Apostila de Patologia

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Apostila de Patologia  
Nathalia Campos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO 
Para o envio do material ao laboratório é preciso: 
1-​ Requisição médica 
2-​ Tipo de material: 
● Tecidos 
A) Necropsia - exame patológico post-mortem; indicado para qualidade do diagnóstico e 
tratamento, ensino e pesquisa, estatísticas precisas quanto às mortes e patologias, 
estudo das doenças e padrões de lesão e esclarecimento de casos de diagnóstico firmado. 
B) Peças Cirúrgicas - são órgãos ou parte deles retirados cirurgicamente com o objetivo 
principal de fornecer o diagnóstico da lesão, orientando tratamento e o diagnóstico 
do paciente. 
C) Biópsias - exame realizado em fragmentos de tecidos retirados do paciente vivo, podem 
ser de 3 tipos: 
➔ Biópsia por agulha: usa-se uma agulha cortante de grande calibre para fazer a 
aspiração de tecidos sólidos. 
➔ Biópsia endoscópica: guiada visualmente por uma superfície interna do corpo ex: 
biópsia gástrica, respiratória e intestinal. 
➔ Biópsia incisional e excisional: remove-se o tecido cirurgicamente, na incisional 
retira-se apenas um fragmento e na excisional se retira toda a lesão. 
 
● Células 
A citologia é um exame mais barato e menos invasivo, seleciona quem precisa ou não 
realizar uma biópsia. 
A) Citologia esfoliativa - faz-se a raspagem ou escovação de células que se descamam 
naturalmente da superfície ex: Papanicolau, escovado brônquico 
B) Citologia aspirativa - faz-se a aspiração com uma agulha fina acoplada a uma seringa de 
células de um tecido sólido, pode ser de 2 tipos: 
➔ Citologia de líquidos - células são retiradas juntamente com o líquido no qual estão 
suspensas, após isso o líquido é centrifugado para se produzir o esfregaço ex: 
derrame peritoneal (ascite), derrame pleural e escarro 
➔ Citologia de lavados - joga-se um líquido de irrigação sobre a área desejada e 
depois se aspirar com seringa o líquido carregando as células das superfícies, 
importante na pesquisa de células neoplásicas, após faz-se a centrifugação para 
produção do esfregaço ex:lavado brônquico de pulmão 
 
3-​ Conservação do material: 
O material recolhido deve ser fixado com o objetivo de se conservar a forma e a estrutura 
que tinham durante a vida, são usados líquidos fixadores que impedem a autólise das 
células: 
 ​ Solução aquosa com formol 10% para tecidos 
 Solução aquosa de álcool etílico 95% para células 
Pode-se retardar o início da autólise submetendo o material a refrigeração. Uma má fixação 
pode gerar autólise completa ou parcial gerando um diagnóstico inadequado! 
 
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Normas de fixação: 
1-Intervalo entre retirada do material e fixação (Colocar o material retirado imediatamente 
no fixador) 
2-Volume do líquido fixador (Submergir toda a peça no líquido fixador) 
3-Espessura da peça (Quanto menor a espessura melhor a fixação) 
4-Contato das superfícies da peça com o líquido fixador (O frasco deve ter o tamanho 
adequado para comportar a peça sem que ela fique espremida ou achatada contra as 
paredes do frasco e de modo que toda a peça esteja em contato com o líquido fixador) 
 
Resumindo: 
-Grupo I (tecidos)- materiais de necropsia, peças cirúrgicas e biópsias devem ser 
conservados em solução de formol 10% (obtido a partir da diluição 1:9 do formol puro) 
-Grupo II (células)- materiais de citologia devem ser conservados em álcool etílico 95% 
-Grupo III (líquidos)- os líquidos recolhidos em citologia devem ser refrigerados antes de 
passarem por todo processo para produção dos esfregaços 
Cuidados: peças grandes não devem ficar muito tempo expostas, soro fisiológico e água 
não são fixadores, não congelar, após a produção de esfregaços esses devem ser 
conservados imediatamente. 
 
INJÚRIA 
A base de toda doença é uma lesão à menor unidade viva do organismo, a célula. 
Segundo Rudolf Virchow a célula é uma unidade biológica mínima na qual se expressam 
todas as propriedades essenciais a vida. 
Agressão ou injúria é qualquer estímulo físico-químico que perturbe a homeostase celular 
desencadeando uma resposta. A célula tende a se adaptar a lesão para sobreviver e 
continuar funcional (sofre hipertrofia,hiperplasia etc), mas caso a agressão seja contínua a 
lesão pode se tornar irreversível causando a morte celular (necrose ou apoptose). 
 
Causas de injúria celular: 
● Hipóxia e anóxia, 
● Agentes químicos, 
● Agentes infecciosos, 
● Mecanismos genéticos, 
● Mecanismos imunológicos, 
● Desequilíbrio nutricional, 
● Sobrecarga de trabalho, 
● Senilidade (envelhecimento). 
 
 Vias metabólicas afetadas: 
● Respiração aeróbica, fosforilação oxidativa e produção de ATP 
● Integridade da membrana basal 
● Síntese de enzimas e proteínas estruturais 
● Integridade do aparelho genético 
 
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Teoria celular da enfermidade: 
 Exemplo do infarto 
a) Modificações bioquímicas e 
ultraestruturais 
hipóxia/anóxia, elevação das enzimas 
séricas como mioglobina, troponina I e 
CK-MB 
b) Alterações morfológicas Hipertrofia 
c) Alterações funcionais Insuficiência cardíaca 
 
DEGENERAÇÕES 
Degenerações são lesões celulares reversíveis, produzidas por múltiplos agentes que 
induzem alterações bioquímicas as quais levam ao acúmulo de substâncias na célula e a 
alteração de sua função. 
 
Tipos de degeneração: 
● ​Degeneração Hidrópica/ Tumefação Turva (acúmulo de água): ocorre devido a 
situação de hipóxia/anóxia, há redução do aporte de O2 que resulta em menor 
produção de ATP, sem energia a bomba Na/K não funcionará causando acúmulo de 
íons que aumenta a pressão osmótica intracelular desencadeando edema que lesa 
da membrana celular, também não ocorrerá síntese proteica.Ocorre nos rins, fígado 
e coração. 
 Morfologia: 
➔ Macroscópica - aumento de volume, palidez do órgão devido a compressão dos 
capilares pelo acúmulo de água, aspecto tumefeito (inchado), protusão do 
parênquima (se solta e fica com os bordos por cima da cápsula como linguiça cozida 
no feijão). 
➔ Microscópica - formação de vacúolos citoplasmáticos, aumento de volume do 
citoplasma e deformação celular. 
Se houver retorno às condições normais a degeneração regride. 
 
● Degeneração Mucóide/Mucosa ​(acúmulo de glicoproteínas): produção excessiva de 
glicoproteínas gerando lesão celular e intersticial pelo acúmulo de muco, acontece 
nas células epiteliais produtoras de muco (ex: aparelho respiratório superior, 
intestino), tem como causas inflamação das mucosas(enterite catarral), cânceres de 
estômago, intestino e ovário ( formação do "anel de Sinete", ou seja, citoplasma fica 
rechaçado para periferia) e mucoviscidose/fibrose cística. 
Em processos inflamatórios essa degeneração é reversível, porém em células neoplásicas 
não é. 
 
● Degeneração Hialina (acúmulo de proteínas): há acúmulo de proteínas dentro ou 
fora da célula, a lesão fica avermelhada pois é acidófila e cora com eosina, por isso 
é chamada de hialina. 
 
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Podem ser de diferentes tipos: 
1- Epiteliais ou celulares: há formação de Corpúsculo de Russel (plasmócitos), Corpúsculos 
de Councilman-Rocha Lima (hepatócitos) e Corpúsculos de Mallory (acúmulo de gordura 
nos hepatócitos, característica do alcoolismo crônico e associado a esteatose, resulta da 
condensação das proteínas do citoesqueleto por ação direta do álcool, há filamentos e 
grumos acidófilos no citoplasma dos hepatócitos) 
 
2- Conjuntivas: 
- Propriamente dita: 
A) Hialinose arteriolar - ocorreem hipertensão arterial, diabetes e glomerulonefrites 
Ex: Hialinização glomerular - resulta de atrofia e perda dos podócitos e células endoteliais 
dos glomérulos por isquemia (falta de irrigação) ou lesões imunológicas (glomerulonefrites) 
é comumente uma consequência da hialinose arteriolar que provoca estreitamento da 
arteríola aferente, o glomérulo fica com aspecto de bola hialina (fibrose), a hialinização 
glomerular total leva à perda da filtração naquele glomérulo e atrofia dos túbulos naquele 
mesmo néfron. Ocorre na nefropatia diabética. 
B) Hialinização do tecido conjuntivo fibroso - formação de cicatrização fibrosa, com o tempo 
as fibras colágenas dessa cicatriz perdem água e adquirem aspecto vítreo. 
 
- Amiloidose: deposição de uma proteína com características tintoriais, ultraestruturais e 
químicas próprias, pode causar interferência no metabolismo de órgãos vitais como rim e 
coração e levar o indivíduo à morte. 
Macroscopia- aumento de volume, palidez, massa homogênea e lugol positivo (células não 
se colorem com o lugol) 
Microscopia- massa eosinofílica intracelular que cora com H&E ou com vermelho congo (na 
luz polarizada fica verde esmeralda) 
 
● Degeneração Glicídica/ Glicogenoses ​(acúmulo de glicogênio): causada por doenças 
do metabolismo do glicogênio, pode haver acúmulo de glicogênio nas células 
tubulares renais e hepatócitos nos estados de hiperglicemia no Diabetes Mellitus ou 
devido a falta de enzimas do metabolismo de glicogênio (glicogenoses). 
Glicogenoses: doença de Von Gierke (falta glicose-6-fosfatase), síndrome de McArdle (falta 
fosforilase muscular), doença de Pompe (falta de glicosidase lisossômica); todas são 
doenças autossômicas recessivas. 
 
Doença de Von Gierke: 
Herança autossômica recessiva; 
Notada entre 2-6 anos de idade; 
Retardo do crescimento; 
Crises convulsivas devido a hipoglicemia; 
Morte precoce por infecções recorrentes (não é compatível com a vida); 
Glicogênio se acumula no fígado e rins; 
Hepatomegalia e nefromegalia; 
 
 
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● Degeneração gordurosa (acúmulo de lipídeos): ocorre alteração do metabolismo 
lipídico (que ocorre preferencialmente no fígado). 
 
Mecanismos da esteatose: 
1-Entrada excessiva de ácidos graxos livres pela ingesta de carboidratos - esses 
carboidratos são transformados em gordura nos hepatócitos, para que eles saiam dos 
hepatócitos 
os triglicerídeos devem se ligar a proteínas formando lipoproteínas. Em dietas com 
desnutrição proteica (ex: Síndrome de Kwashiokor) essa gordura ficará retida no hepatócito. 
2- Redução na oxidação de ácidos graxos devido a hipóxia 
3- Aumento na esterificação de ácidos graxos devido ao consumo de álcool (formação de 
acetaldeídos) 
4- Aumento dos triglicerídeos plasmáticos (diabetes e consumo de álcool) 
5- Obstáculo na liberação das lipoproteínas (lesão da membrana dos hepatócitos pelo 
consumo de álcool) 
6- Decréscimo da síntese proteica (causada pelo consumo de álcool, hepatopatias ou 
desnutrição) 
 
As causas podem ser hipóxia, consumo de álcool, desnutrição, hepatotoxinas, drogas e 
diabetes; acomete principalmente fígado, coração e rins. 
 
Morfologia: 
- Macroscopia - aumento de volume, coloração amarelada pelo acúmulo de gordura, 
aspecto tumefeito (inchado), bordos rombos (grosso e arredondados), 
untuoso/oleoso ao tato. 
- Microscopia - presença de vacúolos citoplasmáticos preenchidos por gordura 
 
Esteatose hepática: pode ser causada por certas drogas, álcool, obesidade, 
desnutrição, diabetes mellitus, dislipidemias. 
 
Esfingolipidoses: as células acumulam lipídeos complexos no seu citoplasma, os 
esfingolipideos, devido a falta de enzimas catabólicas. Esse lipídeo faz parte da constituição 
da membrana celular, quando essas células morrem esse esfingolipídeo deve ser 
metabolizado, quem faz isso são a enzimas hidrolases. Em doenças autoimunes essa 
hidroxilase é deficiente e há acumulação desse lipideo em células do sistema reticulo 
endotelial, fígado e cérebro. Essas doenças são raras e autossômicas recessivas. 
ex: Doença de Gaucher, Doença de Niemann-Pick, Doença de Tay Sachs 
 
 
 
 
 
 
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NECROSE 
Necrose é o conjunto de alterações morfológicas que ocorrem na célula após sua morte 
em um organismo vivo. Ocorre ativação de enzimas intracelulares, desnaturação proteica e 
ação de enzimas extracelulares. 
 
Morfologia: 
- Macroscopia - alteração na coloração (geralmente hipocorada), perda de resistência 
e área bem delimitada 
- Microscopia- eosinofilia e alterações do núcleo que podem ser picnose (retração do 
núcleo), cariorrexe (fragmentação do núcleo) e cariolise (dissolução do núcleo). 
 
 Tipos de Necrose: 
 
● Necrose de coagulação: é o tipo mais frequente de necrose, ocorre coagulação das 
proteínas celulares (citoplasmáticas e nucleares) mas a arquitetura do tecido é 
mantida. A principal causa é isquemia; acomete órgãos como coração, fígado, rins, 
baço e músculos estriados. 
Morfologia: 
- Macroscopia - perda de coloração e resistência, bem delimitado e tecido friável 
(quebra facilmente). O infarto causado pela isquemia vai provocar alterações 
macroscopicas 4 a 12h depois de sua ocorrência. 
- Microscopia - sombras das estruturas e alterações nucleares. 
 
● ​Necrose de liquefação: ocorre a partir de dissolução tecidual enzimática podendo 
ter liquefação total. As principais causas são isquemia no SNC, abcesso piogênico e 
exsudato purulento. Acomete principalmente cérebro, cerebelo e orgãos com 
exsudato purulento. 
Morfologia: 
- Macroscopia- área amolecida, conteúdo líquido e perda de conteúdo formando uma 
cavidade. 
- Microscopia - área amorfa 
 
Pus : dissolução dos tecidos na inflamação pela ação de enzimas polimorfonucleares e 
ação enzimática de bactérias e células necrosadas. 
Abscesso: presença de pus em cavidade neoformada decorrente da liq​uefação de tecidos. 
 
● ​Necrose caseosa (caseum): ocorre na Tuberculose (infecção pelo bacilo de Koch); 
acomete órgãos como pulmão, intestino, fígado, rins, cérebro e supra-renais. 
Morfologia: 
- Macroscopia - tecido friável ou amolecido, opaco e com coloração 
amarelo-acinzentada 
- Microscopia - célula amorfa ou granular com apagamento das estruturas 
 
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● Necrose gomosa (goma): ocorre na sífilis terciária, acomete todos os órgãos e 
a.aorta 
Morfologia: 
- Macroscopia - coloração cinzenta e opaca, célula elástica 
- Microscopia- célula acidófila e amorfa 
 
● ​Necrose da gordura: ocorre na pancreatite aguda com a liberação de lipase na 
cavidade abdominal causando dissolução do tecido adiposo e saponificação. 
Acomete epiplon, tecido peripancreático e também mama. 
Morfologia: 
- Macroscopia - área branca, opaca e envolta por tecido adiposo 
- Microscopia - células adiposas em estágios de necrose 
 
 Consequências da necrose: 
- Reação inflamatória, 
- Reabsorção seguida de processo de cicatrização, 
- Lise com formação de cavidades císticas, 
- Calcificação, 
- Formação de gangrena (morte de toda a porção acometida, oriunda de necrose nos 
membros) 
➔ Gangrena seca - mumificação 
➔ Gangrena úmida - invasão por bactérias anaeróbicas,causa odor fétido 
 
 
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 
 São alterações que afeta a irrigação sanguínea e o equilíbrio hídrico. 
60% do peso corporal é constituído por água e 50% desse líquido está nas células. 
Os compartimentos biológicos intracelular, intersticial e intravascular devem estar em 
homeostase. Entre eles há uma microcirculação (hemodinâmica), cujahomeostase é 
mantida pelas Forças de Starling; 
- Saída de líquido da extremidade arterial para o interstício -ação da pressão 
hidrostática do sangue 
- Retorno do líquido do interstício para a extremidade venosa - ação da pressão 
oncótica do plasma 
- O líquido residual no interstício sofre drenagem linfática 
Caso haja um desequilíbrio entre essas forças e tenha aumento da pressão hidrostática 
arteriolar resultando e maior saída de líquido para o interstício ou ocorra uma redução da 
pressão oncótica venular com retenção de líquido no interstício há a formação de edema. 
 
Edema: 
É o acúmulo de líquido em excesso nos espaços intercelulares dos tecidos ou cavidades 
do corpo. 
O sinal da Fóvea sinaliza o edema, é uma depressão causada pela pressão dos dedos 
sobre a área de edema. 
 
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Causas do edema: 
1- Aumento da pressão hidrostática intravascular: dificuldade no retorno venoso, o paciente 
vai ficando edemaciado ao longo do dia e a noite melhora com a elevação dos membros. 
Ex: Insuficiência cardíaca congestiva, Pericardite constritiva, Cirrose hepática e Obstrução 
venosa. 
2- Redução da pressão oncótica do plasma: decorre da hipoproteinemia (redução da 
albumina), ocorre em doenças renais e hepáticas. Ex: Síndrome Nefrótica e Cirrose 
hepática. 
3- Alteração na permeabilidade capilar: pode ocorrer em respostas inflamatórias e reações 
alérgicas 
4- Diminuição da drenagem linfática: decorre da obstrução ou danos dos vasos linfáticos 
Ex: infecção (filariose), neoplasias e pós cirúrgicos. 
5- Retenção de sódio: está associado a ingesta excessiva de Na com redução da função 
renal, haverá um aumento da reabsorção tubular de Na com maior absorção de água. Ex: 
Glomerulonefrite pós-estreptocócica (redução da perfusão renal), Insuficiência cardíaca e 
Cirrose hepática (aumento na secreção de renina-angiotensina-aldosterona) 
 
Morfologia: 
- Macroscopia - aumento de volume do tecido 
- Microscopia - alargamento dos espaços entre os constituintes celulares devido ao 
acúmulo de líquido, cora-se em rosa com H&E. 
 
Classificação do edema: 
1) Quanto a apresentação clínica: 
A) Edema localizado ex: edema de membros inferiores na obstrução venosa 
B) Edema generalizado ex: anasarca, ascite, hidrotórax 
 
2) Quanto a composição: 
A) Transudato: baixo conteúdo de proteínas (<1020g/ml), permeabilidade vascular 
preservada, líquido claro e seroso. 
B) Exsudato: rico em proteínas (>1020g/ml), aumento da permeabilidade vascular, líquido 
turvo. 
 
O significado clínico do edema depende do local afetado, pode ser cérebro, pulmão, 
subcutâneo e outras vísceras. 
 
Congestão: 
É o aumento da quantidade de sangue dentro do sistema vascular, num órgão ou parte de 
um órgão. Ocorre de um maior afluxo de sangue com um escoamento deficiente. 
 
Classificação da congestão: 
1-Congestão ativa: é a repleção sanguínea no leito capilar em consequência da 
vasodilatação arterial/arteriolar. Pode ocorrer por mecanismos neurogênicos simpáticos e 
por liberação de substâncias vasoativas. O órgão acometido fica com coloração róseo 
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avermelhada e temperatura aumentada. Ex: fisiológico- exercício físico, pele fica em 
temperatura alta patológico- inflamação aguda, apendicite aguda, erisipela 
 
2- Congestão passiva: é o acúmulo de sangue na rede venosa resultante de um aumento 
da resistência dela. Pode ser generalizada em alterações cardíacas (ex:ICC), ou localizada 
em caso de trombos, varizes e compressão extrínseca. O órgão acometido fica com 
coloração vermelho-azulada (cianose) e volume aumentado. Ex: fígado em noz moscada 
 
Hemorragia: 
É a saída de sangue dos vasos ou do coração para o exterior, interstício ou cavidades pré 
formadas. 
 
Formas de hemorragia: 
1- Externas: ocorre para o exterior do corpo ou para cavidades com comunicação com o 
exterior. Ex: hematúria, hematêmese/melena, epistaxe 
2- Internas: ocorrem dentro do corpo, são classificadas de acordo com tamanho 
➔ Petéquias- 1a2mm 
➔ Púrpura- igual ou >3mm 
➔ Equimose- origem traumática 
➔ Hematoma- há abaulamento da região 
3- Em cavidades pré existentes:hemotórax, hemoperitônio, hemopericárdio e hemartrose. 
 
Causas de hemorragia: 
● Hemorragia por rexe: ocorre perda da continuidade da parede dos vasos ou do 
coração, são frequentes, geralmente traumáticas e podem levar a grandes perdas 
de sangue. Ex: instrumentos cortantes ou perfurantes, traumatismos contusos com 
ruptura de vísceras, ruptura de artérias pequenas na HAS e ruptura de aneurismas 
ou malformações vasculares. 
● Hemorragia por diabrose: perda da continuidade dos vasos em local com uma lesão 
pré existente, pode ser por erosão, digestão ou necrose. Ex: cavernas tuberculosas, 
hemorragias digestivas nas úlceras pépticas e hemorragias de tumores malignos. 
● Hemorragia por diapedese: ocorre aumento da permeabilidade do vaso com saída 
de hemácias para entre as células endoteliais. Ex: anóxia em recém nascidos forma 
petéquias em serosas, diásteses hemorrágicas em leucemias, venenos ofídicos 
proteolíticos do gênero Bothrops. 
 
Consequências das hemorragias​: vão depender do local em que ocorrem, pode ocorrer 
choque hipovolêmico quando há perda rápida de mais de 20% do volume de sangue ou 
uma perda crônica que devem ser cuidadas pois podem levar a grandes perdas. 
 
Trombose: 
É a coagulação patológica do sangue dentro do sistema vascular em um ser vivo; 
representa a forma patológica da hemostasia. 
 
Tríade de Virchow:​ alterações que favorecem a formação de trombos 
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1- Lesão endotelial: endotélio é uma camada lisa e única de células que revestem os vasos. 
O endotélio pode se tornar disfuncional ou ativado por lesão endotelial que pode ter origem 
em câmaras cardíacas e circulação arterial, aterosclerose, vasculites e traumas. Há um 
desequilíbrio entre fatores pró-trombose e anti-trombose: redução da expressão da 
trombomodulina, redução da expressão da proteína C, redução da expressão da proteína 
inibidora do fator tecidual e secreção de inibidores do ativador plasminogênio (PAIs). 
Ocorre ativação plaquetária 
2- Alterações de fluxo sanguíneo: fluxo se torna turbilhonar podendo causar lesão endotelial 
por estase sanguínea (lentificação do fluxo). 
3- Hipercoagulabilidade: se refere a qualquer distúrbio sanguíneo que predispõe à 
trombose, podem ser primário (genéticos) ou secundários (adquiridos). 
 
Resumindo: o acúmulo de sangue ou lentificação do fluxo pode gerar lesão endotelial 
aumentando atividade pró-coagulação, marginação e adesão plaquetária à parede do vaso. 
Há também aumento dos fatores de coagulação e retardo a chegada de fatores 
anti-coagulação. 
 
Alto risco de trombose Baixo risco de trombose 
Repouso/imobilização Cardiomiopatia 
IAM, FA, Prótese valvar Síndrome nefrótica 
Lesão tecidual Estados hiperestrogênicos (uso de ACO) 
Câncer Tabagismo 
CIVD (coagulação intravascular 
disseminada) 
Anemia falciforme 
Trombocitopenia induzida heparina 
Síndrome anticorpo fosfolipídeo 
 
Constituintes do trombo: 
- Plaquetas 
- Hemácias 
- Fibrina 
- Neutrófilos 
 
Características dos trombos: 
● Podem se desenvolver em qualquer lugar do sistema vascular, podem variar forma 
e tamanho, geralmente se fixam no ponto de iniciação do trombo 
- Os trombos arterial e cardíaco tem início em locais de turbulência ou lesão 
endotelial; crescem no sentido contrário ao fluxo sanguíneo 
- Os trombos venosos tem inícioem locais de estase; crescem no mesmo 
sentido do fluxo sanguíneo 
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● Apresentam Linhas de Zahn que são linhas intercaladas, as mais claras contêm 
plaquetas e fibrina, as mais escuras contêm hemácias, ajudam no diagnóstico 
diferencial de trombo verdadeiro e coágulos. 
 
 
Coágulo Trombo 
Gelatinoso Seco 
Superfície lisa e brilhante Superfície com estrias 
Consistência elástica Não tem elasticidade 
Sem adesão no vaso Apresenta adesão ao vaso 
Superfície do vaso lisa e brilhante na 
retirada 
Superfície do vaso rugosa e sem brilho 
 
Classificação dos trombos: 
1) Quanto à localização: 
● Arteriais: vasos arteriais 
● Cardíacos: dentro das câmaras cardíacas 
● Capilares: origem principalmente na Congestão Intravascular Disseminada 
● Venosos: podem surgir em locais de lesão endotelial, alteração de fluxo ou valvas 
venosas incontinentes. Ex: varizes (veias varicosas com turbulência de fluxo que 
ocorre por aumento prolongado da pressão intraluminal), pernas flexionadas 
(pressão 10x aumentada). 
2) Quanto a interrupção do fluxo vascular: 
● Trombo mural: oclusão de parte da luz do vaso 
● Trombo oclusivo:oclusão de toda luz vascular 
● Trombo parietal: do coração e da a.aorta 
3) Quanto a evolução no tempo: 
● Recente: há predomínio de hemácias e fibrina 
● Antigo/organizado: predomínio das células inflamatórias crônicas e 
neovascularização. 
 
Evolução do trombo: 
1- dissolução 
2- fragmentação e embolização 
3- organização 
4- recanalização 
5- calcificação 
6- inflamação secundária 
 
Consequências da trombose:​ isquemia (infartos), congestão passiva ou ativa e embolias. 
 
 
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Embolia: 
 É a oclusão do vaso por um êmbolo. 
Êmbolo é qualquer corpo estranho à corrente sanguínea ou linfática, transportado por ela e 
que fica retido em um vaso de calibre menor. 
A maioria dos casos de embolia se deve ao deslocamento de trombos; o tromboembolismo 
pode ocorrer na circulação pulmonar e sistêmica. 
 
Tipos de êmbolos: 
● Sólidos: 
- fragmentos de trombos, podem ser arteriais (átrio e ventrículo esquerdo) ou 
venosos (veias profundas dos membros inferiores) 
- fragmentos de tecidos em neoplasias ou no tecido adiposo 
- parasitas ou ovos de parasitas como na esquistossomose e na filariose 
 
● Células neoplásicas: meio utilizado para disseminação de tumores malignos, a 
embolia é provocada pela produção de enzimas proteolíticas pelo tumor. 
● Gasoso: ocorre pela entrada de ar na circulação Ex: cirurgias torácicas e 
cabeça/pescoço, transfusões de sangue e injeções endovenosas, cateterismo 
cardíaco. 
● Tromboembolismo pulmonar (TEP): forma mais comum de tromboembolismo, 
trombo/êmbolo se destaca e obstrui os vasos pulmonares, o tamanho do trombo e 
alterações brusca de pressão nas veias facilitam o desprendimento do trombo. A 
forma mais grave do êmbolo é em forma de sela! 
● Gorduroso: a embolia gordurosa está associada a fratura de ossos longos com 
liberação da medula óssea amarela, a maior parte passa pelo pulmão e se distribui 
pelo organismo com preferência pelo SNC (substância branca) 
- causa embolia cerebral com formação de púrpuras 
- causa embolia pulmonar com gordura em capilares alveolares 
● Embolia por líquido amniótico: complicação rara e grave, elevada mortalidade, é 
causada pela infusão de líquido amniótico para dentro da circulação materna através 
da lesão dos vasos placentários. 
● Tromboembolia sistêmica: tem origem no coração esquerdo (átrio esquerdo, áreas 
de IAM), o destino mais comum do trombo é cérebro e membros inferiores 
# a origem arterial é rara, mas pode ocorrer na bifurcação cervical da a. carótida. 
 
Isquemia: 
 É a diminuição ou supressão completa do fluxo sanguíneo em certa área do organismo. 
A isquemia depende da velocidade de instalação, tempo de duração, grau de redução do 
calibre do vaso, eficiência da circulação colateral (indivíduos com obstrução crônica 
conseguem desenvolver uma circulação colateral mais eficiente, por isso infartos 
fulminantes são mais comuns em jovens do que em pessoas mais velhas) e vulnerabilidade 
do tecido atingido. 
12 
 
 
 
 
Consequências da isquemia​: 
● Infarto: instalação súbita da isquemia causando necrose tecidual, é uma área bem 
localizada de necrose isquêmica. As principais causas são: trombose, embolia, 
placas de ateroma, arterites, compressões, torções vasculares e espasmo vascular. 
- Classificações do infarto: 
1. Anêmico ou branco: ocorre em órgãos compactos por oclusão de 
uma artéria terminal (baço, rim) ou funcional (coração, cérebro). A 
região infartada fica com coloração alterada e a área afetada pelo 
vaso ocluído fica em forma de cunha. O tipo de necrose que se 
sucederá vai depender do tipo de tecido afetado, geralmente a área 
infartada fica delimitada por um halo hiperêmico. São necessárias de 
6 a 12h para ocorrer alterações macroscópicas (tempo que demora 
para aparecer alteração na necrópsia) 
2. Hemorrágico ou vermelho: ocorre em tecidos de textura frouxa como 
intestinos e pulmões, a área afetada pelo infarto tem caráter 
hemorrágico devido a infiltração de sangue vindo do refluxo venoso. 
Nos pulmões não costuma produzir infarto devido a presença de 
circulação dupla. 
 
● Atrofia: instalação lenta da isquemia que pode levar a diminuição do órgão ou de 
uma área dele. 
 
 
APOPTOSE  
É a morte celular programada através de um processo ativo geneticamente 
controlado para remoção de células indesejadas. Pode acontecer fisiologicamente 
ou patogenicamente. 
Eventos fisiológicos: 
- embriogênese: eliminação das membranas interdigitais, involução dos ductos 
de Muller e Wolff, eliminação de neurônios do SNC e de órgãos ocos. 
- perda da cauda dos girinos 
- atrofia de tecidos em adultos: endométrio no final do ciclo menstrual, atrofia 
da mama pós lactação, involução uterina pós parto e atresia folicular na 
menopausa. 
 A apoptose ocorre em duas fases: 
1) Síntese de enzimas necessárias ao suicídio celular 
2) Ativação destas enzima por elevação de cálcio no citosol 
 
Sequência da apoptose: 
● Dilatação do retículo endoplasmático liso 
● Diminuição do volume celular 
13 
● Aumento da densidade do citoplasma 
● Condensação do núcleo e cromatina pela ativação de enzimas 
endonucleares 
● Formação dos corpos apoptoicos 
● Macrófagos vão fagocitar e fragmentar essa célula, liberando aminoácidos e 
proteínas que as constituíam. 
 
A apoptose é controlada geneticamente pelo balanço entre dois genes: 
- gen p53: estimula a apoptose, tem sua atividade estimulada em AIDS, 
doenças neurodegenerativas, alcoolismo e isquemia miocárdica e cerebral. 
- gen bcl-2 inibe a apoptose, tem sua atividade estimulada em neoplasias, 
doenças autoimunes e doenças inflamatórias. 
 
 
 Necrose Apoptose 
Estímulos uma agressão a célula 
(anoxia, bactérias, 
estímulos químicos e 
físicos) 
fisiológicos e patológicos 
Morfologia afeta grupos de células, 
formação de edema, 
rompimento de organelas e 
membranas 
afeta células isoladas, 
organelas 
intactas,enrrugamento 
celular e formação de 
corpos apoptoticos 
Fragmentação do DNA aleatória pela ação 
enzimática 
intranuclear pela ação de 
endonucleases específicas 
Bioquímica não requer energia, sem 
síntese proteica e sem 
comando genético 
requer energia, síntese de 
proteínas e comando 
genético 
Reação tecidual inflamação local, 
consequências clínicas 
sem inflamação, sem danos 
para o organismo 
 
 
 
CALCIFICAÇÕES 
A calcificação ocorre normalmente em matrizes proteicas preparadas para receber saisde 
cálcio, como é o caso da matriz óssea. Patologicamente ela ocorre em tecidos diversos, 
geralmente alterados, degenerados ou necróticos. 
 
Tipos de calcificações patológicas: 
● Distrófica: é a forma mais comum e importante, ocorre em estruturas lesadas ou 
necróticas e não necessita de níveis elevados de calcemia. Ocorrem em necrose 
(necrose caseosa ou de coagulação por isquemia), vasos sanguíneos degenerados 
14 
(aterosclerose e arteriosclerose de Monckeberg), valvas cardíacas alteradas (ebre 
reumática) e tumores (câncer de mama). 
Mecanismo: ​complexo, não depende do aumento da calcemia, ocorre alteração 
celular que promove exposição de grupos reativos (fosfato) das proteínas dos 
tecidos necrosados fazendo com que o cálcio se deposite nas células. 
Morfologia: 
- Macroscopia: área esbranquiçada ou amarelada, consistência pétrea ou 
quebradiça. 
- Microscopia: deposição de grumos de material fortemente basófilo e amorfo. 
● Metastática: ocorre em hipercalcemia de qualquer origem ex: tumores ósseos, 
hiperparatireoidismo e osteomielites. O cálcio se deposita em órgãos como túbulos 
renais, paredes alveolares dos pulmões e mucosa gástrica. 
Mecanismo: a alcalinidade local destes tecidos leva a calcificação na vigência de 
hipercalcemia. 
 
 
 
INFLAMAÇÃO 
​Inflamação é uma resposta do organismo à lesão dos tecidos, envolvendo reações  
neurológicas, vasculares, humorais e celulares, objetivando eliminar o agente causal e 
diminuir o dano celular. 
É uma resposta protetora do hospedeiro a invasores e tecidos necróticos, porém ela mesma 
se autoalimenta; a reação vascular e a resposta celular são os principais componentes e 
são ativados por mediadores. 
Os principais objetivos são: isolar, neutralizar e remover a causa; limpar focos "debris" 
celulares (tecido necrótico), iniciar a cicatrização e reparação (ex: indivíduos que sofreram 
infarte tem tendência a ter insuficiência cardíaca pois perdem fibras musculares e 
contratilidade devido a cicatrização fibrosa) 
Os resultados da reação da inflamação aguda são eliminação do estímulo nocivo, 
diminuição da reação, reparo do tecido lesado, evolução para doença autoimune ou a 
persistência da lesão com uma inflamação crônica. 
 
Etapas da reação inflamatória: 
-Fenômenos vasculares 
-Fenômenos celulares (recrutamento, reconhecimento) 
-Remoção do agente 
-Regulação da resposta 
-Resolução/reparo 
 
Componentes da inflamação: células do tecido conjuntivo, matriz de tecido conjuntivo, 
células sanguíneas e mediadores químicos 
 
Fatores que influenciam a resposta inflamatória: 
● Relacionados ao agente agressor 
- duração da lesão 
15 
- extensão da lesão 
- virulência do agente 
● Relacionados ao hospedeiro 
- idade - bebês e idosos têm imunidade reduzida 
- estado nutricional - proteínas e lipídeos são importantes para o sistema imune, 
pessoa idosas com colesterol baixo tem mais chances de terem processos 
infecciosos com evolução ruim 
- distúrbios hematológicos - pessoas com deficiência na cascata de coagulação tem 
dificuldades para reagir a inflamações 
- doenças sistêmica - maior exemplo e o diabetes 
- terapêutica- uma terapêutica inadequada pode complicar uma reação inflamatória 
Ex: tomar cataflam em uma dor de garganta, o uso de antiinflamatórios combatem a 
infecção mas não destroem o agente agressor, por isso depois de um tempo a 
inflamação volta pior 
- suprimento sanguíneo - tecidos vascularizados são os únicos que sofrem 
inflamação, mas uma redução da vascularização complica/lentifica a recuperação 
 
O agente agressor pode ser: 
- endógeno: tecidos necróticos, reações imunológicas, concreções e cálculos. 
- exógenos: físicos (traumatismos, ações térmicas, ações elétricas, energia 
radiante),químicos (substâncias orgânicas, inorgânicas, venenos, mediadores químicos)e 
biológicos (vírus e ricketsias, bactérias, protozoários e metazoários). 
 
Fases da inflamação: 
● Irritativa: determinada pela agressão, os tecidos agredidos liberam mediadores 
químicos que dão início aos fenômenos vasculares e celulares. 
● Vascular: desencadeada pela liberação de mediadores químicos, determina as 
carcteríticas do processo inflamatório de rubor, calor, tumor e dor. 
● Exsudativa: saída de plasma e células de dentro dos vasos para o meio intersticial 
dando origem ao edema inflamatório 
- exsudato- saída de líquido e moléculas do vaso, aumento da concentração de 
proteínas, altera a osmolaridade do líquido intersticial 
- transudato- infiltrado do plasma, líquido extravasa devido ao aumento da pressão 
hidrostática 
● Degenerativo-necrótica: são produzidas por ação direta ou indireta do agente, 
ocorrem degenerações ou necrose. 
● Produtiva-reparativa: ocorre exsudação de células inflamatórias além da proliferação 
celular (fibroblastos) e neoangiogênese 
 
Aspectos clínicos da inflamação: 
➔ Dor: liberação de mediadores solúveis, extravasamento de fluídos, influxo celular 
(quimiotaxia) 
➔ Rubor: vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo 
➔ Tumor: vasodilatação, extravasamento de fluídos e influxo celular 
➔ Calor: aumento do fluxo sanguíneo e metabolismo celular aumentado 
 
16 
Critérios para classificação da inflamação: 
- quanto ao tempo de evolução (aguda ou crônica) 
- quanto ao tipo de exsudato 
- quanto ao local 
- quanto ao tipo de agente 
 
Inflamação aguda: 
Tem curso rápido (duração de horas ou dias), tem origem em infecções, trauma, necrose 
tecidual ou reações imunológicas, tem predomínio de fenômenos vasculares e exsudativos. 
As alterações vasculares são: vasoconstrição transitória, vasodilatação arteriolar,aumento 
do fluxo sanguíneo, aumento da permeabilidade vascular, congestão do fluxo venoso, 
dilatação dos capilares e vênulas e estase. 
 
Eventos da inflamação aguda: 
 1- Alterações vasculares: vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular 
A vasodilatação promove estase sanguínea, essa redução do fluxo faz com 
que as proteínas que normalmente estão no centro da corrente se 
aproximem da periferia, o que facilita a diapedese. A alteração da 
permeabilidade também pode ocorrer por modificação ou lesão do endotélio. 
Na extremidade arteriolar, o extravasamento de plasma com células e 
proteínas para o interstício provoca a retenção do edema. 
Alguns mediadores que promovem a vasodilatação são: histamina, 
serotonina, bradicinina, leucotrienos/prostaglandinas, óxido nítrico 
 2- Recrutamento e ativação dos leucócitos: 
- Marginação; 
- Rolagem; 
- Ativação de integrinas; 
- Adesão estável; 
- Transmigração através do endotélio; 
- Quimiotaxia: atração de mais leucócitos para o local da lesão 
3- Fagocitose: os leucócitos ativados fazem reconhecimento e fixação, engolfam e formam 
um vacúolo fagocítico ao redor da partícula e fazem a destruição do material fagocitado a 
partir da liberação de grânulos com enzimas lisossômicas. Essas enzimas lisossômicas 
podem ser liberadas para o meio extracelular aumentando o processo inflamatório num erro 
de fechamento do fagossomo, é chamado de regurgitação, isso pode acontecer quando o 
leucócito tenta fagocitar imunocomplexos em superfícies planas, substâncias 
membranolíticas como cristais de urato ou quando há morte celular apoptótica dos 
neutrófilos. 
 
Células que participam da reação inflamatória: 
● Leucócitos polimorfonucleares (granulócitos): 
➔ neutrófilos 
➔ eosinófilos 
➔ basófilo (heparina e histamina) 
● Leucócitos mononucleares: 
➔ monócitos 
17 
➔ linfócitose plasmócitos 
➔ mastócitos (histamina) 
As primeiras células a chegarem são os neutrófilos, a partir do dia 2 chegam monócitos que 
vão dar origem aos macrófagos. 
A função leucocitária pode apresentar alguns defeitos como: número de células recrutadas, 
na aderência à parede dos vasos (diabetes, alcoolismo, corticóides, defeitos genéticos), na 
fagocitose (diabetes, desnutrição, anemia, sepses) e na capacidade microbicida (diabetes e 
defeitos genéticos). 
 
Mediadores químicos:​podem ser derivados de células ou de proteínas plasmáticas 
● Vasodilatação: prostaglandinas, óxido nítrico, C3a/C5a e bradicinina. 
● Aumento da permeabilidade vascular: histamina, serotonina, bradicinina, 
leucotrienos, fator ativador plaquetário. 
● Quimiotaxia e ativação leucocitária: C5a, leucotrieno B4, citocinas, produtos 
bacterianos. 
● Febre: prostaglandinas 
● Dor: prostaglandinas e bradicinina. 
● Lesão tecidual:enzimas lisossômicas de neutrófilos e macrófagos, metabólitos de 
oxigênio e óxido nítrico. 
 
Classificações da inflamação aguda: 
● Evolução: pode evoluir para resolução completa, cura com fibrose, formação de 
abscesso ou uma inflamação crônica. 
● Quanto ao tipo de exsudato: 
➔ Inflamação serosa: predominam líquidos pobres em células e 
macromoléculas; observada em cavidades pré formadas como pleura, 
pericárdio, peritônio, bolhas de queimadura e atrito. Possui duas formas de 
apresentação: vesícula (diâmetro < 5mm, ex: herpes) e bolhas (diâmetro > 
5mm, ex:queimadura) 
➔ Inflamação mucosa ou catarral: exsudato viscoso com alto teor de mucina, 
comum em rinites, laringites, bronquites e gastroenterites catarrais. 
➔ Inflamação supurativa ou purulenta: exsudato cremoso, amarelo-esverdeado, 
rico em neutrófilos vivos e mortos (piócitos) e células necróticas, há necrose 
liquefativa e formação de pus. Tem as seguintes formas de apresentação: 
- pústula- afetam camadas mais superficiais da derme e epiderme, 
diâmetro < 5mm, geralmente indicam fim da doença ex: varicela, acne 
- furúnculo- afeta derme e hipoderme, afetam folículo piloso, associado 
a infecções por Staphylococcus aureus, e a constância pode estar 
ligada ao diabetes. 
- antraz- conjunto de furúnculos, grave 
- abscesso- afeta cavidades neoformadas por necrose liquefativa, tem 
pus e uma membrana piogênica (parede interna da cápsula do 
abscesso rica em PMN). 
- empiema- acúmulo de pus em cavidades naturais ex: pleurite, 
peritonite e salpinginte (ovário) purulentas. 
18 
- fleimão/flegmão- difusa por todo tecido conjuntivo, exsudato muito 
fluido devido a alta atividade liquefativa das enzimas, comum em 
infecção por Streptococcus. 
➔ Inflamação fibrinosa: exsudato filamentoso, rico em fibrina, com celularidade 
variável. 
➔ Inflamação pseudomembranosa: ocorre formação de crostas, placas ou 
pseudomembranas a partir de exsudato fibrinoso. 
➔ Inflamação hemorrágica: grande quantidade de hemácias devido a ruptura de vasos 
ou diapedese, pode acompanhar outros tipos de exsudato. 
➔ Mista: quando ocorre predomínio de 2 ou mais tipos de exsudato simultaneamente. 
Pode se apresentar na forma de úlceras (necrose e inflamação em superfície ou 
próximo à superfície da mucosa ou pele causando perda de tecido) 
 
● Quanto às características do agente: 
➔ Bactérias piogênicas: Pneumococcos (pneumonia), Estafilococo (foliculite, 
furúnculo), Gonococo (gonorréia), Gram-negativas (cistite, prostatite), 
Meningococo (meningite purulenta). 
➔ Vírus e ricketsias: reação inflamatória mediada por macrófagos e linfócitos. 
➔ Reação imunológica: bem específica, presença de linfócitos, plasmócitos, 
eosinófilos, raros PMN, há depósito de fibrinóides. 
 
Efeitos sistêmicos da inflamação: 
- Febre: 
Fisiopatologia: 
1-Bactérias liberam substâncias que induzem o organismo a secretar citocinas 
pirogênicas (pirogênios),IL-1 e FNT. 
2- Os pirogênios levam a secreção de prostaglandinas 
3- As prostaglandinas vão atuar no centro termorregulador do hipotálamo direta ou 
indiretamente 
4- Hipotálamo manda informações através dos nervos simpáticos que promovem a 
vasoconstrição 
5- Acontece a febre 
- Aumento do sono 
- Diminuição do apetite: a inapetência é causada pela inibição do centro da fome 
pelos seguintes mediadores químicos (IL-1, TNFalfa, IL-2 e IFNgama) 
- Hipotensão 
- Leucocitose (neutrofilia, linfocitose e eosinofilia): Ocorre pool proliferativo com 
maturação de células de reserva 
- Leucopenia em paciente debilitados 
 
 
Proteínas de fase aguda: 
PCR (proteína C reativa) - se eleva nos processos inflamatórios agudos, sintetizada pelo 
fígado, é uma pentraxina (5 unidades idênticas formando um anel), atua como opsosina 
(facilitador da fagocitose) de bactérias, parasitas e imunocomplexos, pode ativar a via 
clássica do sistema complemento (conjunto de proteínas envolvidas na defesa corporal) 
19 
VHS ou VSG (velocidade de Hemossedimentação) - indica a estabilidade da suspensão de 
hemácias no plasma através da medida da distância percorrida em mm pelos eritrócito 
durante a queda em um tubo. 
- Potencial Zeta: força repulsiva eletrostática entre os eritrócitos que impede que eles 
se agreguem. 
- Aumento do VHS: fibrinogênio, alfaglobulina e gamaglobulina (aumentam atração 
das hemácias) 
- Retardo do VHS: albumina e lecitina (diminuem atração das hemácias) 
- Lei do atraso - é explicada pelos mecanismos de fase aguda mediado por citocinas 
que levam ao aumento nas concentrações de fibrinogênio e globulinas.O parâmetro 
clínico utilizado é a medição da primeira hora no VHS. 
- É um teste pouco sensível e indica infecções agudas, crônicas, necrose por tumores 
malignos, cirurgias e inflamações granulomatosas. 
 
 
Inflamação crônica: 
 
É de longa duração, ausência ou pouca evidência dos 4 sinais cardinais da inflamação 
(calor, rubor, tumor e dor), é a soma das reações do organismo como consequência da 
persistência do agente agressor que não é eliminado pelos mecanismos da inflamação 
aguda. 
 
Tipos de inflamação crônica: 
● Inespecífica: decorrente da inflamação aguda com evolução arrastada ou surtos 
repetidos de inflamação aguda com cura. Tem presença de células mononucleares 
(macrófagos, linfócito e plasmócitos), destruição do tecido e há tentativas de reparo 
com aumento do tecido conjuntivo, neoformação vascular e proliferação de 
fibroblastos. Ex: colecistite crônica, pielonefrites crônicas e úlcera gástrica. 
● Específica/ Granulomatosa: tipo especial de inflamação crônica descrita por Virchow, 
ocorre em infecção por microorganismos intracelulares como a tuberculose, 
exposição prolongada a substâncias como sílica e asbesto e reações imunológicas 
auto imunes como febre reumática. 
➔ Células envolvidas na formação do granuloma: 
- Macrófagos: se não forem destruídos pelo agente agressor podem 
envolvê-lo e conservá-lo por longo tempo, depois que fagocitam o 
agente perdem a mobilidade, se fixam no local e dão início à 
formação do granuloma. 
- Outras células: linfócitos, plasmócitos, mastócitos, eosinófilos, 
neutrófilo,fibroblastos e células gigantes multinucleadas. 
 
 
Classificação dos granulomas: 
➔ Granuloma epitelióide: são formados por macrófagos modificados chamados de 
células epitelióides, células gigantes tipo Langerhans e coroa de linfócitos e 
monócitos, no centro tem linfócitos CD4+auxiliar e na periferia CD8+supressor. 
20 
Como ocorre? ​o macrófago fagocita o agente e apresenta os antígenosao linfócito 
CD4+ que libera linfocinas que vão modificar os macrófagos em células epitelióides, 
eles perdem sua capacidade fagocítica e assumem capacidade secretora. Alguns 
desses macrófagos modificados sofrem fusão formando as células gigantes.Os 
linfócitos CD8+ na periferia conseguem conter o crescimento desse granuloma, em 
indivíduos imunossuprimidos há perda dessa função. 
Ex: Tuberculose - na TBC é possível observar no centro do granuloma área de 
necrose caseosa, além disso os núcleos das células gigantes assumem uma forma 
diferente, ficam na periferia no formato de meia lua; só se pode afirmar que é um 
granuloma tuberculoso se houver a presença do bacilo. Outro exemplo é a 
sarcoidose, mas não há necrose caseosa. 
➔ Granuloma tipo corpo estranho:causado por materiais inertes, os macrófagos são 
parcialmente ativados e podem evoluir para células epitelióides, as células gigantes 
apresentarão núcleos dispersos no citoplasma. 
 
Características do granuloma​: 
● Complexo: acompanhado de linfócitos T, plasmócitos, eosinófilos, neutrófilos, 
mastócitos, células gigantes, fibroblastos e necrose. 
● Nú ou puro: desacompanhados dos elementos acima. 
● Podem ser de alta rotatividade (induzidos por agentes vivos, tem muitas células 
epitelióides) ou de baixa rotatividade (induzidos por agentes inertes, tem macrófagos 
maduros não modificados). 
 
 
Resumo da patogenia: 
1. macrófago fagocita o agente biológico 
2. o agente bloqueia a união do fagossomo com o lisossomo protegendo-se da ação 
bactericida 
3. o agente se multiplica no citoplasma do macrófago 
4. Linfócitos T CD8+ destroem esses macrófagos liberando o patógeno 
5. o patógeno liberado é novamente fagocitadopor macrófagos recém recrutados com 
capacidade microbicida 
6. macrófagos que perderam sua capacidade microbicida e fagocítica induzem a 
produção de citocinas que atuam sobre os linfócito T CD4+ que vão produzir as 
linfocinas que atuam ativando os macrófagos e aumentado a adesão endotelial. 
 
Imunodeficiência adquirida​: perda da imunidade do sistema imunológico T, os macrófagos 
não são transformados em células epitelióides facilitando as infecções oportunistas, os 
granulomas são frouxos, com macrófagos maduros não epitelióides com grande 
concentração do agente agressor. 
 
 
REPARO 
É uma tentativa do organismo em restaurar uma lesão causada por uma agressão, tem o 
objetivo de devolver a integridade anatômica e funcional ao tecido. 
21 
Existem duas formas de reparo: 
- regeneração: o tecido lesado é substituído pelas mesmas células que o compunham 
anteriormente. 
- cicatrização: o tecido lesado é substituído por tecido conjuntivo fibroso (fibrose) 
 
Regeneração: 
1) Depende da capacidade regenerativa das células que compõem o tecido: 
- células lábeis - se multiplicam diariamente ex:pele 
- células estáveis - se multiplica quando há um estímulo, como uma lesão 
ex:células hepáticas 
- células permanentes - só se multiplicam no período embrionário ex:SNC, 
cristalino, coração, articulação 
 
Hepatite A: 
Causada por um vírus epiteliotrópico que se adere a superfície do hepatócito causando 
necrose, ocorrendo assim a morte de ambos. Há modificação do parênquima e morte do 
hepatócito. A infecção só ocorre uma vez pois há formação e células de memória, há 
imunização por vacina também. Passado o período da doença o fígado se regenera 
completamente devido a presença de células estáveis, a estrutura formada de fibras de 
reticulina é preservada. 
 
 
2) Depende da manutenção de uma estrutura de base ou estroma de apoio para as 
células parenquimatosas (membrana basal e arcabouço da matriz extracelular). 
 
Hepatite C: 
O vírus acopla seu material genético ao DNA do hepatócito e passa a comandar a 
multiplicação celular. No momento de sua replicação proteínas serão expressas na 
membrana celular desencadeando uma reação imune contra o próprio hepatócito. Há 
uma destruição em massa dos hepatócitos, incluindo o arcabouço estrutural, com isso o 
fígado perde sua capacidade de regeneração e há evolução para uma cirrose. Ocorre 
reparo por proliferação de tecido conjuntivo fibroso (fibrose). 
Cirrose é o processo de fibrose difusa, com presença de nódulos regenerativos e 
desorganização morfológica e vascular do fígado. 
 
Cicatrização: 
 É o reparo por tecido conjuntivo - fibrose! 
Tem 3 fases sequenciais : inflamação, formação de tecido de granulação e retração 
cicatricial ou remodelamento. 
1) A inflamação provocará uma necrose 
2) Os macrófagos vão fagocitar esse tecido necrótico e liberarão citocinas: 
- mitogênicas (responsáveis pela proliferação dos fibroblastos que produzem 
colágeno) 
- angiogênicas (responsáveis pela neovascularização do tecido recém formado) 
3) Formação de um tecido de granulação formado por fibroblastos, vasos sanguíneos, 
colágenos e linfócitos. 
22 
4) Com o passar do tempo as células inflamatórias desaparecem e fica apenas o 
colágeno que vai se organizando. 
 
Aterosclerose: 
Quando a placa de ateroma se rompe os fatores de coagulação são liberados 
promovendo a formação de trombo que vai ocluir vasos coronarianos causando isquemia 
e infarto. Esse infarto vai gerar uma necrose por coagulação na região e o organismo fará 
o reparo, porém o reparo será por meio de fibrose. Há perda da capacidade de condução 
e contratilidade cardíaca, fazendo com que o indivíduo tenha uma insuficiência cardíaca. 
 
Tipos de cicatrização: 
● Cicatrização por primeira intenção: áreas pequenas, mais rápida e eficiente. 
● Cicatrização por segunda intenção: áreas maiores com grande quantidade de tecido 
de granulação, leva mais tempo. Ex: escaras, Síndrome de Fournier em diabéticos 
que forma leões na região perineal, úlceras varicosas em diabéticos. 
 
Fatores que influenciam a cicatrização​: 
● Locais: 
➔ Tipo - primeira ou segunda intenção 
➔ Dimensão - quanto maior, mais tempo 
➔ Localização - áreas mais irrigadas tem cicatrização mais rápida 
➔ Presença de infecção secundária 
➔ Movimento - a movimentação dificulta a cicatrização 
➔ Radiação - radiação UV auxilia 
● Sistêmicos: 
➔ Estado circulatório 
➔ Infecção sistêmica 
➔ Condições metabólicas 
 
Complicações na cicatrização: 
● Deficiente formação: 
- Deiscência cirúrgica ex: cirurgia de intestino com dissecção e ligadura de 
cotos e depois esses cotos se rompem por falta de cicatrização 
- Hérnia incisional 
- Ulceração 
● Excessiva formação: 
- Cicatriz hipertrófica: geralmente resulta de traumas, pode ser revertida com 
injeções de corticoide na área, é limitada à área de trauma, tem superfície 
irregular e não tem prurido. 
- Quelóide: tem componente genético nos indivíduos negros que produzem 
tecido fibroso excessivamente,excedem a área de trauma, tem superfície 
circular e brilhante, acompanhada de prurido. 
 
Consequências funcionais:​ Necrose de esôfago - estenose 
 Úlcera péptica de piloro - estenose 
 Cicatrização do fígado - cirrose 
23 
Alterações do desenvolvimento do crescimento e da diferenciação celular 
 
 Alterações do desenvolvimento: 
● Agenesia: ​falta completa de um órgão ou segmento corpóreo. Ex :anencefalia 
(totalmente incompatível com a vida, morre nas primeiras horas pós parto), 
focomelia (ausência na formação dos membros) 
● Aplasia: ​mal desenvolvimento de um órgão ou região, caracterizadopela presença 
de um simples esboço embrionário, sem seu desenvolvimento​, diferente da 
agenesia que não tem nada. Ex: aplasia pulmonar e aplasia cutis congênita (falha 
da pele do couro cabeludo ou de outras regiões no corpo como dorso e abdômen) 
● Hipoplasia: ​ocorre o desenvolvimento incompleto do órgão​. Ex: testículo hipoplásico 
● Atresia: não permeabilidade de um órgão que deveria ter permeabilidade, ele esta 
compacto enquanto deveria ter uma luz mas está obliterado, usado para vias, ductos 
e órgãos secos. Ex: atresia do canal anal, atresia de esôfago, atresia de ductos 
biliares. 
● Ectopia: localização anormal de um órgão ou tecido no corpo​, tecido fora do seu 
local normal do corpo, em geral é congênito. Ex: mucosa gástrica ectópica no 
duodeno, glândulas sebáceas ectópicas em lábio. 
 
Alterações do crescimento: 
● Atrofia: ​redução de tamanho e peso de qualquer estrutura anatômica depois de ter 
atingido um desenvolvimento normal, associado a uma redução de sua atividade 
metabólica e capacidade funcional. Pode ser pela diminuição do número de células, 
diminuição do volume de cada célula ou pelos dois fatores em conjunto. 
- Atrofia por desuso - imobilização de membro engessado, a pessoa deve 
fazer fisioterapia depois de tirar o gesso 
- Atrofia por diminuição do suprimento sanguíneo - atrofia cerebral senil no 
curso da aterosclerose, os sulcos entre as circunvoluções ficam mais 
evidenciados. 
- Atrofia por insuficiência de nutrientes - desnutrição, câncer, doenças 
crônicas, doenças inflamatórias crônicas. 
- Atrofia por interrupção de sinais trópicos - perda de estímulo hormonal ou 
nervoso, ocorre na paralisia infantil, o vírus tem tropismo pelas céls do snp, 
vagina feminina na menopausa, atrofia muscular no trauma medular, atrofia 
do endométrio,diminuição da massa muscular na poliomielite 
- Atrofia por compressão- líquidos ou tumoral 
Morfologia: alteração volumétrica(volume do órgão diminuído) e numérica (menor nº de 
células e organelas) 
● Hipertrofia: ​aumento do volume das células, o que conduz consequentemente ao 
aumento do volume do órgão como um todo​. Ex: hipertrofia muscular, não há um 
aumento do nº de fibras, há um aumento do tamanho da células. Tem fatores 
regulatórios que fazem a síntese proteica aumentando o número de organelas das 
células 
- Hipertrofia fisiológica - útero na gravidez, musculatura dos atletas 
24 
- Hipertrofia patológica: hipertrofia do ve na hipertensão (aumento da 
resistência vascular periférica devido a vasoconstrição das arteríolas, se 
houver grande vasodilatação ocorre hipotensão e choque), estenose da valva 
aórtica porque o coração faz mais força para o sangue passar, hiperplasia 
da próstata gera hipertrofia da bexiga pois há uma compressão da uretra que 
dificulta o esvaziamento da bexiga e a pessoa tem que fazer força para urinar 
e não consegue esvaziar completamente a bexiga ficando urina residual que 
favorece infecção. 
● Hiperplasia: ​aumento do número de células de um órgão ou parte de um órgão ou 
tecido em decorrência do aumento do ritmo de divisão celular, com manutenção de 
seu padrão morfo-funcional​, só ocorre em tecidos com capacidade de divisão e está 
relacionado estímulos hormonais 
- Hiperplasia fisiológica - aumento das mamas na lactação, útero na gravidez 
(sofre tanto hipertrofia quanto hiperplasia), endométrio pós menstruação para 
se refazer reconstruir 
- Hiperplasia compensatória - figado após retirada de uma parte, medula 
óssea após hemorragia para produzir os elementos perdidos na hemorragia, 
rim após nefrectomia unilateral 
- Hiperplasia patológica: 
> Hormonal: hiperplasia da próstata não significa um risco aumentado para o 
desenvolvimento de câncer (é chamada de nodular porque há uma hipertrofia 
tbm dos ácinos), hiperplasia da tireóide, hiperplasia cortical da suprarrenal. 
> Reacional: decorrente de processo inflamatório com proliferação exagerada 
do epitélio e tecido conjuntivo (pele e mucosas) 
 
 ​Hiperplasia é divisão celular e hipertrofia é síntese proteica com aumento da célula 
 
** Relação de hiperplasia com neoplasia: em algum momento pode ocorrer um erro nessa 
divisão celular e haver uma divisão atípica que pode evoluir para uma neoplasia 
 
Alterações na diferenciação celular: 
● Metaplasia: ​é uma transformação de um tipo de tecido totalmente adulto e 
indiferenciado para um outro tipo de tecido igualmente adulto e diferenciado de 
mesma origem embrionária. A grosso modo, os tecidos são epiteliais (revestimento 
de pele e mucosas ou glandular) ou mesenquimais (tecidos de sustentação como 
conjuntivo, muscular, ósseo) um tecido epitelial se transforma em outro tecido 
epitelial e o mesenquimal em outro mesenquimal. 
➔ Metaplasia epitelial: 
- Metaplasia escamosa: no tabagismo a fumaça do cigarro causa 
agressão ao epitélio do brônquio e elas sofrem uma transformação de 
epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado com células caliciformes 
para estratificado pavimentoso não queratinizado, é um exemplo de 
metaplasia escamosa, essa mudança de epitélio é o primeiro passo 
para o câncer de pulmão. No colo do útero ocorre uma metaplasia 
escamosa fisiológica, na puberdade o epitélio uterino do canal 
cervical se exterioriza na exocérvice e sofre uma mudança de epitélio 
25 
devido a alteração de ph, não é um risco para câncer de colo de 
útero. 
- Metaplasia intestinal: ocorre na gastrite crônica e é um passo para o 
câncer de estômago. No esôfago de barret o epitélio é agredido pelo 
baixo ph do suco gástrico e sofre uma modificação endotelial, risco 
para desenvolvimento de adenocarcinoma de esôfago 
 
➔ Metaplasia mesenquimal: ocorre mais em áreas de cicatrização, pode ser 
cartilaginosa ou óssea. Ocorrem por uma agressão mecânica de longa duração (uso 
de aparelhos de próteses dentárias), ação repetida de substâncias químicas e calor 
(alimentos quente, chimarrão, refluxo esofágico), ou irritação inflamatória prolongada 
(gastrite crônica) 
As metaplasias podem ser reversíveis, mas de acordo com o avanço podem gerar 
neoplasias. 
 
● Displasia: ​é uma organização anormal ou uma diferenciação desordenada de células 
com atipias nucleares e alterações da polaridade do tecido presente em um órgão. 
Podem ser classificadas em leve, moderadas ou severas de acordo com o grau de 
desorganização/ atipia das células da superfície. Podem ocorrer na mucosa g 
*O termo displasia para colo de útero está em desuso, se usa lesão intraepitelial 
escamosa cervical 
- Leve: quando acontece só no terço inferior do epitélio e as células 
conseguem ter algum grau de maturação 
- Moderada: quando ocorre em dois terços da espessura do epitélio 
- Severa: quando ocorre em mais de dois terços, se ocorrer em toda 
espessura do epitélio é chamada de carcinoma in situ, já são células 
neoplásicas malignas mas elas ainda não tem capacidade de produzir 
enzimas que destroem a membrana basal para que elas invadam o estroma. 
Carcinoma in situ é o resultado da evolução da displasia, é uma lesão 
irreversível. A displasia acentuada deve ser tratada do mesmo jeito que um 
carcinoma in situ para evitar um câncer. Displasias são lesões pré 
neoplásicas reversíveis,o carcinoma in situ não é reversível. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 
CARCINOGÊNESE 
Carcinogênese/oncogênese: processo de desenvolvimento de uma neoplasia desde a 
alteração precoce do DNA, que supostamente ocorre em uma só célula, até a formação de 
um tumor que pode destruir o organismo do hospedeiro. 
Neoplasias decorrem de uma divisão exagerada das células devido a uma mutação do 
DNA, toda neoplasia acontece porque há uma mutação no DNA. Essa mutação pode 
ocorrer de diferentes maneiras: 
- mudança na posição do gene 
- alteração da posição das bases nitrogenadas por erro de replicação 
- alteração do código genético 
Essas mudanças podem estar relacionadas a alterações ambientais (ex: câncer de 
estômago com H.pylori e alimentação), agentes químicos (cigarro, benzopireno presente na 
fumaça), radiação,metais pesados (asbesto),agentes fisiológicos (como o estrógeno 
relacionado com o câncer de endométrio) agentes virais (como hpv e hepatite C) e agentes 
parasitários (causam câncer de bexiga, não tem no Brasil). 
** Agentes virais: 
- HPV: infecta células epiteliais escamosas, codifica proteínas E6 e E7 que inativam 
gene p53 e Rb. 
- Epstein-Barr: infecta células epiteliais da orofaringe e linfócitos B 
- Hepatite B: codifica proto oncogenes 
 A OMS divide grupos de substâncias que são consideradas carcinogênicas. 
● Grupo 1: são substâncias que causam lesão direta no DNA, como o benzopireno 
presente na fumaça do cigarro 
● Grupo 2: são substâncias que têm ação carcinogênica após sua metabolização, 
estão presentes na alimentação, nitrosaminas presentes bebidas alcoólicas 
fermentadas e fertilizantes A alimentação orgânica é uma solução para evitar a 
exposição a agrotóxicos usados pela empresas agrícolas para aumentar a produção 
e o lucro. 
 
Todo câncer vai surgir a partir da mutação do DNA de uma única célula que escapou dos 
processos de reparo. Os agentes carcinogênicos vão atuar ou provocando a expressão 
anômala dos genes ou impedindo o reparo, causando as mutações. 
O ​gene p53 é o guardião do DNA, ele freia a divisão celular para que o grupo de genes de 
reparo possam atuar promovendo reparos na replicação do DNA. Quando ocorre o reparo o 
p53 é desativado e a célula segue seu processo de replicação. Caso eles não consigam 
reparar o p53 vai causar a apoptose da célula que teve seu DNA mutado. Se ainda assim 
essa célula não for eliminada, uma outra forma que o organismo tem de eliminá-las é 
através do sistema imunológico. 
 
O grupamentos de genes lesados em neoplasias são: 
➔ crescimento: favorecem a divisão celular, são chamados de proto oncogenes, depois 
que sofrem mutação são chamados de oncogenes. 
➔ diferenciação: são os genes que atuam na diferenciação celular, as células vão ficar 
com características primitivas/embrionárias 
27 
➔ genes supressores do tumor: controlam a divisão celular, produzem moléculas de 
superfície relacionadas com a transmissão de sinais negativos, síntese de enzimas 
que impedem a fosforilação de proteínas de membrana que enviam informações 
para o núcleo e moléculas que regulam a transcrição celular como o gene Rb. 
➔ reparo: nao vai ocorrer o reparo e a mutação vai passar 
➔ apoptose: a célula com mutação não sofrerá apoptose, é o gene p-53. O gene bcl2 
faz o papel inverso, inibe a apoptose. Uma mutação pode superexpressar o gene 
bcl2 e inibir o p53, e assim ela passa para as demais células. 
 
Mecanismos de ativação dos oncogenes: 
- mutação pontual (muda uma base nitrogenada) 
- translocação cromossômica (mudança de posição do gene de um cromossomo para 
outro) 
- amplificação gênica (inserção de múltiplas cópias do gene) 
- inserção ( inserção de um novo gene) 
 
Produtos proteicos dos oncogenes: fatores de crescimento, receptores de fatores de 
crescimento, mensageiros secundários e proteínas reguladoras nucleares. 
Alguns oncogenes são Rous (1911) - src, ras (leucemia murina de Albens) sis (sarcoma de 
macaco), myc (mielocitmatose avária). 
 
Etapas da carcinogênese: 
1. Iniciação: célula iniciada apresenta genoma alterado mas não expresso, 
apresentando ainda um fenótipo normal 
2. Promoção: proliferação celular que resulta em expressão clonal das células 
iniciadas. 
3. Progressão: crescimento 
4. Manifestação da doença 
 
 
>>Formas de prevenir o câncer: 
- Câncer de colo de útero- papanicolau 
- Câncer de estômago- endoscopia digestiva alta 
>>Câncer de esôfago- 70% de comprometimento da luz do esofago, 100% de mortalidade 
 
Neoplasia: é uma massa anormal de tecido, cujo crescimento é excessivo e não está 
coordenado ao crescimento de tecidos normais e que persiste mesmo que seja cessada a 
causa que o provocou (conceito de Rupert Willis) 
A célula lesada se divide incontrolavelmente passando a característica mutada para as 
células filhas - Teoria Monoclonal. 
4As do câncer - anorexia, adinamia, astenia e adelgaçamento (maior gasto de energia pelas 
células cancerígenas), a lesão da célula tumoral é irreversível. 
 
Comportamento biológico das neoplasias: 
Benigna - não mata, não se transforma em maligna 
Maligna - mata 
28 
 
● Origem da neoplasia: 
➔ Epitelial - são as mais prevalentes, a pele é a primeira barreira de defesa do corpo, 
risco aumentado com a exposição aos fatores carcinogênicos. 
➔ Mesenquimal (não epitelial) - são mais frequentes, quando benignas ela tem como 
sufixo "oma"​, o prefixo deve ser de algum tecido mesenquimatoso ex:linfoma nao é 
benigno pq tecido linfático não é mesenquimatoso, seminoma é de testículos e é 
tecido epitelial, melanoma não é benigno. No tecido mesenquimatoso tem células 
mesenquimatosas embrionárias que vão começar a se dividir gerando a neoplasia, 
por isso pode ocorrer por exemplo um lipoma dentro do pulmão. Elas não precisam 
de fatores carcinogênicos para se multiplicarem, elas simplesmente iniciam a 
multiplicação, não se tem uma explicação biológica. As neoplasias malignas 
mesenquimatosas são chamadas de​ sarcomas​ (sufixo) 
Carcinoma - celula se divide e dá origem a neoplasia 
Sarcoma - ocorre da diferenciação celular de células primitivas, nao tem um fator 
desencadeante, mais comuns em crianças e adolescentes. Representam 2 a 3% das 
causas de câncer, são extremamente agressivos, tx de mortalidade praticamente 100% 
 
neoplasias 
Neoplasia= novo crescimento 
É um distúrbio do crescimento celular desencadeado por uma série de mutações adquiridas 
que afetam uma única célula e seus descendentes clonais. 
 
Quanto maior a expectativa de vida da população maior a taxa de neoplasias porque há 
maior crescimento celular. A apoptose faz parte do genoma humano e é importante para 
manter o equilíbrio do organismo, na neoplasia a célula começa a se proliferar 
descontroladamente e passa a ser imortal, ela viverá para sempre. Ocorre por uma mutação 
adquirida pela célula que passará para as células descendentes - Teoria Monoclonal. 
Algumas mutações são quase fisiológicas pois elas não geram tumor, podem ser destruídas 
e não causar nenhum problema. As mutações mais fortes são selecionadas e passadas a 
diante. 
A célula do câncer tem marcas registradas, que são alterações fisiológicas fundamentais 
adquiridas pela mutação: são céls se tornam insensíveis a sinais que inibem o crescimento, 
não sofrem apoptose, capacidade angiogênica, capacidade de crescimento próprio,capacidade de invasão tecidual e metástase. 
Componentes básicos do tumor: 
- Parênquima - células neoplásicas 
- Estroma - vasos sanguíneos, vasos linfáticos e tecido conjuntivo. 
O crescimento e disseminação dependem do estroma, a classificação tumoral e o 
funcionamento depende do componente parenquimatoso. 
 
Agentes carcinogênicos: fumo, álcool, dieta/alimentação, obesidade, mutações, luz uv 
radiação. agentes químicos( o contato pode se dar de forma discreta e repetidamente sem 
que a pessoa se dê conta). 
 
29 
Neoplasias benignas​: pode estar com o paciente há muitos anos mas não o leva a óbito, 
mas isso não quer dizer que ele não possa causar alterações no indivíduo, dependendo da 
localização pode causar mais danos até que um maligno, ele nunca vai se tornar maligno. 
Não apresentam infiltração ou metástases. 
Neoplasias malignas​: se disseminam, crescem e levam o hospedeiro a óbito, ele invade o 
tecido de origem e formam metástases em outros tecidos. 
 
Neoplasia se refere a crescimento tumoral, pode ser maligno ou benigno. Câncer é uma 
neoplasia maligna independente da origem celular. 
 
 ​Nomenclaturas​: 
Leva em conta o comportamento biológico(maligno ou benigno) e a origem tecidual 
(mesenquimal e epitelial) 
- Mesenquimal benigno: sufixo oma ao tecido de origem Ex: fibroma (células 
fibroblásticas), condroma (condrócitos) 
- Epitelial benigno: adenoma + células de origem, aspecto macroscópico ou mesmo 
microscópio. Ex: pólipo intestinal (aspecto macro) é um adenoma intestinal, 
cistoadenoma benigno de ovário (adenoma+aspecto macro+local+comportamento 
biológico) 
- Tumores malignos: 
★ sarcoma - neoplasia maligna de origem mesenquimal, ex: fibrossarcoma 
★ carcinoma - neoplasia maligna de origem epitelial 
> adenocarcinoma (neoplasia maligna de epitélio glandular) 
> carcinoma escamocelular ou epidermóide (céls escamosas) 
 
Exceções: 
1. tumores mistos: cels são semelhantes mas dentro do tumor tem uma diferenciação 
diferente, pode ter componentes epitelióides em meio a estroma conjuntivo com 
cartilagem e osso. Ex: adenoma pleomórfico (tumor misto de glândula salivar), 
fibroadenoma (tumor de mama) 
2. uso consagrado: melanoma (tumor maligno de melanócitos), seminoma (tumor 
maligno de testículo), deve ter a palavra maligno para caracterizar que o nome não 
segue o padrão 
3. sistema nervoso tem nomenclatura variada, pode ter variação em graus de acordo 
com a agressividade 
4. sistema hematopoiético: tem o linfoma (tumor maligno), leucemias (são malignas) 
5. teratomas: tumores com células de mais de um tipo, às vezes mais de 3, podem 
ser benignos ou malignos (no ovário geralmente é benigno, em crianças maligno) 
6. hamartomas:desorganização tecidual, mas não tem células de origens diferentes 
7. coristomas: tem características biológicas benignas, restos ectópicos de tecidos 
 
Comportamento biológico: 
Tumores benignos geralmente tem uma cápsula que separa o tumor do tecido de origem 
Não existe diagnóstico de tumor por aspecto macroscópico!! 
Diferenciação celular é quanto a célula tumoral se parece com o tecido de origem dela, de 
forma geral a neoplasia mais diferenciada é menos agressiva (lembra muito o tecido de 
30 
origem), quanto menor for a diferenciação mais agressivo é o tumor. Para causar a 
metástase é usada a via da embolização, o êmbolo tumoral é levado pela via sanguínea ou 
linfática, deve vencer a barreira do sistema imune. Quando se faz a retirada cirúrgica do 
tumor deve se fazer uma quimioterapia a fim de atacar esses êmbolos tumorais circulantes. 
 Benignas Malignas 
Tipo de crescimento Lento e progressivo, 
expansivo, compressão, 
deslocamento e atrofia por 
compressão do tecido 
circundante 
Em geral rápido com 
destruição, infiltração 
tecidual, invasão vascular e 
metátases 
Cápsula (pseudocápsula) Presente, massas bem 
delimitadas que podem ser 
enucleadas 
Ausente, massa sem plano 
de clivagem 
Tamanho Crescimento lento, pode 
alcançar grandes tamanhos 
Geralmente aumento rápido 
Diferenciação Bem diferenciada Qualquer diferenciação 
Metástases Ausentes Frequentes 
Curso clínico Geralmente clinicamente 
assintomáticos, exceto pela 
compressão, não 
apresentam recorrência ou 
metástases 
Produz grande quantidade 
de sintomas tardios, 
frequentemente tem 
recorrência e metástases 
Achados histológicos Lembra tecido de origem 
com baixa contagem 
mitótica e ausência de 
necrose, bem diferenciada 
Pode conter ou não 
semelhança com tecido de 
origem, com alta taxa de 
mitose e necrose 
Variabilidade do tamanho 
da célula 
Isomorfismo celular Polimorfismo nuclear e 
celular 
Conteúdo DNA Euploidia nuclear Aneuploidia nuclear, 
poliploidia e policromasia 
Relação núcleo/citoplasma Normal Predomínio nuclear 
Nucléolo Invisível ou pequeno, 
redondo 
Aumentado e irregular 
 
 
● Metástases: 
Regra geral​: carcinomas se disseminam por via linfática e sarcomas via hematogênica. 
➔ Via linfática: 
- Lifangiose tumoral- tumores tem capacidade de migrarem para via linfática e 
fiquem armazenados ali até atingirem outro tecido fazer a metástase 
31 
- Metástase para linfonodos 
- Metástases à distância (preferencialmente pulmão e fígado) 
➔ Via hematogênica: tem estágios de invasão, êmbolo e implantação. Segue padrões: 
- pulmonar - tumor primário no pulmão, segue via veias pulmonares 
- hepático - tumor primário no fígado, segue via veias hepáticas 
- veia cava - tumor primário localizado em áreas drenadas pela cava 
- veia porta - tumor primário geralmente no intestino, segue via porta para 
fígado 
 
 
Epidemiologia do câncer 
O câncer é uma doença antiga com distribuição universal. É um grande problema de saúde 
pública, nos EUA e no Brasil são a segunda causa de mortalidade da população, cerca de 
11% de todos os óbitos. De acordo com o Inca, temos cerca de 300 000 novos casos/ano, 
com predominância de mulheres, no entanto a número de mortes é maior em homens. 
Os tipos de câncer mais comuns entre homens e mulheres é o não-melanoma de pele, 
entre os homens é o câncer de próstata e entre as mulheres o câncer de mama. Os demais 
mais comuns são pulmão, cólon-reto, colo de útero, estômago, boca,esôfago, SNC, 
linfomas e leucemias. 
Até o ano de 2015 no Brasil, a principal causa de morte das mulheres era o câncer de 
mama, dos homens ao contrário do que se imagina, era o câncer de traqueia, brônquios e 
pulmões. 
Fatores que influenciam a tumorigênese humana: 
● Variáveis geográficas e ambientais (agentes infecciosos como HPV, tabagismo, 
álcool, dieta, obesidade, história reprodutiva, carcinógenos ambientais, local de 
trabalho, prática pessoais) 
● Idade (>55anos) 
● Raça 
● Hereditariedade 
● Condições adquiridas 
- inflamações crônicas: aumento da replicação celular favorecendo o 
desenvolvimento de tumores malignos. Ex: gastrite crônica por H. pylori 
favorecendo Ca gástrico 
- lesões precursoras: alterações morfológicas localizadas que estão 
associadas a alto risco de desenvolvimento de câncer. Ex: esôfago de barret, 
metaplasia escamosa brônquica 
- estados de imunodeficiência e câncer: HIV e certos tipos de tumores como 
Sarcoma de Kaposi. 
 
Aspectos clínicos das neoplasias: 
● Efeitos locais: localização e compressão das estruturas, sintomas por ruptura/infarto, 
infecções secundárias, hemorragia e dor. 
● Caquexia para o câncer 
● Síndromes paraneoplásicas: conjunto de sinais e sintomas em pacientes portadores 
de câncer que não