Glândulas Suprarrenais

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Rose Anne | Medicina 
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Glândulas Suprarrenais 
Aspectos anatômicos e histológicos: 
• Situam-se acima dos rins; 
• Região periférica – córtex (Hormônios 
esteroides: aldosterona, cortisol e 
andrógenos) 
• Região interna – medula (catecolaminas) 
 
Secreta diferentes hormônios: 
• Ação glicocorticoide 
• Ação mineralocorticoide 
Hormônios lipossolúveis 
Transportados ligados a proteínas na corrente 
sanguínea 
Receptor intracelular da célula alvo – induz 
transcrição gênica. 
Exceção: receptor das catecolaminas são 
ligados a Proteína G 
• Mineralocorticoides (Aldosterona) – zona 
glomerulosa 
• Glicocorticoides (Cortisol) – zona 
fasciculada 
• Hormônios sexuais – zona reticular 
• Catecolaminas (Adrenalina, Dopamina, 
Epinefrina) – medula da glândula 
suprarrenal 
Córtex da suprarrenal 
• Glândula endócrina verdadeira; 
• Zona glomerulosa, fasciculada e reticular 
 Medula da glândula suprarrenal 
• Gânglio simpático modificado 
• Controle pelo Sistema Nervoso Simpático 
• Sinapse colinérgica no receptor N1 
• Hormônios: Adrenalina; Noradrenalina e 
Encefalinas 
• Atuam em receptores adrenérgicos 
• Estimulam a glicogenólise muscular e 
hepática (produzir mais ATP) 
• Aumento da gliconeogênese 
• Aumento da lipólise 
• Aumento da frequência cardíaca 
Síntese dos hormônios a partir do colesterol (as 
células possuem receptores para colesterol) 
Controle da secreção hormonal: 
Secreção de cortisol – controlada pelo ACTH 
• Hipotálamo sofre ação de estresse físico, 
emocional, químico, entre outros, o que 
estimula a liberação de ACTH 
• ACTH age sobre o córtex da suprarrenal 
• Formação de Cortisol 
• Feedback negativo no CRH e no ACTH 
 
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OBS: Cortisol exógeno 
Feedback negativo da pituitária e do hipotálamo 
(não produz CRH e ACTH) 
Consequência: Zona fasciculada atrofiada 
Em uma terapia crônica de Corticoide, deve ser 
feito o desmame e não a retirada abrupta, a 
fim de reacostumar a glândula a produzir 
cortisol endógeno. 
Secreção da Aldosterona – controlada pelo 
sistema renina-angiotensina 
 
Função dos mineralocorticoides: Aldosterona 
Agem nos túbulos renais 
Regulam a concentração de água, sódio e 
potássio 
Influências: 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
Concentração sérica de potássio 
Maior reabsorção de Na+, maior reabsorção de 
água 
Transporte por proteínas plasmáticas 
Receptor nuclear de mineralocorticoides 
Função dos Glicocorticoides: Cortisol 
• Aumenta a resposta adrenérgica (estimula 
a conversão de norepinefrina em 
epinefrina na medula da suprarrenal); 
• Transporte pela globulina ligadora de 
corticosteroide; 
• Estrutura química semelhante ao da 
Aldosterona; 
• Pode ter ação de reabsorver Na+ e água 
• Conversão nos rins de cortisol em 
cortisona pela enzima 11beta-
hidroxiesteroide 2 
• Impedir a atividade mineralocorticoide do 
cortisol 
• Receptor de glicocorticoide intracelular – 
genômico 
Efeitos do Cortisol 
Ações cardiovasculares 
• Aumento do débito cardíaco e pressão 
sanguínea; 
• Estimula a produção de eritropoetina e a 
eritropoiese. 
Ações metabólicas 
• Aumento da glicemia; 
• Aumento da gliconeogênese; 
• Diminui a captação de Glicose; 
• Aumento da proteólise (catabolismo 
proteico) e da lipólise. 
Ações anti-inflamatória e imunossupressora 
• Inibe produção de citocinas e 
interleucinas pró-inflamação; 
• Inibe fosfolipase A2; 
• Reduz a permeabilidade vascular; 
• Diminui número de Linfócitos T. 
Ações sobre os ossos 
• Aumenta a reabsorção óssea; 
• Reduz a absorção intestinal e reabsorção 
renal de Cálcio; 
• Diminui a Calcemia e a formação óssea; 
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• Níveis baixos de Cálcio no sangue: ativa 
Paratormônio e os Osteoclastos; 
• Inibe a ação dos Osteoblastos. 
Ações sobre o tecido conjuntivo 
• Inibe a produção e a atividade de 
Fibroblastos; 
• Diminui a formação da matriz 
extracelular; 
• Inibe formação de Colágeno. 
Ações no sistema reprodutor 
• Diminui a função 
Ações nos rins 
• Efeito mineralocorticoide; 
• Diminui a ação e a produção (a nível 
hipotalâmico) do ADH. 
Ações durante o desenvolvimento fetal 
• SNC, retina, pele, TGI, pulmões (maturação 
das células alveolares tipo II – função 
surfactante – impede o colabamento 
pulmonar). 
Ações nos músculos 
• Proteólise 
• Fraqueza muscular (hipocalemia) 
• Hiperpolarização das células musculares 
Relação com o ciclo circadiano 
Melatonina e Cortisol 
Melatonina: estimula o sono 
Cortisol: ato de acordar; vigília 
→ Diminui à noite e aumenta na hora de 
acordar 
→ Luz: estimula a liberação de cortisol 
 
 Disfunções de cortisol 
Hipercortisolismo (Síndrome de Cushing) 
Manifestações clínicas: 
• Fraqueza – devido ao aumento da quebra 
proteica muscular; perda de massa 
muscular; 
• Hiperandrogenismo; 
• Hiperglicemia; 
• Osteoporose (cortisol inibe osteoblastos e 
a absorção e reabsorção de Cálcio) 
• Aumento da circunferência abdominal 
(lipogênese central); 
• Acantose nigricans (manchas escuras nos 
locais de dobras da pele) – resistência 
insulínica; 
• Estrias violáceas – proteólise que gera 
uma deficiência de colágeno; 
• Face de lua cheia (com bochechas 
vermelhas); 
• HAS – efeito mineralocorticoide. 
 Tipos: 
• Primário: tumor na suprarrenal que secreta 
cortisol de modo autônomo ou durante 
uma corticoterapia (ACTH baixo – cortisol 
alto). 
• Secundário: tumor na hipófise que secreta 
ACTH de modo autônomo (ACTH alto). 
• Iatrogênico: secundariamente ao 
tratamento com cortisol. 
 
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Hipocortisolismo 
• Doença de Addison: autoimunidade contra 
o córtex da suprarrenal. 
• Primária 
→ Lesão das adrenais (redução de todos 
os hormônios da suprarrenal) 
→ Níveis elevados de ACTH 
→ Suprarrenais hiperplasiadas 
• Secundária 
→ Lesão na hipófise 
→ Níveis baixos de ACTH 
→ Compromete cortisol e andrógenos 
→ Adrenais atrofiadas 
→ Responde ao ACTH exógeno 
OBS: Doses suprafisiológicas de ACTH induzem 
os melanócitos a produzirem melanina.