Embriologia do sistema respiratório resumo

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CFSH I I – PROFA. ADRIANE CABRAL – 2° PERÍODO B 
SULCO LARINGOTRAQUEAL 
ORIGEM 
→ O Sulco laringotraqueal, aparece no assoalho da extremidade caudal do intestino anterior primitivo (faringe primitiva). 
→ Esse primórdio da árvore traqueobrônquica se desenvolve caudal ao quarto par de bolsas faríngeas. 
IMPORTÂNCIA 
→ O endoderma de revestimento do sulco laringotraqueal forma o epitélio pulmonar e as glândulas da laringe, da traqueia 
e dos brônquios. 
DIVERTÍCULO LARINGOTRAQUEAL 
ORIGEM 
→ Até o final da quarta semana, o sulco laringotraqueal se projeta para formar um divertículo laringotraqueal (broto 
pulmonar) saculiforme, que está localizado ventral à parte caudal do intestino anterior. Conforme o divertículo se 
alonga, este é envolvido pelo mesênquima esplâncnico. 
IMPORTÂNCIA 
→ Sua extremidade distal se dilata para formar um broto respiratório globular, que representa o broto único do qual a 
árvore respiratória se origina 
→ O divertículo laringotraqueal logo se separa da faringe primitiva; entretanto, ele se mantém em comunicação com esta 
através do canal laríngeo primitivo 
CANAL LARÍNGEO 
ORIGEM 
→ A abertura do tubo laringotraqueal na faringe torna-se o canal laríngeo primitivo 
IMPORTÂNCIA 
→ Os brotos crescem em direção à língua, convertendo a glote primitiva, em um canal laríngeo em formato de T, reduzindo 
a luz da laringe em desenvolvimento a uma estreita fenda. Esses recessos são delimitados por pregas da membrana 
mucosa que se tornam as pregas vocais (cordas) e pregas vestibulares. 
PREGAS TRAQUEOESOFÁGICAS 
ORIGEM 
→ As pregas traqueoesofágicas longitudinais se desenvolvem no divertículo 
IMPORTÂNCIA 
→ As pregas se aproximam uma da outra, e se fundem para formar uma divisão, o septo traqueoesofágico, até o final da 
quinta semana 
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SEPTO TRAQUEOESOFÁGICO 
ORIGEM 
→ pregas traqueoesofágicas se fundem para formar uma divisão, o septo traqueoesofágico, até o final da quinta semana. 
IMPORTÂNCIA 
→ Esse septo divide a porção cranial do intestino anterior em uma parte ventral, o tubo laringotraqueal (o primórdio da 
laringe, da traqueia, dos brônquios e dos pulmões) e uma parte dorsal (primórdio da orofaringe e do esôfago. 
→ Esse septo resulta na formação do esôfago e do tubo laringotraqueal 
LARINGE 
IMPORTÂNCIA DO ENDODERMA 
→ O epitélio de revestimento da laringe se desenvolve a partir do endoderma da extremidade cranial do tubo 
laringotraqueal. As cartilagens da laringe se desenvolvem do quarto e sexto pares de arcos faríngeos 
IMPORTÂNCIA DO MESÊNQUIMA 
→ As cartilagens da laringe se desenvolvem do mesênquima que é derivado das células da crista neural. 
ORIGEM DOS BROTOS ARITENOIDES 
→ O mesênquima da extremidade cranial do tubo laringotraqueal rapidamente se prolifera, produzindo um par de brotos 
aritenoides 
ORIGEM DA EPIGLOTE 
→ A epiglote se desenvolve da parte caudal da eminência hipofaríngea, uma proeminência produzida pela proliferação do 
mesênquima na extremidade ventral do terceiro e quarto arcos faríngeos. A parte rostral dessa eminência forma o terço 
posterior ou parte faríngea da língu 
ORIGEM DAS PREGAS VOCAIS 
→ os ventrículos da laringe são formados durante o processo de recanalização. Esses recessos são delimitados por pregas 
da membrana mucosa que se tornam as pregas vocais (cordas) e pregas vestibulares. 
ATRESIA LARÍNGEA 
→ A atresia laríngea (obstrução), uma rara anomalia congênita, resulta da falha da recanalização da laringe, que produz 
obstrução das vias respiratórias superiores do feto, ou síndrome de obstrução congênita das vias respiratórias superiores. 
O diafragma está achatado ou invertido e há uma ascite fetal (acúmulo de líquido seroso na cavidade peritoneal) e/ou 
hidropsia (acúmulo de líquido no espaço intracelular, causando edema severo). 
→ A atresia incompleta ou rede laríngea é um defeito no qual o tecido conjuntivo entre as cordas vocais é recoberto por 
uma membrana mucosa; isto causa uma obstrução nas vias respiratórias e um choro rouco em neonatos. Esse defeito 
resulta de uma recanalização incompleta da laringe durante a 10ª semana. 
 
 
 
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TRAQUEIA 
IMPORTÂNCIA DO ENDODERMA 
→ O revestimento endodérmico do tubo laringotraqueal distal à laringe se diferencia no epitélio e glândulas da traqueia e 
no epitélio pulmonar. 
IMPORTÂNCIA DO MESÊNQUIMA 
→ A cartilagem, o tecido conjuntivo e os músculos da traqueia são derivados do mesênquima esplâncnico que envolve o 
tubo laringotraqueal. 
DIFERENÇA ENTRE ESTENOSE E ATRESIA TRAQUEAL 
→ A estenose e a atresia provavelmente resultam da divisão desigual do intestino anterior em esôfago e traqueia, Às 
vezes, forma-se uma rede de tecido que obstrui a passagem do ar (atresia traqueal incompleta). Atresia ou agenesia é a 
ausência da traqueia, já a estenose é um estreitamento desse órgão. 
TIPOS DE FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA 
→ A Fístula traqueoesofágica resulta da divisão incompleta da parte cranial do intestino anterior nas partes respiratórias e 
esofágicas durante a quarta semana. A fusão incompleta das pregas traqueoesofágicas resulta em um septo 
traqueoesofágico defeituoso e uma FTE entre a traqueia e o esôfago. 
→ Quatro variedades principais da FTE podem se desenvolver: 
o Atresia esofágica: está associada ao FTE em mais de 85% dos casos. 
o Fístula entre a traqueia e o esôfago. 
o O ar não consegue entrar na região distal do esôfago e estômago. 
o O ar pode entrar na porção distal do esôfago e do estômago e o conteúdo esofágico e gástrico pode entrar na 
traqueia e nos pulmões. 
DESENVOLVIMENTO DOS BRÔNQUIOS E PULMÕES 
→ A traquéia se divide em dois brônquios, um direito e outro esquerdo, que se dirigem até os pulmões. Ambos têm pouco 
mais da metade do calibre da traquéia, sendo o direito mais amplo do que o esquerdo. Este é mais amplo porque o 
pulmão direito é mais volumoso do que o esquerdo. O brônquio direito se divide em três brônquios secundários, 
correspondentes cada um a cada lóbulo do pulmão direito. 
→ Dos três brônquios secundários nascem 10 segmentários ou terciários: 3 para o lóbulo superior, 2 para o lóbulo médio, 
5 para o lóbulo inferior 
→ O brônquio esquerdo se divide em dois brônquios secundários, correspondentes cada um a cada lóbulo do pulmão 
esquerdo. 
→ Os brônquios secundários se dividem em 8 brônquios terciários: 4 para o lóbulo superior, 4 para o inferior 
→ Portanto, o pulmão esquerdo compreende 8 segmentos. 
→ À medida que se dividem, os brônquios vão fazendo-se progressivamente de menor calibre até passar a dimensões 
microscópicas e então tomam o nome de bronquíolos. As divisões repetidas dos bronquíolos dão lugar aos bronquíolos 
terminais ou respiratórios, que se abrem no conduto alveolar, do qual derivam os sacos aéreos. A parede de cada conduto 
alveolar e saco aéreo está formada por várias unidades chamadas alvéolos 
→ Os brônquios segmentares, 10 no pulmão direito e 8 ou 9 no pulmão esquerdo, começam a se formar na sétima semana. 
Enquanto isso ocorre, o mesênquima ao redor também se divide. Os brônquios segmentares, com a massa de 
mesênquima circundante, formam o primórdio dos segmentos broncopulmonares. Por volta da 24° semana, 
aproximadamente 17 ordens de segmentos estão formados e os bronquíolos respiratórios se desenvolvem. 
→ as placas de cartilagem se desenvolvem do mesênquima esplâncnico ao redor. 
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→ O músculo liso e o tecido conjuntivo dos brônquios, o tecido conjuntivo pulmonar e os capilares também são derivados 
desse mesênquima. 
→ Quando os pulmões se desenvolvem, estes adquirem uma camada de pleura visceral derivada do mesênquima 
esplâncnico. Com a expansão, os pulmões e a cavidadepleural crescem caudalmente para o mesênquima da parede 
corporal e logo se aproximam do coração. 
→ A parede torácica corporal torna-se revestida por uma camada de pleura parietal derivada do mesoderma somático O 
espaço entre a pleura parietal e a visceral é a cavidade pleural. 
MATURAÇÃO DOS PULMÕES 
PERÍODO PSEUDOGLANDULAR: 5°-17° SEMANA 
→ Durante o estágio pseudoglandular possui aparência de glândulas exócrinas 
→ Com 16 semanas, todos os principais componentes dos pulmões estão formados, exceto aqueles envolvidos com as 
trocas gasosas. A respiração não é possível; portanto, fetos nascidos durante esse período são incapazes de sobreviver. 
PERÍODO CANALICULAR: 16°-26° SEMANA; 
→ O estágio canalicular sobrepõem-se ao estágio pseudoglandular, pois o desenvolvimento do segmento cranial dos 
pulmões amadurece mais rápido do que o segmento caudal. 
→ Durante o estágio canalicular, a luz dos brônquios e dos bronquíolos terminais tornam-se maiores e o tecido pulmonar 
torna-se altamente vascularizado 
→ Por volta da 24° semana, cada bronquíolo terminal forma dois ou mais bronquíolos respiratórios, que irão se dividir em 
três a seis passagens: os ductos alveolares primitivos. 
→ A respiração é possível ao final do período canalicular (26 semanas), pois alguns sacos terminais de parede delgada 
(alvéolos primitivos) se desenvolvem no final dos bronquíolos respiratórios e o tecido pulmonar está bem vascularizado. 
→ Embora fetos nascidos ao final desse período possam sobreviver se tiverem cuidados intensivos, neonatos prematuros 
muitas vezes não sobrevivem, pois o sistema respiratório e os outros sistemas ainda estão relativamente imaturos. 
PERÍODO DO SACO TERMINAL: 24 SEMANA AO NASCIMENTO; 
→ Durante o estágio de saco terminal, muitos mais sacos terminais (alvéolos primitivos) se desenvolvem e seus epitélios 
tornam-se muito finos. Os capilares tornam-se protuberantes nesses sacos. O íntimo contato entre o epitélio e as células 
endoteliais estabelece a barreira hematoaérea, que permite uma troca adequada de gases, necessária para a 
sobrevivência do feto caso este nasça prematuramente. 
→ Na 26° semana, os sacos terminais são revestidos principalmente por células epiteliais pavimentosas de origem 
endodérmica, os pneumócitos tipo I, através dos quais a troca gasosa ocorre. 
→ A rede de capilares se prolifera rapidamente no mesênquima ao redor dos alvéolos em desenvolvimento 
→ Dispersas entre as células epiteliais pavimentosas, estão células epiteliais secretoras arredondadas, os pneumócitos tipo 
II, que secretam o surfactante pulmonar, uma mistura complexa de fosfolipídios e proteínas. O surfactante se forma 
como uma película monomolecular na parede interna dos sacos alveolares e neutraliza as forças de tensão superficial na 
interface ar-alvéolo. 
→ Por volta da 26° à 28° semana, o feto frequentemente pesa cerca de 1.000 g e estão presentes sacos alveolares e 
surfactante suficientes para permitir a sobrevivência de bebês nascidos prematuramente. 
→ Fetos nascidos entre a 24° e a 26° semana após a fecundação podem sobreviver se tiverem cuidados intensivos; 
entretanto, eles podem sofrer de desconforto respiratório pela deficiência de surfactante. A sobrevivência desses bebês 
tem aumentado pelo uso de corticosteroides (esteroides produzidos pelo córtex da adrenal) pré-natal, que induzem a 
produção de surfactante e também com a terapia pós-natal de reposição de surfactante. 
PERÍODO ALVEOLAR: 32 SEMANA A APROXIMADAMENTE 8 ANOS DE IDADE. 
→ Os pneumócitos tipo I tornam-se tão delgados que os capilares adjacentes projetam-se para os sacos alveolares 
→ Ao final do período fetal (38 semanas), os pulmões são capazes de realizar a respiração, pois a membrana alveolocapilar 
(barreira de difusão pulmonar ou membrana respiratória) é delgada o suficiente para realizar as trocas gasosas. 
→ Embora os pulmões não comecem a realizar essa função vital até o nascimento, estes são bem desenvolvidos e, portanto, 
capazes de funcionar prontamente quando o bebê nasce 
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→ Cada bronquíolo respiratório termina em um aglomerado de sacos alveolares de paredes delgadas, separados um dos 
outros por tecido conjuntivo frouxo. Esses sacos representam os futuros ductos alveolares 
→ A transição da dependência da placenta na troca gasosa para a troca gasosa autônoma requer as seguintes mudanças 
adaptativas dos pulmões: 
o Produção de surfactante nos sacos alveolares. 
o Transformação dos pulmões de órgãos secretores para órgãos capazes de realizar as trocas gasosas. 
o Estabelecimento das circulações sistêmicas e pulmonar em paralelo. 
LIQUÍDO NOS PULMÕES 
→ Dispersas entre as células epiteliais pavimentosas, estão células epiteliais secretoras arredondadas, os pneumócitos tipo 
II, que secretam o surfactante pulmonar, uma mistura complexa de fosfolipídios e proteínas. O surfactante se forma 
como uma película monomolecular na parede interna dos sacos alveolares e neutraliza as forças de tensão superficial na 
interface ar-alvéolo. Este facilita a expansão dos sacos terminais por prevenirem a atelectasia (colapso dos sacos durante 
a expiração). A maturação dos pneumócitos tipo II e a produção do surfactante variam amplamente entre os fetos de 
diferentes idades gestacionais. A produção do surfactante aumenta durante os estágios terminais da gestação, 
particularmente durante as últimas 2 semanas. 
→ Imediatamente após o nascimento, o líquido deve ser eliminado dos pulmões para que alvéolos possam se encher de 
ar e o recém-nascido possa respirar normalmente. Hormônios liberados durante o parto fazem as células dos alvéolos 
começarem a absorver líquido. Parte do líquido é forçada para fora dos pulmões pela pressão sobre o tórax durante 
um parto vaginal. A maior parte do líquido é rapidamente reabsorvida diretamente pelas células que revestem os 
alvéolos. 
ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA 
→ Na síndrome da angústia respiratória (SAR), as crianças desenvolvem uma respiração rápida e com dificuldade logo 
após o nascimento. A SAR é também conhecida como doença da membrana hialinaA deficiência do surfactante é a 
principal causa da SAR. Os pulmões são subinflados e os alvéolos contêm um líquido com alto conteúdo proteico que 
lembra uma membrana vítrea ou hialina. 
ANOMALIAS DO PULMÃO 
→ Oligoidrâmnio e desenvolvimento pulmonar: Quando o oligoidrâmnio (quantidade insuficiente de líquido amniótico) é 
severo e crônico por causa do vazamento ou diminuição na produção do líquido amniótico, o desenvolvimento pulmonar 
é retardado e pode resultar em severa hipoplasia pulmonar com restrição do tórax fetal. O risco de hipoplasia pulmonar 
aumenta significantemente com o oligoidrâmnio antes da 26° semana. Também tem sido demonstrado que o 
oligoidrâmnio resulta em diminuição da pressão hidráulica nos pulmões, que comprometem receptores de estiramento, 
que, por sua vez, afeta a regulação do Ca + e o crescimento pulmonar. 
→ Lobo da veia ázigos: aparece no pulmão direito em aproximadamente 1% das pessoas. Este se desenvolve quando o 
brônquio apical cresce superiormente, medial ao arco da veia ázigos, em vez de lateral a ele. Como resultado, a veia fica 
na base de uma fissura no lobo superior, que produz uma marcação linear na radiografia do pulmão 
→ Cistos pulmonares congênitos: Acredita-se que os cistos (preenchidos por líquido ou ar) sejam formados pela dilatação 
dos brônquios terminais. Estes provavelmente resultam de um distúrbio do desenvolvimento brônquico durante o final 
da vida fetal. 
→ Agenesia pulmonar: A ausência dos pulmões é resultado da falha do broto respiratório em se desenvolver. A agenesia 
de um pulmão é mais comum do que a agenesia bilateral, mas as duas condições são raras. A agenesia pulmonar 
unilateral é compatível com a vida. O coração e outras estruturas do mediastino são deslocadas para o lado afetado, e o 
pulmãoexistente é hiperexpandido. 
→ Hipoplasia pulmonar: Em bebês com hérnia diafragmática congênita, o pulmão é incapaz de se desenvolver 
normalmente, pois este é comprimido pelo posicionamento anormal das vísceras abdominais. A hipoplasia pulmonar é 
caracterizada por uma marcante redução do volume pulmonar e uma hipertrofia do músculo liso das artérias pulmonares. 
→ Pulmão acessório:Um pequeno pulmão acessório (sequestro pulmonar) se localiza na base do pulmão esquerdo e não é 
funcional, não se comunica com a árvore traqueobrônquica e seu suprimento sanguíneo é normalmente sistêmico.