Anatomia e Fisiologia da Pele

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Anna Beatriz Fonseca | MED UNIFTC 2021.1 – 4º semestre 
 
ANATOMIA E FIS IOLOGIA DA PELE 
A pele é composta por 2 camadas: Epiderme e derme + o tecido 
celular subcutâneo (hipoderme). Um dano nessas camadas pode 
desorganizar a conformação dessas camadas, em especial a derme, 
desencadeando uma série de acontecimentos que visam a reparação 
dessa estrutura com a formação de tecido cicatricial – a cicatriz 
representa o ponto final do processe de recuperação tecidual. Para 
o paciente a cicatriz traduz marcas emotivas e pessoais. 
A cicatrização nunca é ou volta a ser como o tecido era antes da 
lesão (ou seja, integro), pois o tecido da cicatriz é de reparo. 
EPIDERME 
Camada externa da pele, estratificada, queratinizada e avascular, 
que tem função na proteção imunológica natural, na 
termorregulação, no metabolismo e na relação com o meio 
ambiente. 
 Estrato Córneo (regiã0 mais espessa): Células mortas, 
anucleadas e achatadas, com citoplasma rico em queratina, 
que dão resistência ao atrito; 
 Estrato Lúcido: Camada fina (as vezes ausente, como na 
pálpebra) formada por células achatadas, anucleadas e 
translúcidas; 
 Estrato granuloso: Presença de granulócitos de queratina, 
conferindo impermeabilidade de água e moléculas na pele; 
 Estrato espinhoso: Células com alto poder de coesão e 
resistência ao atrito; 
 Estrato basal: Camada responsável da cicatrização, por ter 
células vivas que geram os queratinócitos e possuem alta 
atividade mitótica. 
DERME 
 Derme papilar: Camada fina e superficial de tecidos 
vascularizados frouxos: 
o Característica por reentrâncias (papilas), que abriga, por 
exemplo, folículos pilosos; 
o Os vasos partem do subcutâneo e entram na derme para 
formar os plexos subdérmicos e subepidérmicos; 
 Derme reticular: Camada mais profunda de tecidos mais 
densos e menos vascularizados, tendo também anexos 
cutâneos. 
VASCULARIZAÇÃO: 
Os angiossomos são a unidade funcional, que auxilia a 
vascularização da pele, recebendo os vasos profundos para irrigar 
determinados tecidos, possibilitando que um vaso de 1 a 3mm 
irrigue um trecho de 20 a 40cm. 
1. Os vasos mais profundos originam os vasos perfurantes, que 
chegam nos músculos, rompendo-o ou atravessando suas 
fáscias, até chegar no angiossomo da pele; 
2. Ao atravessar a camada muscular e o tecido celular 
subcutâneo, o plexo subdérmico é formado e ele segue 
perfurando a pele até atingir a camada basal, onde forma o 
plexo subepidérmico (os outros extratos são vascularizados 
por difusão). 
Colágeno: Constituinte importante para a cicatrização, 
incluindo as cicatrizes maduras e imaturas: 
 Tipo I: Presente em tecidos normais (ex.: pele e tendão) e na 
cicatriz madura: 
o Caracterizada pela diminuição do colágeno tipo III e 
aumento do tipo I. 
 Tipo II: Presente nas cartilagens; 
 Tipo III: Presente em vasos sanguíneos e na cicatriz imatura, 
tendo um padrão mais desorganizado; 
 Tipo IV: Constitui a membrana basal. 
CINÉTICA DO TRAUMA 
O motivo da lesão permite saber o tipo de ferimento causado 
(inclusive o agente causador), mensurar a exposição e pensar no 
fechamento e riscos da lesão. 
 
 
Anna Beatriz Fonseca | MED UNIFTC 2021.1 – 4º semestre 
 
FER IMENTOS FECHADOS 
A pele não é lesada, mantendo a barreira fechada (sem risco de 
infecção), mas, mesmo assim, pode acometer o tecido subcutâneo, 
músculo, tendão e ligamentos, ex.: contusões, distensões e fraturas 
e luxações fechadas. 
FERIMENTOS ABERTOS 
 Lesão abrasiva: Superfície desepidermizada, que não 
ultrapassa a derme papilar (ex.: raladuras); 
 Lesão cortocondusa (ex.: uso de machado); 
 Puntiformes: Instrumentos pontiagudos que fazem o mesmo 
trajeto de ida e volta (ex.: agulha); 
 Lesão perfurante/penetrante (ex.: arma de fogo); 
 Lesão incisivas: Instrumentos cortantes (ex.: bisturi e faca); 
 Avulsão: “Arrancamento” de tecido (ex. escalpelamento); 
 Esmagamento: Lesão tecidual irreversível; 
 Laceração: Lesões irregulares, incontroláveis e 
desprogramadas (ex.: mordeduras): 
o Mordedura animal: Faz-se a contagem de bactérias (que 
é geralmente alta), além de avaliar o fechamento, levando 
em conta o tempo, a localização e o grau de infecção. 
Dependendo da lesão, é preciso desbridar, reaproximar 
as bordas e acompanhar se necessário tratamento: 
 Cães e gatos: Atenção para Pasteurella multocida, 
que se trata com amoxilina-clavulanato e anti-
rábica; 
 Humanos: Atenção à Eikenella corrodens, tratando 
com amoxilina-clavulanato e se considera a 
profilaxia viral. 
Profilaxia anti-tetânica: Avaliar primariamente se a exposição 
(área afetada, profundidade, infecção) foi de baixo ou alto risco. No 
Brasil, a profilaxia usada é: 
 Se a pessoa não for vacinada ou é desconhecida: Baixo risco faz 
3 doses e alto risco faz 3 doses e imunoglobulina (SAT/IGHAT); 
 Vacinado a mais de 10 anos: Baixo risco faz reforço e alto risco 
faz 1 dose e imunoglobulina (SAT/IGHAT); 
 Vacinado entre 5 e 10 anos: Baixo risco não é necessário 
vacinação e alto risco faz avaliação se necessário reforço e 
imunoglobulina (SAT/IGHAT); 
 Menos de cinco: Tratamento conservador, ou seja, não 
necessário a profilaxia anti-tetânica. 
 
 
CLASSIF ICAÇÃO DAS FER IDAS CIRÚRGICAS 
 Limpas: Não-traumáticas e assépticas, sem passagem por 
trato intestinal, gênito-urinário ou respiratório (Risco de 1-
5%), ex.: mamoplastia de aumento; 
 Limpas contaminadas: Pequenas violações da técnica 
asséptica ou passagem pelos tratos (Risco de 8-11%); 
 Contaminadas: Ferida traumática ou com extravasamento 
profuso do conteúdo (Risco de 15-16%); 
 Sujas: Evidência de infecção instalada, como drenagem de 
abcesso e desbragamentos de tecido infectado (Risco de 24-
40%). 
CICATRIZACÃO NORMAL 
O processo de cicatrização apresenta uma cascata de eventos 
divididos, didaticamente, em três fases. 
Importante ressaltar que a cicatrização, na prática, é um 
processo contínuo, sendo que uma mesma ferida pode apresentar 
simultaneamente as três fases, visto que elas se sobrepõem e se 
completam. 
FASES 
 
FASE INFLAMATÓRIA 
Inicia-se no momento da lesão cutânea e estende-se até 2-3 dias 
dependendo da profundidade da lesão. 
1. O primeiro evento que ocorre é a hemostasia, com a 
vasoconstricção e a formação do tampão plaquetário (cascata 
de coagulação - rede de fibrina -), que tem função de barreira 
contra a perda sanguínea, além de liberar mediadores 
inflamatórios (ex.: PDGF – fator de crescimento derivado de 
plaquetas e TGFβ – fator de crescimento transformador beta) 
que são pró-inflamatórios; 
2. Em seguida, por ação de diversas prostaglandinas, ocorrem 
vasodilatação, aumento do fluxo sanguíneo e permeabilidade 
capilar, o que causa extravasamento de líquidos (edema) e 
facilita o afluxo de células da linhagem branca para o local da 
•Hemostasia
• Inflamação
Fase inflamatória
•Fibroplastia
•(Neo)Angiogênese
•Reepitelização
Fase proliferativa
•Contratura
•Remodelação da cicatriz
Fase de maturação
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lesão – ex.: os neutrófilos (pico com 24h) são responsáveis pela 
fagocitose, liberação de substâncias bactericidas e pelo 
desbridamento (remoção de células e tecidos desvitalizados), 
retardam a cicatrização por atuarem como substrato para 
desenvolvimento bacteriano e uma barreira física para o tecido 
de granulação e epitelização. 
3. Os macrófagos liberam mediadores inflamatórios (ex.: 
citocinas) para atração de fibroblastos (sintetiza fibras) e 
células endoteliais auxiliando na ativação dos elementos 
celulares das etapas seguintes. 
FASE PROLIFERATIVA 
Inicia-se por volta de 3 dias após a lesão e estende-se por 3 semanas. 
Os eventos dessas fases são desencadeados e estimulados por 
mediadores celulares originários das plaquetas, neutrófilos e 
macrófagos. 
1. Na fibroplastia, há migração de fibroblastos (pico em 7 dias) e 
é marcada pelasíntese de colágeno tipo III que fornece força e 
tênsil à cicatriz (produção e deposito de colágeno, elastina, 
fibronectina, glicosaminoglicanos, ácido hialurônico e etc. 
para formação da cicatriz imatura); 
2. Na neoangiogênese consiste na formação de novos capilares 
pela proliferação de brotos endoteliais. A união do colágeno e 
dos outros componentes com os capilares forma o tecido de 
granulação; 
3. A epitelização é o crescimento do novo epitélio para cobrir a 
ferida, pela multiplicação de queratinócitos e dos anexos 
dérmicos. 
FASE DE MATURAÇÃO OU REMODELAÇÃO 
Inicia-se em torno de 21 dias após a lesão e estende-se até meses ou 
anos. 
1. Nessa fase, ocorre a substituição do colágeno III para o colágeno 
tipo I (mais resistente), até que chegue à proporção de 4:1. Isso 
leva ao aumento da resistência tênsil da cicatriz conforme 
ocorrem a reorganização do colágeno e ao aumento de suas 
ligações cruzadas (tornando a cicatriz imatura em madura); 
2. Além disso, a partir da aproximação de queratinócitos na 
epiderme, ocorre a contração da ferida pela ação dos 
fibroblastos e miofibroblastos que reduzem o tamanho da 
ferida e aproximam as bordas, remodelando a cicatriz. 
 
 
PARTICULARIDADES DE D IFERENTES TECIDOS 
OSSOS 
Na fase inflamatória ocorre dois fenômenos: A osteoindução 
(transformação de células precursoras do endósteo, periósteo e de 
tecidos circundantes em osteoblastos), seguida pela osteocondução 
(entrada osteoblastos no local da fratura); 
1. O primeiro resultado é a formação do calo ósseo, que é 
composto por fibroblastos e osteoblastos – mais frágil que o 
osso normal; 
2. Logo após é remodelado em osso lamelar, que é semelhante à 
estrutura óssea do osso sem cicatriz, mas menos resistente. 
NERVO 
Figura 2: Lesão no nervo. 
 Axônio distal; 
 Axônio proximal; 
 Neuroma. 
 Cicatrização do axônio distal: Degeneração walleriana por 
fagocitose de células de Schwann, destruindo a bainha de 
mielina; 
 Cicatrização do axônio proximal: O nervo continua crescendo, 
produzindo uma ou mais fibras regenerativas mielinizadas, 
que formam um “bolo de nervo” = neuroma: 
o O órgão perde a função sensitiva ou motora depois da 
lesão. É possível o tratamento: 
 Coaptação nervosa: Reparo da lesão nervosa para 
não causar atrofia local, por microcirurgia ou lupa 
de aumento, visto que o nervo cresce 1mm/dia; 
 Caso a lesão seja grande, durante o tratamento, é 
realizada a fisioterapia passiva ou ativa. 
FÍGADO 
Único órgão do corpo humano que é capaz de se regenerar, sem 
formação de cicatrizes ou fibrose; no entanto, dependendo do 
tamanho da lesão pode evoluir com cirrose. 
FETO 
Até o segundo trimestre tem-se regeneração tecidual e isso significa 
que, por exemplo, numa biópsia de pleura em busca de possíveis 
complicações (a agulha passa pela pele da mãe, pele do bebê, pleura 
e é coletado um pedaço do pulmão) o bebê nasce sem cicatriz. Não 
se sabe ao certo por que isso acontece: 
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 Hipótese: O líquido amniótico é muito estéril e tem muitos 
fatores de crescimentos. 
RESISTÊNCIA DA CICATRIZAÇÃO DE PELE 
 Fase inflamatória e fase proliferativa (2 a 3 semanas): Pouca 
resistente; 
 Fase de remodelamento: Ganho de resistência: 
o 6 semanas: 50% de resistência final; 
o 6 a 12 semanas: Aumento contínuo e lento; 
o 12 meses: 75% do tecido normal. 
A cicatrização dura 1 ano-1 ano e meio, e não ultrapassa 80-85% da 
forca tênsil que a pele tinha antes. 
Como evitar cicatrizes indesejáveis: 
 Conhecimento de áreas de alternância de luz e sombra – 
colocar a cicatriz em regiões de sombra; 
 Alterações de pigmentação da pele (ex.: mamilo); 
 Conhecimento de áreas de camuflagem (ex.: dobras normais 
da pele e de roupas); 
 Linhas de força/Langer são linhas de colágeno 
perpendiculares às musculares: 
o Se ocorrer lesão na pele e for 
necessário fazer um corte, o 
correto é no sentido 
horizontal para seguir o 
sentido das linhas de Langer 
e não o sentido das linhas 
musculares, pois essas 
podem alargar e alterar a 
função da musculatura. 
Figura 3: Linhas de Langer – lado 
esquerdo. 
CICATRIZAÇÃO PATOLÓGICA 
FATORES QUE INTERFEREM NA CICATRIZAÇÀO 
 Idade: Idosos têm cicatrização mais lenta, devido a menor 
quantidade de macrófagos (retardo da fase inflamatória); 
 Infecção: Extensão da fase inflamatória que interfere na 
epitelização, contração e deposição de colágeno: 
o As Endotoxinas presente realizam fagocitose e liberam 
colagenases (degrada tecido lesado e saudável). 
 Hipóxia: O oxigênio participa da síntese de colágeno e da 
divisão celular e na sua falta, leva ao retardo da migração 
celular: 
o Menor chegada de fibroblastos e menor resistência das 
fibras de colágeno; 
 Insuficiência venosa: Alta pressão venosa leva ao 
extravasamento e acúmulo de proteínas (edema) e diminui a 
difusão de oxigênio; 
 Insuficiência arterial: Inibe produção de colágeno e predispõe 
a infecções; 
Em pacientes com essas comorbidades é preciso tratar primeiro 
a doença de base e posteriormente a lesão. 
 Fator pressão: 
o Úlcera por pressão (proeminências ósseas) geram lesões 
por isquemia; 
Figura 4: 
Regiões de 
incidência das 
ulceras por 
pressão. 
 Irradiação: Destrói o processo de angiogênese (isquemia, 
fibrose vascular e lesão de fibroblasto) e impede a 
vascularização do epitélio; 
 Feridas crônicas: Deficiência de fatores de crescimento (TNF-
α, IL-aumentados) reduz adesão celular e eleva colagenase; 
 Outras causas sistêmicas: Doenças metabólicas e genéticas; 
Diabetes (A glicose causa alterações nas paredes dos vasos 
sanguíneos que ficam rígidas e diminuem a capacidade de 
migração das células inflamatórias e fibroblastos, resultando 
na diminuiçã0 de colágeno); Desnutrição (baixa de albumina 
e catabolismo proteico); Tabagismo (nicotina interfere, 
causando vasoconstricção e hipoperfusão); Imunossupressão 
(doenças ou medicamentos); Deficiência de vitamina; 
 Uso de corticoide (ação anti-inflamatória que inibe a migração 
celular de fibroblastos e outras células inflamatórias) e 
estimula colagenases): 
o Vitamina A atua como antagonista de glicocorticoides já 
que age nos eventos deletérios, preservando a 
epitelização. 
 Utilizado em pacientes em pré-operatório que faz 
uso de crônico de glicocorticoide. 
Vitaminas que auxiliam no processo de cicatrização: 
 Vitamina A: Altera adesão celular e deposição de fibronectina 
e estabiliza membrana do lisossomo; 
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 Vitamina C: Destrói bactérias e aumenta a concentração de 
fibras colágenas; 
 Vitamina B: Eleva fibroblastos na cicatriz; 
 Vitamina E: Melhora resistência e destrói radicais livres; 
 Vitamina K: Sintetiza protrombina e fatores II, VII, IX e X; 
 Zinco: Cofator de metaloenzimas para síntese proteica e 
crescimento celular; 
 Ferro: Cofator na conversão hidroxiprolina-prolina (utilizado 
na síntese de colágeno). 
CICATRIZAÇÃO EXCESSIVA 
HIPERTRÓFICAS E QUELOIDES 
Representam um crescimento exagerado de tecido fibroso que 
surge com uma resposta a uma lesão cutânea. Acontece a deposição 
excessiva de colágeno X degradação de colágeno. 
Figura 5: Respectivamente, cicatriz hipertrófica e queloide. 
 As hipertróficas mantem-se dentro dos limites da cicatriz 
inicial, crescem no início formando cordões endurecidos, 
elevados e avermelhados, mas geralmente, regressam com o 
decorrer dos meses ou anos: 
o Excesso de colágeno III em paralelo com miofibroblastos 
abundantes e colágeno extracelular, corresponde de 5-
15% das cicatrizes. 
 Os queloides têm crescimento mais exacerbado que 
ultrapassam os limites iniciais da cicatriz, além de não 
regredirem espontaneamente com o decorrer do tempo: 
o Única dos seres humanos; 
o A cicatriz espessa a pele (princ. estrato córneo) devido ao 
desequilíbrio caracterizadopelo o aumento da síntese de 
colágeno em relação a degradação do mesmo; 
o Predisposição: Cicatrizes de alta tensão (quanto mais 
fibroblastos, mais síntese de colágeno); cicatrizes que 
estão orientadas em direção da tensão ou contra linha de 
força/Langer e quando a lesão é extensa ou por segunda 
intenção. 
o Epidemiologia: 
 Maior prevalência em jovens, negros e asiáticos; 
 Há predisposição genética; 
 Não existe diferença da predisposição entre homens 
e mulheres. 
!!!Obs.: Histologia: A cicatriz hipertrófica e queloide mostram 
abundância de colágeno tipo III na derme. O tecido de queloide é 
predominantemente composto por colágeno tipo I e III alinhados 
no mesmo plano da epiderme, em oposição ao tecido cicatricial 
normal, contendo colágeno hipocelular pouco corado, sem nódulos 
e sem excesso de miofibroblastos. Ambos possuem uma produção 
aumentada de proteínas derivadas de fibroblastos como a 
fibronectina, sugerindo persistência patológica dos sinais 
inflamatórios na ferida em cicatrização ou a falha do down 
regulation das células da ferida. 
Diferenças 
clínicas 
Hipertróficas Queloide 
Características Rósea, “dura” e 
limitada 
Violácea e 
ilimitada 
Prurido e dor Eventual Prurido, dor e 
ardor 
Desenvolvimento Para de crescer 
ou regride 
Não regride e 
cresce 
Incidência Mais comum Menos comum 
Associação 
anatômica 
Não Orelha, ombro e 
pré-esternal 
Sempre 
precedida por 
lesão 
Sim Não 
Recorrência após 
cirurgia 
Raro Maioria 
Resolução 
espontânea 
Sim Não 
Compressão Efetiva Não cessa 
TRATAMENDO 
MALHAS 
COMPRESSIVAS 
(Prevenção de cicatriz 
hipertrófica) 
Faz isquemia (reduz coesão e atividade 
de fibroblastos), inibe ação da colagenase 
e estabiliza mastócitos. Não funciona 
para queloide. 
PLACAS DE SILICONE 
(+ para cicatriz 
hipertrófica) 
Oclui e esquenta área, que reduz TGF-β, 
hidrata queratinócitos e ativa colagenase. 
CORTICOSTEROIDE Reduz síntese de colágeno e mediadores 
inflamatórios (não funciona sempre - 9-
50%). 
INTERFERON Reduz produção de fibroblastos. 
5-FLUROURACIL Antimetabólico que inibe a proliferação 
de fibroblastos. 
CRIOTERAPIA Lesiona microvasculatura para modifica 
a síntese de colágeno e diferenciação de 
fibroblastos. 
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EXCISÃO Remoção do tecido anormal. 
RADIAÇÃO 
(BETA-TERAPIA) 
Inibe angiogênese e fibroblastos. 
O tratamento de queloides sempre tem risco de recidivas e, com 
a falhas de alguns, aposta-se na excisão seguida por beta-terapia (e 
mesmo assim, há riscos de recidiva). 
CONTRAÇÃO CICATRICAL X CONTRATURA TECIDUAL 
A contração cicatricial é um processo fisiológico e benéfico de união 
entre fibroblastos e miofibroblastos para fechamento da ferida, mas 
difere da contratura tecidual, que é uma aderência, patológica, 
deformante causada pela retração exagerada do tecido cicatricial 
(necessário fazer cirurgia). 
 Tratamento não cirúrgico (dilatações, massagens, fisioterapia) 
e cirúrgicos (retirada do tecido e correção com retalhos, 
enxertos e etc.). 
Figura 6: Contração 
tecidual. 
 
 
 
Referências: 
1. Transcrição aula Dr. Victor Felzemburgh; 
2. Campos, Humberto. Cirurgia Plástica para estudantes de 
medicina. 1ª ed. Salvador BA: Editora Sanar, 2020. 
 
 Levando para a prática: 
1. Sobre a cicatrização de feridas e as fases do processo de 
cicatrização, assinale a correta: 
a) É dividida em 04 fases: inflamatória, proliferativa, 
migratória e contrátil. 
b) Na fase de remodelação, existe um aumento da força tênsil 
da cicatriz decorrente da reorganização das fibras de 
colágeno. 
c) As fases da cicatrização são bem determinadas e 
individualizadas. 
d) O resultado da cicatrização não depende de fatores como: 
localização anatômica, tipo da pele, raça e técnica 
cirúrgica utilizada. 
2. (AMRIGS 2014) Relacione a Coluna 1 à Coluna 2, associando as 
fases de cicatrização com os fenômenos que as envolvem. 
 Coluna 1: 
 1. Maturação. 
 2. Retração. 
 3. Fibroplasia. 
 4. Inflamatória. 
 5. Aguda. 
 Coluna 2: 
 ( ) Há vasodilatação e redução do fluxo sanguíneo e, no 
local da ferida, há tumor, turgor, rubor e dor. 
 ( ) Intensa proliferação endotelial, com afluxo de 
fibroblastos que se depositam na zona de reparação, 
formando um tecido de granulação. 
 ( ) Caracteriza-se por uma contração da cicatriz e pela 
epitelização. O tecido de granulação contrai-se, e as 
feridas abertas reduzem a sua área com superfície 
cruenta, facilitando a cobertura por epitelização. 
A ordem correta de preenchimento dos parênteses, de cima para 
baixo, é: 
a) 4 – 4 – 3. 
b) 5 – 3 – 1. 
c) 4 – 3 – 1. 
d) 5 – 2 – 4. 
e) 1 – 5 – 2. 
 
3. As células mais importantes na fase proliferativa da 
cicatrização são: 
a) Macrófagos. 
b) Neurófilos. 
c) Basófilos. 
d) Fibroblastos. 
4. Sobre o processo de cicatrização patológica, marque a 
incorreta: 
a) A cicatrização anormal é gerada pela produção excessiva 
de colágeno e o prejuízo na sua degradação. 
b) A cicatriz hipertrófica pode regredir espontaneamente. 
c) O queloide não pode aumentar de tamanho e cede a 
compressão. 
d) O queloide é mais comum em pessoas negras e asiáticos e 
acomete homens e mulheres em igual proporção.