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Síndrome Dolorosa Miofascial

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SÍNDROME DOLOROSA MIOFASCIAL 
A dor miofascial ou musculoesquelética regional, é frequente na prática clínica. Além 
disso, acomete músculos, tecido conectivo e fáscias, principalmente na região cervical, 
cintura escapular e lombar. 
Definição: distúrbio doloroso crônico acompanhado de pontos-gatilho em 1 ou mais 
músculos ou grupos musculares. Sendo uma causa frequente de dor no pescoço e no 
ombro, cefaleia do tipo de tensão e lombalgia. 
Epidemiologia: a prevalência na população é difícil de ser avaliada e dimensionada, pois 
é um diagnóstico exclusivamente, clínico e nem sempre pensado e realizado. Os estudos 
até então realizados, sugerem que indivíduos em faixas etárias mais ativas, são mais 
acometidos pela SDM. 
Em um estudo, Sola e colaboradores (1955) identificou em uma população de 200 
adultos jovens selecionados, sem queixas de dor, onde 54% das mulheres e 45% dos 
homens, apresentava pontos-gatilhos na musculatura da cintura escapular. 
A SDM apresentou uma prevalência na região cervical, quadril, cintura escapular e 
região lombar. 
Mais observada em mulheres, associada com uma limitação dos movimentos, fraqueza 
e disfunção autonômica, tendo os pontos-gatilho e a dor referida. 
Pontos-gatilho: eles representam áreas de hiperalgesia mecânica localizada, Os pontos-
gatilho geralmente estão associados a uma “resposta de contração” muscular, que pode 
ser provocada facilmente pela introdução de uma agulha ou pela palpação do ponto-
gatilho. 
Apresentação Clínica: sendo o diagnóstico realizado, único e exclusivo, por história 
clínica (anamnese) e exame físico. De forma que se apresenta como uma condição 
dolorosa muscular regional caracterizada pela ocorrência de bandas musculares 
tensas palpáveis, identificando pontos gatilhos extremamente dolorosos. 
Os pontos gatilhos podem ser palpados, e ainda, pode estar associados à presença de 
banda tensa ou de nódulo muscular. E ainda, esses PGs são gerados por uma sobrecarga 
dinâmica (traumatismo, excesso de uso) ou estáticas (sobrecargas posturais), que 
ocorrem durante as atividades de vida diárias e ocupacionais. 
A ocorrência de contração muscular visível e palpável localizada, ou seja, o reflexo 
contrátil localizado (RCL) ou twitch response, sendo induzido pela palpação ou punção 
da banda muscular ou dos PGs, é uma característica da SDM. 
Esses PGs podem ser ativos ou latentes. O ativo é um foco de hiperirritabilidade 
sintomático e muscular situado em bandas musculares tensas em áreas onde há queixa 
de dor, e quando pressionado, gera dor referida em áreas padronizadas, reprodutíveis 
em cada músculo. A dor ela pode ser espontânea e até mesmo ao movimento, limitando 
o movimento do paciente, e com isso gera a sensação de fraqueza muscular. Já os 
latentes são pontos dolorosos com características similares aos ativos, mas estão 
presentes em áreas assintomáticas, e não se associam à dor durante as atividades físicas 
normais. De forma que se tornam pontos ativos quando se tem estressores físicos 
exógenos, endógenos ou emocionais. 
Características da SDM: 
• dor difusa em um músculo ou grupo de músculos; 
• dor regional em peso, queimor ou latejamento, surtos de dor e referência de dor 
à distância; às vezes há queixas de parestesias (sem padrão neuropático); 
• banda muscular tensa palpável contendo PGs; 
• ausência de padrão de dor radicular ou neuropática; 
• reprodução das queixas ou alterações das sensações durante a compressão do 
ponto miálgico; 
• ocorrência de reação de contração local (RCL) durante a inserção da agulha ou 
palpação no sentido transversal do ponto hipersensível da banda muscular; 
• alívio da dor após o estiramento do músculo ou após a infiltração no ponto 
sensível; 
• possível limitação da amplitude de movimento; 
• encurtamento muscular ao estiramento passivo; 
• possível redução da força muscular ao teste manual. 
Apesar de diversas características com suas dificuldades em serem identificadas, tem-
se os quatro critérios mínimos para o diagnóstico: (1) – pontos dolorosos em banda 
tensa muscular; (2) – reconhecimento de dor muscular; (3) – padrão de dor referida 
prevista; (4) – resposta de contração local (local twitch response). 
A dor ainda pode se apresentar sendo contínua ou episódica, e geralmente, persistente. 
Ainda, a dor não segue o padrão dermatomérico ou radicular. 
Alguns fatores são fundamentais para o diagnóstico das SDM: história clínica detalhada 
sobre a condição clínica, ocorrência ou não de sobrecarga musculoesqueléticas, 
posturas inadequadas durante a execução de tarefas, histórico de antecedentes 
pessoais e familiares, com afecções traumáticas, inflamatórias, metabólicas, 
oncológicas, viscerais, neuropáticas ou musculoesqueléticas pregressas. Devendo se 
atentar também o exame físico detalhada, neurológico, atitudes posturais, padrão de 
movimento das estruturas musculoesqueléticas, assimetria de membros, e palpação 
dos PGs. 
O histórico do paciente deve revisar os eventos de saúde cronologicamente, o uso de 
medicamentos e os fatores que interferem na dor. 
As queixas subjetivas da ocorrência de lesão ou de disfunção muscular são representadas 
pela dor, pelo enrijecimento e pela tensão muscular, principalmente um a dois dias 
após a execução de atividades físicas. 
Os doentes com PGs ativos geralmente queixam-se de dor mal localizada em queimor 
ou em peso e, muitas vezes, em pontada em um segmento corpóreo e referida à 
distância. Alguns doentes queixam-se de parestesias ou de adormecimentos regionais. 
A dor pode ocorrer quando há estimulação dos PGs durante a execução de atividades 
de contração voluntária e pode associar-se a alterações do sono, à sensação de 
fraqueza, à fadiga e à intolerância aos exercícios. 
A localização da dor e suas peculiaridades quanto ao padrão, à intensidade(escala 
numérica 0 a 10, e/ou fáscias de dor), aos fatores desencadeantes, aos fatores de 
melhora ou de piora são elementos importantes para caracterizar a SDM. A utilização 
de desenhos ou de gráficos do corpo humano é útil para documentar a distribuição dos 
padrões e a localização da dor. 
Os históricos sobre condições clínicas presentes e passadas, atividades no lar e no 
trabalho, condições mentais e hábitos alimentares (uso de álcool e adoção de dietas) 
são também fundamentais para o diagnóstico. O hábito de ingerir bebidas alcoólicas 
pode precipitar miopatia alcoólica aguda e mioglobinúria; a deficiência de vitamina B é 
associada à osteomalácia, fator causador de dor óssea ou muscular; a fraqueza 
decorrente de deficiência de palmitiltransferase ou de carnitina pode ocorrer 
particularmente durante a execução de exercícios prolongados após jejum e após 
dieta rica em gordura e pobre em carboidratos. Assim, a história de atividade física deve 
ser detalhadamente revisada. O sedentarismo, a frequência com que são realizadas as 
atividades esportivas (como os atletas de finais de semana), o tipo de atividades 
praticadas que podem sobrecarregar estruturas musculoesqueléticas (aeróbica, 
musculação) e a assimetria de sobrecarga musculoesquelética (tênis e outros esportes) 
são importantes na história clínica. 
Etiologias 
As causas mais comuns, são traumatismos, sobrecargas agudas ou microtraumatismos 
repetitivos de estruturas musculoesqueléticas. 
FISIOPATOLOGIA 
Os PGs apresentam cerca de 3 a 6 mm, e são formados pela presença de sangue ou de 
material extracelular, que de forma a não serem reabsorvidos após a ocorrência de lesão 
muscular, resultam em uma limitação do movimento e aderência tecidual, que afeta 
por sua vez, os mecanismos de deslizamento das fibras musculares. E assim, ocasionam 
a dor, conforme se realiza os movimentos, tensão e até espasmos musculares. 
E a principal teoria para a formação desses PGs ocorre a partir de microtraumatismos 
ou sobrecargas. 
As fibras musculares, quando sofrem lesão, sobrecarga e estressede repetição, 
desenvolvem PGs, resultando em contração muscular exagerada durante um período 
de tempo prolongado. Juntamente, ocorre a fadiga muscular. 
A isquemia focalizada e as anormalidades subsequentes do ambiente extracelular das 
miofibrilas, além da liberação de substâncias algogênicas (endógenas), geram um círculo 
vicioso caracterizado por atividade de elevação motora e do sistema nervoso 
neurovegetativo, aumentando a sensibilidade à dor. Os eventos dolorosos podem ser 
autossustentados por fenômenos de sensibilização centrais e periféricos. 
De forma que nos locais que se formam os PGs, geram uma tensão nas fibras 
musculares, e essa tensão pode produzir uma sobrecarga mecânica localizada nos 
tecidos conectivo, e até em estruturas vizinhas à banda de tensão, e assim, essa 
sobrecarga gera falência dos elementos contráteis no nódulo, e assim, ocorre a liberação 
de substâncias sensibilizadoras dos nociceptores. 
De forma que a o desenvolvimento desses PGs e das bandas de tensões, são resultantes 
de macro e microtraumatismos localizados, e assim, causam ruptura do retículo 
sarcoplasmático e liberação e acúmulo de cálcio no sarcoplasma. 
O cálcio liberado no sarcoplasma reage com os ATP’s e causa um deslizamento e 
interação da actina com a miosina, e encurtamento do sarcômero, resultando no 
espasmo ou hipertonia muscular localizada. E por fim, essas atividades contráteis não 
controladas, causam um aumento do consumo energético e provoca um colapso da 
microcirculação local (compressão mecânica dos capilares). 
Os estímulos nociceptivos acionam os nociceptores musculares relacionados às fibras 
nervosas III (equivalente as fibras A-delta), e as fibras IV (que são equivalentes das fibras 
C). Que por sua vez, se projetam no corno posterior da substância cinzenta da medula 
espinal, transferindo os estímulos pelos tratos de projeção rostral. 
Ocorre, então, aumento da excitabilidade dos neurônios na medula espinal, que passam 
a apresentar atividade espontânea, aumento da reação aos estímulos mecânicos, 
ampliação dos campos receptivos e reforço de sinapses inefetivas. A deformação 
plástica da membrana neuronal causa a cronicidade da dor e é referida em outras 
estruturas profundas (músculos, tendões, articulações, ligamentos), enquanto a visceral 
causa referência cutânea. 
FISIOPATOGENIA: 
• Traumatismos: Macro ou microtraumatismos mecânicos excitam os 
nociceptores das fibras musculares, resultando em aumento na concentração 
tecidual de substâncias algogênicas e em ocorrência da inflamação e da 
sensibilização de nociceptores e de neurônios no SNC. 
• Sobrecarga funcional: Os músculos sobrecarregados funcionalmente quanto à 
intensidade e à duração das atividades podem sofrer lesões estruturais, 
incluindo necrose, e inflamação neurogênica, ou seja, rotura e edema de fibras 
musculares e infiltração inflamatória intersticial. Esses fenômenos, somados ao 
acúmulo de ácido láctico tecidual, estão envolvidos na dor persistente após a 
execução de exercícios extenuantes. As fibras dos músculos e do tecido 
conectivo rompem-se durante as atividades físicas e sofrem reparação, 
fenômeno que é acompanhado de edema e de sensibilização dos nociceptores. 
Segundo a teoria do espasmo muscular, há aumento da atividade elétrica 
muscular no músculo dolorido, mas esse fenômeno não pode ser evidenciado 
por meio de eletroneuromigrafia de agulha ou de superfície. 
• Isquemia: A isquemia associada à atividade muscular reduz a pO2 K+ , libera 
prostaglandinas, bradicinina e íons e libera radicais ácidos (ácido láctico) e outros 
produtos do metabolismo oxidativo que podem excitar os nociceptores. Estes 
são ativados pelos estímulos mecânicos gerados durante a contração muscular 
e tornam-se sensíveis à noradrenalina. O acúmulo de bradicinina produzida a 
partir da calicreína parece ser o mecanismo mais importante da ocorrência da 
dor isquêmica. 
• Inflamação: O processo miosítico resultante da injeção de agentes irritantes 
musculares acarreta em liberação de substâncias vasoativas (serotonina, 
histamina, bradicinina, PGs), resultando no aumento da atividade dos 
nociceptores e de outros receptores. A inflamação neurogênica agrava a 
condição inflamatória original. 
• Modificação do tônus muscular: O aumento do tônus • muscular ocorre quando 
há estresse psíquico, atividade física, anormalidades neurogênicas ou 
miogênicas. As cãibras constituem contração muscular involuntária prolongada 
e dolorosa, e os espasmos são contrações musculares involuntárias, dolorosas 
ou não. No mecanismo da dor em casos de cãibra, há possivelmente ativação de 
nociceptores mecânicos e, na dor do espasmo muscular, participam mecanismos 
de isquemia consequentes à compressão vascular pelos músculos tensos. 
• Condições autolimitantes: Os PGs podem ser ativados diretamente por 
sobrecarga agudas, fadigas, traumatismos ou neuropatias ou ser ativados 
indiretamente por outros PGs preexistentes, por afecções viscerais, por 
artropatias e por estresse emocional. Os mesmos fatores responsáveis pela 
geração dos PGs ativos podem, em menor grau, causar os PGs latentes ou induzir 
os PGs-satélite ativos em outros músculos. A inativação dos PGs principais pode 
também inativar os PGs-satélite sem necessidade do tratamento desses últimos. 
A ativação dos PGs pode ser associada à sobrecarga mecânica, que ocasiona 
encurtamento de um músculo e que pode ter PGs latentes ou ativos. Os PGs-
satélite desenvolvem-se em músculos situados na área de dor referida dos PGs 
principais ou na área de dor referida de uma afecção visceral, como infarto do 
miocárdio, úlcera péptica, colecistolitíase ou cólica renal, entre outras. Os 
fatores perpetuantes aumentam os estressores, convertendo o PGs latentes em 
ativos. A intensidade e a extensão da área de dor referida depende do grau de 
atividade dos PGs, e não da dimensão dos músculos. O repouso adequado e a 
ausência de fatores perpetuantes transformam os PGs ativos em latentes e os 
sintomas dolorosos desaparecem. A reativação ocasional dos PGs, quando 
excede o limite de tolerância dos músculos, pode ocasionar dor recorrente ao 
longo dos anos. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Os exames clássicos solicitados para doenças inflamatórias, infecciosas e metabólicas, 
são normais em pacientes com SDM. 
Os estudos eletromiográficos de superfície demonstram que as fibras musculares com 
PGs ativos são mais facilmente fadigáveis e apresentam menor capacidade de gerar 
contração muscular do que as fibras musculares normais. A fraqueza pode ser 
decorrente da inibição reflexa dos músculos pela presença de PGs. Foram identificadas 
modificações funcionais nos músculos com PGs caracterizadas pelo aumento da reação 
aos estímulos elétricos, pelo alentecimento no relaxamento e pelo aumento da 
fadigabilidade. Essas anormalidades, em conjunto, sugerem que haja diminuição da 
capacidade funcional diante da execução de tarefas. Os PGs podem causar espasmos 
musculares e inibir a atividade de outros músculos e aumentam a reação de contração 
muscular. 
TRATAMENTO 
Os medicamentos analgésicos e anti-inflamatórios são importantes no controle da dor, 
e por isso, devem ser a primeira escolha terapêutica. E o uso dessas medicações se 
mostrou eficaz na utilização para dor aguda, sendo utilizado apenas para o controle para 
a realização de cinesioterapia, ou até mesmo dos procedimentos de agulhamento e/ou 
infiltração. 
O relaxante muscular mais utilizado, é a ciclobenzaprina (20 a 30 mg VO/dia), que tem 
ação central. Ainda, pode-se associar os analgésicos, miorrelaxantes com os 
psicotrópicos. 
Os antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, clorimioramina, nortriptilina) na dose de 25 
a 100 mg ao dia, e alguns inibidores específicos de recaptação de serotonina e 
noradrenalina (venlafaxina, mirtazapina), também são indicados. 
De forma que essa associação medicamente, ajudam a normalizar opadrão de sono e 
relaxam os músculos. 
Além dessas medicações, há os benzodiazepínicos, que são depressores do SNC e 
miorrelaxantes. São drogas que aumentam a inibição pré-sináptica das fibras aferentes 
na medula espinal, mediadas pelo GABA. Atuando por sua vez, como tranquilizantes, e 
ainda, apresentam sua capacidade miorrelaxantes. 
O programa de medicina física baseia-se na inativação dos PGs, na reabilitação 
muscular, na cinesioterapia com relaxamento muscular e em orientações posturais, 
além da remoção de outros fatores desencadeantes e perpetuantes. Para tanto, é 
fundamental a identificação correta dos músculos envolvidos. 
A adoção de hábitos saudáveis de vida constituem a base do tratamento da dor 
musculoesquelética. 
A dieta saudável e o sono repousante, além dos exercícios e da atividade física 
programada, são medidas complementares de extrema importância para qualquer 
programa de reabilitação de doentes com dor neuromuscular crônica.

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