Eletrofisiologia cardíaca

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Maria Eduarda de Almeida Leal 219-A 
Transcrição da aula 8 + complemento Margarida 
 
Eletrofisiologia cardíaca 
Imersas na massa muscular contrátil do coração, 
existem estruturas constituídas por tecido muscular 
modificado especializadas na gênese e 
condução da atividade elétrica. O pulso elétrico 
responsável pela geração de um sistema de 
condução cardíaco, portanto, tem origem no 
próprio coração. 
 Nodo sinoatrial (NSA)→ localizado no 
AD, nas proximidades da desembocadura 
da veia cava superior. Local de gênese 
espontânea da atividade elétrica. Marca-
passo cardíaco. 
 Feixes internodais 
 Nodo atrioventricular (NAV)→ localizado 
no AD, na parte inferior septo interatrial. 
Importante para o retardo da condução 
do potencial de ação entre o miocárdio 
atrial e ventricular. 
 Feixe de His→ parte do NAV e se estende, 
dentro do septo interventricular, em 
direção aos ventrículos para depois se 
dividir e formar uma rede de fibras de 
Purkinje. 
 Ramos direito e esquerdo 
 Fibras de Purkinje 
 
 Resposta rápida: 
 Feixe de His e fibras de Purkinje 
 Miócitos contráteis atriais e 
ventriculares 
 Fase 0: Canais rápidos de Na+ 
produzem despolarização. 
 Fase 1: Repolarização inicial 
causada pela diminuição da 
condutância ao Na+ e aumento ao 
K+: corrente transiente de efluxo. 
 Fase 2: Platô. Influxo de Ca2+ por 
canais de Ca2+ do tipo L 
compensa o efluxo de K+. 
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 Fase 3: Repolarização final, efluxo 
de K+ a partir da ativação de 
canais de K+ retificadores 
retardados (IKs e IKr). 
 Fase 4: Restauração das 
concentrações iônicas e a 
membrana retoma ao período de 
repouso. 
 Resposta lenta: 
 Nodo sinoatrial 
 Nodo atrioventricular 
 Fase 0: influxo de Ca2+ pelos 
canais para Ca2+ dependentes 
de voltagem do tipo L, que leva a 
despolarização. 
 Não apresenta platô marcante. 
 Fase 3: Repolarização lenta pelo 
efluxo de K+ através dos canais de 
K+ retificadores retardados e 
hiperpolarização. 
 Fase 4: despolarização lenta com 
a queda da condutância ao K+ e 
entrada lenta de Na+. 
Uma vez estimulado um potencial de ação rápido 
no miocárdio, por maior que seja a intensidade do 
estímulo, um segundo potencial de ação só 
poderá ser disparado depois que tenham 
ocorrido ao menos 50% de repolarização. Este 
período é denominado de período refratário 
absoluto (PRA). A partir daí, inicia-se o período 
refratário relativo (PRR), no qual um estímulo com 
intensidade supra limiar é capaz de disparar um 
segundo potencial de ação, o qual apresentará 
menor taxa de despolarização da fase 0 e menor 
velocidade de propagação quando comparado 
ao potencial de ação fisiológico. O intervalo de 
tempo mínimo necessário para que dois potenciais 
de ação propagados, sucessivos, possam ser 
estimulados com estímulo de intensidade limiar é 
chamado de período refratário efetivo (PRE). 
 Segurança elétrica 
 Impede batimentos ectópicos e previne 
tetania.
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 Nodo sinoatrial (NSA) é o marca-passo 
fisiológico. 
 Automatismo: capacidade de gerar 
autonomamente o sinal elétrico. Está 
relacionado com a fase de 
despolarização diastólica lenta (fase 4 
do potencial de ação lento). 
 Canais para cátion (canais HCN) 
ativados por hiperpolarização no 
final da fase 3. Corrente marca-
passo (If) 
 Ritmicidade: capacidade de gerar um 
ritmo intrínseco. 
 Despolarização espontânea com 
uma Ritmicidade intrínseca. 
 Regiões: NSA, NAV, fibras de Purkinje. 
OBS: o NAV e as fibras de Purkinje podem servir 
como marca-passo quando o NSA falha. 
 Frequência intrínseca da região marca-
passo: 
 Ritmo sinusal: 70 batimentos/min. 
 Ritmo nodal NAV): 50 
batimentos/min. 
 Fibras de Purkinje: 15-30 
batimentos/min. 
 CONDUÇÃO DO SINAL ELÉTRICO NO 
ÁTRIOS: 
O potencial de ação deflagrado no NSA é 
propagado pelos dois átrios, pois as células 
musculares cardíacas estão eletricamente 
acopladas a partir de junções comunicantes. A 
despolarização dos átrios produz a sístole atrial. 
Ao mesmo tempo, o potencial de ação se 
propaga para o NAV. Ele lentifica a passagem do 
impulso cardíaco para os ventrículos. O NAV é a 
única via de passagem do estímulo elétrico dos 
átrios para os ventrículos, devido à presença do 
esqueleto cardíaco de tecido conjuntivo denso, 
o qual age como isolante elétrico. Dessa forma, 
enquanto os átrios sofrem despolarização e 
ocorrem as suas sístoles, os ventrículos estão 
imóveis. 
 CONDUÇÃO DO SINAL ELÉTRICO NOS 
VENTRÍCULOS: 
A partir do NAV, o estímulo percorre o feixe de His 
e seus ramos direito e esquerdo para se propagar 
pelas fibras de Purkinje. O septo interventricular é 
a primeira porção dos ventrículos a despolarizar. 
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na imagem acima, conseguimos identificar a 
sequência de propagação do estímulo nervoso, 
bem como o tipo de potencial de ação (NSA e 
NAV lentos; resto rápido). 
 Simpático - norepinefrina 
Receptor β-adrenérgico: aumenta a força de 
contração (inotropismo+); aumenta a frequência 
cardíaca (cronotropismo+) e aumenta a 
velocidade de condução (dromotropismo+). 
Os principais efeitos da ativação simpática no 
coração são: taquicardia, facilitação da 
condução atrioventricular, aumento na força de 
contração atrial e ventricular, além de 
aceleração do relaxamento ventricular. 
A interação das catecolaminas, principalmente 
com o receptor β1 leva à estimulação da 
adenilatociclase e, consequentemente, ao 
aumento das concentrações de cAMP no 
citoplasma, por meio da ativação de uma 
proteína Gs. Como consequência, ativa-se a 
PKA, aumentando, assim, a probabilidade de 
fosforilação de inúmeras proteínas. 
São efeitos da ativação β-adrenérgica no 
coração a fosforilação de canais para Ca2+ 
dependentes de voltagem do tipo L e a de 
canais para K+ dependentes de voltagem 
retificador retardado (IKs), o que provoca um 
aumento na densidade de corrente por esses 
canais, bem como a ligação do cAMP ao 
canal HCN (If), deslocando a sua curva de 
dependência de voltagem para valores mais 
positivos. Outros efeitos importantes, via PKA, 
incluem aumento da sensibilidade da 
maquinaria contrátil, possivelmente pela 
fosforilação de troponina I, e a estimulação da 
liberação e recaptação de Ca2+ pelo 
retículo sarcoplasmático. 
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 Parassimpático – acetilcolina 
Receptores muscarínicos do tipo M2: diminuição 
do ritmo sinusal; lentificação da transmissão do 
impulso cardíaco para os ventrículos. 
A liberação de acetilcolina é feita por 
estimulação vagal. 
 
O estímulo simpático torna o potencial de ação 
mais precoce, produzindo o aumento da FC. 
O estímulo parassimpático aumento o período de 
despolarização diastólica lenta, diminuindo a FC 
A harmonia no processo de geração e condução 
do estímulo elétrico do coração é essencial para 
os ciclos de contração e relaxamento do músculo 
cardíaco, o que permite uma eficiência da função 
da bomba cardíaca. O SNA é essencial para 
coordenar essa função com a demanda do 
organismo. 
A interação de acetilcolina com receptores 
M2 cardíacos promove basicamente três 
eventos: 
 Abre, por um processo mediado por 
uma proteína Gi, o canal para K+ 
responsável pela corrente IKACh, 
descrito anteriormente. 
 Pela ativação de uma proteína Gi, 
inibe a adenilatociclase, reduzindo as 
concentrações de cAMP no 
citoplasma, o que leva à diminuição da 
fosforilação de canais para Ca2+ tipo 
L e, consequentemente, da corrente de 
Ca2+ por esses canais. 
 Ativa a guanilatociclase, elevando os 
níveis de cGMP no citoplasma, que 
pode inibir os canais de Ca2+ tipo L 
(via PKG – proteinoquinase 
dependentede cGMP) ou diminuir a 
concentração de cAMP (via 
estimulação de uma 
cAMPfosfodiesterase ativada por 
cGMP).