P2 Fisiologia II ufrrj

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<p>1- Embora o batimento cardíaco seja involuntário, a frequência cardíaca é regulada</p><p>pelo sistema nervoso autônomo. Situações de estresse, atividade física e cardiopatias</p><p>podem ser acompanhadas de aumentos na atividade simpática e alteração na</p><p>frequência cardíaca. Discuta os mecanismos envolvidos no automatismo cardíaco e</p><p>como esta propriedade fisiológica é regulada pela inervação simpática do coração.</p><p>1.2- Embora o batimento cardíaco seja involuntário, a frequência cardíaca é</p><p>regulada pelo sistema nervoso autônomo. Em situações de repouso, como durante</p><p>o sono não-REM, animais apresentam aumentos na atividade parassimpática e</p><p>alterações na frequência cardíaca. Discuta os mecanismos envolvidos no</p><p>automatismo cardíaco e como esta propriedade é regulada pela inervação</p><p>parassimpática do coração.</p><p>O mecanismo envolvido com o automatismo cardíaco é o sistema de condução. No</p><p>sistema de condução, células especializadas na geração e condução do impulso</p><p>elétrico vão propagar esse impulso por todo o coração. Essas células apresentam uma</p><p>atividade elétrica espontânea, logo, não precisam de um estímulo prévio para iniciar o</p><p>potencial de ação. No nodo sinusal, conhecido como marcapasso cardíaco, o primeiro</p><p>impulso elétrico vai ser gerado, propagado por todo miocárdio atrial e os feixes de</p><p>fibras internodais (feixes de fibras de condução rápida). Com isso, o impulso vai para</p><p>o nodo atrioventricular, sendo a única comunicação entre os átrios e os ventrículos,</p><p>parte para os feixes de His (feixes de condução rápida) e segue para os ramos direito e</p><p>esquerdo chegando nas fibras de Purkinje. Após isso, o impulso vai ser levado para</p><p>toda a parede do miocárdio, ápice até a base, levando a contração dos cardiomiócitos</p><p>célula a célula. Sendo assim, as células cardíacas de contração, células do feixe de His</p><p>e células do feixe de Purkinje apresentam o potencial de ação rápido. Já as células do</p><p>nodo sinusal e do nodo atrioventricular apresentam potencial de ação lento. Essa</p><p>propriedade, em situações de repouso como foi mencionado no enunciado da questão,</p><p>é regulada pela atividade parassimpática. Nela os neurônios pós ganglionares secretam</p><p>o neurotransmissor acetilcolina, que se liga aos receptores M2 (muscarínicos do tipo</p><p>2) no cardiomiócito. Como esse receptor também é receptor metabotrópico ligado à</p><p>proteína G inibitória, a acetilcolina quando se liga nele, a subunidade alfa inativa a</p><p>adenilato ciclase, que impede os efeitos deflagrados pela estimulação simpática. Em</p><p>consequência, a ativação parassimpática irá diminuir a contração cardíaca, a</p><p>contratilidade dos cardiomiócitos gerando um efeito inotrópico negativo e diminuindo</p><p>a contração do coração. Paralelo a isso, a subunidade beta gama vai ativar uma</p><p>corrente de potássio, sensível à acetilcolina, que vai diminuir a excitação das células</p><p>marcapasso, gerando uma redução na frequência cardíaca, um efeito cronotrópico</p><p>negativo.</p><p>2- O impulso elétrico é conduzido através do miocárdio de maneira anterógrada, e</p><p>promove a despolarização de todos os cardiomiócitos. Disfunções neste mecanismo</p><p>são fatores de risco importantes para o desenvolvimento de arritmias cardíacas,</p><p>sobretudo através do mecanismo de reentrada. Sendo assim, discuta o mecanismo que</p><p>previne a transmissão retrógrada do impulso elétrico através do miocárdio.</p><p>2.2- O impulso elétrico é conduzido através do miocárdio de maneira</p><p>anterógrada, e promove a despolarização de todos os cardiomiócitos de maneira</p><p>quase simultânea. Disfunções neste mecanismo são fatores de risco importantes</p><p>para o desenvolvimento de arritmias cardíacas, sobretudo através do mecanismo</p><p>de reentrada. Sendo assim, discuta como ocorre a transmissão elétrica rápida</p><p>entre os cardiomiócitos.</p><p>Os cardiomiócitos se organizam ligados um ao outro através dos discos intercalares.</p><p>Esses discos intercalares são ricos em proteínas conexinas que formam os M canais de</p><p>transmissão rápida. Os M canais são formados por conéxons e cada um tem 6</p><p>subunidades que são chamadas de conexina, principalmente a conexina isoforma 43</p><p>que é a mais presente no coração. Pelas junções comunicantes, formadas pelos discos</p><p>intercalares, vai passar de uma célula para outra cátions, como cálcio, potássio e</p><p>sódio, e essa passagem vai gerar um estímulo necessário para a célula despolarizar e</p><p>alcançar o limiar de excitação. Deflagrando o potencial de ação e gerando o impulso</p><p>elétrico que vai ser disseminado para todo o miocárdio.</p><p>3- O potencial de ação nos cardiomiócitos promove a sua contração e subsequente</p><p>relaxamento. A regulação deste mecanismos pelo sistema nervoso autônomo é</p><p>fundamental para a adaptação do débito cardíaco em diversas condições fisiológicas e</p><p>fisiopatológicas. Discuta os mecanismo envolvidos no acoplamento</p><p>excitação-contração, e como este mecanismo é regulado pela inervação simpática.</p><p>3.2- O potencial de ação nos cardiomiócitos promove a sua contração e</p><p>subsequente relaxamento. Condições fisiopatológicas que reduzem a</p><p>concentração circulante de cálcio (hipocalcemia) e toxinas que bloqueiam seus</p><p>canais induzem alterações importantes no débito cardíaco. Sendo assim, discuta</p><p>os mecanismos envolvidos no acoplamento excitação-contração, e como o</p><p>mecanismo é afetado na hipocalcemia.</p><p>Na fase 2 tem a corrente repolarizante de potássio, que começa a entrar através dos</p><p>canais de cálcio do tipo T por diferença de concentração do meio extracelular para o</p><p>meio intracelular. Ao entrar pela corrente de cálcio do tipo T, o cálcio irá se ligar ao</p><p>receptor de rianodina, ele se encontra na membrana do retículo sarcoplasmático. Já o</p><p>cálcio que entra pelo canal do tipo L, ele vai também se ligar ao receptor de rianodina</p><p>(RYR), só que esse receptor vai estar acoplado a um canal de cálcio. Esse canal de</p><p>cálcio possui quatro subunidades que se organizam em poros. O cálcio ao entrar vai se</p><p>ligar a porção citosólica do receptor de rianodina, chamada de região do PE, e isso vai</p><p>gerar abertura do poro, resultando no extravasamento do cálcio de dentro do retículo</p><p>sarcoplasmático para o citosol, levando a contração cardíaca. O cálcio se liga à</p><p>troponina C, que muda a conformação da troponina C, e a T, que muda a conformação</p><p>da tropomiosina. Então, expõe o sítio de ligação que está localizado na actina, a</p><p>miosina se liga, ocorre os deslizamentos dos miofilamentos e assim, a contração.</p><p>Esses mecanismo envolvidos no acoplamento excitação-contração é afetado em</p><p>hipocalcemia, pois a baixa concentração de cálcio reduz a contração cardíaca pois terá</p><p>pouco cálcio saindo do retículo para estimular a contração, diminuindo a intensidade</p><p>do acoplamento excitação-contração.</p><p>4- Alterações no débito cardíaco e na resistência vascular induzem alterações</p><p>importantes nos níveis de pressão arterial, podendo levar, por exemplo, ao</p><p>desenvolvimento de hipertensão arterial ou choque. Com base nos seus</p><p>conhecimentos, escolha a opção que mostra o maior determinante da resistência</p><p>vascular.</p><p>-Força de contração do coração</p><p>-A pressão vascular</p><p>-A viscosidade do sangue</p><p>-O comprimento dos vasos sanguíneos</p><p>-O raio dos vasos sanguíneos</p><p>-Nenhuma das alternativas</p><p>4.2- Alterações no débito cardíaco e na resistência vascular induzem alterações</p><p>importantes nos níveis de pressão arterial, podendo levar, por exemplo, ao</p><p>desenvolvimento de hipertensão arterial ou choque. Com base nos seus</p><p>conhecimentos, escolha a opção que mostra o maior determinante da resistência</p><p>vascular.</p><p>-Raio dos vasos sanguíneos</p><p>-Pressão intravascular</p><p>-Viscosidade sanguínea</p><p>-Densidade sanguínea</p><p>-Comprimento dos vasos sanguíneos</p><p>5- Aumento da resistência vascular e estenose das valvas semilunares são</p><p>acompanhadas de elevação adaptativa na força de contração ventricular. Para isso, o</p><p>aporte de oxigênio e substratos metabólicos também deve aumentar caso contrário</p><p>esta condição induz isquemia cardíaca. Assim, discuta os mecanismos vasculares</p><p>locais que adaptam o fluxo sanguíneo às elevações no metabolismo cardíaco.</p><p>5.2- Aumentos na pressão intravascular em alguns leitos vasculares são</p><p>acompanhados por adaptações no fluxo sanguíneo local. Isto evita</p><p>condições de</p><p>hipoperfusão e barotrauma no leito vascular. Sendo assim, discuta o mecanismo</p><p>local da regulação do fluxo sanguíneo frente a alterações na pressão</p><p>intravascular.</p><p>O mecanismo local da regulação conta com o mecanismo miogênico. No mecanismo</p><p>miogênico, quando o fluxo passa pelo vaso ele exerce uma pressão na parede do vaso,</p><p>essa pressão quando é exacerbada vai gerar uma resposta motora que estabiliza esse</p><p>estresse. Essa resposta motora é a abertura dos canais de cálcio e sódio, ocorrendo o</p><p>influxo desses íons e, consequentemente, a contração muscular. Caso contrário, pode</p><p>ocorrer um barotrauma e hipoperfusão, como mencionado. Quando a pressão dentro</p><p>do vaso aumenta, o raio dele diminui para manter o fluxo estável. Entretanto, quando</p><p>a pressão dentro do vaso é muito baixa, o raio de vaso aumenta tendo uma</p><p>vasodilatação reflexa.</p>