Câncer colorretal - tutoria

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SP 1.4 – Trava ou Solta…
Celeste comemorava os sessenta anos com boa saúde. Tinha acabado de se aposentar e
esperava agora o momento certo para programar uma viagem até a cidade de sua irmã,
pois o cunhado queria que ela começasse a trabalhar com ele em uma firma de
higienização predial. Tinha apenas um problema: de alguns tempos para cá, queixava-se de
fadiga quando realizava maiores esforços (carregar compras), que veio piorando, até que se
sentia incomodada nos serviços rotineiros da casa.
Sua filha insistiu em levá-la a uma consulta na UBS, onde a médica após anamnese
detalhada e exame físico minucioso e notou que a paciente estava com as mucosas
descoradas, apesar de não ter nenhuma outra alteração no exame físico.
Quando questionada sobre seus hábitos de evacuação, Celeste relatou mudanças do hábito
intestinal com raios de sangue: “- às vezes minhas fezes são duras e às vezes líquidas,
trava ou solta.” A médica então solicitou, dentre outros exames, um hemograma, sangue
oculto nas fezes, uma endoscopia digestiva alta e uma colonoscopia, avisando que este
último se tratava de um exame desconfortável e que exigia preparo rigoroso. Celeste,
retornou poucas semanas depois com os exames: Hb de 5,7g/dL, hemácias hipocrômicas e
endoscopia normal. Na colonoscopia, foi identificado um pólipo, sendo realizada sua biópsia
excisional. Seguem abaixo as imagens:
Celeste, foi então encaminhada para tratamento de neoplasia maligna de cólon em um
Centros de Assistência de Alta Complexidade em Oncologia (CACON) e o que mais lhe
preocupava era a possibilidade de ter que fazer colostomia.
Problemas:
- Fadiga (com piora gradual)
- Mucosas descoradas
- Mudanças no aspecto das fezes (líquidas/endurecidas) e rotina de evacuação
- Sangue nas fezes
- -Colonoscopia: Pólipo identificado e retirado, enviado para biópsia
- Hemograma: Hb de 5,7g/dL e Hemácias Hipocrômicas (anemia)
- Neoplasia maligna de cólon
- Possibilidade de colostomia
Acadêmica de Medicina: Dayane Santos
Hipóteses:
- A fadiga ocorre devido à anemia (causada pela perda de sangue intestinal)
- A presença de sangue nas fezes é o principal sinal de neoplasia maligna de cólon
- Câncer de cólon é mais comum em idosos
- Má alimentação é um fator de risco para neoplasia maligna de cólon
Perguntas:
1.PÓLIPOS
A) De�nição
- Um pólipo é uma massa que se projeta acima de uma superfície mucosa (pode se originar
em uma das 4 camadas da parede da víscera), como no intestino, formando uma estrutura
macroscópicamente visível.
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REFERÊNCIAS: Robbins Patologia Básica
B) Como se desenvolve (polipose)
Composição do TGI:
A parede do trato GI é composta por quatro camadas principais:
MUCOSA:
- Composta por 3 porções:
I. Células epiteliais especializadas que revestem o lúmen. Essas são responsáveis pela
absorção e pela secreção de substâncias.
II. Lâmina Própria subjacente (camada de tecido conjuntivo que contém vasos sanguíneos e
linfáticos, células imunes e �bras nervosas).
III. Muscular da Mucosa (camada delgada de células musculares).
SUBMUCOSA:
- Camada de tecido conjuntivo frouxo diretamente abaixo da mucosa, contendo vasos
sanguíneos e linfáticos maiores, além do plexo nervoso submucoso/de meissner (controla as
secreções do TGI).
- Em algumas áreas a submucosa também contém glândulas e tecido linfóide.
MUSCULAR:
- Possui uma camada muscular circular interna e uma longitudinal externa (músculo liso)
responsável pela motilidade do TGI.
- Entre essas duas camadas está o Plexo Nervoso Mioentérico responsável por regular a
motilidade intestinal.
SEROSA:
- A serosa, uma �na camada de tecido conjuntivo recoberta por um epitélio pavimentoso
simples ou mesotélio, forma o peritônio visceral.
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Como explicado anteriormente, o pólipo nada mais é que uma massa de tecido que se
projeta acima da mucosa da víscera. Esse pode ser neoplásico (benigno ou maligno) ou não
neoplásico, podendo por isso surgir por diversos processos como por um descontrole na
proliferação de células normais da mucosa, causando uma hiperplasia, por lesões ou pela
cicatriz da recuperação do tecido lesionado ou in�amado (sendo esses os classi�cados como
não neoplásicos devido a baixo ou nenhum risco de malignidade) ou ainda por mutações
em genes supressores de tumor e proto-oncogenes, causando uma proliferação anormal de
células modi�cadas podendo adquirir malignidade (carcinogênese = iniciação, promoção e
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progressão).
C) Quais os tipos de pólipos?
Os pólipos colorretais podem ser classi�cados de acordo com:
I. TIPO:
- Polipóide: pode ser pediculado (possui algo semelhante a um caule de planta), séssil (não
possui o caule) ou levemente elevado
- Plano/não polipóide: pode ser plano, levemente achatado ou até escavado/ulcerado.
II. TAMANHO:
- Diminutos: medem até 5 mm de diâmetro;
- Pequenos: medem até 10 mm de diâmetro;
- Grandes: medem > 20 mm de diâmetro.
III. CAPACIDADE DE MALIGNIDADE:
Não neoplásicos: pequeno ou nenhum risco de malignidade.
Hiperplásicos: é o tipo mais comum, formado pela hiperproliferação das células normais
da mucosa.
- Geralmente encontrados no retossigmóide, com menos de 5mm (esses não necessitam de
seguimento após retirada - polipectomia ).
- Pólipos hiperplásicos com mais de 10mm tem comportamento semelhante aos serrilhados
com risco de malignidade.
- A polipose hiperplásica difere dos pólipos hiperplásicos isolados, pois podem atingir até 3
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cm, sendo considerada uma condição pré-maligna.A condição para seu diagnóstico é: pelo
menos 5 pólipos hiperplásicos próximos ao cólon sigmóide dos quais dois sejam maiores de
10 mm OU qualquer número de pólipos hiperplásicos próximos ao cólon sigmóide em um
indivíduo com parente de primeiro grau com polipose hiperplásica OU mais que 30
pólipos hiperplásicos de qualquer tamanho distribuídos pelo cólon.
In�amatórios: são lesões resultantes do tecido de granulação em regeneração.
- Geralmente únicos;
- Podem ter uma aparência irregular, avermelhada e ulcerado ou apenas regular e
brancacento.
- Não apresentam risco de transformação maligna e não necessitam de seguimento após
retirada.
Pseudopólipos: são ilhas de mucosa residual após cicatrização de processos in�amatórios e
ulcerados no cólon e reto. (áreas de mucosa normal que entremeia área de in�amação)
- Geralmente são múltiplos de várias formas.
- Mais frequentemente encontrado em pacientes com retocolite ulcerativa e doença de
Crohn.
- Baixo risco de malignidade.
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Hamartomas: são coleções de tecidos normais , que compõem a lâmina própria,
organizadas de modo anormal. (pode haver redução no mecanismo de apoptose )
- São cistos (bolsas preenchidas com líquido) de retenção e criptas revestidas por células
normais. Pode ulcerar e conter in�ltrado in�amatório.
- Geralmente encontrados em crianças abaixo de 10 anos, podendo aparecer também em
adolescentes e adultos, tendo maior incidência em homens.
- Normalmente são solitários e sem potencial de malignização.
Neoplásicos: grande risco de malignidade.
Adenomatosos: neoplasia benigna caracterizada por:
. Perda do controle de crescimento epitelial;
. Mitoses generalizadas em todas as camadas das criptas da mucosa;
. Alteração na renovação celular;
. Menor diferenciação celular;
. Maior produção de muco.
- Contém displasia e risco de evolução para adenocarcinoma.
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- Pode ser tubular (interiorização das glândulas), túbulo-viloso e viloso (maior alteração nos
vilos - de maior risco).
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Serrilhados: composto de tecido adenomatoso (neoplásico benigno) e hiperplásico (não
neoplásico), tendo uma natureza epitelial com arquitetura serrilhada.
- São mais comuns no cólon direito.
- Pode ser séssil, séssil tradicional e misto.
- Também pode ser plano, o que di�culta sua visualização pela colonoscopia.
REFERÊNCIAS: https://www.drderival.com/polipo-colorretal.htmlSanar�ix
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https://www.drderival.com/polipo-colorretal.html
D) Quais os diagnósticos diferenciais?
Diagnóstico dos pólipos colorretais
I. Através da colonoscopia diagnóstica, isto é, quando existe indicação clínica como na
hemorragia digestiva baixa, dor abdominal associada à alteração do hábito intestinal,
anemia, diarreia crônica, etc. Nesse caso o pólipo pode ser a causa da indicação ou apenas
um achado acidental.
II. Através da colonoscopia de prevenção em pacientes assintomáticos a partir de
determinada idade de acordo com a classi�cação de risco.
RISCO MÉDIO
- Paciente que não possui histórico familiar de câncer, não realizou radioterapia para outro
tipo de câncer, não possui doença gastrointestinal e não apresenta nenhuma síndrome
hereditária para o CCR.
- Rastreio feito a partir dos 45 anos até os 75 anos (desde que paciente tenha expectativa de
vida > de 10 anos).A partir de 85 anos não se recomenda mais o rastreio.
- Repetição a cada 5 ou 10 anos, caso não haja alteração.
RISCO INTERMEDIÁRIO
- Paciente que apresenta história familiar de câncer colorretal, adenoma e pólipo serrilhado
em seus parentes de primeiro grau (pais, �lhos e irmãos); histórico familiar de doença
in�amatória intestinal (como doença de Crohn) ou PAF.
> Um parente de 1º grau diagnosticado com câncer de intestino com idade < 60
anos. Comece a prevenção aos 40 anos de idade, ou 10 anos antes do diagnóstico do
parente de 1º grau, o que ocorrer primeiro.
. É recomendado a colonoscopia a cada cinco anos.
. Se o paciente declinar da colonoscopia, a pesquisa de sangue oculto nas fezes anual deve ser
oferecida.
> Dois ou mais parentes de 1º grau diagnosticados com câncer de intestino em
qualquer idade. Comece a prevenção aos 40 anos de idade, ou 10 anos antes do
diagnóstico mais jovem de parente de 1º grau, o que ocorrer primeiro.
. É recomendado a colonoscopia a cada cinco anos.
. Se o paciente declinar da colonoscopia, a pesquisa de sangue oculto nas fezes anual deve ser
oferecida.
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> Um parente de 1º grau diagnosticado com câncer de intestino na idade ≥60 anos.
Comece a triagem aos 40 anos de idade, usando as mesmas opções de triagem que para
pacientes de risco médio, na mesma frequência que para pacientes de risco médio.
RISCO ALTO
- Quem já teve pólipo (adenoma ou pólipo serrilhado) no intestino - colorretal;
 - Quem já teve câncer colorretal;
 - Mulheres com câncer de mama, ovário ou útero;
 - Portadores da Doença de Crohn e Retocolite Ulcerativa.
> O intervalo de vigilância é baseado no tamanho e na histologia dos pólipos:
. Indivíduos com adenoma serrilhado séssil ou pediculado <10 mm de tamanho sem
displasia são tratados como adenomas de baixo risco com uma primeira colonoscopia de
vigilância em cinco anos.
. Indivíduos com adenoma serrilhado séssil ou pediculado ≥ 10 mm, com displasia ou
adenoma serrilhado tradicional são tratados como adenomas de alto risco com uma
primeira colonoscopia de vigilância em três anos.
. Outras recomendações de consenso sugeriram um acompanhamento colonoscópico mais
precoce (intervalo de um a três anos) em indivíduos com dois ou mais adenomas
serrilhado séssil ou pediculado ≥ 10 mm e naqueles com qualquer displasia.
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Polipose Adenomatosa Familiar ou PAF:
- É uma doença genética complexa que possui forte predisposição hereditária ao câncer, em
especial ao CCR.
- É o tipo de polipose mais comum, sendo causada por mutações no gene APC (gene
supressor de tumor).
- Sua principal característica é o desenvolvimento de grande número de pólipos colorretais
do tipo adenomatosos, entre os 7 e 36 anos, com uma média de idade de 16 anos, com
surgimento do CCR, quando não ocorre a retirada dos pólipos, entre 34 e 43 anos, com
média de 39 anos.
- Em associação com os Pólipos gastrointestinais, há numerosas manifestações
extraintestinais da PAF aumentando o risco de câncer cerebral, tireoide, hepático e
pancreático. Em particular, o risco de hepatoblastoma em pacientes com PAF é 850 vezes
maior que na população em geral.
- A existência de poucos adenomas sugere polipose atenuada (AFAP) ou defeito no gene
MYH.
Diagnóstico:
- Baseia-se no achado de mais de 100 pólipos adenomatosos no cólon.
- Deve ser feito o teste genético: O teste de genética molecular APC detecta até 95% das mutações
causadoras da doença. Está indicado no diagnóstico precoce de membros com 11 anos ou mais de
famílias de alto risco;na con�rmação de diagnóstico de FAP em pacientes com achados
equivocados; em indivíduos com menos de 100 pólipos adenomatosos e um diagnóstico duvidoso
de FAP.
. Os testes são tipicamente realizados no DNA extraído de leucócitos de uma amostra de sangue. Os
principais são o sequenciamento do gene e o teste da proteína truncada (PTT).
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Sintomas:
- A maioria desenvolve os pólipos de forma assintomática. Entretanto, alguns sintomas podem
ocorrer:
. Presença de sangue nas fezes;
. Quadro de anemia (pela perda de sangue);
. Períodos de diarréia e/ou constipação não explicados pela dieta ou por viroses;
. Dor em cólica na região gástrica;
. Sensação frequente de distensão abdominal;
. Astenia.
> As características clínicas das lesões malignas, por sua vez, são aquelas comuns a todas as
neoplasias semelhantes adquiridas, tais como perda de peso, inanição, obstrução intestinal ou
diarreia hemorrágica.
> SEMPRE VIRA CÂNCER!!
Tratamento:
O tratamento, en�m, é feito pela colectomia total (procedimento cirúrgico que consiste na
ressecção de todo o cólon, desde a válvula íleo-cecal até uma localização variável entre o reto distal e
a porção do sigmóide). O paciente deve ser revisto com intervalos de 6 meses para afastar a
possibilidade de formação de novos pólipos com potencial maligno.
Polipose Adenomatosa Familiar Atenuada:
- A PAF atenuada (PAFA) é caracterizada pelo desenvolvimento de menos de 100 pólipos
(simultâneos ou não) no cólon e reto.
- A incidência é desconhecida, mas acredita-se que seja tão rara quanto a clássica.
- São frequentemente encontrados em famílias que também possuem indivíduos com PAF clássica,
e a forma atenuada associa-se com uma mutação variante no gene APC em alguns casos.
- Testes genéticos para detecção do APC mutado podem ser um componente importante na
avaliação dos pacientes em que se suspeita da doença, sendo que os métodos diagnósticos são os
mesmos utilizados para a PAF clássica.
Síndrome de Gardner (SG) = PAF + Osteoma
- Síndrome de Gardner é a associação de polipose adenomatosa familiar (e às vezes, polipose gástrica
ou do intestino delgado) a osteomas (tumores ósseos benignos) e tumores de tecidos moles (cistos
epidermóides, �bromas e tumores desmóides), além de HCPER- Hipertro�a congênita do epitélio
pigmentar da retina (é possível, inclusive, que essas lesões sejam as únicas manifestações da
síndrome).
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Síndrome de Turcot (ST) = PAF + Tumor no SNC
- A síndrome de Turcot é rara e caracteriza-se clinicamente pela ocorrência de um tumor
cerebral primário e de múltiplos adenomas colorretais. Os tumores do Sistema Nervoso
Central costumam ser malignos (SNC), usualmente meduloblastomas ou, com uma
incidência um pouco inferior, glioblastomas multiformes.
Síndrome de Peutz-Jeghers: Síndrome de herança autossômica dominante,causada por
uma mutação no gene STK11 (LKB1)- codi�ca uma proteína que faz parte das quinases.
- Caracterizada por múltiplos pólipos no trato gastrointestinal, associados a pigmentação
mucocutânea, especialmente na borda dos lábios ( encontradas em 95% dos casos, e podem
ser o primeiro achado clínico, costumam aumentar durante a infância, e ocorrem ao redor
da boca, narinas, períneo, dedos, mãos e pés).
- Os pólipos podem ser encontrados por todo o trato gastrointestinal, mas a maioria está
localizada no intestino delgado (60% a 94%) e no cólon (50% a 64%). Os pólipos podem
causar sangramento gastrointestinal,anemia e dor abdominal secundária à intussuscepção,
obstrução ou infarto.
- Os sintomas relacionados aos pólipos são maiores na infância, 33% ocorrem até 10 anos de
idade e 50% até 20 anos.
- O risco de câncer colorretal é 3%, 5%, 15% e 39% nas idades 40, 50, 60 e 70 anos,
respectivamente, em pacientes com a Síndrome de Peutz-Jeghers.
Polipose Juvenil: caracteriza-se pelo desenvolvimento de múltiplos Pólipos juvenis no trato
gastrointestinal.
- Os sintomas costumam aparecer antes dos 20 anos de idade.
- A síndrome apresenta herança autossômica dominante, ocorre uma mutação e desregulação na
inibição do fator de crescimento TGFβ. (transformador beta - estimula o crescimento de células do
tecido conjuntivo, participa da cicatrização de feridas, controle do sistema imune, formação de
tecido,etc.)
- Geralmente são encontrados múltiplos Pólipos no cólon, embora Pólipos gástricos e no intestino
delgado também sejam observados.
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- Os pacientes podem apresentar prolapso retal e anemia, hipoproteinemia, má nutrição e
distúrbios hidroeletrolíticos também podem ser encontrados.
Síndrome de Cowden: enfermidade rara em que os pacientes manifestam hamartomas dos 3
tipos de tecidos: ectoderma, mesoderma e endoderma.
- Do ponto de vista genético é de transmissão autossômica dominante, 85% dos pacientes
apresentam mutação no gene supressor de tumor PTEN.
- A enfermidade costuma se apresentar na adolescência e em adultos jovens.
Papilomas hiperqueratósicos nos lábios, língua e narinas são os achados extra intestinais mais
comuns. Os marcadores mais importantes da síndrome são os achados mucocutâneos.
. Os achados patognomônicos são: trichilemmomas (pápulas verrucóides assintomáticas), papilomas
nas cavidades mucosas, queratose acral nas mãos e pés, doença de Lhermitte-Duclos (gangliocitoma
displásico do cerebelo), os quais são menos frequentes na infância que em adultos.
Achados benignos: lipomas, hemangiomas e neuromas, macrocefalia, adenomas e lesões �brocísticas
das mamas, adenomas de tireóide, leiomiomas uterinos (são critérios menores).
Pólipos hamartomatosos ocorrem por todo trato gastrointestinal, geralmente assintomáticos.
Pólipos juvenis são os mais comuns, porém também aparecem outros tipos como lipoma, pólipos
in�amatórios, ganglioneuromas, hiperplasia linfóide, e adenomas.
Síndrome Ruvalcaba-Myhre-Smith: síndrome de herança autossômica dominante, também
associada com mutação no gene PTEN. Admite-se que esta enfermidade pode ser uma variação da
Síndrome de Cowden.
- Até o presente momento não há um consenso sobre os critérios diagnósticos desta síndrome,
porém, é sabido que indivíduos apresentando várias combinações de macrocefalia, lipomatose,
hemangioma, pólipos gastrointestinais e máculas pigmentadas na glande do pênis, são considerados
clinicamente afetados. Atraso mental e outras anomalias congênitas também são associados com a
síndrome. Acredita-se que o câncer de mama, tireoide e endométrio sejam componentes da
síndrome.
- Em contraste com a Síndrome de Cowden, os pólipos são frequentemente sintomáticos, juvenis,
encontrados no íleo e cólon.
Hiperplasia Nodular Linfóide (HNL):caracteriza-se pela existência de hiperplasias dos folículos
linfóides do cólon, os quais costumam ser pouco comuns e são de natureza benigna.
Polipose In�amatória: São vistos em associação com diversas condições in�amatórias, incluindo a
Doença In�amatória Intestinal.
- Podem ser referidos como pseudopólios.
- Estes pólipos se desenvolvem como resultante de ciclos repetidos de in�amação e cicatrização em
pacientes com doença in�amatória crônica,estando, geralmente, con�nados ao cólon.
- Ocorrem em aproximadamente 1/3 dos pacientes com Doença de Crohn, porém outras condições
associadas são colite isquêmica, infecciosa e Doença de Behçet.
Acadêmica de Medicina: Dayane Santos
REFERÊNCIAS: https://www.drderival.com/polipo-colorretal.html
E) Prognósticos
Os pólipos malignos são classi�cados de acordo com seu prognóstico em dois tipos:
Acadêmica de Medicina: Dayane Santos
Bom prognóstico: excisão de pólipo sem deixar fragmentos, células bem diferenciadas, margens
livres de tumor > 2 mm e ausência de invasão intra vascular e linfática.
- Nesses casos a recidiva tumoral gira em torno de 1,5%.
- Nos pacientes com alto risco cirúrgico (estado geral, idade avançada, e/ou doenças associadas) o
procedimento endoscópico poderá ser considerado su�ciente.
- Colonoscopia de seguimento varia de 1 a 3 anos.
Mau prognóstico: excisão de pólipo fragmentada, células indiferenciadas ou pouco diferenciadas,
margem de ressecção menor que 2 mm e invasão intra vascular e linfática. 
- Nesses casos o risco de tumor residual é alto, em torno de 9%.
- A colectomia segmentar oncológica está indicada.
REFERÊNCIAS: https://www.drderival.com/polipo-colorretal.html
2. CÂNCER DE CÓLON
A)De�nição e classi�cação
- O câncer colorretal (CCR) refere-se aos tumores malignos que acometem o intestino
grosso (cólons) e o reto.
. É uma doença frequente e potencialmente curável quando diagnosticada precocemente,
entretanto pode se tornar letal quando há atraso no diagnóstico e/ou tratamento.
. Seu desenvolvimento ocorre de maneira fortuita (80% dos casos) ou a partir de mutações
geneticamente herdadas.
- Assim, podem se manifestar em qualquer extensão do órgão: em maior quantidade (51%)
no cólon sigmóide, cólon ascendente (16%), cólon descendente (10%), cólon transverso
(9%), ceco (8%) e reto (6%).
O CCR pode ser dividido em três tipos:
I. Neoplasias de surgimento esporádico:
- Principal tipo;
- As mutações necessárias para a transformação do adenoma em adenocarcinoma ocorrem
lentamente, em um intervalo estimado de 10 anos, o que torna a prevenção e o
rastreamento possíveis (70% dos casos de CCR);
- Não requerem estudo genético;
- Acomete geralmente indivíduos com mais de 60 anos, se apresentando como um pólipo
único.
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II. Neoplasias Hereditárias:
- Originam-se de alguma síndrome genética conhecida ou não especí�ca, porém isso facilita
a transformação, que ocorre em um intervalo de tempo menor;
- Elevam o risco familiar de adenocarcinoma colorretal e outras neoplasias;
- Acomete principalmente indivíduos com menos de 40 anos, apresentando-se com
múltiplas lesões.
- Algumas síndrome têm fenótipos bem estabelecidos e costumam ser identi�cadas por
colonoscopia - caso da Polipose Adenomatosa Familiar (PAF) e da síndrome de Lynch
(CCHNP)
III. Neoplasias familiares:
- Apresenta herança genética sútil, que não pode ser bem estabelecida;
- Acomete principalmente em indivíduos abaixo dos 50 anos com histórico familiar +.
- Adenocarcinoma: representa 95% dos casos de CCR.
Existem vários tipos de câncer que se iniciam no cólon ou no reto:
● Tumores carcinoides:Esses tumores começam nas células do intestino que produzem
hormônios especí�cos.
● Tumores estromais gastrointestinais (GIST):Começam a partir de células especí�cas na
parede do intestino denominadas células intersticiais de Cajal. Esses tumores podem ser
encontrados em qualquer parte do trato digestivo e são raros no cólon.
● Linfomas:São cânceres das células linfáticas como dos linfonodos, mas também podem se
iniciar no cólon, no reto ou em outros órgãos.
● Sarcomas:Esses tumores podem se iniciar nos vasos sanguíneos, no tecido muscular e
conjuntivo na parede do cólon e do reto. Os sarcomas do cólon ou do reto são raros.
REFERÊNCIAS: aula de TBL
Sanar�ix
B)Fatores de risco
O risco de desenvolver CCR é in�uenciado por fatores ambientais e genéticos como:
- Idade > 50 anos: maior acúmulo de mutações, maior exposição a agentes carcinogênicos.
- Obesidade: a gordura causa um aumento de citocinas in�amatórias causando um quadro
de in�amação generalizada que estimula a produção de hormônios que estimulam o
Acadêmica de Medicina: Dayane Santos
crescimento de células alteradas, além da tendência a ter resistência a insulina.
- Sedentarismo: aumento de gordura ⤴
- Etnia (negros tem maior chance de desenvolver CCR)- Alimentação inadequada: rica em carnes vermelhas (a carne vermelha tem a carnitina
que é um composto muito degradado pelas bactérias da �ora intestinal produzindo
compostos altamente cancerígenos, além disso possuem substâncias imunogênicas,
causando um processo in�amatório, e tem mais colesterol, que aumenta a síntese de bile o
que também está associado a produção bacteriana de produtos que podem causar câncer) e
processadas, gorduras (por causa da bile e do processo in�amatório) e pobre em vegetais,
frutas e �bras (as �bras melhoram o trânsito intestinal diminuindo o tempo de
permanência das fezes no intestino - a fermentação bacteriana pode liberar substâncias que
podem causar câncer).
- Uso de álcool (associado ao aumento da gordura visceral) e tabaco (a maior incidência de
câncer causado por tabagismo não é o de pulmão. O sistema respiratório possui o sistema
de defesa - transporte mucociliar - e por isso a maior parte das substâncias cancerígenas �ca
aderida ao muco sendo levada junto ao catarro, inclusive, para o sistema gastrointestinal)
- Histórico familiar de CCR;
- Algumas síndromes hereditárias;
- Diabetes tipo II (a resistência à insulina faz com que a produção de insulina pelo
pâncreas aumenta elevando assim a atividade dos IGF-I - insulin-like growth factor, que
estimula o crescimento de células da mucosa colônica, em especial as transformadas).
- Doença in�amatória intestinal.
OBS: Quanto mais assada, maior a temperatura pela qual a carne passou, maior a liberação
de carnitina.
Acadêmica de Medicina: Dayane Santos
REFERÊNCIAS:
http://www.oncoguia.org.br/conteudo/fatores-de-risco-para-o-cancer-colorretal/7271/878
/
Aula de TBL
C)Fisiopatologia
Duas teorias estão relacionadas na �siopatologia desses cânceres:
Sequência adenoma-carcinoma: Nós temos duas cópias do gene supressor de tumor
Polipose adenomatosa coli (APC). Nesse caso, a �siopatologia do CCR se inicia quando
ocorre uma mutação da APC, fazendo com ele perca a sua função. Normalmente esse gene
promove a degradação da b-catenina, entretanto, como o APC está inativo, ocorre acúmulo
da b-catenina. Esse componente da via de sinalização, em grande quantidade, se transloca
para o núcleo celular e ativa a transcrição de genes responsáveis pela proliferação celular.
- Esse processo pode ser acompanhado de mutações no gene TP53 (também um gene
supressor de tumor responsável pela produção da proteína P53 que reconhece erros de
quebra no DNA estimulando seu reparo ou a indução da célula à apoptose) e no
Proto-oncogene KRAS (se torna um oncogene estimulando a proliferação celular
descontrolada mesmo na ausência de fatores de crescimento). Tudo isso leva ao surgimento
de um adenoma (pólipo) e posteriormente de um carcinoma (maligno).
- A b-catenina é uma glicoproteína que possui papel importante como proteína de adesão
e como fator nas vias de sinalização.A b-catenina se liga a E-caderina na membrana celular
permitindo a adesão célula-célula (a quebra nessa ligação é que permite que as células
tumorais se soltem conseguindo realizar a transição epitélio mesênquima - metástase). Além
disso, também está presente no citoplasma (o acúmulo aqui leva ao desenvolvimento de um
complexo com múltiplos fatores de transcrição que acaba levando à carcinogênese e a
progressão da doença) e no núcleo.
Acadêmica de Medicina: Dayane Santos
http://www.oncoguia.org.br/conteudo/fatores-de-risco-para-o-cancer-colorretal/7271/878/
http://www.oncoguia.org.br/conteudo/fatores-de-risco-para-o-cancer-colorretal/7271/878/
Braço p: braço menor do cromossomo;
Braço q: braço maior do cromossomo;
Ex: APC em 5q21 (gene APC está no cromossomo 5 no braço maior, na banda 2 sub
banda 1)
Acadêmica de Medicina: Dayane Santos
- A mutação em p53 é determinante para a aquisição de malignidade.
COX2- ciclooxigenase 2 : enzimas responsáveis pela transformação do ácido araquidônico
em prostaglandinas (fazem quimiotaxia, aumentam a permeabilidade capilar,vasoconstrição
ou vasodilatação,etc) �ogísticas, pela ação da enzima fosfolipase A2.
Via de instabilidade de microssatélites: Essa via está associada ao aparecimento do
câncer colorretal hereditário não polipose.
O que são microssatélites?
O DNA humano: sequência de bilhões de pares de nucleotídeos (formados pelas bases
nitrogenadas = adenina -A-, timina -T-, citosina -C- ou guanina -G + grupo fosfato +
pentose) formando uma �ta dupla.
NUCLEOTÍDEOS
↙ ↘
Sequências únicas Sequências repetidas
(ocorrem apenas uma vez em todo o genoma -
contém o código genético para ↙ ↘
a síntese de proteínas) Repetições Repetições Satélite
dispersas ↧
Também chamadas de
Tandem, Tandem (são do tipo em que
u uma repetição se inicia logo
ao ao �nal da outra)
Acadêmica de Medicina: Dayane Santos
- As sequências únicas representam cerca de de 60 a 75% dos nucleotídeos, cuja organização
de nucleotídeos ocorre apenas uma vez em todo o genoma.O restante da molécula de DNA
é formado pelas sequências repetitivas de DNA, as quais podem ser observadas diversas
vezes em todo o genoma.
- As repetições tandem podem ser classi�cadas de acordo com seus tamanhos em: satélites
(mais extensos), minissatélites (compostas por repetições de 9 a 80 pares de nucleotídeos)
e microssatélites (formados por 1 a 6 nucleotídeos).
- Os microssatélites podem ser compostos por mononucleotídeos(Ex:AAAA),
dinucleotídeo (Ex:CACACA), trinucleotídeo (Ex: CAGCAGCAG), etc.
- O número de repetições de minissatélites e microssatélites pode variar entre os indivíduos,
motivo pelo qual são consideradas como as impressões digitais do DNA de cada um e são
utilizadas em exames para veri�cação de paternidade.As repetições do tipo tandem também
são vistas como reguladores das transcrições de genes vizinhos.
O que é a via de instabilidade de microssatélites (IMS)?
- Refere-se a uma alteração no tamanho da sequência repetitiva de DNA, por inserções ou
deleções, que ocorrem por mutações em genes responsáveis pelo reparo do DNA (Genes de
reparo - MMR).
- Embora tenham sido identi�cadas até hoje seis proteínas de reparo, cerca de 90% das
mutações são encontradas em apenas duas destas, denominadas como hMLH1 e a hMSH2
(codi�cadas pelos genes MLH1 e MSH2).
- Os tumores colorretais que surgem por essas alterações podem ser classi�cados entre
aqueles com elevada frequência de instabilidade (MSI-H), baixa frequência de instabilidade
(MSI-L) ou sem instabilidade (microssatélite estável ou MSS).
- Essas mutações geram irregularidades em genes envolvidos na regulação do crescimento
celular, como TGF-ẞ tipo II e a proteína pró apoptótica BAX. Mutações em
proto-oncogenes, como o BRAF, e silenciamento de alguns genes devido à
hipermetilação (HEREDITÁRIA - adição de grupamentos metila a bases especí�cas - isso
compacta o DNA impedindo a transcrição gênica) da ilha CpG (é um tipo de satélite)
também são comuns.
- Assim, ocorre o crescimento celular descontrolado e a sobrevivência de células
geneticamente anormais.
- A acetilação faz o contrário, aumenta a transcrição.
- Metilação e acetilação estão associados aos hábitos de vida.
Fatores de transcrição (se ligam a região promotora do gene) para que a região codi�cante
seja transcrita.
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Câncer Colorretal Hereditário Não Poliposo (HNPCC):
- Também conhecida como Síndrome de Lynch, a HNPCC é uma doença autossômica
dominante responsável por cerca de 5% a 10% do total dos cânceres colorretais. É a
síndrome hereditária mais comum de predisposição ao câncer colorretal, afetando
principalmente cólon ascendente e ceco. (lado direito do cólon)
- Se comporta como na FAP, isto é, têm 50% de chance de passar a condição para o seu �lho.
- Os indivíduos com HNPCC têm uma probabilidade próxima dos 70% de desenvolver o
câncer colorretal.
- Ocorre geralmente em idades mais jovens;
- Síndrome de Lynch tipo 1 (pessoa com maior predisposição ao desenvolvimento de CCR)
e Síndrome de Lynch tipo 2 (maior predisposição para desenvolver outros tipos de câncer
além do CCR - como cânceres ginecológicospor exemplo, ovário e endométrio).
- Muito associada a mutações no gene BRAF :produz uma proteína chamada B-Raf.
Também se refere a este gene como o proto-oncogene B-Raf, enquanto a proteína é mais
conhecida, formalmente, como proteína quinase serina/treonina.
Critérios de Amsterdam: (para determinar se tem a síndrome de lynch)
Pelo menos três casos de câncer colorretal (CCR) na família, que preencham os seguintes critérios:
(deve preencher os 4 critérios)
1- Um membro seja parente em 1º grau dos outros dois.
2- Pelos menos 2 gerações sucessivas acometidas.
3- Pelo menos um dos casos de câncer colorretal diagnosticado abaixo dos 50 anos.
4- Polipose adenomatosa familiar deve ser excluída.
Rastreamento CCHNP:
- Colonoscopia a cada 2 anos a partir dos 20 anos;
- Colonoscopia anual acima dos 40 anos ou 10 anos antes da idade do caso mais jovem na família.
- Realização de exame pélvico, ultrassom ginecológico e biópsia a cada 1 ou 2 anos nas mulheres a
partir dos 25/35 anos.
- Ultrassom do sistema urinário e exame de urina a cada 1 ou 2 anos a partir dos 30/35 anos.
O diagnóstico de HNPCC pode ser realizado de duas maneiras:
- Clinicamente, através do preenchimento dos critérios de Amsterdam;
- Geneticamente, pela identi�cação de mutações decorrente da instabilidade de microssatélites
(MSI), fruto da inativação das proteínas de reparo do DNA. Mutações germinativas nos genes
hMLH1 e hMSH2, dois dos principais genes do complexo MMR, estão presentes em 80% a 90%
Acadêmica de Medicina: Dayane Santos
dos casos de HNPCC. 
REFERÊNCIAS: https://www.drderival.com/polipo-colorretal.html
https://sbcp.org.br/revista/nbr222/P139_144.htm
D) Sítios metastáticos
Disseminação:
- Linfática;
- Sanguínea;
- Celômica (pelo peritônio);
- Por continuidade (afeta os órgãos próximos - sistema genitourinário, ossos,etc).
Cerca de 25% dos casos de CCR já são metastáticos no diagnóstico, sendo os principais
sítios de metástases: fígado, pulmão e peritônio, porém podem ocorrer metástases no
SNC e raramente, nos ossos.
- O intestino grosso e a parte superior do reto são drenados, respectivamente, pelas Veia
Mesentérica superior e Veia Retal Superior, indo em direção a Veia Porta Hepática, por
isso o fígado é o principal sítio metastático de CCR.
- Já a porção média e inferior do reto (abaixo da linha pectínea) é drenada pela Veia Retal
Inferior que leva o sangue em direção a Veia Cava Inferior, sendo por isso o pulmão um
importante sítio metastático.
REFERÊNCIAS: Sanar�ix
Aula de TBL
Aula de morfofuncional
E) Sinais e sintomas
Pacientes com câncer colorretal (CCR) podem se apresentar de três maneiras:
I. Indivíduos assintomáticos descobertos por triagem de rotina;
II.Pacientes com sintomas e/ou sinais suspeito
III.Pacientes admitidos na emergência com obstrução intestinal, peritonite ou, raramente,
sangramento gastrointestinal agudo.
Acadêmica de Medicina: Dayane Santos
https://www.drderival.com/polipo-colorretal.html
https://sbcp.org.br/revista/nbr222/P139_144.htm
Principais sinais e sintomas:
- Obstrução intestinal ou quadros de diarreia: associada à invasão do Plexo Submucoso
(presenta na submucosa, controla a absorção e secreção de substâncias do trato
gastrointestinal) e do Plexo Nervoso Mioentérico (presente na camada muscular, controla a
motilidade intestinal), além da secreção de substâncias neuroendócrinas pelo tumor.
- Também pelo tumor em formato de anel que pode impedir a mobilidade da visceral.
- Dor abdominal: causado pela distensão da víscera que ocorre devido ao acúmulo de fezes
(obstrução), gases, pelo edema visceral,etc.
. Em casos de dilatação intestinal severa, as funções respiratórias e circulatórias também
podem ser comprometidas.
- Perda de �uidos e eletrólitos: tanto pela diarreia (causada por redução da absorção ou
aumento da secreção no TGI) quanto pela obstrução (em uma tentativa de facilitar a saída
das fezes a mucosa aumenta sua secreção, como a de muco por exemplo).
- Ausculta abdominal com aumento ou ausência dos RHA: aumentado (em caso de
diarréia - pelo aumento da motilidade intestinal- ou na porção antes da obstrução
intestinal) e ausente em caso de obstrução (na porção posterior a obstrução).
- Presença de sangue nas fezes: causada pela neovascularização do tumor (vasos mais
frágeis) ou pelo próprio crescimento tumoral que rompe pequenos vasos presentes no
tecido.
- Anemia: pela perda de sangue nas fezes e pelo mecanismo de compensação da perda
(migração de �uidos teciduais para os vasos sanguíneos o que diminui a Hb e o hematócrito
pela diluição).
- Palidez, cansaço,fraqueza: causado pela anemia.
- Perda de peso: hipermetabolismo das células neoplásicas.
- Hepatomegalia: metástase.
- Falta de ar e sintomas respiratórios: metástase.
- Geralmente, não é regra, fala-se em: CÓLON DIREITO (sangue oculto nas fezes,
anemia ferropriva e diarreia) , CÓLON ESQUERDO (constipação progressiva ou
períodos de alternância entre diarreia e constipação - cólon esquerdo é mais estreito que o
direito e possui consistência fecal mais densa quando comparada ao do cólon direito),
RETAL (hematoquezia,constipação,tenesmo -espasmo doloroso do esfíncetar anal com
desejo intenso de defesar e eliminação de quantidade mínima de fezes).
REFERÊNCIAS:
https://www.sanarmed.com/resumo-sobre-cancer-colorretal-completo-sanar�ix
Câncer colorretal: principais complicações e a importância do diagnóstico precoce.
Acadêmica de Medicina: Dayane Santos
https://www.sanarmed.com/resumo-sobre-cancer-colorretal-completo-sanarflix
F) Diagnóstico
Rastreamento do CCR do tipo esporádico (mais comum):
- Colonoscopia a cada 10 anos a partir dos 45/50 anos ; OU
- Colonoscopia virtual a cada 5 anos; OU
- Retossigmoidoscopia a cada 5 anos. (se lesão, deve obrigatoriamente realizar a
colonoscopia - exame padrão ouro);
- PSOF (pesquisa de sangue oculto nas fezes) anualmente.
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Diagnóstico:
I. Anamnese bem feita levando em consideração, principalmente, os hábitos de vida
(alimentação, atividade física, álcool, tabaco,etc) e a história familiar;
II. Exame físico geral (avaliação das mucosas - hipocoradas, palidez,etc), abdominal
(presença de massas, de dor à palpação, alteração nos RHA, de hepatomegalia - metástase);
III. Um exame de TR pode ser feito para avaliar o reto distal, podendo ser o primeiro a
identi�car algum indício da doença;
IV. Colonoscopia para con�rmação + Polipectomia + Biópsia da lesão
- A colonoscopia é feita com o paciente sedado. Através de um tubo com uma câmera na
ponta do aparelho, chamado de colonoscópio, guiado até o reto, é possível produzir
imagens de alta qualidade ao longo do caminho. Essas fotogra�as e vídeos são produzidos
em um computador para análise médica.
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Quando o paciente não puder realizar a colonoscopia a Retossigmoideoscopia é uma
opção.
- A polipectomia é a retirada do pólipo que pode ser feita usando várias técnicas.
Considera-se que a polipectomia foi curativa quando preenche os seguintes critérios:
. Todo o pólipo foi retirado;
. As margens estão livres (sem evidências microscópicas de tecido neoplásico);
. Ausência de invasão vascular ou linfática;
. Mucosa com histologia bem diferenciada.
- Após polipectomia deve-se realizar colonoscopia após 3 meses para con�rmar ausência de
lesões residuais e depois após 3 anos para veri�car recidiva.
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Radiogra�a de abdome com contraste: padrão de maça mordida (sugestiva de câncer
colorretal)
Outro exame que pode ser utilizado é o de PSOF (Pesquisa de Sangue Oculto nas Fezes
-busca de hemoglobina na amostra):
- Considera-se �siológica a perda de 0,5 a 1,5 ml sangue por dia pelo TGI (trato
gastrointestinal), o que equivale a até 2 mg de Hb por grama de fezes.Acima desse nível não
é normal e indica sangramento oriundo de TGI.
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- Método de guáiaco:
. Avalia a presença de Hb nas fezes, tanto de origem animal quanto humana;
. Deve-se realizar restrição alimentar antes de fazer o teste- 3 dias sem comer carne,
rabanete, nabo, couve �or e brócolis - tudo que é rico em cobre e ferro, além de
medicamentos como anti in�amatórios, corticoides, aspirina, compostos de ferro e
vitamina C (esses interferem na atuação da peroxidase gerando um falso positivo).
. Detecta sangue tanto na parte mediana quanto da parte �nal do trato gastrointestinal.
. Tem como princípio a atividade da peroxidase eritrocitária , enzima presente nos
eritrócitos, que libera oxigênio a partir da reação com peróxido de hidrogênio que catalisa a
oxidação dos compostos presentes no guáiaco resultado na formação de quinona colorida
(azul), sendo por isso um método colorimétrico.
- Imunocromatogra�a/ Método Imunoquímico:
. Teste rápido que detecta a globina da Hb humana.
. Nesse caso não necessita de restrição alimentar.
.Teste qualitativo, ou seja, mostra a presença ou ausência apenas.
. Consegue detectar uma concentração muito mais baixa de hb nas fezes e tem o dobro de
sensibilidade do anterior (a especi�cidade de ambos é a mesma).
. Detecta o sangue da porção �nal do TGI.
. Utiliza anticorpos criados contra a molécula de globina da Hb humana, detectando por
isso a presença intacta da Hb ou dos produtos de sua degradação.
Acadêmica de Medicina: Dayane Santos
OBS: em caso de pacientes que utilizam antiplaquetários ou anticoagulantes o
medicamento deve ser suspenso 7 dias antes do exame, independente do tipo, pois pode
alterar.
Método Heme-por�rina:
. Detecta a fração Heme da hemoglobina.
. Detecta o sangue em qualquer porção do TGI.
REFERÊNCIA: Sanar�ix
Aula de medicina laboratorial
G) Estadiamento
*Classi�cação TNM:
● Tis = carcinoma in situ (pode chegar até a muscular da mucosa);T1 = tela submucosa
(carcinoma invasivo) ; T2 = túnica muscular; T3 = penetra todas as camadas (no câncer
retal, inclui o tecido perirretal); T4 = órgãos adjacentes ou peritônio.
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● N0 = nenhum; N1 = 1–3 linfonodos regionais; N2 = ≥ 4 linfonodos regionais; N3 =
linfonodos apicais ou vasculares do tronco.
● • M0 = sem metástase; M1 = com metástase.
REFERÊNCIA:
https://www.msdmanuals.com/pt-br/pro�ssional/multimedia/table/estadiamento-do-c%C
3%A2ncer-colorretal
Robbins - patologia básica.
Acadêmica de Medicina: Dayane Santos
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/multimedia/table/estadiamento-do-c%C3%A2ncer-colorretal
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/multimedia/table/estadiamento-do-c%C3%A2ncer-colorretal
H) Tratamentos
- Colostomia (de�nição, implicações biopsicossociais)
- Radioterapia e quimioterapia
- Efeitos colaterais (mucosite, síndrome da lise tumoral e neutropenia febril)
A quimioterapia utiliza medicamentos anticancerígenos para destruir as células tumorais.
A quimioterapia pode ser administrada em diferentes momentos durante o tratamento do
câncer colorretal:
- Quimioterapia adjuvante. É realizada para destruir as células cancerígenas remanescentes após a
cirurgia. Também é utilizada para destruir possíveis células cancerígenas que possam ter deixado o
tumor primário e se instalado em outros órgãos, e que ainda são muito pequenas para serem
detectadas em exames de imagem.
- Quimioterapia neoadjuvante. Para alguns tipos de câncer, a quimioterapia é administrada para
tentar reduzir o tumor antes da cirurgia.
- Quimioterapia para câncer avançado. A quimioterapia pode também ser administrada para
reduzir o tamanho do tumor e aliviar os sintomas causados pela disseminação da doença para
outros órgãos, como o fígado.
ADMINISTRAÇÃO:
- Quimioterapia sistêmica. Os medicamentos são injetados na veia ou administrados por via oral. Os
medicamentos entram na corrente sanguínea e atingem todas as áreas do corpo, tornando este
tratamento potencialmente útil para cânceres que se disseminaram para órgãos distantes
(metástases).
- Quimioterapia regional. Os medicamentos são injetados diretamente dentro de uma artéria e
conduzidos para a área do organismo que contém o tumor. Esta abordagem visa concentrar a dose
administrada nas células cancerígenas, reduzindo os efeitos colaterais, uma vez que limita a
quantidade de fármacos que atingem o resto do organismo.
- A quimioterapia é administrada em ciclos, com cada tratamento seguido por um período de
descanso, para permitir que o corpo possa se recuperar. Cada ciclo de quimioterapia dura, em geral,
algumas semanas.
O tratamento radioterápico usa radiações ionizantes para destruir ou inibir o crescimento das
células anormais que formam um tumor.
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É mais frequentemente usada no tratamento do câncer de reto do que do câncer de cólon. A
quimioterapia pode potencializar a radioterapia para alguns tipos de câncer colorretal. O uso desses
dois tratamentos em conjunto é denominado quimiorradiação.
Não é comum tratar câncer de cólon com radioterapia, mas pode ser usada em determinados casos,
como:
● Antes da cirurgia para diminuir o tamanho do tumor, facilitando a retirada do mesmo.
● Após a cirurgia, se o tumor estiver aderido a um órgão interno ou ao revestimento do
abdômen. Nesses casos, a radioterapia é administrada para destruir células cancerígenas
remanescentes da cirurgia.
● Durante a cirurgia, na área do tumor para destruir qualquer célula cancerígena
remanescente, o que é denominado radioterapia intraoperatória (IORT).
● Para controlar a doença em pessoas que não tenham condições clínicas para a cirurgia.
● Para aliviar sintomas em pacientes com doença avançada, que esteja provocando obstrução
intestinal, sangramento ou dor.
● Para tratar a disseminação da doença para outros órgãos, como ossos, pulmões ou cérebro.
● Radioterapia para câncer de reto
● Para o câncer de reto, a radioterapia é um tratamento mais frequentemente realizado e
pode ser feita:
● Antes ou após a cirurgia para prevenir a recidiva da doença.
● Durante a cirurgia, na área do tumor para destruir qualquer célula cancerígena
remanescente, o que é denominado radioterapia intraoperatória (IORT).
● Para aliviar sintomas em pacientes com doença avançada, que esteja provocando obstrução
intestinal, sangramento ou dor.
● Para tratar a disseminação da doença para outros órgãos, como ossos, pulmões ou cérebro.
Cirurgia:
Tumores no ceco e cólon ascendente: ressecção de porção distal do íleo, de todo o ceco e do
cólon ascendente até metade do cólon transverso - procedimento conhecido como
Hemicolectomia Direita.
Tumores na porção média do cólon transverso: recomenda-se a Transversectomia ,
podendo necessitar de ressecção parcial do estômago por possibilidade de in�ltração no
órgão.
Tumores da metade esquerda do cólon transverso e �exura esplênica: ressecção da metade
esquerda do cólon transverso, quase toda a metade direita e o cólon descendente.
Tumores no cólon descendente: ressecção da metade esquerda do cólon transverso, o cólon
descendente e o cólon sigmóide.
Tumores no cólon sigmóide: ressecção do cólon sigmóide.
Tumores no reto: devido a sua proximidade com diversos órgãos e estruturas, recomenda-se
a aplicação de radioterapia para diminuição do tumor antes de realizar a ressecção. Ao
contrário dos tumores localizados em outros locais do cólon, a radioterapia neste caso não
afeta o ID. Realiza-se então a excisão total do mesorreto.
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. Margem anal: transição entre a pele do períneo e o ânus.
. Esfíncter anal superior: coincide com a linha pectínea.
. Mesorreto: tecido gorduroso que envolve o reto e contém a maior parte de sua drenagem
linfática.
. Canal anal: se estende a partir da margem anal.
- Junto a essas cirurgias de retirada pode ser feita a Colostomia (exteriorização de uma parte
do IG que se conecta a uma bolsa para que as fezes sejam coletadas), que pode ser
temporária (depois realiza-se uma anastomose do intestino) ou de�nitiva.
- Pode ser ascendente, transversa e descendente.
- Colectomia (retirada de uma parte ou de todo o cólon) x Colostomia (exteriorização de
uma porção do IG que pode ser devido a uma colectomia).
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OBS: anti-in�amatórios não esteroidais (AINES) especí�cos , que inibem a COX
2, são vistos como fatores de proteção (COX produz mediadores in�amatórios
como a prostaglandina que estimulam a in�amação - alguns pólipos surgem devido
a esse processo e podem evoluir para CCR).
Efeitos colaterais: Os tratamentos realizados com medicamentos (quimioterapia,
terapia alvo, hormonioterapia), cirúrgicos e radioterápicos podem provocar efeitos
colaterais que variam sua intensidade e duração, de paciente para paciente,
dependendo de diversos fatores.
- Não dá pra escolher as células que serão afetadas!!
Dentre os efeitos colaterais dos tratamentos do CCR os mais comuns são:
I. Mucosite: In�amação da mucosa digestiva, desde a boca até o ânus.
. A toxicidade gastrointestinal é uma das reações adversas mais frequentes associadas
à quimioterapia do câncer.
. A alta prevalência de manifestações clínicas adversas como disfagia, dispepsia,
diarreia, náuseas e vômitos, dor abdominal, úlceras orais e anorretais, entre outras,
são resultado da pouca seletividade dos agentes antineoplásicos e da alta taxa de
proliferação do epitélio do trato digestório.
É dividida em fases:
Fase 1 - iniciação: os agentes citotóxicos agem sobre a mucosa reduzindo sua
capacidade de renovação celular.
Fase 2 - hiperexpressão e síntese de sinais moleculares: O tecido afetado libera
interleucinas in�amatórias causando aumento da vascularização e migração celular,
ao mesmo tempo em que os agentes citotóxicos continuam destruindo as células do
local.
Fase 3 - sinalização e ampli�cação: o dano inicial é transformado em um processo
in�amatório com alterações signi�cantes para o paciente (dor abdominal,
desidratação,etc)
Fase 4 - ulcerativa: ocorre ruptura do epitélio mucoso, com in�ltrado in�amatório e
colonização bacteriana, com potencial de infecção sistêmica.
Fase 5 - cicatrização e reparo: ocorre após cessar os estímulos.
- Os sintomas são: disfagia, odinofagia, di�culdade para falar, presença de infecções
oportunistas, dor abdominal, desidratação, perturbação do sono.
II. Neutropenia febril:
- Contagem absoluta de neutró�los menor que 1500 ou 1000 células/microL de
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sangue causada por febre (temperatura corporal maior ou igual a 38°C mantida por
um período de 1hr).
- Pacientes com câncer que recebem terapia antineoplásica citotóxica podem ter a
mielopoiese (produção de células granulocíticas - eosinó�los, basó�los e
neutró�los) e a integridade do desenvolvimento da mucosa gastrointestinal
afetados, tendo maior risco de infecção invasiva por bactérias e fungos que levam ao
quadro de febre associado a neutropenia.
- A gravidade da neutropenia é classi�cada como: Leve: 1.000 a 1.500/mcl (1 a
1,5 × 10 9/i) Moderada: 500 a 1.000/mcl (0,5 a 1 × 10 9/l) Grave: abaixo
500/mcl (0,5 × 10 9/l).
INDUTORES DE PIRÓGENOS (endógenos ou exógenos) >>> sistema imune
>>>> PIRÓGENOS >>>> FIBRAS PRÉ ÓPTICAS DO
HIPOTÁLAMO>>>>>>>> TROCA DO PONTO PREFIXADO >>>>>>>>
FEBRE ou DIMINUIÇÃO DA TEMPERATURA CORPORAL
A febre é um mecanismo de defesa que nosso organismo utiliza na tentativa de
combater uma agressão (indutores de pirógenos) que pode ser um trauma, uma
infecção bacteriana, uma infecção viral, queimadura, etc.
Na presença desses indutores o sistema imune atua elevando a produção de
pirógenos (interleucinas,interferon,prostaglandinas,etc) que irão atuar no
hipotálamo (local onde temos o centro de regulação da temperatura corporal,
como se fosse um termostato) levando a um aumento no ponto de ajuste
hipotalâmico (como se o corpo entendesse que para manter a homeostasia agora a
temperatura de 36,5 não é su�ciente e a nova temperatura do corpo deve ser 38, 39
graus por exemplo) e dessa forma algumas alterações ocorrem para elevar a
temperatura corporal (vasoconstrição periférica, piloereção, secreção de adrenalina,
calafrios, etc, tudo para aumentar a temperatura). Quando o corpo consegue
eliminar o indutor de pirógenos os pirógenos param de ser produzidos e o
termostato corporal volta para a temperatura de antes tendo-se a Crise Febril
(retorno de uma situação de febre) com suor e vasodilatação para eliminar calor.
III. Síndrome de lise tumoral:
- Conjunto de manifestações clínicas resultantes da destruição maciça de células
malignas, com consequente liberação de seu conteúdo no espaço extracelular (na
circulação sanguínea) de forma que o corpo não consegue excretar de forma
adequada (tem muito).
- Ocorre geralmente após o início terapêutico com agentes quimioterápicos
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citotóxicos, mas pode surgir espontaneamente.
- A probabilidade de desenvolver SLT está diretamente ligada aos seguintes fatores:
agressividade da doença, volume tumoral, efetividade do tratamento citotóxico e a
adoção de medidas pro�láticas.
- Hipercalemia é a primeira a acontecer, o potássio começa a aumentar antes mesmo
da lise.
- Ocorrem inúmeras anormalidades metabólicas (hiperfosfatemia - aumento de
fosfato-, hiperuricemia - aumento do ácido úrico devido ao acúmulo de ácidos
nucléicos e de metabólitos da purina-, hipercalemia - aumento de potássio ou
hipocalemia - pode assumir valores baixos em caso de hiperfosfatemia pois se
precipita com o fosfato ), além de lesão renal aguda (rins não conseguem �ltrar a
quantidade de substâncias presentes no sangue e se sobrecarregam ou podem ainda
ter seus túbulos obstruídos - por cristais de ácido úrico ou deposição de fosfato de
cálcio, formam cristais de hidroxiapatita), insu�ciência cardíaca (aumento da
volemia aumentando também a PAS), retenção volêmica e efeitos
neuromusculares, neurológicos e gastrointestinais.
- Pode ainda haver uma Acidose Metabólica (devido a insu�ciência renal aguda e a
grande quantidade de ácidos endógenos intracelulares liberados pela lise celular).
Implicações biopsicossociais:
Os aspectos psicossociais certamente determinam o grau de suas respostas à
situação de doença e à busca de ajuda ou negação desta situação. Isto está
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intrinsecamente aliada ao signi�cado que o indivíduo atribui a sua doença. O
impacto da presença da ostomia determina uma alteração da imagem corporal, e
ocorrem diversas reações a sua nova realidade, dependendo das características
individuais e dos suportes sociais encontrados por ele, além da percepção da perda
vivida pelo paciente.Os aspectos emocionais do paciente ostomizado por câncer
foram ressaltados por Wanderbroock, que de�ne os dois impactos enfrentados pelo
paciente: a doença e a ostomia. Essa situação implica em sofrimento, dor,
deterioração do corpo ou da vida, incertezas quanto ao futuro, mitos relacionados a
ele, medo da rejeição social, etc. A experiência do colostomizado vai se
transformando ao longo do tempo. Logo nos primeiros dias de pós-operatório, este
não consegue nem mesmo olhar para o estoma ou elaborar seus sentimentos ou
reações para esta realidade. Com o decorrer do tempo, dependendo da evolução da
sua doença e as possibilidades de adaptação encontradas, o colostomizado
desenvolve estratégias de enfrentamento com as quais passa a lidar com os
problemas ou modi�cações cotidianas ocorridas em função da ostomia. Assim, a
pessoa necessita de um tempo pessoal para re�etir e adaptar-se à sua condição de
ostomizado, que pode levar dias, semanas ou meses.
REFERÊNCIAS: https://www.drderival.com/polipo-colorretal.html
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/mucosite_alteracoes_permeabilidade_
intestinal.pdf
https://www.sanarmed.com/neutropenia-febril
http://www.rmmg.org/artigo/detalhes/2236#:~:text=INTRODU%C3%87%C3%8
3O%3A%20A%20s%C3%ADndrome%20da%20lise,seu%20conte%C3%BAdo%20
no%20espa%C3%A7o%20extracelular.
I) Epidemiologia
Incidência no Brasil: estimam-se, para cada ano do triênio de 2020-2022, 20.540 casos de
câncer de cólon e reto em homens e 20.470 em mulheres. Esses valores correspondem a
um risco estimado de 19,64 casos novos a cada 100 mil homens e 19,03 para cada 100 mil
mulheres.
- O câncer colorretal (CCR) é a quarta neoplasia malignamais incidente no Brasil e a
terceira maior causa de câncer na América do Norte e na Europa Ocidental.
Acadêmica de Medicina: Dayane Santos
https://www.drderival.com/polipo-colorretal.html
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/mucosite_alteracoes_permeabilidade_intestinal.pdf
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/mucosite_alteracoes_permeabilidade_intestinal.pdf
https://www.sanarmed.com/neutropenia-febril
http://www.rmmg.org/artigo/detalhes/2236#:~:text=INTRODU%C3%87%C3%83O%3A%20A%20s%C3%ADndrome%20da%20lise,seu%20conte%C3%BAdo%20no%20espa%C3%A7o%20extracelular
http://www.rmmg.org/artigo/detalhes/2236#:~:text=INTRODU%C3%87%C3%83O%3A%20A%20s%C3%ADndrome%20da%20lise,seu%20conte%C3%BAdo%20no%20espa%C3%A7o%20extracelular
http://www.rmmg.org/artigo/detalhes/2236#:~:text=INTRODU%C3%87%C3%83O%3A%20A%20s%C3%ADndrome%20da%20lise,seu%20conte%C3%BAdo%20no%20espa%C3%A7o%20extracelular
Homens:
- Região sudeste: 28,62/100 mil;
- Sul: 25,11/100 mil.
- Centro Oeste: 15,40/100 mil;
- Nordeste: 8,91/100 mil;
- Norte: 5,43/100 mil.
Mulheres:
- Região sudeste: 26,18/100 mil;
- Sul: 23,65/100 mil.
- Centro Oeste: 15,24/100 mil;
- Nordeste: 10,79/100 mil;
- Norte: 6,48/100 mil.
Incidência mundial e mortalidade: Segundo a American Cancer Society, mais 1,2 milhões
de pacientes são diagnosticados com CCR a cada ano no mundo, e mais de 600 mil
morrem anualmente da doença.A incidência global varia fortemente e está intimamente
associada ao estilo de vida ocidental, sendo mais incidente em homens, aumentando
consideravelmente com a idade.Quanto à mortalidade, o CCR é a quarta causa mais
comum de morte por neoplasias no mundo.
REFERÊNCIAS:
https://www.inca.gov.br/estimativa/sintese-de-resultados-e-comentarios#:~:text=Para%20o
%20Brasil%2C%20estimam%2Dse%2C%20para%20cada%20ano%20do,mil%20mulheres%
20(Tabela%201).
TENDÊNCIA TEMPORAL DE MORTALIDADE POR CÂNCER COLORRETAL
NO BRASIL ENTRE 2000 E 2017
Acadêmica de Medicina: Dayane Santos
https://www.inca.gov.br/estimativa/sintese-de-resultados-e-comentarios#:~:text=Para%20o%20Brasil%2C%20estimam%2Dse%2C%20para%20cada%20ano%20do,mil%20mulheres%20(Tabela%201)
https://www.inca.gov.br/estimativa/sintese-de-resultados-e-comentarios#:~:text=Para%20o%20Brasil%2C%20estimam%2Dse%2C%20para%20cada%20ano%20do,mil%20mulheres%20(Tabela%201)
https://www.inca.gov.br/estimativa/sintese-de-resultados-e-comentarios#:~:text=Para%20o%20Brasil%2C%20estimam%2Dse%2C%20para%20cada%20ano%20do,mil%20mulheres%20(Tabela%201)
3. CACON: Como funciona e qual a sua importância?
Centros de Alta Complexidade em Oncologia (CACON): São unidades hospitalares de alta
complexidade que são habilitadas para atender a população oncológica, oferecendo assistência geral
e especializada, e integral ao paciente com câncer, atuando no diagnóstico e tratamento,
independente se o local é de natureza pública ou privada.
A assistência especializada abrange sete modalidades integradas: diagnóstico, cirurgia oncológica,
radioterapia, quimioterapia (oncologia clínica, hematologia e oncologia pediátrica), medidas de
suporte, reabilitação e cuidados paliativos.
- Como exemplo de CACON em SC temos o CEPON ( Centro de Pesquisas Oncológicas).
REFERÊNCIAS:
https://www.gov.br/pt-br/servicos/habilitar-hospitais-em-alta-complexidade-em-oncologia
Sugestões de termos para busca em bases de dados (DeCS/Mesh)
• Neoplasias Colorretais / Colorectal Neoplasms.
• Polipose Adenomatosa do Colo / Adenomatous Polyposis Coli.
• Programas de Rastreamento / Mass Screening.
• Diagnóstico / Diagnosis.
• Estadiamento de Neoplasias / Neoplasm Staging.
• Tratamento Farmacológico / Drug Therapy.
• Radioterapia / Radiotherapy.
• Metástase Neoplásica / Neoplasm Metastasis.
• Mucosite / Mucositis.
• Neutropenia Febril / Febrile Neutropenia.
• Síndrome de Lise Tumoral / Tumor Lysis Syndrome.
• Colostomia / Colostomy.
• Adaptação Psicológica / Adaptation, Psychological.
• Ajustamento Emocional / Emotional Adjustment.
Acadêmica de Medicina: Dayane Santos
https://www.gov.br/pt-br/servicos/habilitar-hospitais-em-alta-complexidade-em-oncologia