferior a 24 horas) sao de pior prognostico.
COMPLICACOES IMEDIATAS
As meningites bacterianas podem, na fase aguda da doença apresentar complicacoes supurativas, neurologicas e psiquiatricas.
COMPLICACOES SUPURATIVAS
Entre essas complicacoes, estao colecao subdural, empiema subdural, abscessos cerebrais, trombose septica de seios venosos e ventriculite. Elas sao suspeitadas pela persistencia da febre e das alteracoes sensoriais ou pelo surgimento de sinais neurologicos de localizacao. 
O exame do liquor mostra dissociação proteinocitologica (concentracao de proteinas bastante elevada e celularidade baixa ou mesmo normal) e glicose (e, em alguns casos, cloretos) em niveis baixos. 
O diagnostico confirmatório e fornecido por um conjunto de testes propedeuticos, que compreende TC tridimensional de cranio e pesquisa de coleções subdurais ou superacoes ventriculares por ultrassonografia.
Alguns metodos nao invasivos podem ser uteis na avaliação da propedeutica neurologica: angiotomografia, ressonância magnetica, eletroencefalografia e cintilografia cerebral. 
A utilização da TC fez decrescer a mortalidade por abscesso cerebral, porque informa a sua exata localizacao (permitindo o planejamento do acesso cirurgico e a retirada total do abscesso) e indica o tempo correto para o ato cirurgico (exames seriados mostram a organizacao evolutiva do abscesso).
A angiotomografia informa a presenca de uma massacerebral (inespecifica) e arterites, mas nao diferencia um abscesso em formacao de uma cerebrite. A cintilografia, ja não tao utilizada, pode revelar abscessos cerebrais organizados ou processos muito extensos (ventriculite, colecao subdural).
A colecao subdural pode ser pesquisada por transiluminacao, medida do perimetro cefalico e radiografia de crânio (mostra disjuncao das suturas); em criancas maiores de um ano de idade, pode ser util a eletroencefalografia (assimetria evoltagem), o exame de fundo de olho, a cintilografia, a pneumoencefalografia e, com maior precisao, a TC. 
COMPLICACOES NEUROLOGICAS
As principais complicacoes neurologicas incluem: 
a) arterites de vasos cranianos (a arteria basilar e mais comumente afetada), cujo diagnostico pode ser feito pela carotidoangiografia ou por tomografia com contraste; 
b) flebites e tromboflebites(menos frequentes que as arterites), as quais podem ocasionar acidentes vasculares cerebrais; 
c) herniacoes encefalicas,de evolucao geralmente fatal; 
d) comprometimento de nervos cranianos, que ocorre em cerca de 10 a 20% dos pacientes com meningite bacteriana, geralmente atingindo o nervo facial ou o oculomotor comum (com excecao do comprometimento do VIII par, que resulta em surdez definitiva, essas afecções sao reversiveis); 
e) secrecao inadequada de hormonio antidiuretico, indicada por concentracao serica de sodio baixa.
SEQUELAS NEUROLÓGICAS E NEUROPSIQUIÁTRICAS TARDIAS 
Varios estudos mostram que as sequelas neurológicas tardias major (paralisia cerebral, retardo mental, epilepsia, surdez e outras) ocorrem em cerca de 5 a 30% dos casos de meningite bacteriana. 
A hidrocefalia e mais comum entre crianças com menos de seis meses de vida, e os primeiros sinais e sintomas comecam a surgir apos cerca de tres meses da cura da meningite, mas ela pode ser detectada precocemente medindo-se o perimetro cefalico da crianca durante a fase aguda de doenca.
 A surdez incide em 2 a 5% dos casos, sem que se possam excluir os antimicrobianos como fatores causais, e ataxia transitoria, em decorrencia de distúrbios vestibulares, pode ocorrer mais raramente.
Estudos controlados de avaliacao das funcoes sensoriais, psicologicas e intelectuais revelaram que cerca de 20 a 45% das criancas que tiveram meningite ha mais de tres anos apresentam discreto rebaixamento do quociente de inteligencia (QI). 
O aprendizado em aulas, medido por testes usuais (habilidade psicolinguistica, percepcao visual e de reconhecimento vocabular) demonstra niveis significativamente inferiores em comparação aos padroes normais. 
a disfuncao cerebral minima (comportamento hiperdinamico, disturbio na aprendizagem, incoordenacoes motoras minimas) e uma sequelatardia permanente, muito mais comum do que se supunha.
Sequelas medulares nao sao frequentes; paralisias flácidas e pos-aracnoidites excepcionalmente sao verificadas. 
Mielopatias, apesar de infrequentes, podem ocorrer como complicacoes tardias de meningites bacterianas neonatais, em geral por envolvimento da medula cervical. Em um estudo encontraram maior prevalencia de esquizofrenia e transtorno bipolar em pacientes que tiveram meningite bacteriana do que na populacao nao acometida pela doenca.
A meningite piogênica não tratada pode ser fatal, enquanto o tratamento eficaz com antibióticos reduz acentuadamente a mortalidade. A síndrome de Waterhouse-Friderichsen resulta da septicemia associada a meningite com infarto hemorrágico das glândulas suprarrenaise petéquias cutâneas
Ela ocorre de forma mais frequente na meningite meningocócica e pneumocócica. Em indivíduos imunossuprimidos, a meningite purulenta pode ser causada por vários outros agentes infecciosos, como a Klebsiella ou organismos anaeróbios, e pode ter uma evolução clínica atípica e achados liquóricos não característicos, tornando mais difícil o diagnóstico oportuno.
MM no RN
TRATAMENTO DAS COMPLICACOES
Convulsoes 
As convulsoes associadas a meningite neonatal sao de dificil manejo, sobretudo quando ocorrem na fase inicial da doenca. As convulsoes que ocorrem tardiamente, com frequência secundarias a vasculite e a eventos isquemicos, sao controladas com mais facilidade. 
Edema cerebral
O edema cerebral e comum na fase inicial das meningites. No entanto, nao se recomenda tratamento especifico com solucoes hiperosmolares (como manitol) na suspeita de edema cerebral, pois e questionavel o beneficio que se obtem com essa medida. No controle do edema cerebral, e de fundamental importancia o monitoramento da pressao arterial. 
Outras complicacoes
Hidrocefalia aguda, efusoes subdurais e abscesso cerebral sao complicacoes que podem aparecer na evolucao da doenca e requerer tratamento neurocirurgico especifico
4)Descrever vias de entrada e mecanismo de disseminação da doença 
As meningites se desenvolvem, em geral, secundariamente a focos infecciosos distantes. De um ponto de vista didático pode-se apresentar as principais vias de infecção: 
■ Por via hematogênica: a maioria das bactérias que causam meningite se coloniza na orofaringe e, através do sangue, atinge o SNC, como é o caso de meningococo, pneumococo e hemófilo; outras provém dos intestinos (enterobactérias), dos pulmões (pneumococo) e do aparelho geniturinário (gram-negativos), sempre por disseminação hematogênica. 
■ Por contiguidade: a partir de focos próximos às estruturas anatômicas do SNC, como otites médias crônicas, mastoidites ou sinusites. 
■ Por continuidade ou acesso direto: como nos traumatismos cranianos e por manipulação propedêutica ou terapêutica do SNC e de estruturas próximas (punção liquórica e uso de cateter ou implantes sem a devida assepsia). 
As meningites bacterianas têm uma porta de entrada geralmente inaparente; em apenas 10% dos casos há um foco primário detectável (ver Tabela 60.1.3). 
Na ausência de um foco primário detectável, para se estabelecer o início da terapêutica empírica é importante saber quais as bactérias mais prevalentes por faixa etária, como apresentado a seguir. 
■ Recém-nascidos de até três meses de vida: até esse período, o recém-nascido está geralmente protegido por anticorpos maternos, transferidos por via transplacentária, contra pneumococo, meningococo e hemófilos. As etiologias mais frequentes no período neonatal são: Streptococcus sp e outras espécies de estreptococos do grupo B; E.coli; outros gram-negativos enterobacteriáceos; e, em algumas situações clínicas e em berçários “patolólogicos”, o S. aureus resistente à meticilina (MRSA). Crianças de baixo peso, cujo sistema imunológico é ainda imaturo, podem colonizar o Streptococcus agalactiae ou Listeria monocytogenes, uma bactéria saprófita dos genitais femininos que está presente no canal do parto. 
■ Entre 3 meses e 10 anos de idade: passam a prevalecer com mais frequência Neisseria meningitidis (meningococo) e Streptococcus pneumoniae (pneumococo). É o período etário em que o Haemophilus influenzae tipo b, transmitido por secreções nasofaríngeas, é mais frequente. A partir dos 5 anos, sua ocorrência vai decrescendo, até os 10 anos de idade, sendo rara a ocorrência depois disso. 
■ Acima dos 10 anos de idade: prevalecem Neisseria meningitidis e Streptococcus pneumoniae, que respondem por 80 a 90% dos casos na ausência de períodos epidêmicos de outras bactérias. Recentemente, com a introdução de vacina específica e altamente eficaz contra o Haemophilus influenzae, tem-se a expectativa da modificação do panorama epidemiológico, com redução significativa do número de casos. Nos países mais desenvolvidos, onde a vacina já está sendo administrada há anos dentro do esquema básico de vacinação, é possível que haja a extinção dos casos. Em pacientes idosos, o pneumococo tem participação significativa nas infecções, seja causando frequentes infecções pneumônicas, assim como otorrinolaringológicas e decorrentes de traumatismos cranioencefálicos. 
■ Na senilitude: o indivíduo idoso, debilitado orgânica e imunologicamente, é suscetível também a infecções por agentes “oportunistas”. Além do meningococo e do pneumococo, prevalecem bactérias oportunistas, como Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae e enterobactérias. 
Atualmente, graças à terapia antirretroviral altamente ativa (TARV), o número de casos de meningite aguda em pacientes HIV-soropositivos tem reduzido de forma acentuada. Em casos de aids, prevalecem as meningites crônicas pela recrudescência de microrganismos latentes no organismo, como tuberculose, cisticercose, toxoplasma, criptococos, entre outros. 
A ocorrência de meningite se dá durante todo o ano, com pequeno aumento sazonal nas épocas de clima frio e, comumente, ocorre sob a forma endêmica, ao passo que a meningite meningocócica pode evoluir epidemicamente. 
A)
Epidemiologia 
É uma doença de notificação e investigação compulsória. 
Doença Meningocócica (DM) continua sendo o principal objetivo da vigilância das meningites pela possibilidade de casos secundários e a capacidade de produzir surtos. 
meningite por Streptococcus pneumoniae (pneumococo) pode causar doença invasiva (meningite, pneumonia, sepse e artrite) e não invasiva (sinusite, otite média, conjuntivite) 
Na rede pública está disponível uma vacina com proteção para 10 subtipos mais incidentes nas crianças, faixa etária mais acometida por esta bactéria. Em função disto é de extrema importância que as culturas de líquor com crescimento para o pneumococo sejam enviadas ao Lacen (Laboratórios Centrais de Saúde Pública ) para a caracterização gênica, considerando que a vacinação pode interferir na incidência destes sortipos. 
o Haemophilus influenzae tipo b, no entanto, como a vacina contra este agente está disponível há bastante tempo, a incidência da meningite por Haemophilus caiu substancialmente 
Doença Meningocócica (DM) 
A doença meningocócica é causada pela bactéria Neisseria meningitidis (meningococo) que possui diversos sorogrupos, classificados de acordo com o antígeno polissacarídeo da cápsula. Os mais frequentes são o A, B, C, Y e W. A transmissão ocorre através do contato direto pessoa a pessoa, por meio de secreções respiratórias de pessoas infectadas, assintomáticas ou doentes. 
É doença de notificação compulsória e imediata, isto é, notificação por e-mail ou telefone em até 24 horas do início dos sintomas
	UF Notificação
	IGN/EM BRANCO
	MCC
	MM
	MM+MCC
	MTBC
	MB
	MNE
	MV
	MOE
	MH
	MP
	Total
	11 Rondônia
	3
	12
	52
	10
	26
	164
	304
	116
	75
	2
	71
	835
	12 Acre
	3
	12
	12
	3
	4
	63
	107
	12
	12
	15
	20
	263
	13 Amazonas
	20
	188
	135
	102
	144
	289
	545
	281
	180
	24
	173
	2081
	14 Roraima
	-
	5
	7
	2
	4
	68
	65
	15
	28
	1
	10
	205
	15 Pará
	42
	133
	220
	93
	356
	1274
	828
	1538
	507
	24
	250
	5265
	16 Amapá
	-
	8
	24
	2
	1
	20
	85
	3
	17
	6
	18
	184
	17 Tocantins
	5
	6
	37
	5
	1
	219
	165
	302
	33
	13
	68
	854
	21 Maranhão
	18
	54
	97
	65
	11
	240
	748
	130
	48
	16
	63
	1490
	22 Piauí
	157
	15
	106
	16
	34
	564
	1227
	2231
	242
	11
	133
	4736
	23 Ceará
	275
	153
	268
	115
	174
	183
	1814
	1314
	223
	38
	251
	4808
	24 Rio Grande do Norte
	43
	92
	92
	30
	65
	420
	365
	241
	54
	20
	84
	1506
	25 Paraíba
	15
	49
	42
	28
	9
	304
	361
	92
	27
	5
	35
	967
	26 Pernambuco
	122
	217
	326
	320
	324
	1997
	2168
	10603
	358
	64
	280
	16779
	27 Alagoas
	105
	104
	79
	113
	116
	365
	265
	282
	74
	16
	125
	1644
	28 Sergipe
	22
	29
	37
	87
	12
	141
	179
	70
	19
	7
	61
	664
	29 Bahia
	292
	308
	640
	419
	146
	2085
	2003
	6905
	253
	86
	530
	13667
	31 Minas Gerais
	75
	335
	772
	294
	321
	2505
	3510
	3543
	1106
	155
	1166
	1378232 Espírito Santo
	14
	93
	134
	96
	43
	246
	1014
	781
	165
	14
	235
	2835
	33 Rio de Janeiro
	65
	1269
	824
	1104
	471
	2775
	2614
	2705
	612
	105
	1223
	13767
	35 São Paulo
	767
	3260
	4150
	3499
	810
	13009
	7722
	55043
	1379
	575
	5009
	95223
	41 Paraná
	85
	301
	401
	346
	263
	3669
	2326
	11151
	845
	81
	801
	20269
	42 Santa Catarina
	672
	170
	246
	139
	276
	1556
	1911
	3769
	806
	48
	468
	10061
	43 Rio Grande do Sul
	87
	229
	488
	329
	539
	2403
	5544
	5352
	1189
	52
	786
	16998
	50 Mato Grosso do Sul
	5
	21
	89
	10
	47
	315
	763
	593
	145
	11
	157
	2156
	51 Mato Grosso
	75
	49
	158
	34
	18
	373
	821
	794
	196
	10
	148
	2676
	52 Goiás
	48
	92
	268
	157
	58
	981
	379
	1402
	390
	45
	272
	4092
	53 Distrito Federal
	22
	138
	176
	121
	16
	409
	781
	230
	113
	39
	165
	2210
	Total
	3037
	7342
	9880
	7539
	4289
	36637
	38614
	109498
	9096
	1483
	12602
	240017
A identificação etiológica da meningite bacteriana permite a introdução de terapia adequada, além da instituição oportuna das medidas de controle, a exemplo da quimioprofilaxia para os casos de doença meningocócica e meningite causada pelo H. influenzae B, bem como o monitoramento do perfil epidemiológico da doença.1 A falta de diagnóstico etiológico pode interferir nessas condutas.
Para o encerramento dos casos de meningite, faz-se necessário que a ficha de investigação seja preenchida sistematicamente de forma adequada, a fim de que haja coerência entre dados clínicos e laboratoriais, com a identificação do agente etiológico, especificação do caso e critério de confirmação, visando à qualidade da informação a ser gerada.
O diagnóstico etiológico das meningites é de extrema importância para a Vigilância Epidemiológica. A coleta de amostras clínicas para o diagnóstico laboratorial deve ser realizada logo após a suspeita da doença, preferencialmente antes do início do tratamento com antibiótico. O LCR deve ser coletado exclusivamente por médico habilitado, em local com condições mínimas para este tipo de procedimento, que requer precauções semelhantes aos de um ato cirúrgico
O principal fator de risco para o resultado negativo em cultura, mas com PCR positivo, foi a presença de antibiótico na amostra de LCR. A punção lombar deve ser realizada o mais precocemente possível, preferencialmente antes ou logo após ser instituída a antibioticoterapia. 
A demora na realização da coleta do LCR provavelmente acontece em função da precariedade de algumas unidades de saúde, que podem não contar com profissional habilitado para realização do procedimento invasivo, ou mesmo não ter condições para executar o procedimento. 
A PCR (reação em cadeia da polimerase) constitui uma importante ferramenta para o diagnóstico laboratorial das meningites bacterianas, pois é uma técnica menos influenciada pelas condições da amostra – normalmente pode ser finalizada no mesmo dia –, em comparação à cultura bacteriana, que em geral requer 2-3 dias para retorno do resultado
classificação etiológica das meningites bacterianas é um grande desafio para a melhoria da qualidade das ações da vigilância epidemiológica. 
É possível que, entre as principais razões para as falhas na classificação etiológica das meningites, esteja o desconhecimento por parte dos profissionais da saúde da importância da identificação do agente envolvido na infecção, bem como da relação direta entre o resultado laboratorial e o critério de confirmação dos casos.
necessidade de capacitação rotineira tanto dos médicos assistentes – em especial para a coleta de LCR oportuna (preferencialmente antes do início da antibioticoterapia) e solicitação dos exames laboratoriais específicos –, quanto para os profissionais da vigilância, responsáveis pela investigação do caso, revisão e digitação das fichas no Sinan.
E) Tratamento Básico
ANTIBIOTICOTERAPIA 
A escolha do esquema terapêutico deve ser estabelecida à luz dos modernos conhecimentos da farmacologia e farmacocinética dos antibióticos. É importante considerar a presença de barreiras anatômicas e fisiológicas, sangue/liquor e sangue/cérebro. Muitos antibióticos lipossolúveis ultrapassam rapidamente esses obstáculos (cloranfenicol, cotrimexazol, rifampicina), ao passo que outros são ionizados em pH plasmático, adquirindo baixa solubilidade lipídica e, por via de consequência, penetram lentamente e em quantidades muito pequenas. Outros fatores interferem na passagem da droga pelas barreiras virtuais sangue/liquor/tecido cerebral, como a sua capacidade em se ligar a proteínas plasmáticas, o gradiente (sangue/liquor) de pH, o tamanho e a complexidade da molécula do antibiótico e a intensidade da lesão meníngea e da resposta infamatória. Além disso, alguns antibióticos só ultrapassam a barreira por transporte ativo, o que constitui outra limitante intrínseca. O aporte ativo de drogas aos tecidos cerebrais e às coleções supurativas pode ser feito, secundariamente, por via hemática direta. 
Em consequência dessa complexidade físico-farmacológica, a penetrabilidade dos agentes antimicrobianos do sangue ao liquor pode ser resumida nos quatro seguintes grupos: 
1. Drogas que passam facilmente com ou sem inflamação meníngea (cloranfenicol, cotrimexazol, rifampicina). 
2. Drogas que penetram bem quando há inflamação (penicilina G cristalina, ampicilina, carbenicilina, cefaloridina, cefazolina, oxacilina, vancomicina, cefotaxima, cefoperazona, moxalactam, aztreonam, ceftriaxona, cefotazidina, cefepima, cefpiroma). 
3. Drogas que penetram com dificuldade, mesmo quando há inflamação (cefalotina, lincomicina, fosfomicina, etambutol, aminoglicosídeos, anfotericina B, clindamicina). 
4. Drogas que praticamente não ultrapassam a barreira (colistina, polimixina B). 
A depuração liquórica das drogas é pouco afetada por esses fatores. Ela se dá rapidamente, ainda que o antibiótico esteja ligado a proteínas. Este fato impõe a necessidade da administração de antibióticos intervalados por curtos espaços de tempo (poucas horas). 
Alguns princípios básicos da antibioticoterapia na meningite bacteriana devem ser respeitados, como os apresentados a seguir: 
■ Administração precoce de antibióticos, quando a meningite for diagnosticada ou suspeitada clinicamente, sem que o agente etiológico tenha sido ainda identificado. Quanto mais tempo decorrido de doença, o prognóstico se torna pior. 
■ Necessidade de altos níveis de concentração plasmática para alcançar as concentrações adequadas no tecido cerebral; 
■ Amplo espectro de ação do esquema antibiótico até que se identifique o agente etiológico. 
■ Utilização preferencial de antibióticos bactericidas ou que se tornem bactericidas em altas concentrações, porque a fagocitose, no espaço subaracnóideo, não é suficientemente adequada, pela precariedade do afluxo de imunócitos e complemento ao liquor infectado. 
■ Manutenção de altas dosagens, até a cura da meningite, porque a redução da população bacteriana se faz acompanhar de menos inflamação e regeneração meníngea, restaurando-se a barreira sangue/liquor e, em consequência, dificultando novamente a penetração das drogas. 
■ Especial atenção aos padrões de resistência bacteriana nos centros de atendimento, os quais podem ajudar na utilização de esquemas empíricos iniciais. 
Ao se decidir pelo esquema antibiótico inicial empírico (não se deve esperar a bacterioscopia e cultura para iniciar o tratamento), devem ser considerados os seguintes fatores que podem sugerir o agente etiológico: faixa etária, focos sépticos primários, estado imunológico do paciente, história de traumatismo cranioencefálico, antecedentes de neurocirurgia, meningites de repetição. 
A via de administração deve ser, sempre que possível, intravenosa. A via intratecal é um procedimento excepcional; tem sido utilizada em meningites graves que não responderam a antibióticos administrados por via intravenosa ou que se sabe não ultrapassar a barreira hematoliquórica. A dosagem não deve ultrapassar 1/10 da usualmente utilizada por outras vias; a posologia é aleatória(em geral uma dose/dia, até o início da regressão do quadro). Os efeitos colaterais observados têm recomendado extrema limitação ou até contraindicado seu uso. A administração de antibióticos diretamente nos ventrículos, a despeito das dificuldades técnicas e dos efeitos colaterais, tem sido utilizada na meningite do recém-nascido e de crianças de até um ano de vida, com ventriculite associada. Entretanto, os resultados não são satisfatórios. 
Os antibióticos já testados que mostraram boa penetração em abscessos cerebrais (alguns por difusão sanguínea direta) são: cloranfenicol (o mais difusível); ampicilina, vancomicina, rifampicina (de capacidade de penetração intermediária); aminoglicosídeos e cefalosporinas (má difusão). A penicilina G cristalina e a oxacilina não atingem boa concentração em abscessos intracranianos. 
ESQUEMAS USUAIS 
A terapêutica antibiótica deve ser iniciada imediatamente após o diagnóstico liquórico de meningite purulenta, antes mesmo de um diagnóstico etiológico específico conhecido. Em situações extremas, em que haja suspeita clínica de meningite bacteriana e não haja disponibilidade de pesquisa liquórica, deve-se iniciar a antibioticoterapia empiricamente, mesmo sem diagnóstico de certeza. Em geral, utiliza-se, de início: 
■ RN até um mês de vida: ampicilina (150 mg/kg/dia EV divididos de 8/8 horas se < 7 dias de vida, e 300 mg/kg/dia EV divididos de 6/6 horas se > 7 dias de vida) + cefotaxima (150 mg/kg/dia EV divididos de 12/12 h se < 7 dias de vida e 200 mg/kg/dia EV divididos de 6/6 h se > 7 dias de vida) ou gentamicina (5 mg/kg/dia EV divididos de 12/12 h se < 7 dias de vida e 7,5 mg/kg/dia EV divididos de 8/8 h se > 7 dias de vida) ou amicacina (15 mg/kg/dia EV divididos de 12/12 h e 30 mg/kg/ dia EV divididos de 8/8 h se > 7 dias de vida); não utilizar corticosteroides em RN. 
■ Crianças de 1-3 meses a 7 anos: cefotaxima (2 g, EV divididos de 6/6 horas) ou ceftriaxona (2 g EV divididos de 12/12 horas) + ampicilina (2 g EV divididos de 4/4 horas). Considerar corticosteroides em crianças não vacinadas contra hemófilos e se pneumococo na cultura ou forte suspeita (pneumonia comunitária de base, esplenectomizados, TCE fechado) (0,15 mg/kg EV de 6/6 horas antes da antibioticoterapia, 4 dias). 
■ Crianças > 7 anos e adultos: ceftriaxona (2 g, EV, a cada 12 horas). Em situações clínicas/epidemiológicas suspeitas de pseudomonas (trauma de crânio aberto, infecção por punção liquórica ou antibiograma indicar resistência, acres- centar cefotaxidima [2 g, EV, a cada 4 horas]). 
■ Idosos, imunossuprimidos, diabéticos, alcoolistas, pacientes com infecção hospitalar: ceftriaxona (2 g, EV, 12/12 horas) + ampicilina (3 g, EV, 6/6 horas) + vancomicina (50 mg/kg/dia, EV, divididos de 6/6 horas). Considerar metronidazol (anaeróbios) e anfotericina B lipossomial (fungos).