Arritmias Cardíacas

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Arritmias Cardíacas
· Geralmente, são combinações das seguintes anormalidades da ritmicidade-sistema de condução do coração, causando uma sequência anormal da ativação miocárdica:
· Ritmicidade anormal do marca-passo
· Marca-passo ectópico
· Bloqueios, em diferentes pontos, da propagação do impulso no coração
· Vias anormais de transmissão dos impulsos “
· Geração espontânea de impulsos falsos “
Ritmos Sinusais Anormais
Taquicardia
· Frequência cardíaca rápida, geralmente acima de 100 batimentos/min.
· Aumento da temperatura corporal: o aumento da temperatura na febre aumenta a intensidade do metabolismo do nodo sinusal, que por sua vez aumenta, de forma direta, sua excitabilidade e a frequência de seu ritmo.
· Estimulação do coração pelos nervos simpáticos: no estado de choque ou de semi-choque, a estimulação reflexa simpática do coração costuma aumentar a frequência cardíaca; assim como o simples enfraquecimento do miocárdio, devido à debilidade no bombeamento sanguíneo.
· Patologias tóxicas do coração
Bradicardia
· Frequência cardíaca lenta, geralmente abaixo de 60 batimentos/min.
· Em atletas, o coração é maior e consideravelmente mais forte do que em pessoas normais, o que permite o bombeamento de grande débito sistólico por batimento, até mesmo durante os períodos de repouso – reflexos circulatórios de feedback.
· Qualquer reflexo circulatório que estimule o nervo vago causa liberação de acetilcolina pelas terminações vagais no coração, produzindo assim efeito parassimpático.	Comment by Guilherme Okoti de Melo: Síndrome do seio carotídeo: barorreceptores excessivamente sensíveis. Até pressão externa leve no pescoço desencadeia forte reflexo parassimpático.
Arritmia
· No tipo “respiratória”, assintomática e não patológica, o “transbordamento” de sinais do centro respiratório bulbar para o centro vasomotor adjacente, durante os ciclos inspiratórios e expiratório da respiração profunda, causam alternância entre aumento e diminuição do número de impulsos transmitidos pelos nervos simpáticos e vago, aumentando e diminuindo por até 30% a frequência cardíaca.
Ritmos Anormais a partir de Bloqueio dos Sinais Cardíacos nas vias de condução
Bloqueio Sinoatrial
· Em raros casos, o impulso do nodo sinusal é bloqueado antes de entrar no m. atrial, com interrupção abrupta das ondas P resultando na parada dos átrios;
· Os ventrículos assumem novo ritmo pela geração espontânea do impulso, geralmente no nodo atrioventricular; assim, a frequência do complexo QRS e da onda T fica mais lenta.
Bloqueio Atrioventricular Incompleto
· de Primeiro Grau: quando o intervalo PR aumenta por mais de 0,20s devido a atraso na condução através do nodo A-V – intervalo PR prolongado.	Comment by Guilherme Okoti de Melo: 
· de Segundo Grau: alteração nas trocas dos íons, que retardam a despolarização do nó A-V até o ponto em que o potencial não é transmitido – “batimentos bloqueados” dos ventrículos.	Comment by Guilherme Okoti de Melo: 
· Mobitz Tipo I: aumento progressivo do intervalo PR até que um complexo QRS-T não é conduzido.
· Mobitz Tipo II: intervalo PR constante até que um complexo QRS-T não é conduzido.
Bloqueio Atrioventricular Completo	Comment by Guilherme Okoti de Melo: 
· de Terceiro Grau: as ondas P (condução atrial) se dissociam dos complexos QRS-T (condução ventricular), deixando de existir relação entre ritmos – os ventrículos “escaparam” do controle pelos átrios e estão batendo em sua própria frequência, controlados mais frequentemente por sinais gerados no nodo A-V ou no feixe A-V.
	Comment by Guilherme Okoti de Melo: Frequência atrial: ~100bpmFrequência ventricular: ~40bpm Pacemaker juncional: QRS estreito Pacemaker ventricular: QRS alongado
· Síndrome de Stokes-Adams: a cada vez que é interrompida a condução A-V, os ventrículos frequentemente não iniciam seus próprios batimentos até depois de um retardo de 5 a 30s, resultando na supressão por sobremarca (overdrive) que promove desmaios periódicos.	Comment by Guilherme Okoti de Melo: A excitabilidade ventricular, em condições normais, está a princípio em estado de supressão porque os ventrículos estavam sendo ativados pelos estímulos provenientes dos átrios com frequência maior que a frequência natural do seu ritmo. No entanto, depois de alguns segundos do bloqueio, alguma parte do sistema de Purkinje, adiante do ponto bloqueado no nodo ou no feixe A-V, começa a gerar descargas rítmicas, atuando como marca-passo dos ventrículos – escape ventricular; Podendo ser prejudicial à saúde ou até causar a morte, a maioria dos pacientes recebe um marca-passo artificial, que produzirá impulsos rítmicos contínuos que assumem o controle dos ventrículos
Bloqueio Intraventricular Incompleto
· O bloqueio parcial da condução de impulsos no sistema de Purkinje ventricular periférico gera batimentos cardíacos alternados – alternância elétrica.
· Pode resultar de uma taquicardia, que incapacita a recuperação do período refratário anterior de algumas partes do sistema com rapidez suficiente para responder a todos os batimentos cardíacos sucessivos. 
Contrações Prematuras – Extrassístole
· Ocorre antes do tempo em que se esperaria uma contração normal. Decorre de focos ectópicos no coração que produzem impulsos anormais em tempos diferentes durante o ritmo cardíaco: áreas locais de isquemia; pequenas placas calcificadas em diferentes pontos no coração que comprimem o m. cardíaco adjacente; irritação tóxica do nodo A-V, do sistema de Purkinje ou do miocárdio por fármacos, nicotina, cafeína ou tensão emocional.
Atrial
· A onda P ocorre cedo demais, antes do batimento sinusal esperado; o intervalo PR encurta, indicando que a origem ectópica do batimento está nos átrios perto do nodo A-V. O intervalo entre a contração prematura e a contração seguinte se prolonga – pausa compensatória;	Comment by Guilherme Okoti de Melo: O nodo sinusal descarregou tardiamente no ciclo prematuro, e isso fez com que a descarga seguinte do nodo sinusal também aparecesse mais tarde.
· Quando os átrios se contraem antes do tempo previsto, os ventrículos não terão se enchido normalmente, e o débito sistólico nessa contração é diminuído, deprimido ou quase ausente. Pode iniciar flutter atrial, fibrilação atrial ou taquicardia paroxística supraventricular.
do Nodo A-V ou no Feixe A-V	Comment by Guilherme Okoti de Melo: A onda P está sobreposta ao complexo QRS-T porque o impulso cardíaco seguiu percurso retrógrado para os átrios, ao mesmo tempo em que se dirigiu para os ventrículos.
Ventricular
	Comment by Guilherme Okoti de Melo: O vetor dessa contração prematura tem sua extremidade negativa na base do coração e sua extremidade positiva apontando para o ápice. Logo, o foco ectópico se contra perto da base dos ventrículos.Síndrome do Longo QT: distúrbios que retardem a repolarização do m. ventricular após o PA causam PAs prolongados e, por conseguinte, longos intervalos QT no ECG; aumentando a suscetibilidade para o desenvolvimento de arritmias ventriculares
· O complexo QRS, precoce, em geral, fica muito prolongado porque o impulso é conduzido principalmente pelo m. ventricular, com condução muito lenta, e não pelo sistema de Purkinje; e quase sempre vai apenas em uma direção, e todo um lado do ventrículo ou sua extremidade fica despolarizado à frente do outro, garantindo morfologia bizarra, com voltagem elevada;
· A onda P sinusal geralmente está oculta pelo complexo QRS, ST ou onda T da extrassístole – tem a polaridade de potencial elétrico exatamente oposta à do complexo pela condução lenta do impulso pelo m. cardíaco, fazendo com que as fibras musculares que se despolarizaram primeiro também repolarizem primeiro.
Taquicardia Paroxística	Comment by Guilherme Okoti de Melo: Pode ser interrompida quando se desencadeia um reflexo vagal forte o suficiente por meio de massagem nas regiões dos seios carotídeos ou pela administração de quinidina ou lidocaína – diminuem o aumento normal da permeabilidade ao sódio da membrana do miocárdio.
· Ocasionalmente, algumas anormalidades em diferentes partesdo coração podem causar descarga rítmica rápida de impulsos que se propagam em todas as direções pelo coração. 
· Causado, mais frequentemente, por vias de feedback com movimento circular reentrante que controlam a autorrexcitação repetida local. Devido ao ritmo rápido do foco irritável, passa a ser o marca-passo cardíaco. O paroxismo geralmente termina tão subitamente como começou, voltando de modo instantâneo para o nodo sinusal;
Atrial (Supraventricular)
	Comment by Guilherme Okoti de Melo: Reentrada nodal iniciada por uma extrassístole atrial ou do nodo A-V com condução A-V prolongada – intervalo PR longo. A onda P está parcialmente sobreposta à onda T normal do batimento precedente, indicando a origem atrial da taquicardia, mas não fica perto do nodo sinusal.Nodal A-V Ondas P totalmente ausentes ou obscuras. Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Ventricular
	Comment by Guilherme Okoti de Melo: Série de contrações prematuras ventriculares que ocorrem, uma após outra, sem qualquer batimento normal intercalado, com intoxicação por digitálicos, por exemplo. Pode ser revertida com quinidina. Geralmente não ocorre, a menos que esteja presente lesão isquêmica considerável nos ventrículos; podendo iniciar com frequência patologia letal de fibrilação ventricular, em virtude da estimulação repetida.
Fibrilação
Ventricular
· Decorre de impulsos cardíacos frenéticos na massa do m. ventricular, reexcitando vezes e vezes repetidas – jamais parando. Quando isso acontece, muitas partes pequenas do m. se contraem ao mesmo tempo, enquanto, de igual modo, muitas outras se relaxam. Dessa forma, nunca ocorre contração coordenada de todo o m. a um só tempo, inviabilizando o bombeamento do coração.	Comment by Guilherme Okoti de Melo: Apesar do movimento maciço de sinais estimulatórios por toda parte dos ventrículos, as câmaras não aumentam de volume nem se contraem, mas permanecem no estágio indeterminado de contração parcial e o bombeamento fica ausente ou a ser feito em quantidades desprezíveis; Depois que começa ocorre inconsciência, em 4 a 5s, por falta de fluxo sanguíneo para o cérebro, e a morte irrecuperável de tecidos começa a morrer. Caso não seja interrompida dentro de 1 a 3min, é quase invariavelmente fatal. Probabilidade especial em choque elétrico súbito do coração ou isquemia do miocárdio, de seu sistema de condução ou de ambos.
· Mecanismo de Reentrada – “movimentos circulares”: 
· Em condições normais, o impulso cardíaco cessa nos ventrículos quando o m. ventricular está refratário, e o coração aguarda novo PA surgir no nodo sinusal.
· Se a via em torno do círculo for longa demais, tipicamente em corações hipertrofiados, quando o impulso retorna à posição inicial, o m. inicialmente estimulado já não estará refratário, e o impulso continuará em torno do círculo, repetidamente;
· Se o comprimento da via permanecer constante, mas a velocidade de condução diminuir o suficiente, em bloqueio do sistema de Purkinje, na isquemia do músculo ou em níveis altos de potássio, ocorrerá aumento do tempo para que o impulso retorne à posição inicial. Então, o m. inicialmente estimulado pode estar fora do estado refratário, e o impulso pode continuar em torno do círculo repetidas vezes;
· Se o período refratário do m. ficar muito mais curto, em resposta a vários medicamentos, como a epinefrina, ou depois de estimulação elétrica repetitiva, o impulso também poderá continuar se propagando sempre em torno do círculo.
	Comment by Guilherme Okoti de Melo: A estimulação rápida do coração causa alterações no miocárdio, diminuindo a velocidade de condução pelo músculo, o que permite período maior para os impulsos percorrerem o coração, e encurtando o seu período refratário, permitindo a reentrada do impulso no m. previamente excitado, dentro de tempo menor do que o normal; Quando uma onda de despolarização chega à área refratária no coração, ela é bloqueada, se dividindo para os dois lados da área refratária. Desse modo, a divisão de impulsos forma muitas novas frentes de ondas por reações em cadeia progressivas, até que por fim existam muitas ondas pequenas de despolarização, progredindo em muitas direções ao mesmo tempo. Esse padrão irregular abre muitas vias de curvas para que os impulsos progridam, alongando muito a via de condução. Portanto, a qualquer momento em que uma área do m. cardíaco sai da refratariedade, um impulso está muito perto para reentrar nessa área.
	Comment by Guilherme Okoti de Melo: Os potenciais eletrocardiográficos mudam constante e espasmodicamente porque as correntes elétricas no coração fluem primeiro em uma direção e, em seguida, em outra, quase nunca se repetindo qualquer ciclo específico. Eletrochoque: através do tórax, por meio de grandes eletródios, a corrente elétrica alternada de alta voltagem que passa pelos ventrículos pode fazer cessar a fibrilação por lançar todo o m. ventricular na refratariedade ao mesmo tempo. Cessam todos os PAs, e o coração fica parado por 3 a 5s, voltando a se contrair em seguida, geralmente com o nodo sinusal ou alguma outra parte do coração passando a ser o marca-passo. A menos que seja desfibrilado em 1min após o início da fibrilação o coração em geral estará fraco demais para ser revivido por esse método, em virtude da falta de nutrição pelo fluxo sanguíneo coronariano. No entanto, é possível reviver o coração por bombeamento manual (RCP) preliminar, para desfibrilá-lo mais tarde.
Atrial
· Ocasionado por aumento do volume atrial, decorrente de lesões valvares que impedem os átrios de se esvaziarem adequadamente nos ventrículos ou de insuficiência ventricular com acúmulo excessivo de sangue no átrio, é idêntico ao mecanismo da fibrilação ventricular, mas somente no m. atrial. Por não bombear sangue, os átrios passam a ser inúteis como bombas de escorva para os ventrículos; mas o sangue continua a fluir passivamente.
	Comment by Guilherme Okoti de Melo: Numerosas ondas pequenas (fracas) de despolarização se propagam em todas as direções pelos átrios, quase se neutralizando eletricamente. Assim, pode-se não ver as ondas P, ou apenas ver um registro ondulado de voltagem muito baixa com alta frequência. Inversamente, os complexos QRS-T são normais. Eletrochoque
Flutter Atrial
	Comment by Guilherme Okoti de Melo: Mecanismo de Reentrada: o sinal elétrico se propaga como onda grande e única, sempre pelo mesmo percurso, repetitivamente pela massa muscular atrial, produzindo aceleração da frequência de contração dos átrios, em geral entre 200 e 350bpm; No entanto, os sinais chegam ao nodo A-V de modo rápido demais, para que todos passem para os ventrículos, porque os períodos refratários do nodo e do feixe A-V são longos demais para só permitir a transmissão de apenas pequena fração dos sinais – ritmo 2:1 ou 3:1.
Parada Cardíaca
· Cessação de todos os sinais elétricos de controle no coração – desaparecimento da ritmicidade automática e espontânea. Em casos de hipóxia, durante anestesia profunda, devido à respiração inadequada, inviabiliza-se a manutenção dos potenciais na membrana, inviabilizando a excitabilidade das fibras musculares e de condução cardíacas.