Toxoplasmose na gestação

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2014 
Patrícia Ferreira Dias Costa 
Cadernodefarmacia.blogspot.com 
26/3/2014 
Toxoplasmose na gestação 
Apostila de toxoplasmose na gravidez 
Autora: Patrícia Dias 
cadernodefarmacia.blogspot.com 
TOXOPLASMOSE 
 
 Agente etiológico: Protozoário Toxoplasma gondii (T.G.), coccídeo intracelular encontrado nas fezes dos gatos e 
outros felinos. 
 Hospedeiro definitivo: felinos 
 Hospedeiro intermediário: Homem 
 Período de incubação: 
o de 10 a 23 dias quando a infecção provém da ingestão de carne mal cozida; 
o de 5 a 20 dias em uma infecção associada a gatos. 
 
CLASSIFICAÇÃO TAXONÔMICA DO PARASITA 
 Reino: Protista 
 Filo: Apicomplexa 
 Classe: Conoidasida 
 Subclasse: Coccidia 
 Ordem: Eucoccidiorida 
 Família Sarcocystidae 
 Gênero: Toxoplasma 
 Espécie: Toxoplasma gondii 
 
EPIDEMIOLOGIA 
É cosmopolita, encontrada em grande número de animais domésticos e silvestres, dentre os quais podem ser citados o 
cão, o gato, o coelho, o porco, o carneiro, o boi, além de ratos, pombos e outras aves domésticas, mas enquanto os 
animais que se comportam como hospedeiros intermediários de T. gondii ao serem caçados ou consumidos pelos 
carnívoros, só infectam a um ou poucos predadores, os hospedeiros definitivos (felinos) conseguem, através da 
contaminação do solo (20 gramas de fezes podem conter 10 a 100 mil oocistos), multiplicar enormemente a dispersão e 
consequentemente as fontes de infecção. A dispersão desse material pela chuva, pelo vento ou pela fauna coprófaga, 
pode representar alto potencial de disseminação da toxoplasmose. 
 
MORFOLOGIA 
 Oocisto: Se constitui na forma de resistência de meio exterior, sendo produzido no interior do tecido enteroepitelial 
de felinos, que não apresentam imunidade protetora significativa. Após destruição da barreira tecidual intestinal, 
alcança a luz intestinal sendo em seguida eliminado com as fezes. Normalmente, se encontram não esporulados na 
fase inicial de meio exterior, apresentando uma ou duas massas blásticas denominadas esporoblastos (oocisto 
imaturo). Estas estruturas dão origem a esporocistos, contendo cada uma quatro esporozoitas, caracterizando o 
oocisto maduro que é o estágio infectante. 
 Pseudocisto: É a estrutura formada pela multiplicação no interior de células do organismo, tendo como limitante 
das mesmas a membrana celular do hospedeiro, as formas produzidas por endogenia são conhecidas como 
taquizoítas, pela sua rápida multiplicação, sendo a forma de maior atividade do protozoário. É encontrado 
principalmente na fase aguda da infecção, sendo pouco resistentes ao suco gástrico, porém tem capacidade 
limitada de transmissão. 
 Cisto: Esta estrutura de resistência intratecidual, se apresenta com membrana produzida pelo parasita, que 
paulatinamente ao crescimento, gera aumento do tamanho desta membrana. Em seu interior, 
trofozoitas crescem lentamente até atingir grande número, que pode chegar a mais de mil, permanecendo a 
partir daí em fase estacionária. Este crescimento lento fez com que fossem denominados de bradizoitas. Sua 
produção é iniciada já na fase inicial da infecção, porém, em razão da destruição dos taquizoítas em fase onde 
surge a resistência do hospedeiro, serão as únicas formas encontradas em fase crônica em várias localizações 
onde se destacam tecido muscular, sistema nervoso, globo ocular e tecido celular subcutâneo. 
 
CICLO VITAL 
 Fase Sexuada (Hosp. definitivo) 
Esta fase está limitada aos felinos não imunes, que são os únicos hospedeiros em que o T. gondii completar todo seu 
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complexo ciclo vital, particularmente nas comunidades humanas temos os gatos. Os demais animais (outros mamíferos e 
aves) não podem manter senão as fases assexuadas do ciclo e, portanto, desempenham o papel do hospedeiro 
intermediário, transmitindo a infecção apenas quando sua carne serve para a alimentação de outros animais, inclusive o 
do homem/, ou quando o fazem por via congênita. Os felinos infectam-se por ingestão de animais parasitados por T. gondii 
geralmente roedores, cujos tecidos contêm taquizoítas ou bradizoítas ou por ingestão de oocistos. Após ingestão de 
esporozoítas, bradizoítas ou taquizoítas, ocorre penetração no epitélio intestinal do felino, onde sofrerão processo 
multiplicativo conhecido como esquizogonia, dando origem a vários merozoítas. 
 
 Esquizogonia/esporogonia 
A multiplicação por divisão do núcleo (esqizogonia) -> merozoíto - > esq u iz on t e maduro -> rompimento da célula 
parasitada libera os merozoítos que penetrarão em novas células epiteliais, se transformando após três ou quatro 
ciclos em formas sexuadas imaturas masculinas e femininas, conhecidas como gametócitos ou gamontes que, após 
um processo de maturação, formarão os gametas masculinos (microgametas) e femininos (macrogametas). O 
macrogameta permanecerá dentro de uma célula epitelial, enquanto que os microgametas móveis sairão de sua 
célula indo fecundar o macrogameta, formando o ovo ou zigoto, por proceso de esporogonia. Este evoluirá dentro 
do epitélio, formando uma parede externa dupla, dando origem ao oocisto, depois, na célula epitelial, formarão uma 
parede externa dupla, dando origem ao oocisto, a célula epitelial, em alguns dias, sofrerá rompimento, liberando o 
oocisto imaturo. Essa forma, através das fezes, alcançará o meio externo e, após um período de cerca de quatro dias, ficará 
maduro e apresentando dois esporocistos contendo quatro esporozoítos cada. 
 
 Fase exclusivamente Assexuada 
Esta parte do ciclo resulta na formação de taquizoítos e bradizoítas, que são as únicas formas encontradas em hospedeiros 
não felinos. A infecção de hospedeiro intermediário pode gerar duas formas teciduais, os cistos e pseudocistos. Como 
forma infectante para os hospedeiros intermediários, pode ser encontrada a ingestão de oocistos, cistos, pseudocistos e 
mais raramente de taquizoítas livres, que nos dois casos iniciais liberam por processo de digestão do hospedeiro os 
trofozoítas respectivos (esporozoítas, bradizoítas e taquizoítas) que penetram rapidamente na mucosa digestiva, 
principalmente em nível intestinal, disseminando-se por via hematogênica e/ou linfática. Este estágio invasivo e 
proliferativo gera a produção principalmente de pseudocistos, produzindo taquizoítas por processo assexuado intracelular, 
em interior de vacúolo, conhecido por endogenia (endodiogenia), em que se formam dois taquizoítas dentro da célula-
mãe. Quando se acumulam 8 a 16 taquizoítas, a célula se rompe e novas células são infectadas, ocorrendo tal processo 
predominantemente na fase aguda da toxoplasmose, ou na reagudização da infecção. Paralelamente e, em menor escala, 
são produzidos cistos, contendo cada um milhares de trofozoítas, que devido ao fato de se multiplicarem lentamente, 
culminando com fase latente de crescimento, são denominados bradizoítas. O cisto tecidual contendo os bradizoítas resiste 
integro por longo tempo e, quando se rompe, libera os parasitas, que em função da imunidade celular protetora do 
hospedeiro, são destruídos em sua maioria, exceto aqueles que penetram em células, gerando novos cistos e pseudocistos, 
porém causando ciclo restrito de invasão, que por estimularem o sistema imune, são importantes como elementos de 
reforço de imunidade para seu hospedeiro, dificultando as reinfecções. 
 
MECANISMOS DE INFECÇÃO 
 Passiva-oral: 
o por ingestão de oocisto contido pricipalmente em veículos como água e alimentos, ou secundariamente por 
ingestão destes presentes em jardins, caixas de areia, latas de lixo ou disseminados mecanicamente por 
moscas, baratas; 
o por cisto encontrado em carne crua ou mal cozida; 
o por pseudocistos e/ou taquizoítas contidos em carne mal cozida; 
o através de taquizoítas livres em leite; 
 Congênita ou transplacentária: 
o por passagem de taquizoítas, existindo a possibilidadeem cerca de 40% dos fetos podem se infectar com o 
T. gondii durante a gravidez, estando a gestante na fase aguda da doença. 
 
 
PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS 
O quadro da doença, no homem, varia consideravelmente, sobretudo em função da idade em que se dê a infecção. O 
número de pessoas com sorologia positiva é significativo, sendo talvez o protozoário mais difundido entre a população 
humana e em outros animais. Porém, a patogenia na espécie humana parece estar relacionada principalmente aos 
seguintes fatores: cepa do parasita, resistência do hospedeiro e o modo pelo qual a mesma se infectou. As infecções na sua 
maioria são adquiridas a partir do trato digestivo e consequentemente os organismos se disseminam pelos linfáticos e pelo 
sistema porta, com subsequente invasão de vários órgãos e tecidos. Em infecções maciças os taquizoítas em multiplicação 
podem produzir áreas de necrose em tecidos vitais como o miocárdio, pulmão, fígado, cérebro. Com a evolução de doença, 
a imunidade do hospedeiro, principalmente mediada por LT, destrói grande número de taquizoítas, quando os 
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pseudocistos se rompem, restando então os bradizoítas no interior dos cistos, que raramente se rompem caracterizando 
assim a fase crônica da doença que em geral é assintomático, exceto no período de reativações (rompimento dos cistos) 
em tecidos mais frágeis, ou em estados de imunodeficiência. No caso de haver sintomas, merecem destaque: 
 Febre; 
 Exantema máculo-papular (vermelhidão pelo corpo em forma de pequenas manchas e pápulas); 
 Cansaço; 
 Dores no corpo; 
 Linfadenopatia, ou seja, ínguas espalhadas pelo corpo; 
 Dificuldade para enxergar que pode evoluir para cegueira; 
 Lesões na retina. 
FORMA CONGÊNITA 
Mulheres com infecção crônica pelo T. Gondii normalmente não possibilitam infecção transplacentária, por condição 
imunitária tendo dificuldade de lograrem êxito as reinfecções. Quando existe forma aguda materna, pelo alto número de 
taquizoitas circulantes, existe significativa chance de transmissão. Apesar da raridade desta forma de infecção, pela 
condição de imunodeficiência fisiológica fetal, as formas clínicas são potencialmente graves, o que determina um maior 
aprofundamento no estudo da mesma. A seguir, veja o ciclo de vida do T. gondii até a infecção intrauterina: 
 
Ilustração do Ciclo do Toxoplasma gondii (Dubey et al., 1998) 
 
O curso da doença parece depender da idade gestacional em que se deu a infecção e da capacidade de resistência materna. 
 
Risco de Transmissão: 
 Primeiro Trimestre: 15% apresenta repercussões graves no concepto, óbito fetal ou neonatal, sequelas 
importantes. 
 Segundo trimestre: 25% o recém-nascido apresentará manifestações subclínicas; 
 Terceiro Trimestre: 65% com manifestações sub clínicas (branda ou assintomática) e mais raramente um quadro 
grave de parasitemia. 
 
O risco se aproxima de 100% se a infecção da genitora ocorre no último mês da gestação; parece depender do fluxo 
sanguíneo placentário, virulência da cepa do T.gondi, susceptibilidade genética e carga parasitária que atinge a placenta. 
Entretanto, mais da metade dos filhos de mães que se infectam durante a gravidez nasceram sem apresentar 
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toxoplasmose congênita. Quando ocorre infecção congênita nesta fase gestacional, a doença apresenta-se com curso 
subagudo ou crônico, e o parasita invade todos os órgãos, mas prevalecem por seu maior potencial de dano as lesões do 
sistema nervoso e da retina. Normalmente inicia-se com um processo agudo onde são encontradas as seguintes 
manifestações clínicas: hepatoesplenomegalia, icterícia, linfadenopatia e mais raramente meninge encefalite. 
Esse quadro agudo grave poucas vezes é observado, porque ocorre geralmente durante a vida intrauterina e leva a morte 
fetal ou ao abortamento. As crianças que sobrevivem, em geral apresentam graves anomalias e retardo no 
desenvolvimento físico e mental. A infecção muitas vezes passa para sua fase subaguda ou crônica, regredindo as 
alterações viscerais e permanecendo as neuroculares. Evidências da doença podem manifestar-se por ocasião do 
nascimento ou, mais frequentemente, surgem poucos dias depois, ou decorridos semanas ou meses. 
A síndrome mais característica compreende (Tríade de Feldman): 
 Retinocoroidite 
 calcificações cerebrais 
 hidrocéfalo interno ou microcefalia 
 
Lesões oculares caracterizam-se por edema da retina, graus diversos de degeneração e de inflamação, envolvendo as 
áreas necrosadas. A coroíde apresenta alterações vasculares, hemorragias, infiltrados inflamatórios e edema. Outras 
alterações oculares também podem estar presentes, como microftalmo, nistagono, estrabismo, irite, ou atrofia óptica. 
Entre as manifestações neurológicas estão as alterações psicomotoras, convulsões generalizadas, espasticidade, 
opistótomo, rigidez da nuca, paralisias. Outras manifestações clínicas decorrem de quadros hepáticos, cardíacos e/ou em 
qualquer outro sistema. 
 
TOXOPLASMOSE ADQUIRIDA 
A maioria dos casos adquiridos na segunda infância ou na idade adulta é assintomática ou não exibe um quadro clínico 
definido na fase aguda. As adenopatias parecem ser o sinal clínico mais frequente da infecção em adultos onde 
encontramos em menor escala outros sinais e sintomas como mal-estar, mialgias-cefaleia, anorexia e febre. 
Retinocoroidite pode ser consequência ou a única manifestação de uma toxoplasmose confirmada pelos títulos altos nas 
provas sorológicas. Provavelmente, ela é a sequela tardia de uma infecção congênita. Também podem ocorrer formas 
graves nos adultos, geralmente encontradas em imunodeficientes. Há casos clínicos fulminantes e rapidamente fatais, que 
apresentam febre, mal- estar, dores musculares e articulares, em seu início. Esses casos acompanham-se de prostração, 
hepatite, esplenite, miocardite e, por vezes, meningite e encefalomielite. 
Na maioria dos casos desenvolve-se um quadro clínico de encefalite aguda, que pode ser fatal em poucos dias. A rápida 
disseminação parasitária determina quadro sistêmico, onde o sistema nervoso central se destaca por sua maior relevância 
na coordenação das funções orgânicas. A maioria dos pacientes apresenta febre e cefaleia (Dor de cabeça). A alteração das 
funções cerebrais manifesta-se por confusão, letargia, convulsões, alucinações ou psicose franca, perda de memória ou do 
conhecimento ou até ao estado de coma. Podem ser encontrados paralelamente os mais variados sinais e sintomas em 
outros sistemas orgânicos. 
 
CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA 
 
LABORATÓRIO (exames específicos): 
 Isolamento direto do parasito (não é feito como rotina); 
 Teste de Aglutinação (Immunosorbent Agglutination Assay (ISAGA)); 
 ELISA IgM por captura; 
 R.I.F.I. ou ELISA IgG seriada do binômio; 
 IgA sérica; 
 Teste de Avidez IgG; 
 PCR (Reação em Cadeia de Polimerase); 
 Sabin Feldman; 
 Líquor (citologia, bioquímica, avaliação imunológica). 
 
As reações mais utilizadas são as que pesquisam Ac parasitários onde se destacam a Reação de Imunofluorescência 
Indireta (RIFI), a hemaglutinação e a imunoenzimática (ELISA), porém já que grande parte da população humana é 
soropositiva para este parasita, o simples encontro de Ac anti-Toxoplasma não é sinônimo de infecção aguda, podendo 
ser consequência de parasitismo crônico ou de passagem de IgG por placenta nos em crianças até o quarto mês de vida. 
O encontro de IgM, ao contrário, é reflexo de infecção, por este parasita, de no máximo 1 ano de curso: 
 IgG: a resposta aparece com uma a duas semanas, pico com um a dois meses após a infecção e persiste por toda 
vida; 
 IgM: aparece com duas semanas, pico em um mês e declina para ficar indetectável em seis a nove meses; não 
atravessa a placenta e pode haver contaminação com sangue materno portanto repetir empoucos dias o IgM, IgE e 
IgA; 
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 IgA: cai rapidamente, em torno de sete meses. Pode ter maior sensibilidade para neonatos que o IgM; 
 IgE: sobe e desce rapidamente em menos de quatro meses. 
BIOIMAGEM: 
 Raio-X de ossos do crânio; 
 Ultrassonografia de crânio; 
 Tomografia Computadorizada de crânio; 
 Raio-X de tórax; 
 Ecocardiograma. 
 
OUTROS: 
 Estudo anatomopatológico da Placenta; 
 Oftalmoscopia; 
 Audiometria; 
 Hemograma com Perfil hepático e renal. 
 
TRATAMENTO 
 O tratamento não é necessário para pessoas saudáveis e que não estejam grávidas; 
 Para mulheres grávidas e pessoas com deficiência do sistema imunológico, o tratamento deve ser feito com 
pirimetamina, sulfadiaziana e ácido folínico durante quatro semanas; 
 Clindamicina em adição a esses agentes é utilizada para tratamento da toxoplasmose ocular; 
 Espiramicina é usada em gestantes para prevenir a infecção placentária; 
 Em caso de pacientes soropositivos, o tratamento é indispensável, pois a forma disseminada da doença pode 
envolver retina, pulmões, cérebro, pele, músculos, fígado e coração. Pacientes com Aids requerem tratamento e 
atenção especial para controlar a progressão da depressão imunológica associada à doença. 
 
PROFILAXIA 
 Em função das peculiaridade biológicas discutidas acima, a profilaxia da toxoplasmose é de difícil execução, porém, 
é viável a promoção de medidas que possibilitam a redução de risco de transmissão, principalmente utilizadas, nos 
casos de gestações onde são encontrados soro- negatividade e em estados de imunodeficiência adquirida 
(SIDA/AIDS). As principais medidas gerais de controle desta Parasitose são: 
 Exame e acompanhamento sorológico para T. gondii pré-nupcial; 
 Avaliação sorológica pré-gestacional; 
 Triagem sorológica no primeiro trimestre e mensal nas gestantes susceptíveis; 
 Tratar gestantes infectadas; 
 Triagem neonatal; 
 Investigar recém nascidos de mães soropositivas para HIV; 
 Evitar o consumo de carne crua ou mal cozida de porco, carneiro, boi (aves e ovos sendo de menor significado), 
com consequente cozimento das mesmas, ou salgagem das mesmas ou tratamento com nitrato; 
 Lavar mãos após manipular alimentos crus, após manipular terra, tanques de areia, contato com gatos, cujo 
pelos podem estar retidos oocistos que amadurecem em poucos dias; 
 Gatos domésticos devem receber alimentos secos, enlatados ou fervidos e deve-se evitar, na medida do 
possível, que cacem e comam carniças; devendo regularmente serem submetidos a exames 
coproparasitalógicos para pesquisa de oocistos de T. gondii, principalmente os mais jovens; 
 Evitar contato com gatos vadios ou desconhecidos; 
 As fezes dos gatos e o material de forração de seu leito devem ser eliminados diariamente, antes que os oocistos 
tenham tempo para embrionar; não envolvendo gestantes nestas tarefas; 
 Tanques de areia devem ser cobertos quando fora de uso pelas crianças; 
 
 
BIBLIOGRAFIA 
 http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/25gestacao_alto_risco.pdf 
 http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/gestacao_alto_risco.pdf 
 http://drauziovarella.com.br/letras/t/toxoplasmose/ 
 http://www.cve.saude.sp.gov.br/htm/hidrica/Toxoplasma_gondii.htm 
 http://www.icb.ufmg.br/biq/prodap/2000/toxo/ciclo%20de%20vida.html 
 http://www.sbp.com.br/pdfs/TOXOPLASMOSE_congenita-LM-SBP16.pdf 
 http://www.sjc.sp.gov.br/media/76972/toxoplasmose%20e%20a%20gesta%C3%A7%C3%A3o.pdf 
 https://jornal.usp.br/wp-content/uploads/2019/10/20191003_00_olho-toxoplasmose.jpg 
http://www.sjc.sp.gov.br/media/76972/toxoplasmose%20e%20a%20gesta%C3%A7%C3%A3o.pdf