Apostila de Patologia e Anatomia Patológica

Prévia do material em texto

APOSTILA DE PATOLOGIA E 
ANATOMIA PATOLÓGICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TERCEIRO PERÍODO 
Aula 1 Introdução ao estudo da patologia
Aula 2 Lesão e morte celular 2 0 2020 
Aula 2 Lesão e morte celular 02 10 2020 
Aula 3 Disturbios Hemodinâmicos l e ll
Aula 4 Inflamação Tuberculose Hanseníase 23 10 2020
Aula 4 Inflamação Tuberculose Hanseníase 30 10 2020
Aula Neoplasias
Aula Patologia Pulmonar e Cardíaca
Aula Patologia do TGI
Aula Patologia Ginecológica
LINKS AULAS DE PATOLOGIA E
ANATOMIA PATOLÓGICA 2020 2 
no pdf é só clicar no escrito que ele abre 
https youtu be YN NED OXFs
https youtu be SCgRtHvxYoY
https youtu be h2vY ZuQjSk
https youtu be 43WjOqpCYVc
https youtu be J AOlvkVTj4
https youtu be JBjc VWDaAc
https youtu be R zgNRpsZK4
https youtu be YiBSlyJ XU
https youtu be IyGeB YW Lc
https://youtu.be/YN6NED8OXFs
https://youtu.be/SCgRtHvxYoY
https://youtu.be/SCgRtHvxYoY
https://youtu.be/h2vY6ZuQjSk
https://youtu.be/h2vY6ZuQjSk
https://youtu.be/43WjOqpCYVc
https://youtu.be/J7AOlvkVTj4
https://youtu.be/J7AOlvkVTj4
https://youtu.be/J7AOlvkVTj4
https://youtu.be/JBjc6VWDaAc
https://youtu.be/JBjc6VWDaAc
https://youtu.be/JBjc6VWDaAc
https://lms.atenalms.com.br/api/main/universidade-severino-sombra/media/download?mediaId=51252&accessToken=0156417B760BA0B79AC0C87C1B23233107A5C1D65F94A6E92325BA74FC38309C9EB0C0335022ACD4588D61F5978DA3D2E33B7ED16D5FE439B0AB90B5B86C6EA74818D4B3B53BE0339ACA2749DC350BF38E66C7F3C5A69D671539918B19&ignoreHistory=true
https://youtu.be/R8zgNRpsZK4
https://youtu.be/YiBSlyJ-9XU
https://youtu.be/IyGeB6YW5Lc
 
 
 
 
 
 
SUMÁRIO 
 
P1 
Introdução ao estudo da patologia..................................................................................................................1 
Lesão e Morte Celular......................................................................................................................................6 
Disfunções Hemodinâmicas l.........................................................................................................................11 
Disfunções Hemodinâmicas ll........................................................................................................................18 
Inflamação.....................................................................................................................................................26 
Tuberculose....................................................................................................................................................30 
Hanseníase.....................................................................................................................................................33 
 
P2 
Neoplasia.......................................................................................................................................................35 
Patologia Pulmonar........................................................................................................................................41 
Patologias do Esôfago....................................................................................................................................44 
Patologias do Estômago.................................................................................................................................46 
Patologias Intestinais.....................................................................................................................................49 
Patologia Cardíaca..........................................................................................................................................54 
Patologias Ginecológicas................................................................................................................................58 
GABRIELLA PACHECO MED102 18/09/2020 Patologia e Anatomia Patológica 
 
 
 
INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PATOLOGIA 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EM PATOLOGIA 
 
Material a ser examinado: 
1. Necrópsia 
2. Peça cirúrgica 
3. Biópsia 
4. Esfregaços 
5. Líquidos orgânicos 
 
O patologista trabalha com 3 formas: peso, medida e coloração externa. 
 
NECRÓPSIA 
Necrópsia clínica: É realizada para determinar não somente a causa morte, mas também todos os processos 
patológicos que afetam o indivíduo. Esse tipo de exame é feito por um médico patologista, é solicitado pelos 
profissionais da saúde que trataram o paciente e deve ser autorizado pelos membros da família. Durante a pandemia 
do coronavírus as necropsias estão reduzidas e minimamente invasivas. 
Necrópsia médico-legal: Se durante a necrópsia clínica percebe-se que existe algum trauma ou lesão que não seja 
causado por alguma doença a necrópsia é interrompida, o hospital é comunicado e é feita uma ocorrência na 
delegacia, a partir daí é chamado um médico legista e se torna uma necrópsia médico-legal. 
Técnicas de necrópsia: 
o Virchow: os órgãos são retirados um a um e examinados posteriormente. 
o Ghon: a evisceração se dá através de monoblocos de órgãos anatomicamente ou funcionalmente 
relacionados. 
o M. Letulle: o conteúdo das cavidades torácica e abdominal é retirado em um só monobloco. 
o Rokitansky: os órgãos são retirados isoladamente após terem sido abertos e examinados. 
No IML as técnicas mais usadas são as de Virchow e Letulle. 
 
PEÇA CIRÚRGICA 
Exame de congelação per-operatório: Durante a cirurgia o patologista retira o material do órgão indicado e faz um 
exame na hora. O material é congelado e cortado no micrótomo de congelação e é feito o exame rápido e o resultado 
é passado para o cirurgião. Esse processo leva em torno de 10 a 15 minutos, no máximo 30 minutos. É muito frequente 
realizar esse exame em um segmento da mama. Se não houver necessidade do exame rápido o cirurgião pode retirar 
a peça para ser encaminhada ao laboratório de patologia, demora cerca de 3 a 7 dias dependendo do tipo de material. 
Por exemplo: o osso demora mais pois precisa descalcificar. 
Exame de parafina: Segmenta um material cirúrgico, faz cortes histológicos e adiciona coloração para examinar as 
lâminas no microscópio e fechar o diagnostico. 
Análise do material: Macroscopia e microscopia. 
Gabriella Pacheco
1
GABRIELLA PACHECO MED102 18/09/2020 
 
 
 
BIÓPSIAS 
Cirúrgica incisional: Quando está diante de uma lesão muito grande você não vai retirar aquele material todo, então 
faz-se uma incisão naquela lesão e retira-se apenas um fragmento. 
Cirúrgica excisional: Quando todo o material é retirado. 
Punção aspirativa por agulha fina (PAAF): Utiliza uma agulha muito fina e uma seringa para retirar uma pequena 
quantidade de material do tumor. Em caso do tumor se encontrar em camadas mais profundas, a agulha pode ser 
guiada por um exame de imagem, por exemplo, ultrassom ou tomografia computadorizada. Muito usado em lesões 
na tireoide. 
Punção aspirativa por agulha grossa (PAAG) ou Core Biopsy: utiliza agulhas que são de tamanho e calibre um pouco 
maiores do que as utilizadas na PAAF. Com elas podem ser retiradas amostras cilíndricas de tecido de 0,6 cm de 
diâmetro por 1,2 cm de comprimento. A core biopsy é feita de forma ambulatorial com anestesia local. Como na 
PAAF, a core biopsy pode tirar amostras de nódulos que foram diagnosticados no exame clínico ou em exames de 
imagem. O processamento das amostras da core biópsia normalmente demoram mais do que o processamento de 
biópsias por agulha fina. Quase sempre as lesões de mama são feitas por esse método. 
 
ESFREGAÇOS 
Superfície: Utilização de escova ou espátula. Por exemplo: no colo uterino. 
Lesões profundas: Utilização de agulha para punção e fazer o esfregaço na lâmina. 
Imprint: A técnica consiste na remoção de células superficiais através do contato ou toque direto da lâmina sobre o 
material que se quer examinar. Esta técnica oferece informações diagnósticas complementares nos estudos das lesões 
da mama, de órgãos do aparelho digestivo,pele, medula óssea etc. Os imprints são de grande valia no exame 
intraoperatório como método auxiliar da congelação, podendo, inclusive, substituí-la quando o material é escasso ou 
quando se pretende evitar as alterações artefatuais decorrentes do processo de congelamento do tecido. 
 
TÉCNICAS LABORATORIAIS 
8 Histoquímica (diagnóstico morfológico): Reação do tecido com determinados reativos químicos para realizar 
o diagnóstico morfológico. 
 1. Hematoxilina-eosina: é a mais comum; 
 2. PAS: corar muco ou membra basal; 
 3. Zihell Neelsen: corar bacilo álcool ácido resistente; 
 4. Gomory Grocott: corar fungos ou em situações que encontra sais de prata; 
 5. Tricrômio de Gomory: corar tecido conjuntivo; 
 6. Tricrômio de Masson: corar tecido conjuntivo; 
 7. Verhoeff: corar fibra elástica; 
 8. Sudam (black, escarlate): corar gordura; 
 9. Giemsa: corar protozoários e algumas bactérias; 
 . Perl s: corar precipitado de ferro. 
Gabriella Pacheco
2
GABRIELLA PACHECO MED102 18/09/2020 
 
 
 
8 Citoquímica: 
 1. Papanicolau: técnica usada para preventivo de câncer de colo uterino. 
 2. Hematoxilina-eosina 
 3. PAS 
 4. Gomory-Grocott 
 
8 Fixadores: 
 1. Formol a 10% (tamponado ou não): Fixador padrão do laboratório de patologia. É um ácido com pH 
baixo, assim é necessário tamponar em alguma biópsias para ele neutralizar, utilizando um sal para isso. O 
formol puro deteriora o tecido mais rapidamente do que se ele for tamponado; 
 2. Álcool etílico a 96% ou absoluto: Utilizado para citologia; 
 3. Liquido de Bouin: Utilizado para estudar a intensidade de mitoses, usado em biópsia de medula óssea e 
de testículos; 
 4. Gliceraldeído: Fixador não usado habitualmente no laboratório de rotina, ele é para microscopia 
eletrônica. 
 
8 Imunohistoquímica é utilizada para: 
 1. Diagnóstico da histogênese (origem tecidual) das neoplasias; 
 2. Determinação da origem dos carcinomas metastáticos; 
 3. Sub classificação das neoplasias (linfomas); 
 4. Identificação e caracterização dos produtos das células neoplásicas (expressão); 
 5. Diferenciação entre as neoplasias benignas e malignas; 
 6. Determinação do prognóstico das neoplasias; 
 7. Identificação de agentes infecciosos. 
Lâminas: 
 
Gabriella Pacheco
3
GABRIELLA PACHECO MED102 18/09/2020 
 
 
 
 
 
 
 
Gabriella Pacheco
4
GABRIELLA PACHECO MED102 18/09/2020 
 
 
 
 
Gabriella Pacheco
5
GABRIELLA PACHECO – MED102 02/10/2020 Patologia e Anatomia Patológica 
 
 
 
LESÃO E MORTE CELULAR 
 
 LESÃO CELULAR REVERSÍVEL: Depende da intensidade, da agressão, do agente, etc. Ocorre quando a célula 
agredida pelo estímulo nocivo sofre alterações funcionais e morfológicas, porém mantém-se viva, recuperando-se 
quando o estímulo nocivo é retirado ou cessa. 
 
Principais padrões morfológicos: 
Tumefação celular (degeneração hidrópica): gerada acúmulo de água e eletrólitos no citoplasma e nas organelas 
celulares, por distúrbio hidroeletrolítico, tornando-as volumosas, tumefeitas, inchadas. Hepatite viral. 
 
 
Esteatose (degeneração gordurosa, metamorfose gordurosa): é o acúmulo de lipídeos, mono- di- ou triacilgliceróis, 
no citoplasma de células que, usualmente, não os armazenam. Ocorre comumente no fígado, podendo também ser 
observada no epitélio dos túbulos renais, nas fibras musculares estriadas cardíacas e esqueléticas e no pâncreas. 
Pacientes alcoólatras, diabéticos. 
 
Gabriella Pacheco
6
GABRIELLA PACHECO – MED102 
 
 
 
 LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL: quando a célula se torna incapaz de recuperar-se depois de cessada a agressão, 
caminhando para a morte celular. 
 
NECROSE E APOPTOSE 
 
 
 
 
 Nec e: Morte celular súbita. A aparência morfológica da necrose, assim como da necroptose, é o resultado da 
desnaturação de proteínas intracelulares e da digestão enzimática da célula lesada letalmente. 
 
 
 
 
Gabriella Pacheco
7
GABRIELLA PACHECO – MED102 
 
 
 
Padrões de necrose: 
Necrose de coagulação (isquêmica): é a forma de necrose tecidual na qual a arquitetura básica dos tecidos mortos é 
preservada por um intervalo de alguns dias. Os tecidos afetados também exibem uma consistência firme. As células 
necróticas são removidas por fagocitose dos restos celulares por leucócitos infiltrados e pela digestão das células 
mortas através da ação das enzimas lisossômicas dos leucócitos. A isquemia causada por obstrução de um vaso 
provoca necrose de coagulação dos tecidos em todos os órgãos, exceto no cérebro. 
 
 
 
 
Necrose liquefativa: ao contrário da necrose de coagulação, é caracterizada pela digestão das células portas, 
resultando na transformação do tecido em uma massa viscosa líquida. É observada em infecções bacterianas focais 
ou, ocasionalmente, nas infecções fúngicas, porque os micróbios estimulam o acúmulo de leucócitos e a liberação de 
suas enzimas. O material necrótico é frequentemente amarelo-cremoso devido à presença de leucócitos mortos e é 
chamado de pus. A morte por hipóxia de células dentro do sistema nervoso central com frequência se manifesta como 
necrose liquefativa. 
 
Gabriella Pacheco
gabriella
Gabriella Pacheco
gabriella
Gabriella Pacheco
g
Gabriella Pacheco
8
GABRIELLA PACHECO – MED102 
 
 
 
Necrose fibrinóide: forma especial de necrose geralmente observada nas 
reações imunes que envolvem os vasos sanguíneos. Esse padrão de necrose 
ocorre tipicamente quando complexos de antígenos e anticorpos são 
depositados nas paredes das artérias. 
 
 
 
 
Necrose gangrenosa: não é um padrão específico de morte celular, mas o termo é usado comumente na parte clínica. 
Em geral é aplicado a um membro, geralmente a perna, que tenha perdido seu suprimento sanguíneo e que tenha 
sofrido necrose (tipicamente necrose de coagulação). Quando uma infecção bacteriana se superpõe, ocorre ainda 
necrose liquefativa devido à ação de enzimas degradativas das bactérias e dos leucócitos atraídos (originando a 
chamada gangrena úmida). 
 
 
Necrose caseosa: é encontrada mais frequentemente em focos de 
infecção tuberculosa. O termo "caseoso" (semelhante a queijo) é 
derivado da aparência friável esbranquiçada da área de necrose. Ao 
exame microscópico, a área necrótica exibe uma coleção de células 
rompidas ou fragmentadas e restos granulares amorfos delimitados por 
uma borda inflamatória distinta; essa aparência é característica de um 
foco de inflamação conhecido como granuloma. 
 
 
 
Necrose gordurosa: não denota padrão específico de necrose. Se 
refere a áreas focais de destruição adiposa, tipicamente resultantes 
da liberação de lipases pancreáticas ativadas na intimidade do 
pâncreas e na cavidade peritoneal. Ao exame histológico, os focos 
de necrose exibem contornos indistintos de adipócitos necróticos, 
com depósitos de cálcio basófilos, circundados por uma reação 
inflamatória. 
 
 
Gabriella Pacheco
9
GABRIELLA PACHECO – MED102 
 
 
 
 A e (morte celular programada): Via de morte 
celular induzida por um programa de suicídio finamente 
regulado no qual as células destinadas a morrer ativam 
enzimas que degradam seu próprio DNA e suas proteínas 
nucleares e citoplasmáticas. Alguns agentes patológicos 
podem provocar além da necrose, também a apoptose. 
 
 
 
 
 
Gabriella Pacheco
10
GABRIELLA PACHECO – MED102 09/10/2020 Patologia e Anatomia Patológica 
Profa Marina Ibrahim 
 
 
 
DISFUNÇÕES HEMODINÂMICAS I 
 A saúde das células e dos órgãos depende de uma circulação contínua para distribuir oxigênio e nutrientes para os 
tecidos e para remover dejetos, pensando também nacirculação linfática, esse equilíbrio de oferta e circulação 
sanguínea de retirada desses dejetos requer um equilíbrio líquido normal, ou seja, precisamos ter uma quantidade 
líquida circulante de uma maneira homogênea e ela precisa, se for sofrer alguma alteração, sofrer de maneira que o 
organismo possa de adaptar. 
 O bem-estar tecidual requer equilíbrio líquido normal. 
 A homeostase normal do líquido abrange a manutenção da integridade da parede do vaso, a pressão intravascular e 
osmolaridade dentro de certas condições fisiológicas. 
1. HIPEREMIA 
2. CONGESTÃO ou HIPEREMIA PASSIVA 
3. HEMORRAGIA 
4. TROMBOSE 
5. EMBOLIA 
6. INFARTO 
Hiperemia e congestão são termos que indicam um local de volume sanguíneo aumentado num tecido particular. 
 
HIPEREMIA 
É um processo ativo resultante do fluxo interno tecidual aumentado devido à dilatação arteriolar. 
o Fisiológica: Estimulação psíquica, exercício muscular, calor. Ex: Bochechas avermelhadas na estimulação 
psíquica. 
o Patológica: Inflamações, radiações, injúrias térmicas. Ex: Espinhas ou picadas de insetos inflamadas, 
queimaduras, tratamentos oncológicos com radiação. 
 
 
As áreas afetadas ficam avermelhadas (eritema), devido ao congestionamento dos vasos com sangue oxigenado 
(arterial). (Área eritematosa=área avermelhada). 
 
Gabriella Pacheco
11
GABRIELLA PACHECO – MED102 
 
 
 
Micro: Capilares repletos se sangue. Se fizermos um estudo 
macroscópico dessas áreas eritematosas, podemos 
descrever como áreas que possuem uma quantidade 
aumentada de saída de sangue aos cortes e a ectoscopia 
dessas áreas vamos ver um tecido mais avermelhado. 
 
 
 
CONGESTÃO 
Processo passivo resultante de distúrbio na circulação venosa ou de retorno. 
o Passiva localizada. Exemplos: 
Tromboflebites: Tem processos inflamatórios venosos, observamos uma coloração cianótica na extremidade distal 
(perna, pé); 
Gravidez: Dificuldade do retorno venoso por conta da compressão pelo volume abdominal aumentado, mantendo 
uma quantidade de sangue venoso represado no membro inferior e associado a esse acumulo de sangue venoso 
muitas vezes encontramos também o edema, que é normal de acontecer. Por isso a gestante às vezes fica com a perna 
mais inchada, mais roxa, por causa da obstrução, do retorno venoso; 
Compressão venosa por tumores. 
 
 
o Passiva generalizada/sistêmica: 
Insuficiência cardíaca: É normal encontrar alterações específicas em dois órgãos (pulmão e fígado) que estão 
relacionados à congestão, ou seja, ao acúmulo de sangue venoso. 
 
Tecido vermelho-azulado (acúmulo de hemoglobina desoxigenada nos tecidos afetados: cianose. 
Gabriella Pacheco
12
GABRIELLA PACHECO – MED102 
 
 
 
� PULMÕES 
 Se temos no pulmão um acumulo de sangue desoxigenado, se nesse órgão tiver algo impedindo a circulação 
sanguínea, iremos encontrar na análise macroscópica um órgão mais avermelhado e mais pesado, ele está 
acumulando uma quantidade aumentada de conteúdo sanguíneo, por isso chamamos essa superfície de corte do 
pulmão de superfície úmida. 
 
 
Congestão pulmonar aguda: Pacientes com edema agudo de 
pulmão, tromboembolismo pulmonar. Distensão dos capilares 
alveolares com sangue, edema dos septos alveolares e 
hemorragia intra-alveolar focal. 
 
Congestão pulmonar crônica: Septos espessados e fibróticos. 
Macrófagos contendo hemossiderina nos espaços alveolares 
(células da IC). 
 
 
HEMORRAGIA 
 Extravasamento de sangue devido a ruptura do vaso, pode ir para o meio externo (fraturas expostas), para o 
interstício e para as cavidades corporais. Os efeitos dependem da cronicidade do processo e da velocidade da perda 
sanguínea. 
 Velocidade do sangramento e estado de saúde individual: a rápida perda de até 20% do volume sanguíneo ou perdas 
lentas de grandes quantidades pode ter pouco impacto em adultos sadios. Perdas maiores podem resultar em choque 
hemorrágico (hipovolêmico). 
 Localização: sangramento sem impacto nos tecidos subcutâneos pode causar morte se localizado no cérebro. 
 Pode ser manifestada em uma variedade de padrões, dependendo do tamanho, da extensão e da localização do 
sangramento. 
 
Gabriella Pacheco
AGUDA
Gabriella Pacheco
CRÔNICA
Gabriella Pacheco
13
Gabriella Pacheco
CRÔNICA
Gabriella Pacheco
AGUDA
GABRIELLA PACHECO – MED102 
 
 
 
NOMENCLATURA DAS HEMORRAGIAS 
Epistaxe Hemorragia nas fossas nasais 
Equimose Sangramento em pequenos focos, maiores que as petéquias 
Hemartrose Sangue nas articulações 
Hematêmese Vômito de sangue 
Hematoma Sangramento circunscrito formando coleção volumosa 
Hematúria Sangue na urina 
Hemopericárdio Sangue na cavidade pericárdica 
Hemoperitônio Sangue na cavidade peritoneal 
Hemoptise Expectoração de sangue 
Hemotórax Sangue na cavidade pleural 
Melena Sangue digerido eliminado nas fezes 
Menorragia Menstruação prolongada ou profusa, a intervalos regulares 
Menstruação Sangramente uterino cíclico e fisiológico da mulher 
Metrorragia Sangramento uterino irregular entre os ciclos 
Otorragia Sangramento pelo conduto auditivo externo 
Petéquia Sangramento puntiforme 
Púrpura Múltiplos pequenos focos de sangramento 
Sufusão Sangramento plano, difuso e extenso em mucosas 
 
8 Hematoma: Acumulo de sangue dentro do tecido, área localizada, bem delimitado. Ex: Contusão, hematoma 
retroperitoneal maciço. 
 
 
8 Hematêmese: Úlcera, ruptura de varizes esofagianas, gastrite aguda corrosiva. 
 
8 Hemoptise: Tuberculose (destruição de vasos no pulmão, tecido pulmonar). 
 
8 Hematúria: Cálculo renal, infecção urinária. 
 
8 Hematoquezia: Sangue nas fezes e melena (digerido proveniente de hemorragias digestivas mais altas). 
 
8 Epistaxe: Crises hipertensivas, quadros alérgicos, rupturas relacionadas ao exercício físico, ruptura de 
pequenos vasos na cavidade nasal. 
Gabriella Pacheco
14
GABRIELLA PACHECO – MED102 
 
 
 
 
8 Otorragia: Processos inflamatórios, pós trauma. 
 
8 Petéquias: Lesões que ocorrem em pele e mucosas, aspecto puntiforme (1 a 2mm). Associadas com pressão 
intravascular elevada, trombocitopenia, função plaquetária defeituosa, déficits no fator de coagulação, 
dengue. 
 
8 Púrpuras: Quando se condensam e formam manchas maiores ou iguais a 3mm a denominação é púrpura, as 
causas associadas são as mesmas e a diferenciação é pelo aspecto dessas lesões. 
 
 
8 Equimoses: Subcutânea, ocorre após trauma. A coloração alterada é devido a degradação dos eritrócitos, que 
são fagocitados pelos macrófagos. 
 
 
 
o Grandes acúmulos de sangue na cavidade corporal: 
Hemotórax; 
Hemopericárdio; 
Hemoperitôneo; 
Hemartrose. 
 
Gabriella Pacheco
15
GABRIELLA PACHECO – MED102 
 
 
 
8 Hemotórax: Acúmulo sangue na cavidade torácica, relacionado a algum trauma ou tumor. 
 
 
8 Hemopericárdio: Abertura da membrana do saco pericárdico. Causa restrição do batimento cardíaco e pode 
levar ao choque cardiogênico. 
 
 
8 Hemoperitôneo: Alças intestinais associadas com áreas hemorrágicas, pode ser infarto intestinal, ruptura de 
um aneurisma. 
 
 
 
Gabriella Pacheco
16
GABRIELLA PACHECO – MED102 
 
 
 
8 Hemartrose: Lesão vascular (rexe ou diapedese) ou diátese hemorrágica. 
 Hemorragia por rexe: Ruptura da parede do vaso ou do coração, causada por traumatismo, 
enfraquecimento da parede (vasculites, aterosclerose, BK, hipertensão arterial crônica, úlcera péptica, invasão por 
neoplasias) e crise hipertensiva. 
 Hemorragia por diapedese: Não há grande solução de continuidade, não há lesão vascular 
aparente à microscopia. Hemácias passam entre as células endoteliais, pelo afrouxamento da membrana basal. 
 Diátese hemorrágica: Tendência para sangramento sem causa aparente (hemorragias 
espontâneas) ou hemorragia mais intensa ou prolongada após traumatismo, causada por distúrbios da parede 
vascular, alterações plaquetárias, fatores decoagulação, aumento da fibrinólise 
 
Distúrbios da parede vascular 
Escorbuto 
Vitamina C é importante na síntese 
do colágeno. 
Deficiência: Colágeno defeituoso= 
fragilidade venosa. 
Idosos 
Diminuição das fibras colágenas nos 
vasos. 
Púrpura de Henoch-Schonlein 
Necrose das arteríolas, resultando 
em extravasamento de hemácias. 
Alterações plaquetárias 
Trombocitopenia (<30.000/mm3) Disfunção plaquetária: Modificações qualitativas ou 
quantitativas de seus componentes, diminuição da 
agregação. 
Fatores de coagulação 
Defeitos congênitos: Hemofilia A, equimoses e 
hematomas espontâneos em partes moles e 
articulações. 
Doença de Von Willebrand: Sangramento pós trauma. 
Transtornos adquiridos: Deficiência de vitamina K, 
doença hepática grave. 
Aumento da fibrinólise 
Aumento congênito de ativadores ou diminuição dos 
inibidores da fibrinólise. 
Sangramento após lesões vasculares muito discretas. 
 
Consequências da hemorragia: 
� Choque hipovolêmico: >20% volume sanguíneo 
� Anemia 
� Hemorragia pulmonar 
� Tamponamento cardíaco 
� Hemorragia intracraniana 
Gabriella Pacheco
17
GABRIELLA PACHECO MED102 09/10/2020 Patologia e Anatomia Patológica 
Profa Marina Ibrahim 
 
 
 
DISFUNÇÕES HEMODINÂMICAS II 
1. HIPEREMIA 
2. CONGESTÃO 
3. HEMORRAGIA 
4. TROMBOSE 
5. EMBOLIA 
6. INFARTO 
 
TROMBOSE 
 É a solidificação do sangue dentro dos vasos ou do coração em indivíduos vivos (coagulação do sangue dentro do 
sistema vascular. A trombose venosa é mais frequente do que a arterial ou cardíaca. 
 
 
Tríade de Virchow: lesão endotelial, estase ou turbulência do fluxo sanguíneo e hipercoagulabilidade sanguínea. 
 
8 Lesão endotelial: É a influência dominante, por si só leva a trombose. Ex: Hipertensão, fluxo turbulento sobre 
valvas cicatrizadas, endotoxinas bacterianas, fio cirúrgico, fumaça de cigarro, radiação, aterosclerose. 
O endotélio não necessita estar desnudo ou fisicamente rompido para contribuir 
para o desenvolvimento da trombose; qualquer perturbação no equilíbrio 
dinâmico dos efeitos pró e antitrombóticos do endotélio pode influenciar os 
eventos de coagulação local. O endotélio disfuncional pode elaborar quantidades 
maiores de fatores pró-coagulantes ou pode sintetizar menos efetores 
anticoagulantes. 
 
 
8 Alterações do fluxo sanguíneo normal: O fluxo sanguíneo é laminar com plaquetas fluindo centralmente no 
lúmen do vaso, separadas do endotélio por uma zona clara do plasma. 
 
 
Gabriella Pacheco
18
GABRIELLA PACHECO MED102 
 
 
 
Estase e turbulência: Rompem o fluxo sanguíneo laminar e trazem as plaquetas 
em contato com o endotélio; impedem a diluição dos fatores coagulantes 
ativados pelo fluxo de sangue fresco; retardam o fluxo interno dos inibidores do 
fator coagulante e permitem a formação do trombo; promovem ativação celular 
endotelial, predispondo a trombose local, adesão leucocitária e outros efeitos 
celulares endoteliais. Ex: Placas ateroscleróticas ulceradas, aneurismas, IAM, 
síndromes de hiperviscosidade, valvulopatias, anemia falciforme. 
 
 
Estase: Fluxo sanguíneo lentificado. 
 
 Na lentificação do fluxo, os elementos figurados do sangue passam a circular mais próximo do endotélio e há 
acúmulo de fatores de coagulação. 
 A turbulência do fluxo traumatiza a túnica íntima vascular ou o endocárdio, e também predispõe a uma maior adesão 
de plaquetas. 
 No fluxo sanguíneo laminar ou normal, a porção mais periférica da coluna 
sanguínea está livre de todos os elementos figurados, mas, no fluxo 
turbulento, as plaquetas tocam o endotélio com maior frequência, fato 
comum em bifurcações arteriais e sacos aneurismáticos. 
 
 
 
8 Hipercoagulabilidade: São modificações na composição do sangue que facilitam a trombose. Disfunções 
primárias (genéticas) ou secundárias (adquiridas). 
 
Trombocitose: aumento do número de plaquetas 
Hipercoagulabilidade: aumento da taxa dos fatores de 
 coagulação 
Redução da atividade fribrinolitica: diabetes 
Aumento da viscosidade do sangue: queimaduras 
 
 
 
 
 
 
Gabriella Pacheco
19
GABRIELLA PACHECO MED102 
 
 
 
Trombos podem desenvolver-se em qualquer lugar do sistema cardiovascular. Em todas as tromboses é possível 
identificar uma área mais firme, que é a área de ligação ao vaso ou parede subjacente. É formado por hemácias, 
plaquetas e fibrinas. 
Trombos venosos: propensão a fragmentação -> êmbolo 
 
Trombos murais: Trombos arteriais nas câmaras cardíacas ou lúmen aórtico. 
Trombos no coração ou aorta podem ter laminações aparentes: Linhas de Zahn 
 
Classificação do trombo: 
Trombos arteriais: artérias coronárias, cerebrais e femorais. 
Trombos venosos (flebotrombose): 90% veias dos membros inferiores; plexo periprostático, veias ovarinas e 
periuterina; veia porta e veias hepáticas (raro). 
 
Destinos do trombo: 
o Propagação e obstrução: Acúmulo de mais plaquetas e fibrina, podendo levar a obstrução do vaso; 
o Embolização: Deslocamento para outros locais da vasculatura; 
o Dissolução: Remoção pela atividade fibrinolítica; 
o Organização (incorporação e recanalização): Restabelecendo o fluxo sanguíneo vascular; 
o Colonização de germes. 
Gabriella Pacheco
20
GABRIELLA PACHECO MED102 
 
 
 
EMBOLIA 
 Transporte pelo sangue de fragmentos soltos (sólidos, líquidos 
ou gasosos) a pontos distantes de sua sede de origem. Circulação 
pulmonar ou sistêmica são acometidas por êmbolos. A maioria 
dos casos os êmbolos de originam de trombos, chamados de 
tromboembolismo. 
 
 
 
Tipos de êmbolos: 
o Sólidos: Trombo (mais comum), metástase tumoral, corpos estranhos; 
o Líquidos: Detritos ateroscleróticos (êmbolo de colesterol), medula óssea; 
o Gasosos: Bolhas de nitrogênio. 
 
� Tromboembolismo Pulmonar: Formação de trombos nas veias do membro inferior (acima do nível do joelho), 
esse trombo emboliza para a circulação pulmonar. Quando for pequeno pode causar infarto pulmonar, 
comprometendo a circulação pulmonar. Pequenos êmbolos podem ser clinicamente inaparentes. 
Fo ma mai com m embolia p lmona g a e 
Êmbolos grandes (diâmetro aproximado das veias femorais) podem se alojar na emergência do VD, nos ramos 
principais da artéria pulmonar ou na sua bifurcação (êmbolo em ela ge almente evolui com morte súbita. 
Êmbolos de tamanho médio não determinam lesão em indivíduos sadios, nos quais a circulação colateral pelas artérias 
brônquicas se faz de maneira eficiente. 
 
Quando múltiplos e epe i i o comp ome imen o da mic oci c lação p lmona hipe en ão p lmona 
 Trajetória: canais do lado direito do coração até artéria pulmonar. 
 A é ia p lmona p incipal (êmbolo em sela) 
 A e íola meno e amificada 
 
Embolo em sela: trombose venosa profunda do membro inferior 
 impactado em um ramo da artéria pulmonar. 
 
Morte súbita (insuficiência cardíaca direita) 
 o mai da ci c lação p lmona é ob ída 
 
 
Gabriella Pacheco
21
GABRIELLA PACHECO MED102 
 
 
 
 
 
 
� Tromboembolismo Sistêmico: Êmbolos que se propagam dentro da circulação arterial. 80% são trombos 
murais intracardíacos. Se originam em trombos das cavidades esquerdas do coração (IAM e endocardite), 
raramente de trombos da aorta e grandes artérias (aterosclerose). 
Destinos: Artérias do cérebro, extremidades inferiores (75%), baço e rins. 
Consequência: Dependente do aporte vascular colateral no tecido afetado, da vulnerabilidade do tecido a isquemia e 
do calibre do vaso ocluído. 
 
 
Embolia gasosa: Introdução de bolhas gasosas na circulação. Circunstâncias em que se produzam soluções de 
continuidade na parede dos vasos, principalmente veias, procedimento obstétrico, lesão da parede torácica. Doença 
da de comp e ão Indi íd o e po o a m dança b ca na pressão atmosférica (mergulhadores, pesca 
submarina, construtores subaquáticos).Gabriella Pacheco
22
GABRIELLA PACHECO MED102 
 
 
 
Embolia gordurosa: Presença de glóbulos de gordura na circulação sanguínea. Fraturas extensas de ossos largos, 
trauma de tecido mole e queimadura. Oclusão de vasos da microci c lação P lmão cé eb o in pele co ação 
 
 
Embolia de medula óssea: Fragmentos de medula óssea (gordura e células hematopoiéticas) na circulação 
sanguínea. Traumatismo ósseo. 
 
Embolia de líquido amniótico: Líquido amniótico penetra por seios veno o e ino ompido e emboli a abalho 
de parto tumultuoso. Causa importante de mortalidade maternal. 
Líq ido amnió ico é ico em ombopla ina ind coag lação in a a c la di eminada g a e 
 
INFARTO 
Área localizada de necrose isquêmica que se segue à anóxia ou hipóxia de um tecido ou órgão. 
Isquemia: Deficiência do suprimento de sangue (anóxia ou hipóxia) em determinada área de tecido ou órgão pela 
oclusão do suprimento arterial ou da drenagem venosa. 
Pode ser arterial ou venoso (trombose, embolia, ateromas, vasculites, compressões, torções); anêmicos ou 
hemorrágicos. 
 
Etiologia 
Trombose, embolia, compressão vascular venosa 
ou arterial, aterosclerose, espasmo arterial, torção 
de pedículo de uma víscera 
 
 
 
 
Gabriella Pacheco
23
GABRIELLA PACHECO MED102 
 
 
 
Classificação 
Infarto branco ou anêmico: Relacionado à oclusão arterial, vista em órgãos sólidos (fígado, pâncreas, rim, baço), 
ca ac e i icamen e i q êmico Na pe ife ia do infa o a o conge o halo hipe êmico-hemorrágico). 
 
 
Infarto vermelho ou hemorrágico: Relacionado à oclusão venosa, visto em tecidos frouxos (pulmão, intestino, 
testículo), tecidos com dupla circulação, tecidos previamente congestionados. Podem ou não ser acometidos por 
alguma colonização ou microorganismo. Áreas localizadas de necrose, com hemorragia maciça isolada. 
 
 
Forma em cunha: ápice voltado para o vaso ocluído que lhe deu origem 
Início: área pouco definida, discretamente mais escura e mais consistente que o tecido normal circulante. 
12- h á ea mai dema cada com colo ação mai acen ada no ó gão ólido o infa o ap e en a-se mais pálido 
que o tecido adjacente e nos órgãos esponjosos, as colorações sanguíneas tornam o infarto de coloração vermelho-
azulada. 
Após alguns dias: o infarto anêmico assume coloração branco-amarelada, com contorno bem definido e circundado 
por halo avermelhado de hiperemia, no infarto hemorrágico a demarcação é menos nítida. 
 
Gabriella Pacheco
24
GABRIELLA PACHECO MED102 
 
 
 
Necrose: visível após 6-18 horas de oclusão vascular 
Necrose de coagulação: acidofilia acentuada do citoplasma, associada a picnose e cariorrexe nuclear 
E da o inflama ó io en ima li o ômica do ne ófilo p omo em lise das células necróticas. 
Macrófagos removem os detritos celulares 
Tardio: fibroblastos iniciam o processo de reparação e fibrose. 
 
� Infarto Agudo do Miocárdio 
 
Depois de cerca de 3 semanas a área de infarto vai cicatrizar e encontra-se fibrose: 
 
E ceção ecido ne o o nec o e de liq efação 
Material desintegrado é removido pela micróglia: macrófago do sistema nervoso 
Cica i ação p olife ação do a óci o glico e p oce o eq i alen e a fib o e em o o ó gão 
 
Consequências determinadas por: 
1. Natureza da oferta vascular: Dupla oferta sanguínea arterial x circulação terminal; 
2. Taxa de desenvolvimento da oclusão: Oclusão rápida x oclusão lenta (formação de colaterais); 
3. Vulnerabilidade de um determinado tecido a hipóxia: Neurônios x fibroblastos; 
4. Conteúdo de oxigênio sanguíneo: Paciente hígido x comorbidades (DPOC, insuficiência cardíaca). 
Gabriella Pacheco
25
GABRIELLA PACHECO – MED102 Patologia e Anatomia Patológica 
Falcão 
 
 
 
INFLAMAÇÃO 
 É uma reação local dos tecidos vascularizados às agressões, ocorre na microvasculatura, nas arteríolas. Apresenta 
quatro sinais cardinais: 
o Rubor: vermelhidão no local da inflamação; 
o Tumor: aumento do volume local, normalmente pelo acúmulo de líquidos (edema); 
o Calor: aumento do metabolismo local gerando temperatura elevada; 
o Dor: compressão dos filetes nervosos sensitivos terminantes; 
o mais um quinto sinal, que foi descrito posteriormente: impotência funcional: parcial ou total. 
 Tem por finalidade destruir, diluir ou isolar os agentes lesivos ou as células do tecido que esses últimos possam ter 
destruído. 
 A inflamação pode ter nela mesmo um potencial nocivo, como por exemplo na Artrite Reumatoide e Choque 
Anafilático. 
 
INFLAMAÇÃO AGUDA: Dura alguns minutos, horas ou poucos dias (no slide e na aula ele falou que pode durar poucos 
dias, mas no Robbins 9a edição diz apenas minutos ou horas, sendo dias apenas na crônica). 
Causas: Bactérias, traumas, queimaduras, agentes químicos 
 O escape de líquido, proteínas e células do sistema vascular é conhecido como exsudação. A inflamação é sempre um 
exsudato (fenômeno ativo, inflamatório). Se o exsudato é consequência de uma bactéria que produz pus (tipo de 
necrose liquefativa), então temos que o pus é um exsudato inflamatório rico em proteínas, leucócitos (piócito) e 
detritos de células parenquimatosas. 
 
 
 A manifestação local da inflamação aguda mostra três componentes (ocorrem quase ao mesmo tempo, é um 
complexo de ações): 
8 Alterações do fluxo vascular e do calibre dos vasos (alterações hemodinâmicas); 
8 Alterações da permeabilidade vascular; 
8 Exsudação leucocitária. 
Gabriella Pacheco
26
GABRIELLA PACHECO – MED102 
 
 
 
Alterações hemodinâmicas: São ativadas por mediadores químicos, mas eventualmente iniciadas por mecanismos 
neurogênicos. Primeiro ocorre uma vasoconstricção (hiperemia/congestão ativa) transitória das arteríolas, depois 
ocorre uma vasodilatação das arteríolas e provoca abertura de novos capilares (calor e rubor), segue-se uma 
diminuição do fluxo sanguíneo, originando estase. 
 
Alterações na permeabilidade vascular: Provoca a passagem de líquido para fora dos vasos, originando o edema 
(relacionado com o sinal cardinal de tumor). 
 
Exsudação leucocitária: Os leucócitos ingerem/fagocitam os agentes nocivos, destroem bactérias e degradam o tecido 
necrótico e antígenos estranhos. Sequência de eventos, da luz dos vasos para o interstício: 
1. Na luz ocorre marginação dos leucócitos, rolagem e aderência ao endotélio; 
2. Transmigração (diapedese); 
3. Migração nos tecidos intersticiais em direção a um estímulo quimiotático. 
 
Quimiotaxia: Os fatores quimiotáticos para neutrófilos mais importantes são produtos bacterianos. 
 
A área de injúria vai provocar alguns eventos. Próximo aos vasos sanguíneos temos os mastócitos, são células teciduais 
que tem correspondência com os basófilos sanguíneos, eles têm aminas vasoativas, principalmente a histamina, mas 
também a serotonina. Quando existe inflamação aquele agente inflamatório vai induzir o mastócito no tecido a liberar 
histamina e serotonina que vai ocorrer primeiramente vasoconstricção arteriolar e depois vasodilatação arteriolar e 
então vasodilatação venular. O fluxo laminar vai ser alterado por causa da ativação do neutrófilo, então vai haver a 
marginação, provocando um rolamento pela integrina. Esse fenômeno ocorre nas vênulas, com exceção do pulmão 
nos capilares alveolares. 
 
 
Fagocitose: A célula inflamatória engloba as partículas estranhas e as 
destrói através de suas enzimas. Não havendo cobertura há uma 
deficiência de fagocitose. 
 
Gabriella Pacheco
27
GABRIELLA PACHECO – MED102 
 
 
 
Exemplos de inflamação aguda: 
 
 
 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA: Persiste por semanas, meses ou anos. Pode se seguir a uma inflamação aguda devido à 
persistência do estímulo inflamatório. Pode ser devida simplesmente a ataques repetidos de inflamação aguda, com 
febre, dor e tumefação. Pode começar insidiosamente como uma resposta lenta, que nunca adquire características da 
inflamação aguda (como ocorre na artrite reumatoide, bronquite crônica e tuberculose).Exemplos de inflamação crônica: 
 
 
 
Gabriella Pacheco
28
GABRIELLA PACHECO – MED102 
 
 
 
Resumindo: 
 
 
Gabriella Pacheco
29
GABRIELLA PACHECO – MED102 Patologia e Anatomia Patológica 
Falcão 
 
 
 
TUBERCULOSE 
 Doença crônica, específica (quando você vê a lesão no tecido, você consegue fazer o diagnóstico da doença), 
granulomatosa (o granuloma é uma reação de hipersensibilidade do tipo 4). Inflamação crônica granulomatosa. 
Granuloma: Constituído por linfócitos T na periferia, células epitelióides (macrófago modificado), célula gigante de 
Langhans. 
 
 
Necrose caseosa + células epitelióides = diagnóstico microscópico da tuberculose 
 
Germes causadores: Mycobacterium tuberculosis hominis: específico do homem; 
 Mycobacterium tuberculosis bovis: específico do boi. 
Modo de transmissão: Vias aéreas (partículas de Flugge); leite não pasteurizado. 
 
 Mycobacterium tuberculosis hominis é chamado bacilo de Koch (Koch foi quem identificou essa bactéria), a 
identificação é feita pela técnica de Zihell-Neelsen, chamado bacilo álcool ácido resistente, onde você expõe o bacilo 
à um corante de laboratório chamado fucsina, que reage com a gordura que tem na superfície da bactéria, corando a 
gordura, então você vai expor a bactéria a ácido e a reagentes básicos e ela não vai se descorar, sendo então 
denominada álcool acida resistente. 
 
TUBERCULOSE PULMONAR 
 Quando a bactéria entra no pulmão ela é fagocitada pelos macrófagos residentes, esses macrófagos não conseguem 
destruir as bactérias e elas então destroem o macrófago, se proliferam dentro dele e se disseminam através do 
pulmão. 
 
TUBERCULOSE PRIMÁRIA: Ocorre em pessoas anérgicas (pessoas com imunidade baixa que não contém resistência 
ao bacilo, que nunca tiveram contato com o bacilo), com lesões características: 
Gabriella Pacheco
30
GABRIELLA PACHECO – MED102 
 
 
 
Complexo primário de Ghon (lesão mais característica da tuberculose): 
o Cancro de inoculação: onde a bactéria vai se instalar; 
o Linfadenite: inflamação dos linfonodos paratraqueais; 
o Linfangite: inflamação dos linfáticos, é microscópica. 
 
 
TUBERCULOSE PRIMÁRIA PROGRESSIVA: Assemelha-se a uma pneumonia bacteriana aguda (consolidação do lóbulo, 
adenopatia hilar e derrame pleural). É mais grave que o complexo primário de Ghon. 
 
 
TUBERCULOSE SECUNDÁRIA: Ocorre em pacientes previamente sensibilizados, habitualmente surgindo como nódulo 
com menos de 2cm de diâmetro, no ápice do lobo superior a cerca de 1 a 2cm da pleura. Pode ser devida a reativação 
do nódulo quiescente ou reinfecção. Morfologia: Nódulos circunscritos com graus variáveis de caseação central, 
granulomas e fibrose periférica. A tuberculose secundária deve sempre ser uma importante consideração em 
pacientes HIV-positivos e que apresentem doença pulmonar. É importante destacar que, embora exista um risco 
aumentado de tuberculose em todos os estágios da AIDS, as manifestações estão relacionadas com o grau de 
imunossupressão. 
Pode evoluir para: 
1. Tuberculose pulmonar progressiva: Adultos mais velhos ou pessoas imunossuprimidas. Os nódulos apicais 
expandem-se para as porções adjacentes dos pulmões, erodindo brônquios e vasos, criando uma cavidade 
irregular e provocando hemoptise, podendo se disseminar por via canalicular, linfática ou vascular sanguínea. 
A cavidade pleural é envolvida e pode desenvolver derrames pleurais sorosos, empiema tuberculoso ou 
pleurite fibrosa obliterante. 
 
2. Doença pulmonar miliar: Os bacilos entram nos vasos linfáticos, caem na circulação sanguínea e voltam ao 
pulmão. 
Gabriella Pacheco
31
GABRIELLA PACHECO – MED102 
 
 
 
 
Essa caverna tuberculosa pode sofrer a colonização de fungos e formar um abcesso fúngico no seu interior. 
 
TUBERCULOSE EXTRA PULMONAR 
8 Tuberculose intestinal: Ocorre mias habitualmente no íleo terminal, colonizando os agregados linfoides 
(placas de Peyer), levando a ulceração da mucosa suprajacente. 
8 Tuberculose miliar sistêmica 
8 Tuberculose isolada: Meningite tuberculosa; Tuberculose renal; Tuberculose da suprarrenal; Tuberculose 
óssea; Tuberculose tubária; mal de Pott e tuberculose cutânea (lúpus vulgar). 
8 Linfadenite tuberculosa: Mais habitualmente na região cervical, provocando a escrófula. 
 
 
Gabriella Pacheco
32
GABRIELLA PACHECO – MED102 Patologia e Anatomia Patológica 
Falcão 
 
 
 
HANSENÍASE 
Agente etiológico: Mycobacterium leprae (bacilo de Hansen) 
 
x Indeterminada: Não contamina. Forma instável; 
x Dimorfa (borderline): Tem um padrão microscópico da tuberculóide e da virchowiana. Contamina. Forma 
instável; 
x Tuberculóide: Parece uma tuberculose, tem granuloma, mas não tem necrose caseosa. Não contamina. Forma 
estável; 
x Virchowiana (lepromatosa): É a forma mais grave, mais deformante e altamente contaminante. Forma estável; 
 
HANSENÍASE INDETERMINADA: Máculas circunscritas hipocrômicas (braços, nádegas, coxa e tronco), perda dos 
anexos, anestésicas, aumento da sudorese, curável. 
 
 
HANSENÍASE DIMORFA: Lesões de cor avermelhada, acastanhada ou ferruginosa com limites imprecisos podendo no 
centro da mancha não ter alterações. Mancha com diminuição da sensibilidade ao calor, dor e ao tato. Quando não é 
tratada é contagiosa. 
 
 
HANSENÍASE TUBERCULÓIDE: Lesões avermelhadas, assimétricas e circunscritas. Alteração de sensibilidade térmica 
e dolorosa na região central dessas lesões. Troncos nervosos (comum no nervo ulnar) podem ser envolvidos 
intensamente. Sensibilidade abolida. Alopecia. É estável, benigna com bom prognóstico. 
Gabriella Pacheco
33
GABRIELLA PACHECO – MED102 
 
 
 
 
 
HANSENÍASE VIRCHOWIANA: É extremamente contagiosa. O bacilo vai se localizar em regiões mais frias (geralmente 
a orelha e nariz). Máculas e nódulos. Lesões assimétricas no tronco e na face (facies leonina), destruição nasal, 
madarose, lesões orais, alterações oculares (pode levar a cegueira). 
 
 
TRATAMENTO 
Formas INDETERMINADA e TUBERCULOIDE, que têm poucos bacilos (paucibacilar) 
o Tratamento de seis meses; 
o Uma dose mensal, supervisionada, tomada no posto de saúde: dois comprimidos vermelhos (rifampicina), três 
comprimidos marrom (clofazimina) e um comprimido branco (dapsona); 
o Diariamente, em casa, um comprimido branco (dapsona). 
 
Formas DIMORFA e VIRCHOWIANA, que têm muitos bacilos (multibacilar) 
o Tratamento de 12 a 24 meses; 
o Uma dose mensal, supervisionada, tomada no posto de saúde: dois comprimidos vermelhos (rifampicina), três 
comprimidos marrom (clofazimina) e um comprimido branco (dapsona); 
o Diariamente, em casa, um comprimido branco (dapsona) e um comprimido marrom (clofazimina). 
 
IMPORTANTE: 
9 Escolher o horário mais adequado para tomar a medicação em casa, de preferência logo após a ingestão de alimentos; 
9 Quando o tratamento é irregular ou interrompido antes do tempo recomendado, os bacilos que ainda não morreram, 
podem voltar a se multiplicar prolongando o tempo para a obtenção da cura. 
Gabriella Pacheco
34
GABRIELLA PACHECO MED102 Patologia e Anatomia Patológica 
Profa Marina Ibrahim 
 
 
 
NEOPLASIA 
Massa anormal de tecido, cujo crescimento ultrapassa e não é coordenado com o dos tecidos normais e 
persiste da mesma maneira e cessiva depois da interrupção dos estímulos que deram origem à mudança Novo 
crescimento 
Câncer: Termo comum para todos os tumores malignos. 
 
o NEOPLASIA BENIGNA: 
Características macroscópicas e microscópicas brandas e sutis, sem potencial metastático e fácil remoção 
cirúrgica. 
 
Características tumores benignos: 
9 Crescimento lento; 
9 Mitoses normais baixo índice mitótico; 
9 Bem delimitada ou encapsulada; 
9 Função celular mantida; 
9 Aspecto expansivo; 
9 Localizada; 
9 Coesão celular. 
 
NOMENCLATURA TUMORES BENIGNOS 
Designação tecidual + Sufixo OMA 
8 Arranjo tecidual: Epiteliais 
Papilar: PapilomaTubular/glandular: Adenoma 
 
8 Origem tecidual: Mesenquimais 
Conjuntivo: Fibroma Cartilagem: Condroma 
Fibrócitos: Fibroma Vasos: Angioma ou Hemangioma 
Muscular: Mioma Adipócitos: Lipoma 
Músculo liso: Leiomioma Osso: Osteoma 
 
Gabriella Pacheco
35
GABRIELLA PACHECO MED102 
 
 
 
 
 
o NEOPLASIA MALIGNA: 
Invasão e destruição de estruturas adjacentes disseminação a distância e potencial letal câncer Invasão 
vascular é uma característica importantíssima definidora de lesão maligna, só quem faz invasão de vasos sanguíneos 
e linfáticos é uma lesão maligna. 
 
Características tumores malignos: 
9 Crescimento rápido; 
9 Alto índice mitótico - mitoses anormais; 
9 Mal delimitado; 
9 Função celular alterada ou perdida; 
9 Aspecto infiltrativo; 
9 Tendência a implantes e metástases; 
9 Pouca coesividade (discoesão). 
 
Invariavelmente curso fatal, se não tratado. 
 
Fatores determinantes de agressividade: 
9 Tamanho; 
9 Tipo celular de origem; 
9 Grau de diferenciação; 
9 Localização; 
9 Índice mitótico; 
9 Tamanho celular; 
9 Anormalidades nucleares; 
9 Época do diagnóstico; 
9 Nível de invasão. 
 
 
 
 
Gabriella Pacheco
36
GABRIELLA PACHECO MED102 
 
 
 
NOMENCLATURA TUMORES MALIGNOS 
Sinonímias 
� Neoplasia: Também existem neoplasias benignas; 
� Tumor: Também existem tumores benignos; 
� Blastoma; 
� Câncer; 
� Adenocarcinoma; 
� Carcinoma epidermóide; 
� Sarcoma; 
� Linfoma; 
� Leucemia; 
Como os tumores benignos, os tumores malignos são classificados pelos órgãos ou tecidos de origem e 
padrões histológicos. 
 
8 Origem mesenquimal: Sarcoma 
Cartilagem: Condrossarcoma 
Tecido fibroso: Fibrosarcoma 
Tecido adiposo: Lipossarcoma 
 
8 Origem epitelial: Carcinoma. 
Ex.: Carcinoma gástrico, carcinoma de células escamosas. 
Epitélio pavimentoso (escamoso): Carcinoma epidermóide (escamoso) 
Células basais da pele: Carcinoma basocelular 
Células glandulares: Adenocarcinoma 
 
Exceções: Populações proliferantes diferentes, durante a diferenciação tumoral. Ex.: Adenoma pleomórfico (tumor 
misto da glândula salivar), fibroadenoma. 
8 Tumores mistos 
8 Teratoma: Origem em células totipotentes, com capacidade de gerar tecidos maduros ou imaturos de mais de 
uma camada celular germinativa. Não confundir com tumores mistos. Encontrado com maior frequência na 
ginecologia, em tumores ovarianos. 
 
Gabriella Pacheco
37
GABRIELLA PACHECO MED102 
 
 
 
 
 
 
CRITÉRIOS DEFINIDORES ENTRE NEOPLASIAS 
o Diferenciação e anaplasia; 
o Taxas de crescimento; 
o Invasão local; 
o Metástase. 
 
Diferenciação: Grau de semelhança, morfológica e funcional com a célula ou tecido que deu origem à neoplasia. 
� Tumores benignos: Bem diferenciados, baixo índice mitótico. 
� Tumores malignos: Bem, moderadamente ou pouco diferenciados. 
 
Anaplasia (indiferenciação): Ponto fundamental da transformação maligna. 
Tumores bem diferenciados: Formados por células que lembram as células normais maduras do tecido que 
deu origem à neoplasia. Geralmente, quanto menos a célula e maior o grau de anormalidade nuclear, menos 
diferenciado é o tumor ou maior o seu grau. 
x Retenção das capacidades funcionais da célula original. 
x Quanto mais anaplásico, menor será a atividade funcional especializada. 
x Ex.: Pérola córnea no carcinoma escamoso. 
 
Alterações morfológicas da célula anaplásica 
� As células e seus núcleos variam em tamanho e forma (muito grandes a muito pequenos); 
� Núcleos abundantes de DNA (hipercromáticos); 
� Núcleos muito grandes para a célula (inversão da relação núcleo/citoplasma); 
� Cromatina grosseiramente conglomerada junto à membrana nuclear; 
� Nucléolos volumosos habitualmente presentes. 
Gabriella Pacheco
38
GABRIELLA PACHECO MED102 
 
 
 
 
Displasia: Proliferação tecidual desordenada, com perda da uniformidade celular e arquitetural. Encontrada 
principalmente no epitélio (desorganização arquitetural). Pleomorfismo, número aumentado de mitoses, relação 
núcleo-citoplasma, hipercromasia nuclear, nucleomegalia. Célula alterada com o potencial de tornar-se maligna. Pode 
ser leve, moderada e acentuada ou displasia de alto ou baixo grau. 
Epitélio Quando envolvem toda a espessura carcinoma in situ 
Uma displasia não evolui obrigatoriamente para um câncer, ela pode ser reversível. 
 
Crescimento 
Neoplasias benignas: Ritmo de crescimento lento. 
Neoplasias malignas: crescimento local rápido. relacionado ao seu grau de diferenciação. 
8 Necessidade de aporte sanguíneo (necrose central) 
Quando um tumor sólido é clinicamente detectável, ele já completou uma porção importante do seu ciclo 
celular: importância da detecção precoce. 
 
Invasão local 
Neoplasia benigna: Localizada, por vezes encapsulada (atrofia parenquimatosa) e não metastatizam ou invadem 
lugares distantes. 
Neoplasia maligna: Infiltração progressiva local, com destruição e penetração dos tecidos circundantes. Caráter 
infiltrativo. 
Tumores epiteliais in situ mostram características epiteliais de malignidade sem invasão da membrana 
basal. 
Em geral, tumores malignos são mal demarcados a partir do tecido normal adjacente, e não apresentam um 
plano de clivagem bem definido. As neoplasias malignas quase nunca são encapsuladas, e são caracterizadas por 
crescimento infiltrativo erosivo que se estende como patas de caranguejo para os tecidos vi inhos A multiplicação 
celular acelerada e continuada leva à invasão destruidora dos tecidos normais vizinhos produzindo a morte do 
hospedeiro. 
 
Metástases: Formação de um tumor secundário a partir de um tumor primário e sem conexão direta entre ambos, 
através de êmbolos tumorais. 
8 Implante secundários tumorais em tecidos distantes; 
8 Restrito às neoplasias malignas; 
8 Nem todas neoplasias malignas metastatizam com frequência. Ex.: Carcinoma basocelular e gliomas 
(neoplasias localmente invasivas); 
8 Quanto maior a anaplasia da lesão primária, maior a chance de metástases; 
8 Redução drástica da possibilidade de cura; 
8 Caracteriza de modo inequívoco um tumor como sendo maligno, pois tumores benignos não metastatizam. 
 
Gabriella Pacheco
39
GABRIELLA PACHECO MED102 
 
 
 
Vias de disseminação: 
1) Linfática: Mais característica dos carcinomas. (Considerar a drenagem do tecido da lesão primária). 
Linfonodo sentinela (congelação e patologia cirúrgica): Primeiro linfonodo de uma cadeia linfática regional que 
recebe o fluxo de linfa do tumor primário. 
 
2) Hematogênica: Principalmente sarcomas. Fígado e pulmões, principais sítios, principalmente pelo aporte sanguíneo 
recebido. Embolização para o plexo paravertebral -> metástase cerebral. 
Invasão da veia renal por adenocarcinomas renais. 
 
3) Implante nas cavidades e superfícies corporais: Neoplasias ovarianas e de apêndice (pseudomixoma peritoneal). 
 
 
Estadiamento 
Estratificação de risco da neoplasia maligna, com bases microscópicas e macroscópicas, relacionada ao 
prognóstico, com finalidade de tratamento. 
 
Considerar: 
o Grau de infiltração; 
o Tamanho e extensão da lesão; 
o Tipo histológico; 
o Presença de infiltração vascular angiolinfática e perineural; 
o Comprometimento de margens cirúrgicas ou cápsula/serosa do órgão. 
 
TNM - Classificação de Tumores Malignos (Classification of Malignant Tumours) é o sistema mais usado para a 
classificação de tumores malignos e a descrição de sua extensão anatômica, desenvolvido e publicado pela União 
Internacional contra o Câncer - UICC. 
Gabriella Pacheco
40
GABRIELLA PACHECO MED102 27/11/2020 Patologia e Anatomia Patológica 
Prof. Falcão 
 
 
 
PATOLOGIA PULMONAR 
Alterações circulatórias: 
o Embolia pulmonar 
o Edema pulmonar 
o Infarto pulmonar 
 
 
EMBOLIA PULMONAR 
8 Tromboembolismo: Presença do trombo na circulação sanguínea, pode levar a morte súbita, necrose 
isquêmica pulmonar; 
8 Embolia gordurosa: Causada por fratura de ossos longos e cirurgias.Não leva a morte, mas pode acontecer. 
8 Embolia gasosa: Mal de mergulhadores Dores nas articulações, principalmente joelho e cotovelo. Posição 
de lutador. 
8 Embolia amniótica: Acidente obstétrico. Ruptura da placenta ou ruptura da bolsa amniótica e cai o líquido 
amniótico na circulação. Alterações de coagulação. 
 
 
EDEMA PULMONAR 
1. Edema pulmonar cardiogênico: Normalmente por insuficiência cardíaca, pode ser aguda ou crônica. 
Transudação para os alvéolos pulmonares. 
2. Aumento da permeabilidade alvéolo-capilar (DAD Dano Alveolar Difuso SARA Síndrome da Angústia 
Respiratória do Adulto). 
Fases: 1 Exsudativa a dias proliferação de neutrófilos e macrófagos, necrose dos pneumócitos 
 Proliferativa Final da a semana; proliferação de fibroblastos, cicatrização; 
 Fibrótica Início a semanas 
 
 
Doenças Pulmonares Obstrutivas Crônicas, DPOC 
1. Enfisema: Destruição da parede dos bronquíolos terminais ou respiratórios e dilatação dos alvéolos; 
2. Bronquite crônica: Inflamação com destruição da parede, excesso de produção de muco, inflamações crônicas 
repetidas, causando bronquite. Consequência do tabagismo. Paciente com tosse matinal, produtiva, durante 
3 meses consecutivos intercalados em um período de 2 anos, escarro purulento ou não; 
Gabriella Pacheco
41
GABRIELLA PACHECO MED102 
 
 
 
3. Asma: Hipersensibilidade do tipo 1, liberação de histamina e serotonina, a histamina aumenta a produção de 
muco e contrai a musculatura brônquica; 
4. Bronquiectasia: Dilatação dos brônquios, inflamação dos brônquios e destruição da parede dos brônquios. 
Paciente comumente com mau hálito. 
 
Enfisema 
o Enfisema Centriacinar (centrolobular): Destruição do bronquíolo respiratório, pode ser também o terminal. 
Tabagismo. Ocorre, geralmente, nos lobos superiores; 
o Enfisema Pan-acinar (panlobular): Deficiência da proteína alfa-1-antitripsina. Ocorre nos lobos inferiores; 
o Enfisema Acinar-distal (parasseptal): Compromete a região periférica do ácino, dutos e sacos alveolares, 
envolvendo-os em uma camada aérea longitudinalmente aos septos interlobulares. Devido inflamações ou 
tabagismo. Comum em pessoas jovens. Enfisema Bolhoso. Não tem "preferência" de lobos, ele é subpleural, 
mas pode considerar em lobos superiores; 
o Enfisema Irregular (paracicatricial): Ocorre onde tem cicatrizes pulmonares, devido ao processo inflamatório. 
Ocorre em qualquer lugar. 
 
Pneumonias 
o Broncopneumonia: Ocorre na árvore respiratória distal. Quase sempre é bacteriana ou fúngica; 
o Pneumonia Lobar: Processo infeccioso do pulmão que só ocorre inflamação de um lobo do pulmão. Klebsiella 
pneumoniae e Streptococcus pneumoniae; 
o Pneumonia Intersticial: Inflamação do interstício. Causada por vírus, mas possui exceções. 
 
Tuberculose Pulmonar 
o Tuberculose primária: Complexo primário de Ghon (cancro de inoculação + linfangite + linfadenite) 
o Tuberculose secundária: Pode evoluir para tuberculose secundária progressiva, tuberculose miliar. Ocorre em 
pacientes previamente sensibilizados, habitualmente surgindo como nódulo com menos de 2cm de diâmetro, 
no ápice do lobo superior a cerca de 1 a 2cm da pleura. Pode ser devida a reativação do nódulo quiescente ou 
reinfecção. Morfologia: Nódulos circunscritos com graus variáveis de caseação central, granulomas e fibrose 
periférica. 
 
 
 
Gabriella Pacheco
42
GABRIELLA PACHECO MED102 
 
 
 
Neoplasias 
1. Carcinoma epidermóide espinocelular: Mais comum relacionado com o tabagismo. Tumor central, próximo ao 
hilo pulmonar; 
2. Adenocarcinoma (carcinoma bronquíolo-alveolar); 
3. Carcinoma de grandes células; 
4. Carcinoma de células pequenas; 
5. Tumor carcinóide: Pode levar a síndrome carcinóide (Paciente com rubor facial, dilatação dos vasos 
periféricos, hipotensão arterial, diarreia e estenose da válvula tricúspide). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://youtu.be/R8zgNRpsZK4 
Gabriella Pacheco
43
GABRIELLA PACHECO MED102 Patologia e Anatomia Patológica 
 
 
 
PATOLOGIAS DO ESÔFAGO 
✎ ESOFAGITE 
Causas: 
o Refluxo; 
o Infecções (Candida, Herpes, CMV); 
o Agentes físicos; 
o Causas diversas. 
 
Doença do refluxo gastroesofágico (Esofagite de Refluxo) 
É um processo inflamatório. Afecção crônica devido ao refluxo parcial do conteúdo gástrico ou gastroduodenal (bile, 
suco entérico e suco pancreático) acarretando sintomas associados ou não a presença de lesões teciduais. 
Sintomas: Queimação persistente (azia) epigástrica e retroesternal, aliviada por antiácidos, dor epigástrica, eructação, 
regurgitação, tosse crônica. Incidência aumenta com a idade: > 40 anos. 
Em indivíduos sadios pode ocorrer até uma vez por hora, porém sem sinais ou sintomas de lesão Relaxamento 
transitório do EEI após refeições. Em pacientes com DRGE o refluxo pode ocorrer até várias vezes por hora. 
Predisponentes: Álcool, tabagismo, obesidade, gravidez, distensão gástrica, uso de AINE, hérnia de hiato (EEI 
deslocado da posição normal intra-abdominal para o interior do tórax, perdendo a proteção do diafragma). 
Patogênese: Alteração nas barreiras anatômicas e funcionais existentes na transição esôfago-gástrica. 
Mecanismos de proteção esofágica: Epitélio escamoso estratificado; Secreção de bicarbonato e mucina pelas 
glândulas submucosas; Peristalse. 
Mecanismos de contenção do refluxo: Barreira anatômica Tônus do EEI e ação da musculatura diafragmática. 
Diagnóstico: Phmetria de 24h E ame pad ão-o o Mede a q an idade de ácido q e efl i do e ômago pa a 
o esôfago em 24h; 
Endoscopia digestiva alta (EDA) Encon a hipe emia lce açõe e e o õe 
Bióp ia Hipe pla ia da camada ba al epi elial Alongaen o da papila papiloma o e Ne ófilo e eo inófilo 
permeando o epitélio. 
Complicações: Ulceração (destruição do revestimento), estenoses (a cicatrização pode estreitar a luz do órgão), 
hematêmese e melena, esôfago de barrett, adenocarcinoma. 
 
Esôfago de Barrett 
Complicação da DRGE caracterizada pela presença de metaplasia intestinal na mucosa esofágica. Acomete o terço 
distal do esôfago, predominantemente no sexo masculino, 40 a 50 anos de idade, risco maior de desenvolver 
adenocarcinoma gástrico. 
Diagnóstico: EDA pei a M co a na j nção e ôfago-gástrica de aspecto aveludado e cor salmão ou 
alaranjada. 
Bióp ia Me apla ia in e inal (presença de células caliciformes), atenção para displasia epitelial e carcinoma 
intramucoso. 
Gabriella Pacheco
44
GABRIELLA PACHECO MED102 
 
 
 
 
 
✎ CARCINOMAS 
Neoplasias malignas do esôfago são mais comuns do que as benignas. As que permanecem assintomáticas 
por longo período de tempo Diagnó ico a dio Pio p ognó ico Mo alidade ele ada Se o ma c lino 
anos 
Maioria: Carcinoma de células escamosas e adenocarcinoma. 
Estudos epidemiológicos indicam que os fatores etiológicos responsáveis pelo câncer de esôfago são 
diferentes daqueles responsáveis pelo aparecimento dos tumores no estômago e no cólon. 
Fatores predisponentes: Esofagite dos terços médio ou distal; Baixo consumo de frutas e vegetais; Alimentos ricos em 
nitrosaminas; Alimentos contaminados por Aspergillus; Tabagismo e etilismo; Ingestão de alimentos quentes; DRGE e 
epitélio de Barrett; Estreitamentos, acalasia e divertículo; Certos tipos de HPV. 
Quadro clínico: Disfagia e odinofagia, vômitos. hematêmese. perda de peso. 
Diagnóstico: EDA + Biópsia. (Lesões discretas à grandes massas tumorais). 
 
Adenocarcinoma 
Origina do esôfago de Barrett, ocorre no esôfago distal; Sobrevida em 5 ano < 25%. 
Bióp ia Pad õe Intestinal: Formação de glândulas. 
Difuso: Células em anel de sinete. 
Produção de mucina. 
Coexistência de esôfago de Barrett nas adjacências. 
 
Carcinoma de células escamosas 
Tipo histológico mais comum (85-95%), ocorre no esôfago médio. Os principais fatores de risco são tabagismo e 
etilismo. Pior prognóstico (sobrevida em 5 anos de 9%). 
Biópsia: Epitélioescamoso organizado em ninhos, invadindo a parede do órgão. 
Pontes intracitoplasmáticas (desmossomos). 
Pérolas córneas. 
Gabriella Pacheco
45
GABRIELLA PACHECO MED102 Patologia e Anatomia Patológica 
 
 
 
PATOLOGIAS DO ESTÔMAGO 
Gastrites crônicas: ☞ Auto-imune 
 ☞ Associada ao H. pylori 
 
Neoplasia gástrica: ☞ Adenocarcinoma 
 
GASTRITES CRÔNICAS 
Forma mais comum de gastrite. É uma reação inflamatória da mucosa com infiltrado de leucócitos mono e 
polimorfonucleares, em proporções e intensidade variáveis, que ao fim levam à atrofia mucosa e à metaplasia 
intestinal, geralmente na ausência de erosões. O exsudato pode ser difuso ou focal, acometendo uma região inteira 
ou diferentes regiões da mucosa gástrica. Para se chegar ao diagnóstico é necessário que as biópsias sejam 
representadas das diversas regiões do estômago (pelo menos antro e corpo gástrico). As alterações epiteliais podem 
se tornar displásicas e constituir uma base para o desenvolvimento de carcinoma. 
Sintomas: Mais brandos, porém persistentes. Desconforto abdominal, náusea, vômitos. 
Complicações: Doença ulcerosa péptica; Atrofia mucosa e metaplasia intestinal; Displasia epitelial; Carcinoma. 
Causas principais: 
o Bacteriana (Helicobacter Pylori) 
o Auto-imune 
o Química (uso prolongado de AINE e associada a refluxo gastrointestinal em estômagos operados) 
o Tóxica (alcoolismo e tabagismo) 
o Outras (irradiação, doenças granulomatosas, amiloidose, atonia gástrica) 
 
✎ Gastrite crônica associada ao H. pylori 
A infecção pelo H. pylori é a mais prevalente na espécie humana. É adquirida na infância, relaciona-se com 
baixo nível sócioeconômico e os indivíduos permanecem infectados por toda a vida. Transmissão: oral-oral, fecal-oral 
e ambiental. Indivíduos infectados apresentam maior risco de desenvolver úlcera péptica e, possivelmente, câncer 
gástrico. 
Após a exposição inicial ao H. pylori, a gastrite ocorre em 2 padrões: 
 Uma ga i e do i o edominan emen e an al com al a od ção de ácido e al o i co de fa e lce a 
duodenal; 
 Uma anga i e e é acom anhada de a ofia m l ifocal ga i e a fica m l ifocal com bai a ec eção 
de ácido gástrico e maior risco de desenvolvimento de adenocarcinoma. 
Patogenia A men a a acide gá ica inde enden e da ec eção de ga ina ea e éia am nia 
Os pacientes com gastrite crônica e H. pylori geralmente melhoram quando são tratados com antibióticos. Recaídas 
estão associadas com o reaparecimento do microorganismo. Não são encontrados nas áreas com metaplasia 
intestinal. 
Gabriella Pacheco
46
GABRIELLA PACHECO MED102 
 
 
 
Microscopia: Infiltrado inflamatório crônico (linfócitos e plasmócitos); Atrofia glandular; Metaplasia intestinal; 
Neutrófilos: atividade inflamatória; Presença do H. pylori. 
 
✎ Gastrite crônica auto-imune 
Afeta predominantemente mulheres, se associa a anemia perniciosa. Atrofia da mucosa oxíntica com relativa rapidez, 
levando ao desaparecimento virtual das células parietais e principais e, consequente, à acloridria. O epitélio glandular 
da ucosa do corpo e do fundo é atrófico. Aumenta na incidência de carcinoma gástrico e de tumor carcinoide gástrico. 
Gastrite auto-im ne De a a ecimen o da cél la a ie ai Alcalinidade e manen e na l do e mago ind 
hi e ga inemia Hi e ga inemia e l a em hiperplasia das células ECL 
A hi e la ia é inicialmen e linea e o e io men e na fo ma de mic on d lo Le ão e c o a do mo 
carcinóide 
 
NEOPLASIA MALIGNA DO ESTÔMAGO 
O estômago é o sítio mais frequente de linfomas do TGI. 90-95% são adenocarcinoma linfoma ca cin ide 
leiomiossarcoma, células escamosas. Homens são mais afetados que mulheres; raça negra; 50-70 anos. 
Fatores predisponentes: Dieta rica em sal, nitratos e benzopireno; Alimentos defumados; Alimentos ricos em 
conservantes; Etilismo; Tabagismo; Dieta pobre em vitaminas e proteínas; Classe socioeconômica baixa; Exposição ao 
minério, asbesto; Grupo sanguíneo tipo A; Anemia perniciosa; Helicobacter pylori; Imunodeficientes; Condições pré-
cancerosas. 
 
✎ Adenocarcinoma gástrico 
É o terceiro tumor maligno mais frequênte no mundo. Detecção precoce melhora o prognóstico. Localizado no antro 
(pequena curvatura) 40%. 
Sintomas inespecíficos: Dispepsia, disfagia, náusea, perda de peso, hemorragia, anorexia. 
Classificações: 
1) Classificação de Bormann: De acordo com o aspecto macroscópico; 
 
Gabriella Pacheco
47
GABRIELLA PACHECO MED102 
 
 
 
2) Classificação de Lauren: Divide em intestinal e difuso (infiltrativo); 
Cla ificação eg ndo a ene ação na a ede P ecoce confinado a m co a e bm co a Ava
 çado in ade m c la e o a e órgãos vizinho 
Padrão intestinal Mo fologia C e cimen o e ofílico maio e fo mam glând la ec eção de m co 
 
Padrão difuso Ig al incidência en e o e o ano Mo fologia C e cimen o infil a i o Lini e lá ica 
achatamento das pregas gástricas e enrijecimento da parede, não formam glândulas, células isoladas ou em grupos 
infiltrando a parede do órgão (células em anel de sinete), produção e acúmulo de muco intracelular. 
Sem le ão e c o a o lação de bai o i co O igina-se provavelmente no epitélio gástrico normal. 
Mutação no gene que codifica E-cade ina o eina de ligação in e cel la C e cimen o infil a i o 
 
Todos os carcinomas gástricos, ao final, penetram na parede, envolvem a serosa e se espalham para linfonodos 
regionais e outros mais distantes. 
Carcinomas gástricos frequentemente dão metástases para o linfonodo sentinela supraclavicular como a 
primeira manife ação clínica de ma neo la ia Linfonodo de Virchow 
O mo ambém ode da me á a e a a a egião e i mbilical fo mando m n d lo bc âneo Nódulo 
da irmã Mary Joseph 
Inversão local do carcinoma gástrico para o duodeno, pâncreas e retroperitônio também é característica. 
Adenoca cinoma gá ico me á á ico a a o o á io Tumor de Krukenberg 
Prateleira de Blummer De i o me a á co na el e al ado no o e aginal o e al 
Manifestações clínicas: 
 
 
Gabriella Pacheco
48
GABRIELLA PACHECO MED102 Patologia e Anatomia Patológica 
 
 
 
PATOLOGIAS INTESTINAIS 
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL 
 Acometimento inflamatório crônico do TGI. Mulheres são mais afetadas, pacientes jovens (20 anos). 
Atualmente, acredita-se que a DII resulte de respostas imunes localizadas, exageradas e desreguladas aos micróbios 
comensais do intestino em indivíduos geneticamente susceptíveis. Algumas vezes não é possível distinguir certamente 
a Doença de Crohn da Retocolite Ulcerativa. 
Causa idiopática: Fatores genéticos; Resposta imunológica exacerbada (contra flora normal); Defeitos na barreira 
epitelial acarretando lesão epitelial; Alterações na microbiota normal. 
S e e i e Gatilhos: Estresse físico e emocional; Dieta; Tabagismo (Crohn x RCU) 
Diagnóstico: Baseado em dados clínicos, laboratoriais e anatomopatológicos. 
 
Principais elementos comuns às duas entidades: 
✘ Pacientes com DC muitas vezes têm parentes com colite ulcerativa e vice-versa; 
✘ Na DC pode haver comprometimento do cólon, sendo as lesões e as manifestações clínicas semelhantes a da RCU; 
✘ Embora pouco frequente, o ID pode ser atingido na RCU; 
✘ Alguns possíveis fatores etiológicos são comuns as duas condições; 
✘ Em ambas as afecções, há risco aumentado de aparecimento de câncer intestinal (>20-30%); 
✘ Com certa frequência, existem manifestações extra-intestinais comuns às duas doenças. 
Manifestações extra-intestinais: Uveíte; Poliartrite migratória; Sacroileíte; Espondilite anquilosante; 
 Eritema nodoso; Colangite esclerosante primária; Pericolangite. 
 
 
 
Gabriella Pacheco
49
GABRIELLA PACHECO MED102 
 
 
 
☞ Doença de Crohn 
 Antigamente chamada de ileíte terminal, colite granulomatosa. Acomete qualquer região do TGI (da boca ao 
ânus) mais comum no íleo terminal, válvula ileocecal e no ceco, em ambos os sexos, aos 40 anos (porém pode ocorrerem qualquer idade). Um achado clássico da Doença de Crohn é o limite nítido entre os seguimentos doentes e os 
segmentos afetados. 
Fator de risco mais importante: História familiar positiva. 
Topografia: Delgado 40%, delgado + cólon 30%, cólon 30%. 
Sintomas: Períodos sintomáticos intercalados com períodos assintomáticos; Diarreia leve, febre, dor abdominal 
C e i e e Le a e i aç e e a A e da d e a fib e e e e e e 
perianais, sangue nas fezes, abdômen agudo. 
Quando totalmente desenvolvida, caracteriza-se patologicamente por: Envolvimento transmural (envolve todas as 
túnicas) típico e bem delimitado do intestino, por um processo inflamatório que lesa a mucosa; Presença de 
granulomas não-caseosos; Aparecimento de fissuras que dão origem a fístulas; Acometimento transmural e salteado 
 Le e de c í a Ú ce a ce a af a Le ã i icia de e f di c ia d a a ê cia e e if e 
A ec e ed a de ca ça e E e a e da a ede i e i a Ede a fib e da ca ada b c a e 
hipertrofia da muscular; Estenose: Secundária a fibrose muscular na mucosa e submucosa; Fissuras e fístulas: Bexiga, 
vagina, pele; Perfuração: Abscessos peritoneais. 
Nos seguimentos intestinais doentes, a serosa é granular e cinza escura, e frequentemente a gordura mesentérica se 
e a a ed da e fície i e i a G d a e adei a 
Microscopia: Infiltrado inflamatório crônico; Infiltrado neutrofílico em direção a camada epitelial (atividade); 
Abscessos de cripta que evolui para destruição da cripta; Alteração arquitetural: Ramificação e tortuosidade de criptas; 
Atrofia mucosa; Metaplasias epiteliais: Pseudopilórica (glândulas antrais), células de Paneth (células duodenais); 
Granulomas não caseosos, malformados (35%) 
 
☞ Retocolite Ulcerativa 
 Doença úlcero-inflamatória recidivante, limitada ao cólon, que afeta somente a mucosa e a submucosa, exceto 
nos casos mais graves. Ao contrário da Doença de Crohn, a RCU se estende de forma contínua em sentido proximal 
(retrogradamente) a partir do reto. Não existem granulomas bem formados. Etiologia desconhecida, ambos os sexos, 
20-40 anos, porém pode aparecer em qualquer idade. Cerca de 30% dos pacientes necessita de colectomia total dentro 
de 3 anos. 
Gabriella Pacheco
50
GABRIELLA PACHECO MED102 
 
 
 
Sintomas: Diarreia sanguinolenta e com muco que pode alternar com períodos de constipação; Cólicas abdominais 
aliviadas com a defecação; Desidratação, perda de eletrólitos, desnutrição. 
Acometimento ascendente e contínuo: Proctite, proctossigmoidite, pancolite. 
Alterações restritas às camadas mucosa e submucosa P a ca ada c a e e a 
Microscopia: Infiltrado inflamatório crônico em mucosa e submucosa superficial; Infiltrado neutrofílico em direção a 
camada epitelial (atividade); Abscessos de cripta; Metaplasias epiteliais (pseudopilórica/ células de Paneth). 
P e d i I ha de c a ege e ada e c a 
Abscessos rompem-se ou estendem-se a submucosa, solapando a mucosa em volta, a qual se levanta 
parcialmente, ficando presa por pedúnculos. 
É um sinal altamente típico de RCU que persiste mesmo em fases de remissão ou cura. 
Fase ativa: Congestão de vasos da mucosa e submucosa, hemorragia, infiltrado de neutrófilos, necrose das células 
e i e iai da c a O igi a á ea e ada e de eçã de cé a ca icif e a cé a ca icif e de 
desaparecer completamente mesmo quando o epitélio está íntegro). 
Fase de remissão: Reaparecimento das células caliciformes. 
Complicações: 
8 Megacólon Tóxico: Alta mortalidade. Ocorre em fase hiperaguda onde há dano tóxico a camada muscular e 
ao plexo mioentérico, levando à falência neuromuscular do intestino grosso. O cólon dilata-se, ficando fino e 
rasga-se como papel molhado, não resistindo à manipulação mais cuidadosa. Há risco de perfuração. Pode ser 
considerado uma gangrena. Conduta: Colectomia imediata. 
8 Carcinoma: É a mais temida complicação a longo prazo da RCU, na RCU há frequentemente lesões displásicas. 
A incidência de CA de cólon é 20-30 vezes > que na população geral. Os tumores tendem a ser achatados e 
infiltrativos, do tipo mucinoso e são altamente malignos. 
Microscopia: Alteração arqui e a a fia c a fib e da b c a Pe a ece a d e ça c ada c 
cicatriz). 
 
DOENÇA DIVERTICULAR DO CÓLON 
Herniação da parede intestinal, engloba anormalidades musculares na parede do cólon, pode ter complicações 
crônicas ou agudas associadas. 
Diverticulosa: Presença de numerosos divertículos no intestino. 
Diverticulite: Síndrome clínica de divertículos inflamados (risco de abscesso ou perfuração). 
Os divertículos se formam nos pontos onde artérias atravessam a camada 
muscular para nutrir a submucosa e a mucosa, esses pontos se encontram ao 
longo das tênias antimesentéricas (os vasos vêm pelo mesentério) e formam duas 
fileiras longitudinais e equidistantes nos locais onde o vaso perfura a 
musculatura, esta pode enfraquecer e ceder, permitindo a formação de uma 
pequena bolsa, que é o divertículo. Na luz dos divertículos pode haver fezes, que 
se consolidam formando fecalitos. 
 
Gabriella Pacheco
51
GABRIELLA PACHECO MED102 
 
 
 
Causas: Envelhecimento (consequente perda de elasticidade da musculatura intestinal); Dieta alimentar pobre em 
fib a c i açã O a e da e ã i e i d c c i açã P edi içã ge é ica 
Sintomas: Maioria assintomática. Queixas inespecíficas de desconforto abdominal, mais do lado esquerdo, 
constipação e alterações do hábito intestinal. 
 
Divertículo verdadeiro: Contêm todas as camadas da parede. 
Divertículo falso (pseudodivertículo): Somente mucosa. 
 
ISQUEMIA INTESTINAL 
O infarto ocorre principalmente no jejuno e no íleo, cujo suprimento sanguíneo é feito basicamente pela 
artéria mesentérica superior. O intestino grosso, além do sangue trazido pelas artérias mesentéricas, recebe nutrição 
também pelos vasos da parede abdominal posterior. 
A isquemia intestinal tem grande importância sobretudo por sua gravidade: alta letalidade. Indivíduos idosos 
e naqueles com algum transtorno circulatório prévio (cardiopatias, diabetes etc.). Pode ser provocada por obstrução 
arterial, venosa ou da microcirculação. De acordo com a intensidade e duração do distúrbio circulatório, podem surgir 
necrose isquêmica (infarto) ou lesões crônicas. Na isquemia aguda de pequena intensidade, a necrose atinge apenas 
a mucosa (infarto da mucosa), enquanto na isquemia grave ocorre necrose de toda a parede intestinal (infarto 
transmural). 
Vascularização A Me e é ica S e i D jej i a à f e a he á ica d c 
A. Mesentérica A. Mesentérica I fe i I iga e a e d c a é e 
 
☞ Infarto intestinal transmural 
Provocado por (trombos e/ou embolia), trombose de ou obstrução parcial desses vasos associada à baixa 
perfusão tecidual. A necrose isquêmica acomete toda a espessura da parede. Obstrução arterial é responsável por 
cerca de 60% dos infartos intestinais. Trombose das veias mesentéricas é responsável por cerca de 10%-20% dos 
infartos intestinais. 
Causas: Hérnias estranguladas, vôlvulo, invaginação intestinal e outras doenças vasculares (poliarterite nodosa, lúpus 
eritematoso sistêmico, etc). 
 O infarto é sempre vermelho e acomete sobretudo a parte distal do jejuno e o íleo. No intestino grosso, a sede 
preferencial é a flexura esplênica do cólon. A área infartada torna-se vermelho-escura e edemaciada. Há sangue na 
luz intestinal e, às vezes, na cavidade abdominal em consequência de hemorragia na parede. O mesentério fica espesso 
e avermelhado. Nas oclusões arteriais, a demarcação do infarto é mais evidente. Nas obstruções venosas, os limites 
Gabriella Pacheco
52
GABRIELLA PACHECO MED102 
 
 
 
da área isquêmica com a parede normal são pouco definidos. As alterações morfológicas do infarto aparecem cerca 
de 15-18 horas após o início da isquemia. 
 
NEOPLASIA INTESTINAL 
☞ Adenocarcinoma 
 Neoplasia maligna mais comum do TGI. Predominantemente encontrada