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HIPERTIREOIDISMO
Tireoide 
Localização.
Morfologia (forma) da glândula.
Unidade funcional da tireoide: Os folículos.
Contém em seu interior coloide que é rico em tiroglobulina. 
 Formação dos hormônios da tireoide 
Ocorre a captação do iodo pelas células foliculares (bomba de sódio e iodo)
Oxidação do iodo pela tireoperoxidase
Iodação : união da tirosina MIT e DIT
Conjugação: 
União de 2 DIT = T4
União de 1 MIT + 1 DIT= T3
Hormônios 
90% serão liberados na corrente sanguínea: Triiodotironina (T3) e tiroxina(T4) 
A forma ativa é o T3 ( quando o T4 entra em
 um tecido ele se transforma em T3)
99% é transportado unidos a proteínas
 Somente a forma livre pode ingressar nas células e produzir seus efeitos
Alterações da função da Tireoide 
Hipotálamo
Libera TRH;
Tireotropina, estimula a hipófise 
Hipófise
Libera o hormônio TSH;
Estimula a tireoide
Tireoide
Libera os hormônios
T3 e T4.
Alterações da função da Tireoide 
Hipotireoidismo; 
Hipertireoidismo;
Tireotoxicose ( considerado por muitos como um tipo de hipertireoidismo, porém existe diferença);
Podem ser: 
Primário 
Secundário
Terciário 
	
	Tireoide
Hipófise
Hipotálamo 
Hipertireoidismo 
Excesso de síntese e secreção
 de hormônios pela glândula
 tireoide.
Em mulheres é muito mais frequente 
Tireotoxicose 
Estado de excesso de hormonas tireóideas independentemente da sua origem
Ingestão medicamentosa com excesso de T3 e T4 como tentativa de emagrecimento, por exemplo. 
Hipertireoidismo: Principais Causas 
Doença de graves ( causa mais comum do hipertireoidismo)
 
 Enfermidade autoimune da tireoide 
 
 Mulheres 9:1
Hipertireoidismo: Principais causas 
Bócio multinodular tóxico (segunda causa mais comum)
Múltiplos nódulos autônomos e hiperfuncionantes.
Mulheres mais frequente 
Bócio nodular atóxico Adquire autonomia funcional 
 produção de hormonas tireóideas independente de TSH
 Hipertireoidismo primário 
 
Tipos de Bócio 
 
 
 
Tipos de Bócio 
 
 
 
	Bócio difuso: 
Aumento uniforme de toda tiroide. 
 
	Bócio uninodular:
Único nódulo. 	Bócio multinodular: 
Mais de um nódulo com volume aumentando. 
Hipertireoidismo: Principais causas 
Doença de plummer (Adenoma tóxico):
Hipertireoidismo causado por nódulo solitário e autônomo
Fisiopatologia: mutações somáticas
ativadas de receptor de TSH.
Hipertireoidismo: Principais causas 
Tireoidites: 
Qualquer causa que leve a uma inflamação glandular.
Podem ser :
Agudas Induzidas por drogas (Amiodarona)
Subagudas Viral
Crônicas Hashimoto (em fase aguda hipertireoidismo) 
Sintomas 
Diagnóstico:
Avaliação do paciente : Exame físico + Anamnese
Avaliação laboratorial:
Hipertireoidismo primário: T4 elevado + TSH diminuído 
Hipertireoidismo central (secundário ou terciário): T4 elevado + TSH elevado.
Opções terapêuticas 
Drogas antitireoidianas (DAT)
Tioamidas
Iodo radioativo
Cirurgia – Tiroidectomia
 (Total ou subtotal)
Questionamento avaliativo 
( 1 ) Unidade Funcional da Tireoide
( 2 ) Alteração primária da função da tireoide
( 3 ) Triiodotironina
( 4 ) Alteração secundária da função do tireoide
( 5 ) Tiroxina
( 6 ) Alteração terciária da função do tireoide
( 7 ) Bócio Difuso
( 8 ) Doença de plummer 
( 9 ) Bócio Uninodular
(10) Doença de graves 
(11) Bócio Multinodular
(12) Tireoidites
( ) Tireoide
( ) T4
( ) Mais de um nódulo com volume aumentando. 
( ) Único nódulo.
( ) Aumento uniforme de toda tiroide
( ) Folículos
( ) Adenohipofise
( ) Adenoma tóxico
( ) Agudas, subagudas e crônica
( ) Enfermidade autoimune da tireoide
( ) Hipotálamo
( ) T3
REFERÊNCIAS 
MEGA, Mirela Xaxier Mello et al. VANTAGENS DO IODO-131 PARA TRATAMENTO DE HIPERTIREOIDISMO: REVISÃO DE LITERATURA. In: VI JORNACITEC-Jornada Científica e Tecnológica. 2017.
DE JESUS, Káritta Horrana Figueiredo et al. Abordagem do Hipertireoidismo em Idosos–Importância Clínica. Revista Brasileira de Ciências do Envelhecimento Humano, v. 16, n. 1, p. 166-167, 2019.
CARDOSO, Luís Augusto Silva. Relação entre Hipertiroidismo e Hipertensão Arterial. 2019. Tese de Doutorado.
Grossman, S.,& Porth, C.M (2014). Port Fisiopatologia: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos / Sheila Grossman y Carol Mattson Porth (9ª. ed. --.) Barcelona: Wolters Kluwer.