Resuminho - Crise hipertensiva

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Crise hipertensiva 
 
Definição: condição em que os altos níveis de PA estão acarretando ou 
podem acarretar um prejuízo agudo ao organismo, necessitando de um 
controle pressórico mais rápido do que aquele feito no ambulatório. Os 
principais órgãos afetados agudamente são o cérebro, os rins e o coração. 
 
Pressão arterial média: determina a transmissão da pressão aos 
capilares. Contudo, sabemos que a PAS também contribui para a lesão 
arterial da hipertensão. 
PAM: PAS + 2 x PAD 
 3 
Fisiopatologia 
O quadro clínico é causado pelo efeito da hipertensão em si. Uma 
hipertensão grave de instalação aguda pode causar lesões orgânicas, 
decorrentes de: 
 Ruptura vascular (AVE hemorrágico) ou extravasamento de 
líquido (encefalopatia hipertensiva) 
 Hiperplasia arteriolar aguda (nefroesclerose hipertensiva maligna) 
 Elevação das pressões de enchimento ventricular (EAP 
hipertensivo). 
Obs: A retina é o tecido em que podemos ver, a olho nu, o equivalente 
dessas lesões vasculares, através da fundoscopia. 
Existe uma patologia aguda associada cuja evolução está sendo agravada 
pela hipertensão. 
 IAM 
 Angina instável 
 Dissecção aórtica aguda 
 
Autorregulação do fluxo orgânico 
 Os órgãos possuem um mecanismo fino de autorregulação do seu 
próprio fluxo arterial, apesar de variações da PAM, o fluxo 
orgânico mantém-se constante, até certo ponto. 
 Isso se dá pela variação do tônus vascular das arteríolas e pequenas 
artérias do órgão, um aumento da PAM induz vasoconstrição, 
enquanto que uma redução induz vasodilatação. 
 Este mecanismo, entretanto, funciona apenas em uma faixa de 
variação da PA que, em indivíduos normais, está entre 60-120 
mmHg. 
 
Reajuste da autorregulação no hipertenso crônico 
 Por efeito dos altos níveis tensionais constantes, o mecanismo de 
autorregulação está alterado. 
 A faixa de variação da PA, com a qual o fluxo orgânico é mantido 
constante, está reajustada para valores maiores de PAM (Ex. 120-
160mmHg) no hipertenso grave. 
 Nesses pacientes, para haver um hiperfluxo com extravasamento 
de líquido e lesão orgânica, a PAM tem que elevar-se agudamente 
para >160mmHg (Ex. PA >220x130). 
 Por outro lado, a redução abrupta da PAM para <120mmHg (Ex. 
PA <160x100) pode levar à hipoperfusão orgânica, com 
consequente hipofluxo cerebral e coronariano. 
Obs: Nos hipertensos crônicos moderados ou graves, uma crise 
hipertensiva real somente ocorrerá com níveis muito altos de PA, ex. 
>220x120 (PAM >150mmHg). 
 
Emergências hipertensivas: são as condições que o aumento da PA está 
causando um prejuízo orgânico agudo, geralmente com sintomas graves e 
risco de vida, exigindo rápido controle pressórico, em geral com agentes 
IV. 
 
Urgência hipertensiva 
 A PA está muito alta (em níveis agudamente perigosos), mas que 
ainda não provocou prejuízo orgânico agudo. 
 Convencionou-se chamar de urgência hipertensiva, todo paciente 
com estabilidade clínica, sem comprometimento de órgãos-alvo, 
porém com PD >120mmHg (em geral a PS está >180mmHg). 
 
Tratamento 
 
 
AVE Hemorrágico 
 Uma súbita elevação da PA geralmente é o gatilho para o evento 
hemorrágico cerebral. 
 O edema cerebral e a HIC resultantes desencadeiam o reflexo de 
Cushing, elevando a PA e reduzindo a FC. Por isso, muitos 
Emergências hipertensivas 
Encefalopatia hipertensiva 
Hipertensão grave 
perioperatória 
Dissecção aórtica aguda 
Hipertensão grave no 
grande queimado 
AVE isquêmico (fase aguda) com PA 
> 200x120mmHg 
GNDA pós-estreptocócica 
AVE hemorrágico (fase aguda) com 
PA >180x105mmHg 
Nefroesclerose hipertensiva 
maligna 
IAM ou angina instável PAD 
>120mmHg 
Eclâmpsia 
Edema agudo de pulmão hipertensivo Crises adrenérgicas: 
Feocromocitoma 
Rebote após suspensão de 
alfa-2-agonista (clonidina) 
Uso de cocaína 
Disautonomia (ex. 
Síndrome de Guillain-
Barré) 
Ingestão de tiramina + 
IMAO 
Hipertensão acelerada maligna 
Medicamentos parenterais utilizados nas emergências hipertensivas 
Medicamento Inicio 
Duraç
ão 
EA Indicações 
Nitroprussiato 
de 
Sódio 
(vasodilatador 
arterial e 
venoso) 
seg 2-5min 
Náuseas, 
vômitos 
(intoxicação 
cianeto). 
Maioria das 
emergências 
Nitroglicerina 
(vasodilatador 
arterial e 
venoso) 
2-5min 3-5min 
Cefaleia, 
taquicardia 
reflexa, 
flushing. 
IAM, IVE 
Hidralazina 
(vaso dilatador 
de 
ação direta) 
10-30min 3-12h 
Taquicardia, 
cefaleia, 
vômitos. 
Piora da angina 
Eclâmpsia 
Metoprolol 
(bloqueador β-
adrenérgico 
seletivo) 
5-10min 
3-4h 
 
Bradicardia, 
BAV avançado, 
broncoespasmo 
IAM. 
Disseção 
aórtica 
aguda. 
Esmolol 
(bloqueador 
β-adrenérgico 
seletivo de ação 
ultrarrápida) 
1-2min 
1-
20min 
Náuseas, 
vômitos, 
hipotensão. 
Dissecção 
aórtica 
aguda. 
Furosemida 
(diurético) 
2-5min 
30-
60min 
Hipopotassemi
a. 
 
IVE 
Sinais de 
Hipervolemi
a 
pacientes com AVE hemorrágico apresentam-se com níveis muito 
altos de PA (ex. 240x130). 
 Esses altos níveis tensionais podem piorar o sangramento e o 
edema cerebral resultante, todavia, a normalização da PA é 
deletéria, pois pode causar isquemia nas áreas acometidas pelo 
vasoespasmo e no tecido cerebral edemaciado. 
 Hemorragia intraparenquimatosa: Manter a PA entre 150x95 e 
180x105 nos pacientes previamente hipertensos. 
 Hemorragia subaracnoide: Manter a PA entre 130x95 e 
160x105. 
 
AVE isquêmico 
 É uma das principais complicações da HA crônica. 
 Quando uma artéria cerebral é subitamente ocluída, surge uma área 
de isquemia cerebral. Com o passar das horas, no centro do 
território isquêmico, aparece uma área de necrose, que aos poucos 
vai estendendo-se para a periferia. 
 A circulação colateral mantém alguma perfusão da área mais 
periférica, protegendo-a contra a necrose. A área em sofrimento 
isquêmico que ainda não evoluiu para necrose denomina-se 
penumbra isquêmica. 
 A perfusão desta área é bastante dependente da PA, que, por sua 
vez, mantém o fluxo das colaterais. Normalmente, é necessário que 
a PA esteja elevada, de modo a garantir o fluxo sanguíneo para a 
penumbra isquêmica, que apresenta uma pressão intersticial 
aumentada (por edema). 
 A queda abrupta da PA pode levar, à extensão do infarto cerebral, 
por reduzir a perfusão da penumbra isquêmica. 
 Recomenda-se não tratar a HA na fase aguda do AVE isquêmico, a 
não ser que PA esteja muito alta (> ou igual a 220x120) ou então 
quando o paciente é candidato ao uso de trombolíticos e apresenta 
PA > ou igual a 185x110. 
 Se a PA estiver muito elevada (diastólica > 140 mmHg), o 
nitroprussiato de sódio é considerado a droga de escolha, nos 
outros casos pode-se utilizar o labetalol. 
 Após os primeiros 3 dias, pode-se iniciar um anti-hipertensivo VO 
de meia-vida curta (ex. captopril, furosemida) para manter a PA 
em torno de 160x100mmHg. 
 Após 7 dias, o médico está autorizado a controlar a PA sem 
restrições, com medicação ambulatorial. 
 
Dissecção aguda de aorta 
 Objetivo: reduzir a PA e a força contrátil do miocárdio, principais 
propagadores da dissecção. 
 A PAS deve ser reduzida para níveis entre 100-120 mmHg nos 
primeiros 20min, e uma droga inotrópica negativa deve ser adm, 
sendo a 1º escolha os BB. 
 Labetalol: é um potente anti-hipertensivo com efeito BB, pode ser 
utilizado como monoterapia. 
 Nitroprussiato de sódio + propranolol (ou metoprolol) venoso: 
é uma opção de associação. 
 Propranolol: pode ser feito na dose 1mg IV em bolo, de 5/5 min, 
até reduzir a FC para < 60 bpm (dose máxima: 8mg). 
 Esmolol: com meia-vida bastante curta, feito em infusão contínua. 
 Verapamil ou diltiazem venosos: podem ser usados na presença 
de contraindicação aos BB. 
 Contraindicação absoluta: vasodilatadores diretos 
(hidralazina,minoxidil, diazóxido) e a forma de ação curta da 
nifedipina, pois aumentam reflexamente a contratilidade cardíaca. 
 Nos casosem que a PA está normal, deve-se prescrever apenas o 
BB.