Inflamação: Conceito e Fenômenos

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Naara Pereira | 3°P Odontologia - UNIFSA
PATOLOGIA GERAL
Inflamaçã�
Conceito: .
● Processo que todo corpo saudável produz para se
defender.
● É a relação de vasos sanguíneos que leva ao
acúmulo de líquido e de leucócitos no tecido
extra-vascular.
● A reação inflamatória está intimamente ligada
com o reparo.
● RESPOSTA A UMA AGRESSÃO
Sem acontecer o processo inflamatório não há
reparação.
Objetivos da inflamação: :
Destruir, diluir ou bloquear o agente agressor
Desencadeia uma série de eventos que na medida
do possível, leva a cicatrização e reconstituição do
tecido agredido.
Sinais cardinais = processo inflamatório agudo
Que produz esses processos na odontologia: trauma
e bactéria.
Estruturas que produzem a inflamação: :
● Tecido conjuntivo:
● Macrofagos
● Mastócitos,
● Fibroblastos (fazem parte do fenômeno
resolutivo e produtivos)
● Vasos sanguíneos:
● Leucócitos polimorfonucleares.
● Linfócitos
● Monócitos,
● Plaquetas que fazem parte da cascata de
coagulação
● Eosinófilos,
● Basófilos
Caso uma estrutura bacteriana passe do local de
atuação e queira cair na corrente circulatória os
linfócitos presente na corrente sanguínea o
capturam e acontece o infarto do linfonodo
● Matriz do tecido conjuntivo:
○ Fibras elásticas
○ Colágenas
○ Proteoglicanos
Fenômenos da inflamação: :
Fenômeno Irritativo: :
● Iniciam a inflamação
● Irrita porque: É de natureza biológica e
carrega, produz ou excreta patógenos
● É de qualquer natureza é induz os tecidos
agredidos a liberar moléculas que indicam a
presença de agressão (alarminas)
Fenômenos Vasculares: :
● Modificações hemodinâmica e reológicas da
microcirculação comandadas pelos
mediadores liberados durante os fenômenos
irritativos ou por ação direta do
antiinflamatório
● Principais modificações: Vascular arteriolar
(hiperemia ativa) Vascular Venular (hiperemia
passiva)
Fenômenos Exsudativos: :
Acontece dentro do vaso sanguíneo com saída do
plasma e glóbulos brancos
Exsudação plasmática: Sai da de plasma pelo
aumento da permeabilidade vascular contínuo na
formação do edema inflamatório
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Exsudação celular:
● O anticorpo recebe uma substância (alarminas)
que leva a informação e faz como que ele comece
o processo de marginação leucocitária, depois
começam o processo de captura que é a ligação
com os receptores do endotélio (interminas) que
melhora o processo de adesão, depois que se
aderem acontece o processo de espraiamento,
para que o fluxo sanguíneo não o tire do objetivo
de ir combater os agentes agressores, depois ele
procura o maior espaço para poder passar e
chegar ao local da agressão, consequentemente a
célula faz uma mudança de padrão morfológico
para fazer a migração e a diapedese.
Células do exsudato:
Células envolvidas no processo defensivo - Fagocitos
Especializadas em fagocitar, digerir e matar
microorganismos e células.
2 Grupos:
➔ Polimorfonucleares: Neutrófilos e eosinófilos
➔ Mononucleares: Macrofagos
Os fenômenos exsudativos usam dois mecanismos
para capturar as macromoléculas
●Pinocitose: Capacitação de pequenos partículas ou
macromoléculas (menos usado)
●Fagocitose: Ingestão de partículas maiores feita
pela emissão de lamelipódios pela formação do
fagossomo ou vacúolo fagocitário.
●Etapas:
- Aproximação
- Aderência
- Englobamento
- Desgranulação
- Morte de digestão da partícula englobada
Fenômenos Alterativos: :
Produzido por ação direta ou indireta do agente
inflamatório, aparecem no início ou no decurso da
inflamação, liberação de alarminas e mediadores
inflamatórios que alimentam os fenômenos
vasculares e exsudativos
"Auge do processo inflamatório "
O tecido estava de um jeito é mudou radicalmente
para se proteger (vermelhidão, inchaço, dor, calor)
Estruturas responsáveis pelos eventos celulares e
vasculares e exsudativos: .
A membrana da célula é composta por fosfolipídios
que produz o mediador químico chamado ácido
araquidônico para esse mediador ser produzido tem
que acontecer algum processo em que essa
membrana entre em contato com agressão daí a
enzima fosfolipase é ativada e gera o ácido
araquidônico que irá produzir leucotrieno ou
prostaglandinas dependendo do tipo de agressor
Fenômenos Resolutivos: :
Mecanismo anti inflamatórios locais: complexos que
neutralizam o efeito dos fatores pró-inflamatórios
Ativados quando o agente agressor foi neutralizado
Começam a produzir o os anti inflamatórios
(glicocorticóides)
● Antiprotease: Substância que ajuda célula se
manter viva
● Removedores de radicais livres: vitaminas,
Ferro
● Glicocorticóides
● Mediadores do sistema nervoso autônomo:
endorfina que diminui a dor e mal estar,
dopamina e serotonina)
● Mecanismos antiinflamatórios locais:
● Modificações em receptores de células do
exsudato e do tecido
● Geração local de mediadores anti
inflamatórios
● Mudança no comportamento das células do
exsudato que morrem por apoptose
● Exsudação de células com função reguladora
Fenômenos Reparativos ::
● Lesões provocadas devem ser reparadas por
regeneração ou por cicatrização
● Regeneração: Tecido original desinflamado
● Cicatrização: produção de um tecido novo
que substitui o tecido lesionado
● Substâncias que ajudam os fenômenos
preparativos acontecer: Quimiocinas,
citocinas que ativam os fatores de
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crescimento que irão ativar as proteínas e
fazer com que elas se transformem nas
células que for necessária pra ser estimulada
naquele momento (fica bem parecida com a
célula original)
● Fase da cura
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica: :
● Se essa inflamação não for resolvida pela
pode manifestar uma Resposta inflamatória
sistêmica (Caráter generalizada)
● Quando a inflamação localizada começa a se
generalizar e o SI não consegue combater
● Causa risco de morte por insuficiência
funcional por sempre vir acompanhados de
bactérias fortes
● Processo irreversível
● Causada por infecções bacterianas, outros
tipos de organismos e por agentes físicos ou
químicos (ex: envenenamentos e
queimaduras graves)
● 1° estado que leva a uma SRIS:
- Bacteremia: Presença de bactérias
viáveis no sangue circulante
Sintomatologia:
● Hiperemia > 38° (febre) ou hipotermia
(temperatura abaixo de 36,5°)
● Frequência cardíaca < 90 batimentos por
minutos
● Frequência respiratória > 20 movimentos por
minutos
● Leucócitos (>12.000 ou < 4,000m3) pode está
alta, sistema imunológico está alerta mas
não consegue combater ou baixa
significando que o corpo tem poucos
anticorpos para combater
● Sepse: Associação da SRIS com infecção
● Sepse grave: É a SIRS de qualquer natureza
associada a sinais de hipoperfusão (série de
sinais e sintomas que o paciente tem
mostrando que sua hemodinâmica está
falhando)
● Choque séptico: É a sepse grave associada a
hipotensão grave e a falência múltipla de
órgãos. Grande quantidade de
microorganismo que entram nos nosso
órgãos e os destroem até a falência.
Classificação da Inflamação: :
● Inflamação Aguda - Sinais clássicos
presentes)
● Inflamação Crônica - Não possuem todos os
sinais clássicos presentes)
Inflamação aguda:
● Processo acompanhado de muito dor
constante e presente
● Sinais inflamatórios agudos: Eritema; Edema,
Dor, Calor, Rubor
● Curta duração - depende do grau da lesão
● Subagudas: Dura entre 3 e 6 meses
● Modificação do fluxo
● Alteração da permeabilidade para migração
dos leucócitos nas margens celular
Inflamação Crônica:
● Processo inflamatório que dura por mais de 6
meses
● Não produz tanto efeito doloroso (exceto:
neuralgia de trigêmeo, processos de
alteração de DTM)
● Persistência do agente inflamatório
● Exposição prolongada a agentes tóxicos ou
aparecimento de fenômenos
auto-imunitárias
● Sinais típicos da inflamação podem não ser
aparentes
● Infiltração por células mononucleares mais
que as polimorfonucleares
● Destruição tecidual
● Tentativas de reparação mediante a
substituição por tecidos conjuntivos
REAÇÃO INFLAMATÓRIA
Fase Aguda Fase Crônica
Curta Duração Longaduração
Migração de Leucócitos Presença de linfócitos
e Macrófagos
Permeabilidade e
distensão dos vasos
proeminente para
facilitar a exsudação
plasmática e celular
Proliferação de vasos
e tecido conjuntivo
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