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– 1 • Fisiopatologia do Choque O método mais eficiente para gerar energia ATP é feito por meio odo METABOLISMO AERÓBICO, em que as células captam glicose e oxigênio e produzem dióxido de carbono. O metabolismo ANAERÓBICO ocorre sem o uso de oxigênio, sendo o mecanismo reserva do corpo que produz uma quantidade menor de energia, além de produzir substâncias tóxicas para o corpo, como ácido lático. Se este metabolismo não for rapidamente revertido, as células podem morrer – sensibilidade isquêmica. O Choque é a principal perturbação da fisiologia normal, sendo caracterizado por um estado de mudança da função celular de metabolismo aeróbico para anaeróbico de forma secundária à HIPOPERFUSÃO CELULAR. Dessa forma, a definição de choque é a AUSÊNCIA DE PERFUSÃO TECIDUAL QUE CONDUZA AO METABOLISMO ANAERÓBICO E, CONSEQ., À PERDA DA PRODUÇÃO DE ENERGIA NECESSÁRIA À VIDA. A principal falha relacionada à morte é o fracasso da reanimação inicial. • Classificação Os determinantes da PERFUSÃO celular são o coração, volume de fluido, vasos sanguíneos e as células do corpo. Assim, o choque pode ser classificado em: o Distributivo/Vasogênico – relacionado a uma anormalidade no tônus vascular. A má perfusão tecidual é resultado de vasodilatação periférica global que leva a redução acentuada da pressão de enchimento capilar, comprometendo o fornecimento de oxigênio pelos capilares. O débito cardíaco encontra-se preservado, já que não há problema com o coração nem como o volume circulante. o Cardiogênico – é a hipoperfusão tecidual sistêmica na presença de ADEQUADO VOLUME INTRAVASCULAR que ocorre em função da incapacidade do músculo cardíaco em fornecer débito adequado às necessidades do organismo. A etiologia mais comum é o infarto agudo do miocárdio (IAM) levando à falência ventricular esquerda. o Hipovolêmico – está relacionado a PERDA DE CÉLULAS SANGUÍNEAS capazes de transportar o oxigênio e de VOLUME DE FLUIDO. Principal causa no trauma. – 2 • Choque Hipovolêmico Hemorrágico A perda aguda de volume sanguíneo devido a uma hemorragia causa um desequilíbrio na relação do VOLUME FLUIDO x COMPARTIMENTO, o que estimula o aumento do DÉBITO CARDÍACO por inotropismo e cronotropismo positivos por liberação de EPINEFRINA (adrenais). Ao mesmo tempo, o SNsimpático libera NOREPINEFRINA para contrair os VASOS SANGUÍNEOS (principalmente os capilares periféricos) em uma tentativa de diminuir o tamanho do espaço vascular! Esses mecanismos funcionam bem até certo ponto (fase compensação), refletindo em uma TAQUICARDIA (aumento do DC), PALIDEZ e PELE FRIA (vasoconstrição) e NORMOTENSÃO. Caso estas medidas não sejam efetivas, a PRESSÃO ARTERIAL irá começar a cair, saindo da fase de compensação para a DESCOMPENSAÇÃO – necessita de reanimação urgente! Classificação do Choque Hipovolêmico Um adulto jovem de 70kg apresenta, em média, 5L DE SANGUE. O choque hipovolêmico será dividido de acordo com a quantidade de perda sanguínea e suas consequentes manifestações clínicas: ➔ Classe I – perda de até 15% / 750mL – é um estágio com POUCAS MANIFESTAÇÕES clínicas, uma vez que é um choque compensado! A taquicardia é mínima e não ocorrem alterações mensuráveis na PA, pressão de pulso ou FR. ➔ Classe II – perda de 15-30% / 750 a 1.500mL – muitos adultos saudáveis são capazes de compensar essa perda sanguínea por meio do SNSimpático, que irá manter a PA. Os achados clínicos costumam ser AUMENTO DA FR, DA FC e REDUÇÃO DA PRESSÃO DE PULSO. Nesses casos, embora haja alterações na FR e na FC, a pressão arterial está NORMAL – choque compensado. Embora não possa ser medida em campo, a produção de urina encontra-se diminuída entre 20 a 30mL/h de forma a preservar os fluidos. Grande parte desses doentes irão responder bem a uma reposição com CRISTALÓIDES, porém uma minoria necessitará de TRANSFUSÃO SANGUÍNEA. ➔ Classe III – perda de 30 a 40% / 1.500 a 2.000 mL – quando a perda chega a esse nível, muitos doentes NÃO CONSEGUEM COMPENSAR os parâmetros, o que resulta em uma HIPOTENSÃO. Os achados são clássicos e incluem TAQUICARDIA (FC > 120 bpm), TAQUIPNEIA (FR > 30 irpm) e ANSIEDADE SEVERA. A produção urinária cai para 15mL/h. Muitos desses doentes precisarão de uma TRANSFUSÃO SANGUÍNEA e de INTERVENÇÃO CIRÚRGICA para controle da hemorragia! ➔ Classe IV – perda de mais de 40% / mais de 2.000 mL – é um estágio de choque grave marcado por TAQUICARDIA MARCANTE (FC>140bpm), TAQUIPNEIA (FR > 35 icrpm), CONFUSÃO MENTAL PROFUNDA ou LETARGIA e REDUÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL SISTÓLICA. A sobrevivência depende de um CONTROLE IMEDIATO da hemorragia (cirúrgico geralmente) + ressuscitação agressiva (sangue e cristaloide). – 3 • Tratamento A rapidez com a qual ocorre perda de sangue varia de acordo com a FONTE HEMORRÁGICA e com as medidas HEMOSTÁTICAS adotadas. O fluido perdido é o SANGUE INTEGRAL com seus diversos componentes, incluindo as hemácias com capacidade de transportar oxigênio, os fatores de coagulação e as proteínas que mantém a pressão osmótica. A reposição de SANGUE TOTAL não está disponível no pré- hospitalar, portanto o tratamento no APH se constitui de CONTROLE DA HEMORRAGIA + REPOSIÇÃO DE VOLUME com solução eletrolítica IV – algumas pesquisas demonstram que a reposição costuma ocorrer de 3L de fluidos para cada 1L de sangue perdido, isso porque apenas 1/4 a 1/3 da solução ISOTÔNICA administrada permanece no espaço intravascular após 30-60 mins de sua infusão!! ➔ Objetivos da Reposição – Fornecer fluido o suficiente para que as hemácias restantes possam perfundir os órgãos e NÃO ELEVAR A PRESSÃO ARTERIAL, uma vez que esta seria prejudicial ao diluir os fatores de coagulação, romper os coágulos formados e aumentar a hemorragia! 1) Repositores Com perdas de sangue significativas, o fluido de reposição IDEAL é aquele que mais se aproximar da composição do SANGUE. Dentre aqueles que irão repor volume, o melhor costuma ser o RINGER-LACTATO, embora também possa se utilizar SOLUÇÃO SALINA (pode causar hipercloremia). Os principais objetivos do tratamento são: proteger Vias Aéreas (VA) e fornecer oxigenação + identificar a FONTE do choque, iniciando um tratamento O MAIS ESPECÍFICO POSSÍVEL para melhorar a circulação. As fontes externas de sangramento podem ser identificadas e tratadas no APH, porém as internas são somente identificadas, orientando a necessidade de um TRANSPORTE RÁPIDO para Hospital. A Reanimação PH para choque inclui 1. Melhorar a oxigenação das hemácias nos PULMÕES → controle V.A. + suporte ventilatório com ambu e oxigênio suplementar (FiO2 > 85%) 2. Controlar hemorragia externa → cada hemácia é importante 3. Melhorar a circulação para fornecer hemácias oxigenadas para os TECIDOS sistêmicos, melhorando a PRODUÇÃO DE ENERGIA em nível celular 4. Manter o corpo AQUECIDO 5. Obter um tratamento definitivo ASAP para controle da hemorragia e REPOSIÇÃO DE HEMÁCIAS, PLASMA, FATORES DE COAGULAÇÃO E PLAQUETAS PERDIDOS I. Vias Aéreas (A) - Caso haja rebaixamento de consciência, pode ser necessária a PROTEÇÃO DA VA e a VENTILAÇÃO, que podem ser feitas por manobras manuais (Chin Lift e Jaw Trust) ou por meio de dispositivos mecânicos (cânulas). II. Ventilação (B) - Mantida a VA, os doentes em CHOQUE ou em RISCO DE CHOQUE devem receber suplementação de O2 a 100% associada a um monitoramento da saturação por meio do oxímetro (>95%) - Além do oxímetro, avaliar o DIÓXIDO DE CARBONO AO FINAL DA EXPIRAÇÃO (se possível). – 4 ➔ Caso não ventile ou ventile com profundidade e frequência inadequadas, deve-se iniciar o auxílio total ou parcial com o dispositivo bolsa-mascara-válvula – especialmente em indivíduos em choque, deve-se ter cautela com a HIPERVENTILAÇÃO (muito profunda e rápida) que pode causar uma ALCALOSE RESPIRATÓRIA, fenômeno que aumenta a afinidade daHg + HEMÁCIA, diminuindo ainda mais a oxigenação dos tecidos; e um AUMENTO DE PRESSÃO INTRATORÁCICA, que prejudica o retorno venoso para o coração, o que causa HIPOTENSÃO. III. Circulação (C) – Controle da Hemorragia - O controle de uma hemorragia externa óbvia é feito imediatamente após V.A. + Suporte ventilatório + Oxigenação ou, caso seja lesiva a vida, simultaneamente a esses passos no passo “X” do atendimento primário. O reconhecimento precoce e o controle do sangramento externo ajudam a preservar VOLUME SANGUÍNEO E HEMÁCIAS → “nenhum sangramento é pequeno e cada hemácia faz diferença” ➔ Etapas de controle de uma hemorragia externa em campo – ocorre de forma GRADUAL, passando para outra medida quando a inicial não foi suficiente 1) Pressão Direta – técnica inicial – pressão manual direta ou curativo compressivo. Baseia-se no princípio de bernoulli → vazamento de fluido = pressão transmural (entre vaso e fora do vaso → intramural - extramural) X tamanho do orifício na parede do vaso – a pressão EXTRAMURAL é justamente aquela aplicada pelo socorrista e, quanto maior for, MAIS LENTO SERÁ O VAZAMENTO - essa diminuição do vazamento permite que o SISTEMA DE COAGULAÇÃO possa interromper a hemorragia a. Após a pressão direta, há aplicação de um CURATIVO COMPRESSIVO que também faz pressão → o curativo passa dentro do ferimento e a bandagem elástica fora dele, funcionando como uma pressão direta b. Caso haja DIMINUIÇÃO DE PA devido a uma perda sanguínea, é preconizado que não haja um reestabelecimento normal dessa pressão, mas sim mantê-la em níveis para que ocorra a PERFUSÃO DE ÓRGÃO VITAIS (80 a 90 sistólica), senão pode haver um aumento da hemorragia com infusão de fluidos. A isso se dá o nome de HIPOTENSÃO PERMISSIVA! c. Objeto Encravado – pressão em um dos lados do objeto e não se deve retirá-lo em campo!! 2) Torniquetes – quando o ferimento não pode ser controlado pela pressão, utiliza-se o torniquete, que tem como preocupação a lesão nervosa e vascular, com possível perda de membros. Quando é uma lesão em local não adequado para colocação de torniquete (tronco, pescoço), há indicação de AGENTES HEMOSTÁTICOS (combat gauze). a. Colocação - Torniquetes ideais seriam aqueles de 10cm (largos), em que a tira é enrolada 2x ao redor da extremidade, faz-se um nó, coloca-se uma haste de metal, faz-se outro nó → a haste de metal é torcida até que a hemorragia pare e é fixada. Evitar tecidos finos e estreitos pelo risco de danos arteriais. A adição de um segundo torniquete proporciona uma compressão adicional caso a hemorragia não seja controlada → NÃO DEVE COBRIR O TORNIQUETE; ANOTAR A HORA; CASO 1 NÃO FUNCIONA APLICAR OUTRO; IMPEDIR PULSO DISTAL; SÓ RETIRAR NO HOSPITALAR. b. Tempo – tempo de segurança de até 120 a 150 mins na SO sem danos significativos a nervo ou músculo – 5 3) Agentes Hemostáticos – desenvolvidos para serem colocados ou envolverem uma ferida, melhorando a coagulação e controlando hemorragias que pressão direta não foi efetiva e torniquete não é possível. Está disponível em forma de PÓ ou GAZE EMBEBIDA DO MATERIAL. O pó pode ser soprado em direção ao rosto do socorrista, formar coágulos distantes (embolizar) → preferência por GAZES → colocadas diretamente na lesão e pressionadas por 3min. Embora auxiliem na coagulação, o que de fato parece combater a hemorragia é a pressão! 4) Hemorragia Interna – hemorragia decorrente de fratura → o manuseio indevido dela pode transformar uma fratura fechada em exposta e aumentar o sangramento → todas as fraturas de extremidades devem ser IMOBILIZADAS com talas IV. Incapacidade (D) - Geralmente não há uma intervenção única e específica para restaurar o estado mental do indivíduo → caso haja uma hipóxia, por exemplo, a resolução da hipóxia e da má perfusão podem restaurar o estado mental (Escala de Coma de Glasgow). V. Exposição - Manter a temperatura numa faixa normal → uma hipotermia resulta de um ambiente mais frio que o corpo do paciente e da perda de calor pelo metabolismo, podendo interferir no processo de coagulação – quando já estabelecida a hipotermia, é muito difícil de reestabelecer a temperatura central no pré-hospitalar → PREVENIR a hipotermia (retirar traje úmido, cobrir com cobertor quente, ambulância a 29°C – se o socorrista estiver confortável, está frio demais para o doente). VI. Transporte de Doentes - Para um indivíduo em CHOQUE HEMORRÁGICO GRAVE, o tratamento exige uma intervenção cirúrgica, daí a importância do TRANSPORTE RÁPIDO, o que não significa negligenciar medidas importante, mas sim aplica-las para aumentar a sobrevida. Acesso Vascular ➔ Rota intravenosa – obtido, principalmente, para que possa haver a ADM DE FLUIDOS se necessário → a obtenção do acesso IV não deve atrasar o transporte para o hospital. Para indivíduos em choque ou com lesões possivelmente sérias, 1 ou 2 CATÉTERES CALIBROSOS (14G E 16G) devem ser inseridos, sendo a taxa de adm de fluidos DIRETAMENTE PROPORCIONAL a quarta potência do raio do cateter e INVERSAMENTE PROPORCIONAL ao comprimento, ou seja, a taxa é maior em cateter curto e grosso. ➔ Via intraóssea – depois de 2 tentativas de IV em criança, partir pra intraóssea. É realizada preferencialmente na tíbia distal, tíbia proximal, fêmur distal, úmero proximal ou esterno com auxílio de uma PISTOLA DE INJEÇÃO ÓSSEA. – 6 Reanimação Volêmica A reanimação ocorre de duas formas: SANGUE (bolsa de hemácias, sangue integral) e SOLUÇÕES IV (cristaloide, fluido hipertônico, coloides, hipotensão permissiva). Sangue – usado principalmente em choque hemorrágico grave, uma vez que repõe volume e aumenta o transporte de oxigênio, bem como os fatores de coagulação e proteínas para a pressão oncótica. Dificilmente utilizado no pré hospitalar, pois necessita de uma triagem sanguínea e são perecíveis! Soluções Endovenosas – são divididas em: 1. Soluções Isotônicas Cristaloides – são soluções salinas que consistem em eletrólitos (substâncias que se separam em íons quando dissolvidas). Fazem expansão volêmica, porém não transportam oxigênio, portanto aumentam o débito cardíaco. A principal solução desse tipo é o RINGER-LACTATO, pois possui composição muito semelhante a do plasma humano – a SOLUÇÃO SALINA NORMAL (NaCl 0,9%) funciona como alternativa, porém pode causar uma HIPERCLOREMIA. ▪ ATENÇÃO – em 30-60 min depois da adm de solução cristaloide, cerca de ¼ dessa permanece no espaço vascular, sendo a maioria desviada para o INTERSTÍCIO ▪ AQUECER A 39°C PARA EVITAR HIPOTERMIA 2. Soluções Hipertônicas Cristaloides – maior [eletrólitos] do que o plasma. O modelo mais usado é a SOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA (NaCl 7,5% - 8x a normal) por ser um EXPANSOR PLASMÁTICO, sendo necessário um menor volume que a isotônica. Em comparação com a isotônica, há menor eficiência. 3. Soluções Coloides Sintéticas – são soluções com proteínas, que aumentam a pressão oncótica a favor do espaço vascular, permitindo a EXPANSÃO DO VOLUME pela tomada de líquido intersticial. São mais caras que os cristaloides e apresentam reações alérgicas, não sendo indicados para o PH CHOQUE. 4. Substitutos do Sangue – pelas diversas limitações de uma transfusão sanguínea (especificidade, doação, validade), há um grande investimento em SUBSTITUTOS DO SANGUE → perfluorcarbonetos compostos de alta solubilidade em oxigênio, podendo dissolver cerca de 50x mais O2 do que o plasma – são livres de materiais biológicos, e assim de contaminação. Protocolos • Hemorragia Incontrolável – geralmente hemorragias internas de tórax, abdome ou retroperitônio → TITULAR CRISTALOIDE IV para manter PAs 80-90mmHg = HIPOTENSÃO PERMISSIVA. • Suspeita de lesão SNC – titular fluido IV para manter PAs>90mmHg • Hemorragia controlada – aqueles com grandes lacerações externas, porém com sangramento controlado por curativo compressivoou torniquete → isso permite uma reanimação AGRESSIVA em indivíduos com choque 2,3,4 = BOLUS INICIAL RÁPIDO DE 1-2L DE CRISTALOIDE AQUECIDO com a AVALIAÇÃO DE SINAIS VITAIS constantemente. Esse bolus rápido e agressivo tem 3 RESPOSTAS: o resposta rápida (sinais vitais voltam e permanecem – indica uma perda volêmica menor do que 20% - permanecer com infusão contínua até SV normais); o resposta transitória (SV melhoram inicialmente, porem pioram progressivamente – indicam perda 20-40% e hemorragia minando); o resposta mínima (sem alteração de SV) – 7 Referências ▪ PHTLS – Pre Hospital Life Support – 8ª Ed 2016 - Guimarães, Hélio Penna; Borges, Luiz Alexandre Alegretti; Assunção, Murilo Santucci Cesar; Reis, Hélder Jose Lima. Manual de Medicina de Emergência. 1a Ed, 2016, Editora Atheneu ▪ ACLS – . American Heart Association, Suporte Avançado de Vida Cardiovascular – Manual para profissionais de saúde.4.a ed. 2015
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