Sistema Nervoso Autônomo

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FISIOLOGIA Melanie | 2025.2 
 
 
↪ O sistema nervoso periférico é dividido 
em: 
 ● Somático 
 ● Visceral (autônomo) 
 
↪ O sistema nervoso somático relaciona 
o organismo com o meio – voluntario 
↪ Possui via aferente e eferente 
↪ Possui apenas um motoneurônio que 
sai da medula e vai até o músculo 
esquelético. 
 
↪ O sistema nervoso autônomo controla 
as funções internas e vitais – involuntário. 
↪ A maior parte é eferente, e divide-se 
em: simpático e parassimpático. 
↪Possui neurônios pré e pós-
ganglionares. 
 
 
 
↪ O sistema nervoso autônomo é 
constituído por nervos que induzem 
impulsos do SNC aos órgãos, vasos 
sanguíneos, músculos cardíacos e 
glândulas. 
↪ É controlado pelo hipotálamo 
↪ As fibras autônomas são 
estruturalmente formadas por neurônios 
pré-ganglionar e pós-ganglionar. 
↪ Os corpos celulares dos neurônios pré-
ganglionares estão localizados no SNC, e 
os gânglios dessas fibras ficam fora do 
SNC. 
 
↪ O sistema nervoso autônomo possui 2 
fibras para chegar nas vísceras, glândulas 
ou órgãos efetores. O neurônio sai da 
medula, vai até o gânglio e libera 
neurotransmissores que irão excitar outra 
fibra. 
↪ A fibra pré-ganglionar é mielinizada, e 
por isso possui impulso saltatório. A fibra 
pós-ganglionar é amieliníca. 
 
↪ Toda fibra pré-ganglionar é colinérgica 
 
SNA SIMPÁTICO 
↪ O sistema nervoso simpático mobiliza o 
corpo para a atividade e prepara o 
organismo para o stress e situações de 
luta ou fuga. É adrenérgico e tem sistema 
de conservação catabólico. 
 
↪ Suas fibras pré ganglionares são curtas, 
pois seus nervos tem origem 
toracolombar (T1 até L2-L3) e seus 
gânglios estão situados próximos à 
medula. 
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↪ As fibras pós-ganglionares são longas 
para alcançarem o órgão alvo 
 
↪ O SNA simpático possui 3 gânglios: 
 ￫ Gânglio paravertebral – fica do lado 
da medula 
 ￫ Gânglio pré vertebral – fica na 
frente da medula 
 ￫ Gânglio terminal – a fibra pré-
ganglionar é LONGA, passa no gânglio 
sem fazer sinapse e vai para a medula da 
glândula suprarrenal. 
 
SNA PARASSIMPÁTICO 
↪ O sistema nervoso parassimpático 
controla processos corpóreos internos, 
tendo função geralmente antagônica ao 
simpático, através da descarga de 
acetilcolina. Estimula atividades relaxantes 
(repouso). É colinérgico e tem sistema de 
conservação anabólico. 
 
↪ Suas fibras pré-ganglionares são longas, 
tendo origem nos nervos cranianos e 
sacrais (craniossacral) 
↪ As fibras pós-ganglionares são curtas, 
pois os gânglios autônomos estão 
localizados próximos aos órgãos ou na 
parede deles. 
 
↪ Existem 12 pares de nervos cranianos: 
olfatório, oculomotor, óptico, trigêmeo, 
facial, glossofaríngeo, vago, acessório, 
hipoglosso, vestibulococlear, abducente e 
toclear. 
↪ O nervo vago é o maior deles, começa 
no tronco encefálico e desce pelo 
pescoço, passa pelo tórax e vai até a 
parte superior do intestino 
↪ 75% do nervo vago é do 
parassimpático. 
 
NEUROTRANSMISSORES 
SIMPÁTICO 
↪ O neurônio pré-ganglionar simpático 
libera acetilcolina em receptores 
nicotínicos presentes nos gânglios. 
↪ A fibra que libera acetilcolina é chamada 
de colinérgica. 
 
↪ O neurônio pós-ganglionar simpático na 
terminação nervosa libera noradrenalina, 
e na medula da suprarrenal libera 
adrenalina. A acetilcolina também é 
liberada. 
↪ A fibra que libera noradrenalina é 
chamada de noradrenérgica. 
PARASSIMPÁTICO 
↪ Os neurônios pré-ganglionares e pós-
ganglionares liberam acetilcolina 
↪ O neurônio pré-ganglionar libera 
acetilcolina em receptores nicotínicos 
presentes nos gânglios 
 
↪ O neurônio pós-ganglionar libera 
acetilcolina nos receptores muscarínicos 
dos órgãos alvos 
 
A glândula suprarrenal possui 2 partes: 
Córtex – libera cortisol, aldosterona, 
testosterona, dentre outros. 
Medula – funciona como fibra pré-
ganglionar, liberando neurotransmissor 
nas células de cromafins, que atuam 
como gânglio, para liberar adrenalina 
A adrenalina é sintetizada na medula 
suprarrenal pelas células de cromafins 
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SÍNTESE DAS CATECOLAMINAS 
↪ A tirosina, precursor das catecolaminas, 
entra no neurônio simpático através do 
cotransporte com o sódio. Ao entrar na 
terminação nervosa, a tirosina sofre ação 
da tirosina hidroxilase e é convertida em 
dopa, que sofrerá descarboxilação e será 
convertida em dopamina (fora das 
vesículas sinápticas). 
↪ A dopamina será carreada para dentro 
da vesícula sináptica, pelos 
transportadores VMAT. 
↪ Dentro da vesícula, a dopamina sofre 
hidroxilação pela dopamina B-hidroxilase, 
sendo transformada em noradrenalina, 
que será liberada na terminação nervosa. 
 
↪ Nas células de cromafins da medula da 
glândula suprarrenal ocorre o mesmo 
processo. A glândula suprarrenal funciona 
como um gânglio especializado. 
O neurônio pré-sináptico chega na região 
medular e secreta acetilcolina nos 
receptores nicotínicos Nn presentes nas 
células de cromafins. 
↪ As células de cromafins são uma 
espécie de neurônios pós-ganglionares 
primitivos. 
 
↪ Somente nas células de cromafins 
existe a enzima feniletanolamina N-metil 
transferase, que por metilação 
transforma a noradrenalina em adrenalina. 
↪ 80% da noradrenalina das células de 
cromafins se transformam em adrenalina 
Liberando 80% de adrenalina e 20% de 
noradrenalina. 
↪ O efeito é mais prolongado, pois os 
hormônios são removidos lentamente do 
sangue. 
↪ Esse mecanismo representa um fator 
de segurança caso a estimulação por 
meio dos nervos simpáticos falhe. 
 
 
 
 
 
 
DEGRADAÇÃO DAS CATECOLAMINAS 
↪ Na terminação nervosa existe a 
monoamina oxidase – MAO. Quando a 
nora é lançada na terminação nervosa, 
20% é degradada na fenda sináptica pela 
MAO externa. Os 80% restantes voltam 
para a terminação nervosa e a MAO 
interna degrada 70%. Os 10% restantes 
são armazenados novamente na vesícula 
sináptica. 
 
↪ A catecol o-metil transferase (COMT), 
localizada no fígado, é outra enzima de 
degradação da nora e da adrenalina. 
 
↪ Alguns antidepressivos bloqueiam a 
MAO interna para aumentar a nora 
armazenada. 
 
SINTESE DA ACETILCOLINA 
↪ A acetilcolina é sintetizada no citoplasma 
das terminações nervosas a partir da 
reação da acetil-CoA com a colina, pela 
colina-acetiltransferase. Fica armazenada 
em vesículas pré-sinápticas esperando o 
momento da exocitose. 
 
O cortisol também estimula a 
feniletanolamina N-metil transferase, 
assim, quando muito cortisol é 
produzido, muita adrenalina é 
produzida. 
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↪ Um PA ocasiona despolarização, que 
aumenta a permeabilidade ao cálcio, 
ocasionando influxo de íons para a célula, 
fazendo com que as vesículas se fundam 
com a membrana celular e liberem a 
acetilcolina na fenda sináptica. Ela cruza a 
fenda sináptica e chega ao seu receptor. 
 
↪ Após realizar suas funções, a acetilcolina 
pode ser removida da fenda sináptica 
difundindo-se no espaço sináptico e 
entrando na circulação, ou pode ser 
degradada (metabolizada). 
 
DEGRADAÇÃO DA ACETILCOLINA 
↪ A acetilcolina é degradada no sangue 
pela acetilcolinesterase, e transformada 
em acetato e colina. O acetato é utilizado 
no ciclo de Krebs e a colina é recaptada 
para a terminação nervosa. 
 
RECEPTORES COLINÉRGICOS 
↪ Existem 2 tipos de receptores da 
acetilcolina (colinérgicos): 
 ￫ Nicotínicos (muscular e neuronal) 
 ￫ Muscarínicos 
NICOTÍNICOS 
↪ São do tipo ionotrópicos. 
↪ São canais iônicos que tem sua 
abertura induzida pela acetilcolina, que faz 
com que haja o influxo de íons positivos 
no neurônio pós-sináptico. 
↪Os receptores nicotínicos estão 
presentes nos gânglios do SNA e 
possuem respostas excitatórias. 
↪ Podem ser do tipo Nm – musculares, 
ou do tipo Nn – neuronais. 
 
MUSCARÍNICOS 
↪ São do tipo metabotrópicos e estão 
presentes nos órgãos alvo. Acionam um 
segundo mensageiro. 
↪ Podem ter respostas excitatórias ou 
inibitórias. 
↪ São: M1, M2, M3, M4 e M5. 
M1, M3 e M5 estabelecem respostas 
excitatórias,estimulando a síntese dos 
segundos mensageiros. 
M2 e M4 estabelecem respostas 
inibitórias, inibindo a síntese dos segundos 
mensageiros. 
↪ Os mais importantes são M2 e M3. 
 
↪ Os receptores M1 são neurais, 
presentes em algumas glândulas do SNC. 
Agem no estômago (aumenta acidez) 
↪ Os M2 estão no músculo liso e no 
miocárdio. Agem no coração. 
↪ Os M3 estão no músculo liso 
(contração) e nas glândulas (aumenta a 
secreção) 
↪ M4 estão no SNC 
↪ M5 estão no SNC, músculo liso e 
algumas glândulas. 
 
RECEPTORES ADRENÉRGICOS 
↪ Alfa-1, Alfa-2, Beta-1, Beta-2 e Beta-3 
↪ Os receptores do tipo BETA atuam 
através da estimulação da adenilato 
ciclase para aumentar o AMPc. 
 
↪ Alfa-1 e Alfa-2 estão acoplados à 
fosfolipase C - PCL e produzem seus 
efeitos através da liberação de cálcio 
intracelular. 
↪ Os receptores Alfa-2 pós-ganglionares 
estão negativamente acoplados à 
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adenilato ciclase e reduzem a formação 
de AMPc, inibindo canais de cálcio. 
 
↪ Alfa-1, Beta-1, Beta-2 e Beta-3 são 
excitatórios. Alfa-2 é inibitório. 
↪ Todos eles são metabotrópicos 
↪ A adrenalina tem afinidade por todos os 
receptores 
↪ A noradrenalina tem mais afinidade 
pelos receptores alfa-1, alfa-2 e beta-1. Mas 
também pode se ligar aos outros. 
 
↪ A adrenalina e a noradrenalina se ligam 
ao receptor metabotrópico na parte 
externa da membrana celular. 
↪ Esse receptor está acoplado à proteína 
G, que quando recebe o 
neurotransmissor sofre uma mudança 
conformacional, ativando outras 
proteínas: os segundo mensageiros, que 
podem excitar ou inibir a célula pela 
alteração na permeabilidade iônica e ativar 
ou inativar enzimas ligadas ao receptor, 
ampliando ou reduzindo a resposta celular 
para transmitir o sinal ao órgão alvo. 
 
MECANISMO INTRACELULAR DE AÇÃO 
COLINÉRGICOS 
RECEPTORES NICOTNICOS 
↪ O Nn estimula a fibra pós-ganglionar. A 
acetilcolina da fibra pré-ganglionar será 
liberada interagindo com o receptor 
nicotínico neuronal, que abre um canal 
pelo qual entra sódio e cálcio e sai 
potássio, para gerar um potencial de 
ação. 
 
MUSCARÍNICO M1 
↪ A acetilcolina age ativando a proteína 
Gq, que ativa outra proteína de 
membrana chamada fosfolipase C (PCL). 
A PCL quebra fosfolipídios da membrana 
e forma diacilglicerol e IP3 (inositol 
trifosfato), aumentando o cálcio, que 
provoca aumento da secreção de HCL 
no estômago. 
MUSCARÍNICO M2 
↪ Quando a acetilcolina age em M2, ativa 
na membrana a proteína Gi, que inativa a 
enzima adenilato ciclase para diminuir o 
AMPcíclico, causando bradicardia, devido 
ao AMPc impedir a entrada de cálcio no 
miocárdio. 
↪ A acetilcolina abre os canais de 
potássio, provocando a hiperpolarização, 
diminuindo a contração cardíaca. 
MUSCARÍNICO M3 
↪ A acetilcolina age em M3, ativa a 
proteína Gq, que ativa a PLC e quebra 
fosfolipídio da membrana, formando IP3 e 
diacilglicerol, aumentando a concentração 
de cálcio e a secreção das glândulas. 
↪ Age no aumento do peristaltismo 
intestinal, da contração da bexiga, 
aumento da secreção gástrica e salivar e 
libera óxido nítrico (vasodilatador) nos 
vasos sanguíneos. 
ADRENÉRGICOS 
ALFA-1 
↪ A noradrenalina chega em Alfa-1 e ativa 
a proteína G, que ativa a fosfolipase a2 – 
PIP2. A PIP2 ativa IP3, aumentando cálcio 
e diacilglicerol. 
 
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ALFA-2 
↪ Ao ser ativado o Alfa-2 pré-sináptico, 
ativa a proteína Gi, que inibe a adenilato 
ciclase, aumentando AMPc, impedindo a 
entrada de cálcio para que não libere 
neurotransmissor. 
BETA-1 
↪ A adrenalina ao chegar em Beta-1, ativa 
a proteína Gs, que ativa a adenilato ciclase 
aumentando o AMPc, fechando canal de 
potássio e abrindo canal de cálcio, para 
gerar taquicardia. 
fazendo com que as vesículas se fundam 
com a membrana celular e liberem 
acetilcolina na fenda sináptica, que então 
atravessa a fenda sináptica e reage com 
seus receptores químicos – nicotínicos 
ou muscarínicos. 
 
AÇÃO NOS ÓRGÃOS EFETORES 
CORAÇÃO 
↪O coração, com a estimulação 
simpática tem sua atividade aumentada 
através da ligação à receptores Beta-1. 
↪ O receptor Beta-1 no coração ativa a 
proteína Gs, que ativa a adenilato ciclase, 
que aumenta AMPc, causando taquicardia. 
↪ Ocorre o aumento do cronotropismo, 
que é a frequência dos batimentos 
cardíacos, ionotropismo, que é a força de 
contração e dromotropismo, que é a 
velocidade de transmissão do sinal nas 
fibras. 
↪ Contrariamente, a ligação de acetilcolina 
em receptores M2 causa cronotropismo, 
ionotropismo e dromotropismo negativos. 
 
VASOS SANGUÍNEOS 
↪Os vasos sanguíneos não possuem 
inervação parassimpática. A inervação 
simpática é responsável por promover 
tanto a vasoconstrição quanto a 
vasodilatação. 
↪A vasoconstrição é promovida através 
da ligação das catecolaminas em alfa-1, e 
a vasodilatação em beta-2. 
 
↪A liberação de acetilcolina pelo 
parassimpático nos receptores M3 
geralmente não ocorre, porque os vasos 
sanguíneos não tem inervação 
parassimpática, mas devido a presença de 
receptores caso a acetilcolina esteja 
circundando-o pode se ligar aos 
receptores e causar a vasoconstrição. 
 
↪A pressão arterial é controlada pela 
ação dos receptores no coração e nos 
vasos sanguíneos. 
 
↪A ação adrenérgica em alfa-1 e beta-2 
contribui para o aumento da resistência 
vascular periférica, e aumento do débito 
cardíaco, respectivamente, contribuindo 
para um aumento generalizado da 
pressão arterial. 
↪Já o parassimpático em M2 leva à 
diminuição do bombeamento cardíaco, o 
que causa uma leve queda na pressão 
arterial. 
PULMÃO 
↪O pulmão sofre broncodilatação através 
da ação simpática nos receptores beta 2, 
fazendo com o que o oxigênio e o gás 
carbônico transpassem facilmente. 
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↪Em contrapartida, a estimulação 
parassimpática gera broncoconstrição 
pela liberação de acetilcolina nos 
receptores M3, impedindo parcialmente a 
difusão dos gases. 
TRATO GASTROINTESTINAL 
↪ No trato gastrointestinal a estimulação 
simpática é inibitória, porque em 
momentos de luta ou fuga, a ação desses 
órgãos tem sua atividade diminuída. 
↪ A liberação das catecolaminas nos 
receptores beta 2 ocasiona a redução do 
tônus, peristaltismo, e motilidade, além de 
gerar o fechamento dos esfíncteres. 
 
↪Já a estimulação parassimpática é 
excitatória, porque aumenta o tônus, 
peristaltismo, motilidade e causa a 
abertura dos esfíncteres, através da 
liberação de acetilcolina nos receptores 
M3, com o objetivo de realizar a digestão 
propriamente dita. 
GLÂNDULA PARÓTIDA 
↪Na glândula parótida, tanto a ação 
simpática quanto a parassimpática são 
excitatórias, por isso a produção de saliva 
nunca cessa. 
↪ A estimulação simpática faz a produção 
de saliva viscosa, que não estimula a 
digestão através da ação nos receptores 
Alfa-1. 
↪Já a estimulação parassimpática 
provoca a produção de salivação fluida, 
que estimula a digestão, através da 
liberação de acetilcolina de nos 
receptores M3. 
 
TECIDO ADIPOSO 
↪ No tecido adiposo, não ocorre a ação 
parassimpática. 
↪A estimulação simpática que gera 
lipólise, através da ligação em receptores 
beta-3. 
BEXIGA 
↪A bexiga quando sofre estimulação 
simpática no receptor beta-3 causa a 
contração do músculo detrusor. 
↪E quando tem estimulação 
parassimpática no receptor M3, causa 
relaxamento do detrusor. 
OLHO 
↪No olho a estimulação simpática 
ocasiona midríase, que é a dilatação da 
pupila, através da ação nos receptores 
alfa-1. 
↪Já a estimulação parassimpática 
ocasiona miose, que é a contração da 
pupila, através da liberação de acetilcolina 
nos receptores M2. 
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AÇÃO NOS ÓRGÃOS EFETORES 
 
Órgãos Receptores 
Adrenérgicos 
Efeito simpático Efeito parassimpático 
Olhos: 
Músculo radial da íris 
Músculo ciliar 
Gl. Lacrimais 
 
α1 
β2 
α 
 
Midríase ++ 
Relaxamento para visão longe 
Pouco efeito sobre a secreção 
 
Miose +++ 
Contração para visão próxima 
Secreção +++ 
CoraçãoNodo SA 
Átrio 
Nodo AV 
His-Purkinje 
Ventrículo 
β1 
 
 
↑ Frequência ++ 
↑ Contratilidade ++ 
↑ Velocidade de condução 
↑ Automatismo e velocidade de 
condução 
↑ Contratilidade +++ 
 
↓ 
↓ 
Bloqueio AV +++ 
Pouco efeito 
 
Leve redução 
Vasos sanguíneos 
Artérias e arteríolas: 
Coronariana 
Pele e mucosa 
Vasos do ME 
Cerebral 
Vísceras abdominais 
Renal 
Veias 
α1, α2, β1, β2 
 
α1, α2, β2 
α1, α2 
α1, β2 
α1 
α1, β2 
α1, α2, β1, β2 
α1, α2, β2 
α1, α2, β1: Vasoconstrição 
β2: Vasodilatação 
Vasoconstrição | Vasodilatação 
Vasoconstrição 
Vasoconstrição | Vasodilatação 
Vasoconstrição 
Vasoconstrição | Vasodilatação 
Vasoconstrição | Vasodilatação 
Vasoconstrição | Vasodilatação 
 
 
Nenhuma ação. Inervação 
ausente 
Pulmão: 
Musculatura lisa 
Glândulas brônquicas 
β2 
β2 
β2, α1 
 
Broncodilatação 
Redução/aumento da secreção 
 
Broncoconstrição 
Estimulação da secreção 
Glândulas salivares α1 Vasoconstrição 
Secreção viscosa + 
Vasodilatação 
Secreção fluida ++ 
Estômago: 
Motilidade e tônus 
Esfíncter piloro 
Secreção gástrica 
 
α1, α2, β1, β2 
α1 
α2 
 
Redução + 
Contração + (usualmente) 
Inibição 
 
Aumento +++ 
Relaxamento + (usualmente) 
Estimulação +++ 
Intestino: 
Motilidade e tônus 
Esfíncter 
Secreção 
 
α1, α2, β1, β2 
α1 
α2 
 
Redução ++ 
Contração + (usualmente) 
Inibição 
 
Contração +++ 
Relaxamento + (usualmente) 
Estimulação ++ 
Bexiga 
Músculo detrussor 
Trígono e esfíncter 
 
β2 
α1 
 
Relaxamento + 
Contração ++ 
 
Contração +++ 
Relaxamento ++ 
Pênis α1 Ejaculação +++ Ereção +++ 
Fígado α1, β2 Glicogenólise e gliconeogênese +++ 
Tecido adiposo α1, β1, β2, β3 Lipólise +++ Nenhum 
Músculos 
esqueléticos 
β2 ↑ Contratilidade, glicogenólise e 
captação de potássio 
Nenhum