CÂNCER COLORRETAL

Prévia do material em texto

–
 
 1 
 
• Introdução – Câncer Colorretal (CCR) 
Em 95% dos casos, o CCR é um ADENOCARCINOMA derivado do epitélio glandular colônico. 
Apesar de ser uma doença passível de PREVENÇÃO por meio do diagnóstico PRECOCE, o 
CCR ainda ocupa a TERCEIRA POSIÇÃO entre os tumores malignos mais frequentes nos 
HOMENS e a SEGUNDA POSIÇÃO desses mesmos tumores nas MULHERES. Segundo o 
INCA, a falta de informação e falta do diagnóstico precoce faz com que casos de CCR 
continuem altos. 
• Epidemiologia 
O principal fator de risco para o CCR é a IDADE MAIS AVANÇADA, sendo 90% dos casos diagnosticados 
APÓS 50 ANOS – o risco relativo de indivíduos entre 80 e 84 anos terem CCR é 7X MAIOR que o da população 
entre 50 a 54 anos! No Brasil, em 2014, foram estimados 15.070 novos casos de CCR em homens e 17.530 
novos casos em mulheres, o que resulta em um risco de incidência de 15,44 casos/100.000 homens e 17,24 
casos/100.000 mulheres. 
➔ Raça – E os fatores étnicos podem influenciar no risco de CCR – os JUDEUS 
ASQUENAZES tem um risco AUMENTADO em relação à população em geral, uma 
vez que o gene I1307K está mutacionado mais frequentemente nessa população, 
determinando a POLIPOSE ADENOMATOSA, uma condição que aumenta o risco 
de CCR. Nos EUA, o risco de CCR é maior na população AFRO-AMERICANA EM 
AMBOS OS SEXOS, estando a raça CAUCASIANA em segundo lugar e, por último, 
as demais raças (hispânicos, asiáticos). 
 
➔ Variação Geográfica – Esse fator interfere diretamente na INCIDÊNCIA do CCR, o que é percebido 
pelo maior número de casos na AMÉRICA DO NORTE, OESTE EUROPEU e AUSTRÁLIA quando em 
comparação à ÁFRICA e à ÁSIA. Esses fatos remetem a HIPÓTESE DE BURKITT, em que se acredita 
que as DIFERENÇAS DIETÉTICAS, principalmente no que tange à ingestão de fibras e gorduras, podem 
estar relacionadas a diferentes graus de incidência. No brasil, a incidência é muito maior na REGIÃO 
SUDESTE do que na NORTE-NORDESTE. 
 
 
• Etiologia e Patogênese 
Assim como as diversas malignidades, a etiologia não é 100% esclarecida. Assim, muitos fatores são 
considerados de RISCO para o desenvolvimento do CCR, bem como CONDIÇÕES CLÍNICAS são precursoras 
do CCR. 
–
 
 2 
 
➔ Sequência Adenoma-adenocarcinoma – Foi observado inicialmente em 1926 e é uma hipótese 
mantida até hoje. Atualmente, é preconizada a POLIPECTOMIA por colonoscopia como uma forma 
de PREVENÇÃO SECUNDÁRIA para o CCR. Registros hospitalares demonstram que há uma 
coexistência de 13 a 62% entre ADENOMAS e ADENOCARCINOMAS NO CÓLON E RETO! 
➔ Fatores Dietéticos – Como o cólon está constantemente exposto às substâncias ingeridas pelos 
humanos, a dieta constitui-se como um dos fatores de risco, principalmente aquelas ricas em 
CALORIAS e GORDURAS de origem animal e/ou CARBOIDRATOS REFINADOS. 
o Carne - Evidências científicas tem correlacionado o CONSUMO DE CARNE VERMELHA e um 
aumento de CCR, principalmente à esquerda. A fisiopatologia associada a 
essa dieta tem relação com o AUMENTO DA MICROBIOTA ANAERÓBIA, que 
seria responsável por metabolizar os SAIS BILIARES do bolo fecal em espécies 
CARCINOGÊNICAS. Existem, ainda, evidências que reforçam o papel 
carcinogênico desses alimentos no IG, principalmente pela abundância de 
FERRO, que aumenta a produção de RADICAIS LIVRES no cólon! Além disso, 
também há o estímulo para a produção de componentes NITROSOS, 
também carcinogênicos. Por fim, com relação ao PREPARO DA CARNE, é importante destacar 
que aquelas cozidas excessivamente podem conter HIDROCARBONETOS POLICÍCLICOS 
AROMÁTICOS (benzenos), que são muito carcinogênicos!! 
 
o Obesidade - Alguns estudos correlacionam, ainda, a OBESIDADE, principalmente abdominal, 
um fator de risco para CCR, visto que frequent. há resistência à insulina que pode cursar com 
hiperinsulinemia, levando ao aumento de FATOR DE CRESCIMENTO TIPO INSULINA (IGF-1) 
→ estimula o crescimento das células da mucosa colônica. Obs: a DM2 tem esse mesmo fator 
de risco para CCR! 
 
o Fibras – Evidência científica fraca – As fibras são consideradas FATORES 
PROTETORES para o CCR, uma vez que acelera o trânsito intestinal, reduzindo a 
exposição do cólon aos carcinógenos, além de proporcionarem uma “diluição” 
ou “absorção” de carcinógenos quer seriam absorvidos pela mucosa. Vale 
destacar que as evidências são mais fortes para a proteção em relação a 
TUMORES DISTAIS. 
 
o Cálcio – tem POTENCIAL efeito protetor, embora não existam muitos estudos que o relacionem 
diretamente ao CCR. A importância do cálcio diz respeito a propriedade de LIGAÇÃO E 
PRECIPITAÇÃO dos ácidos biliares, o que diminui a proliferação das células da mucosa. 
 
o Ácido Fólico – é um composto importante para a METILAÇÃO NORMAL DO DNA, então a sua 
deficiência pode ser carcinogênica por uma disfunção do REPARO DO DNA. Assim, em 15 
estudos retrospectivos epidemiológicos, pôde ser estabelecida a relação entres ALTA INGESTA 
DE FOLATO – RISCO REDUZIDO DE CCR. 
 
 
 
–
 
 3 
 
o Álcool – Contribui de duas formas para a METILAÇÃO ANORMAL DO DNA: 
causa uma diminuição da ABSORÇÃO DE FOLATO, consequentemente 
levando a uma baixa biodisponibilidade deste; tem como produto do seu 
metabolismo o ACETALDEÍDO, que também participa dessa metilação 
anormal. Estudos apontam que a ingesta de 2 OU MAIS DOSES de bebida 
alcoólica (destilada ou não) por dia pode aumentar o risco de CCR em todo 
o cólon e reto. 
 
o Aspirina e AINEs - possuem um efeito PROTETOR em todos os estágios da carcinogênese 
colorretal (focos de criptas aberrantes-adenoma-adenocarcinoma) pela inibição da COX. Os 
efeitos gástricos limitam o uso desses medicamentos a longo prazo. 
 
o Terapia de Reposição Hormonal (TRH) – Causa uma REDUÇÃO DA SECREÇÃO DE ÁCIDOS 
BILIARES – uso limitado pois tem risco de CA mama a longo prazo 
 
o Atividade Física – Mecanismos pouco conhecidos – Há correlação entre as MUDANÇAS NA 
SENSIBILIDADE à INSULINA e, consequentemente, uma diminuição no IGF-1. 
 
o Tabagismo – Nítida associação entre tabagismo e o desenvolvimento de 
ADENOMAS COLORRETAIS, o que confere um risco de 2-3x maior de CCR 
para fumantes. O mecanismo de ação do tabago é o ANULAMENTO DE 
FATORES PROTETORES, como betacaroteno, Vit C e E. 
 
o Doença Inflamatória Intestinal (DII) – Embora seja difícil de ser QUANTIFICADO, há um risco 
maior de CCR para pcts com DII de longa duração! Nesses casos, ao invés da lesão precursora 
ser um PÓLIPO, será uma DISPLASIA da parede colônica. Na Retocolite Ulcerativa (RCU), o 
risco está diretamente relacionado à LOCALIZAÇÃO do processo, sendo na PROCTITE 1,7X, 
COLITE ESQUERDA 2,8X e PANCOLITE 14,8X. Quanto a Doença de Crohn (DC), parece haver 
MENOR IMPORTÂNCIA NA PRÁTICA. 
 
• Histórico Familiar 
Indivíduos com HISTÓRIA FAMILIAR de CCR podem ter risco aumentado em até 20% - quando um parente 
de primeiro grau tem CCR, o risco aumenta em 2,25x → caso sejam 2 parentes com CCR, seja um diagnóstico 
precoce (<45anos) e haja histórico de adenoma, o risco é AINDA MAIOR. Esse fator genético está associado 
a SUSCETIBILIDADE GENÉTICA, FATORES AMBIENTAIS e a INTERAÇÃO ENTRE ELES, sendo que grande parte 
dos CCRs ocorrem de forma esporádica e não genética. As principais heranças genéticas estudadas para o 
CCR são POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF) e SÍNDROME DO CCR HEREDITRÁRIO SEM POLIPOSE 
 
–
 
 4 
 
 
➔ Polipose Adenomatosa Familiar 
É uma doença associada a alteração no CROMOSSOMO 5 DO GENE APC, estando associada a 1% dos 
casos de CCR. Aos exames, a PAF é manifestada pela presença de MÚLTIPLOS PÓLIPOS AO LONGO 
DO TGI, principalmente no cólon, estômago e duodeno. Os pólipos costumam ser ADENOMATOSOS e, 
virtualmente, o risco de se desenvolver CCR até os 40 anos é de 100%!! As variantes da PAF, como as 
síndromes de Gardner e de Turcot também! Devido a isso, o tratamento preconizado é a REMOÇÃO 
CIRÚRGICA DO CÓLON E DO RETO doentes logo após a puberdade! 
 
 
➔ Síndrome do CCR HereditárioSem Polipose ou Síndrome de Lynch 
É uma doença associada a MUTAÇÃO DO GENE DE REPARO DO DNA, tornando a célula do epitélio mucoso 
mais suscetível a ALTERAÇÕES GENÉTICAS e, portanto, associada a 3% de todos os casos de CCR – o risco 
de desenvolver CCR quando já se tem a doença é de 70%. É caracterizada pela presença de CCR em adultos 
jovens (<50 anos) precedida ou não de pólipos, sendo, quase sempre, no CÓLON DIREITO ou no CECO. 
Os tumores costumam ser SINCRÔNICOS, i.e., localizados em dois pontos distintos do colorreto mesmo 
tempo, e METACRÔNICOS, i.e., surgimento de CCR em um novo segmento após a ressecção de um primeiro. 
o Lynch I – predisposição apenas de CCR 
o Lynch II – predisposição para CCR e para tumores ginecológicos, principalmente o carcinoma de 
endométrio e de ovário 
o Rastreio – Todos os pacientes com Lynch devem ser rastreados com COLONOSCOPIA a cada DOIS 
ANOS a partir dos 21-25 anos. Após os 40 anos, o rastreio é ANUAL. 
 
 
 
–
 
 5 
 
 
• Patologia CCR 
Macroscópica – a partir da biópsia, pode-se classificar o espécime em: 
➔ Lesão Ulcerada – forma mais comum – apresenta formato circular irregular e com bordas elevadas 
➔ Lesões Polipoides – aspecto fungoide, projetando-se para o lúmen do órgão – mais comum no LADO 
DIREITO (ceco e ascendente) 
➔ Lesão Anular – é um aspecto estenosante mais comumente encontrado no CÓLON ESQUERDO e 
tende a ocupar toda a circunferência da região (transversalmente) – causa obstrução. Atualmente, é 
a lesão que mais predomina, apx 35% estão no RETOSSIGMOIDE, 18% no DESCENDENTE e 18% no 
TRANSVERSO. 
➔ Lesão Infiltrativa – espessa o órgão sem provocar lesões específicas na mucosa 
 
Microscópica – é um fator diretamente relacionado ao PROGNÓSTICO DO CCR. O tipo histológico mais 
comum é o MODERADAMENTE DIFERENCIADO (60%), sendo os demais tipos BEM DIFERENCIADO (20%) e 
POUCO DIFERENCIADO (20%). O risco e incidência de metástase acompanha o grau de diferenciação das 
lesões, sendo 25% nos bem diferenciados, 50% nos moderadamente diferenciados e 80% nos pouco 
diferenciados. 
 
➔ Disseminação Tumoral – Pode ocorrer por continuidade, 
transperitoneal, linfática e hematogênica. 
• Continuidade – ocorre no sentido TRANSVERSO DO CÓLON, 
tomando ¼ da circunferência a cada 6 meses. Lesões na face 
retroperitoneal podem invadir estruturas como FÁSCIA 
PERIRRENAL, URETÉRES, DUODENO, MÚSCULOS ILÍACO E 
PSOAS, PAREDE POST. ABDOME. 
• Transperitoneal – o CCR pode gerar implantes em qualquer 
lugar do peritônio, incluindo o omento. A carcinomatose 
peritoneal costuma acontecer em até 10% dos pcts com CCR. 
• Linfática – importante para os princípios cirúrgicos – 
geralmente inicia com os gânglios paracólicos 
• Hematogênica – disseminação sistêmica dos CCRs, sendo os 
cantos mais comuns o FÍGADO (drenagem venosa portal), 
PULMÕES e OSSOS 
 
 
 
 
 
–
 
 6 
 
 
• Clínica 
Nas fases iniciais, costuma ser TOTALMENTE ASSINTOMÁTICO, mas pode apresentar: 
➔ Sangramento Anal – oculto ou exteriorizado - é o sintoma mais COMUM no CCR, embora a principal 
causa de sangramento anal seja a DOENÇA HEMORROIDÁRIA. 
➔ Alteração Hábito Intestinal – seja diarreia, seja constipação, é o segundo sintoma mais comum! No 
CÓLON PROXIMAL, pode não haver alteração no hábito até que esteja em 
estágios avançados. No CÓLON DISTAL, essas alterações são mais frequentes 
por conta do MENOR CALIBRE e da presença de FEZES FORMADAS. 
➔ Outros Sintomas – dor abdominal, descarga de muco, perda ponderal, anemia, 
febre esporádica. 
➔ CA Cólon Esquerdo (descendente, sigmoide) – predomina alteração do hábito 
intestinal, uma vez que essa porção do cólon contém as fezes semissólidas ao 
invés de líquidas. 
➔ CA Cólon Direito – predomina o sangramento anal oculto e a anemia 
ferropriva. São tumores altamente sangrantes e que raramente causa 
obstrução, uma vez que há um maior calibre do cólon. 
➔ Ca Retal – predomina a HEMATOQUÉZIA de pequena quantidade, persistente ou intermitente. 
Constipação, tenesmo, eliminação de muco e sintomas de invasão de órgãos adjacentes. 
 
• Diagnóstico e Estadiamento 
➔ Anamnese – História familiar – Suspeitar de CCR em todo paciente, principalmente se idoso, que 
apresente sangramento retal, dor abdominal, modificação dos hábitos intestinais e ANEMIA 
FERROPRIVA. 
➔ Exame Proctológico Completo – A inspeção externa pode demonstrar alterações, como PÓLIPOS 
EXTRUÍDOS ou LESÕES PRÓXIMAS DA MARGEM ANAL. No toque retal, pode haver detecção de lesões 
suspeitas no reto distal e médio, podendo haver a determinação da MOBILIDADE DA LESÃO, TURGOR 
e SUSPEITA DE INVASÃO DE OUTROS ÓRGÃOS. 
➔ Anuscopia e Retossigmoidoscopia Rígida – A anuscopia permite avaliar se o SANGRAMENTO RETAL é 
de origem hemorroidária. A retossigmoidoscopia permite avaliar LESÕES DE RETO E SIGMOIDE por 
até 25cm a partir da borda anal. A forma flexível desse exame avalia uma maior EXTENSÃO de 
intestino e mucosa 
➔ Colonoscopia – É o exame de escolha pré-operatório para detectar lesões SINCRÔNICAS BENIGNAS 
ou MALIGNAS; e o PADRÃO-OURO para detecção de CCR. É tanto um meio DIAGNÓSTICO como 
um meio TERAPÊUTICO (polipectomia) 
➔ Colonoscopia Virtual ou por TC – método minimamente invasivo 
➔ Tomografia Computadorizada – tórax, abdome e pelve – avalia possíveis lesões 
SECUNDÁRIAS em fígado, pulmão, linfonodos abdominais 
➔ Ressonância Nuclear Magnética – no CCR de reto é usada para avaliar a 
INVASÃO TUMORAL no órgão e nos linfonodos. Importante no estadiamento e no 
reestadiamento pós operatório. 
➔ PET – Fornece informações sobre a natureza e a fisiologia da função celular 
tecidual. Determina a atividade tumoral 
➔ US Endorretal – capaz de distinguir as diferentes camadas anatômicas do reto, 
podendo avaliar a penetração do CCR! 
➔ Antígeno Carcinoembrionária (CEA) – presente em CCR fetal, mas ausente em tecido colônico de 
adulto normal. É produzido pelas próprias células da mucosa GI, sendo elevado quando há 
NEOPLASIA MALIGNA. 
 
 
–
 
 7 
 
 
• Tratamento 
A ressecção cirúrgica é o principal PILAR do tratamento – aqueles tipos AVANÇADOS devem ser tratados com 
técnica cirúrgica adequada que envolve ressecção anatômica com segurança, conhecimento das estruturas 
adjacentes para não causar mais lesão, mínima manipulação tumoral para evitar disseminação local, 
ligadura vascular na origem e linfadenectomia. Então, lembrar: RESSECÇÃO COM MARGEM DE 
SEGURANÇA (5cm para colo e 2cm reto) + DRENAGEM LINFÁTICA + RESSECÇÃO SUPRIMENTO VASCULAR 
EM BLOCO. 
➔ No touch tecnique – mínima manipulação da lesão para não 
disseminar. Utiliza a LIGADURA ARTERIAL e VENOSA que evita a 
disseminação também 
➔ Preparo pré-operatório – pode ser feito com solução de manitol 10% 
ou preparação de solução fosfatada. A antibioticoterapia sistêmica 
deve ter espectro para gram-positivos, negativos e anaeróbios 
➔ Via de Acesso – para as cirurgias radicais, utiliza-se a 
videolaparoscopia! Causa menos dor pós operatória, alta precoce, 
menor manipulação 
 
Tumores no Cólon 
➔ Cólon Direito – ceco e cólon ascendente – tto por meio da COLECTOMIA DIREITA seguido de 
RECOSNTRUÇÃO por anastomose entre íleo distal e cólon transverso. Ressecção PROXIMAL DO ÍLEO, 
TODO O CECO, CÓLON ASCENDENTE e METADE TRANSVERSO. 
o Vascular - Há ligadura dos vasos ileoapendicocólicos e da cólica direita junto à raiz da artéria 
mesentérica superior. Linfadenectomia! 
➔ Ângulo hepático ou Transverso Proximal – HEMICOLECTOMIA DIREITA com Anastomose entre íleo e 
restante do transverso. 
o Vascular - ligadura dos vasos ileoapendicocólicos e cólica direita. 
➔ Transverso Médio – TRANSVERSECTOMIA com anastomose COLOCÓLICA ASCENDENTE-
DESCENDENTE. 
➔ Ângulo Esplênico – COLECTOMIA ESQUERDA SEGMENTAR 
o Vascular - ligadura da artéria cólica média e esquerda 
➔ Cólon Esquerdo – HEMICOLECTOMIA ESQUERDA – anastomose transverso-retal 
o Vascular – anastomose entre artéria mesentérica inferiore a aorta 
➔ Sigmoide e Reto Alto – RETOSSIGMOIDECTOMIA – Anastomose entre cólon descendente e reto alto 
o Vascular – ramos sigmoides da artéria mesentérica inferior são ligados 
➔ Tto Adjuvante – para os casos com estadiamento anatomopatológico de 2 alto risco ou estádio 3 – 
QUIMIOTERAPIA ADJUVANTE tem aumento da sobrevida 
–
 
 8 
 
 
Tumores no Reto 
O reto mede 12 a 15cm e vai desde a junção retossigmoide até a linha pectínea, que 
marca a transição reto-canal anal, e estando a 3cmd a borda anal! A parte posterior 
do reto é quase toda retroperitoneal, estando em contato com tecidos moles pré-sacrais. 
Os tratamentos dos tumores aqui no reto são diferentes dos localizados no cólon pois 
o risco de LESÃO DE ESTRUTURAS ADJACENTES é elevado, visto que tem proximidade 
com órgãos UROGENITAIS, NERVOS AUTÔNOMOS, ESFÍNCTER ANAL... Por isso, 
geralmente se indica a TERAPIA NEOADJUVANTE PRÉ-OPERATÓRIA para reduzir o 
tamanho do tumor, o que não pode ser feito no IG pois há risco de lesar o ID, causando 
enterite actínica. Além da terapia neoadjuvante, há recomendação da EXCISÃO DO 
MESORRETO com o seu suprimento vascular para diminuir o número de recidivas. 
➔ Excisão Local Transanal – poucos indivíduos são candidatos a essa técnica! Consiste na retirada de um 
DISCO DE RETO que contenha todo o tumor pela via ANAL. Essa técnica só pode ser realizada caso: 
o tumor deve ser móvel, ter menos de 4 cm de diâmetro, ocupar menos de 40% da circunferência da 
parede do reto, se apresentar em estágio T1 e estar localizado dentro de 6 cm da margem anal – não 
pode haver comprometimento de linfonodos! 
➔ Ressecção Anterior Baixa com Anastomose Colorretal ou Coloanal (RAB) – ressecção do RETO e CÓLON 
SIGMOIDE EM BLOCO, com ressecção da drenagem linfática e anastomose da MESENTÉRICA 
INFERIOR! É realizada na maioria dos TUMORES A MAIS DE 5-6cm da MARGEM ANAL ou 2 a 3cm 
ACIMA DA LINHA PECTÍNEA – é uma técnica que PRESERVA ESFÍNCTER! 
➔ Ressecção Abdominoperineal + Colostomia Definitiva (RAP) – ressecção de TODO O RETO, 
MESORRETO e CÓLON SIGMOIDE por via abdominal – também há ressecão anal e fechamento do 
orifício anal. É indicada para tumores que invadem o COMPLEXO ESFINCTERIANO. Pode haver 
ressecção parcial de órgãos adjacentes (vagina, útero) 
➔ Terapia Neoadjuvante – todo e qualquer tto adm antes da cirurgia para tto do CA. É ótima para 
diminuir o tamanho do tumor. Os tumores em estágio T2, T3, T4 ou N1 são os que mais se beneficiam. 
Além disso, tumores localizados dentro de 5 cm da margem anal também devem se submeter à terapia 
neoadjuvante. 
Cirurgia para Metástases 
➔ Hepáticas – excisão de áreas de comprometimento neoplásico secundário em fígado está associada a 
sobrevida de 25-40% em 5 anos. Contraindicações: DOENÇA EXTRA-HEPÁTICA EXTENSA, EVIDêNCIA 
DE COMPROMETIMENTO PORTA, ART. HEPÁTICA ou DUCTOS BILIARES, ENVOLVIMENTO EXTENSO 
FÍGADO e BAIXA RESERVA HEPATOCELULAR. 
• Seguimento Pós-Operatório - Nos pacientes que apresentam Ca colorretal em estágios II e III, taxas 
de recidiva tumoral de até 40% são descritas na literatura. Os sítios mais comuns de recidiva 
incluem o fígado, os pulmões, o leito do tumor primário, o peritônio e os linfonodos 
–
 
 9 
 
➔ Consulta médica e dosagem de CEA – a cada 3-6 meses por 2 anos – depois disso, a cada 6 meses 
por 5 anos. Um aumento do CEA maior que 10 ng/dL ou duas elevações persistentes indicam recidiva. 
➔ Colonoscopia – após 1 ano da cirurgia – Se negativa, repetir em 3 anos e, depois, a cada 5 anos. Se 
houver pólipo, retirar e repetir em 1 ano. 
➔ Retossigmoidoscopia flexível – nos pcts com ressecção baixa para CA de reto – após 1 mês da cirurgia 
e depois a cada 3 meses nos 2 primeiros anos 
➔ TC Tórax, Abdome e Pelve – tumores q tiveram invasão linfática 
 
• Rastreamento do CCR 
Exames Disponíveis 
➔ Exames que diagnosticam principalmente o câncer (Exames 
nas fezes): 
o Exame imunoquímico fecal (FIT), anualmente. 
o Exame de sangue oculto nas fezes pelo teste do guaiacol, 
anualmente. 
o Exame de DNA nas fezes, a cada 3 anos. 
➔ Exames que diagnosticam pólipos e câncer: 
o Colonoscopia, a cada 10 anos. 
o Colonografia CT (colonoscopia virtual), a cada 5 anos. 
o Sigmoidoscopia flexível, a cada 5 anos. 
• Sem fatores de risco - Para pessoas sem fatores de risco, 
a triagem começa aos 45 anos. Ter uma colonoscopia a 
cada 10 anos é considerado o padrão-ouro. A 
sigmoidoscopia flexível a cada 5 anos com exame anual 
de sangue oculto nas fezes é uma alternativa aceitável 
quando a colonoscopia não é viável. 
• Parente próximo com CCR ou Pólipos - começarão a triagem aos 40 anos, ou 10 anos antes da 
idade mais jovem em que um parente foi diagnosticado. Esses pacientes serão submetidos a 
exames a cada três a cinco anos, mesmo que o teste seja normal. 
➔ Histórico familiar importante de câncer colorretal ou certos tipos de pólipos. 
➔ Histórico pessoal de câncer colorretal ou certos tipos de pólipos. 
➔ Histórico pessoal de doença inflamatória intestinal (Colite ulcerativa ou doença de Crohn). 
➔ Histórico familiar de síndromes de câncer colorretal hereditárias, como polipose adenomatosa familiar 
ou síndrome de Lynch. 
➔ História pessoal de radioterapia prévia do abdome ou região pélvica. 
• Pólipo em colonoscopia anterior - As pessoas que tiverem pólipos pré-cancerígenos completamente 
removidos devem realizar uma colonoscopia a cada 3 a 5 anos, dependendo do tamanho, tipo e 
número de pólipos encontrados. Se um pólipo não é completamente removido por colonoscopia 
ou cirurgia, outra colonoscopia deve ser feita em 3 a 6 meses. 
• Pessoas com doença inflamatória intestinal (Doença de Crohn ou colite ulcerativa) - Essas pessoas 
geralmente precisam realizar colonoscopias, iniciando pelo menos 8 anos após o diagnóstico da 
doença inflamatória intestinal. As colonoscopias de acompanhamento devem ser feitas a cada 1 a 
3 anos, dependendo dos fatores de risco para câncer colorretal e dos resultados da colonoscopia 
anterior.