DOENÇAS DAS VIAS BILIARES

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Patologias do Sistema Digestório 
Profª Dra. Natali Valim 
Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
 
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1- Colelitíase 
2- Colecistite (Colecistite cautelosa aguda, Colecistite acalculosa aguda, Colecistite crônica) 
3- Carcinoma da Vesícula Biliar 
4- Coledocolitíase 
5- Colangite Aguda 
6- Colangite esclerosante 
7- Colangiocarcinoma 
➢ Colelitíase 
Presença de cálculos na vesícula biliar. 
Alta prevalência em países ocidentais (10 a 20 % dos adultos) 
EUA: 7,9% em homens, 16,6% em mulheres, 1 milhão de casos novos/ano 
• Dois tipos: 
Cálculos de colesterol (>80%) 
Cálculos pigmentados (sais de bilirrubinato de cálcio) 
• Patogenia: 
Eliminação do excesso de colesterol do corpo é na formação biliar (como colesterol livre ou como sais biliares). 
O colesterol torna-se hidrossolúvel quando sofre agregação com sais biliares e lecitinas que são excretados pela via 
biliar. 
▪ Supersaturação de colesterol (excesso de colesterol excede a capacidade de solubilização da bile) → cristalização 
→ formação de cálculos de colesterol no interior da vesícula. 
▪ Hipomotilidade da vesícula biliar (estase) reforça a formação dos cálculos em seu interior. 
▪ ↑ da concentração bilirrubina não conjugada → precipitado de sais de bilirrubinato de cálcio insolúveis se 
cristalizam e formam cálculos pigmentados. 
• Fatores de risco: 
→ Cálculos de colesterol: 
Idade avançada; 
Hormônios sexuais femininos (gênero feminino, gravidez, contraceptivos orais); 
Obesidade e resistência insulina Rápida redução de peso; 
Estase da vesícula biliar; 
Distúrbios endógenos do metabolismo dos ácidos biliares; 
Síndromes de dislipidemia (ex: hipercolesterolemia familiar). 
→ Cálculos Pigmentados: 
Hemólise crônica (anemia falciforme, esferocitose hereditária). 
Infecção biliar. 
Distúrbios gastrointestinais: doença ideal (doença de Crohn), ressecção ou desvio ideal, fibrose cística com 
insuficiência pancreática, que pode aumentar a concentração de bilirrubina não conjugada. 
• Morfologia: 
→ Cálculos de colesterol: 
Origem exclusiva na vesícula biliar. 
Composição: 50 a 100% de colesterol. 
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Colesterol puro: cor amarelada clara. 
Colesterol + bilirrubina, fosfato e carbonato de Ca: cor branca-acinzentada a preta. 
 Podem ser isolados ou múltiplos. 
 
→ Cálculos Pigmentados: 
Origem em qualquer lugar da árvore biliar. 
Composição: sais de cálcio de bilirrubina não conjugada (maior parte), outros sais de Ca, glicoproteína de 
mucina e colesterol. 
Coloração preta/acastanhada. 
• Quadro clínico: 
Frequentemente assintomático (70 a 80%). 
Cólica biliar → dor súbita, intensa, contínua ou espasmódica, localizada no epigástrio ou QSD com irradiação para 
escápula direita. 
Causada pela obstrução do ducto cístico ou ducto biliar comum. 
Comumente após refeição; pode haver náuseas, vômitos associados. 
Febre: sinal de complicação (colecistite). 
• Diagnóstico: 
Ultrassonografia. 
Radiografia: apenas cálculos radiopacos (10-15% dos cálculos de colesterol, ~50% dos pigmentados) 
• Tratamento: 
Crise álgica (impactação transitória) – analgésicos, antipasmódicos (buscopan). 
Colecistectomia, se: 
Presença de sintomas (frequentes ou graves o bastante para interferir na rotina do paciente); 
Presença de complicação prévia; 
Condição que predisponha a complicação (vesícula calcificada, cálculo >3cm); 
 
➢ Colecistite 
Inflamação da vesícula biliar, associada em grande parte com presença de cálculos biliares. 
Nos EUA a colecistite é uma das indicações mais comuns para cirurgia abdominal. 
Colecistite: Aguda, Crônica ou Aguda sobreposta à Crônica. 
 
→ Colecistite calculosa aguda 
 
• Patogenia: 
 Geralmente decorrente de obstrução do ducto cístico por cálculo 
↓ 
Inflamação mecânica: aumento da pressão intraluminal, levando a isquemia de mucosa 
Inflamação química: liberação de lisolecitina que é tóxica à mucosa (ação da fosfolipase na lecitina da bile) 
↓ 
Posteriormente: Infecção bacteriana (E. coli, Klebsiella pneumoniae) 
 
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• Manifestação clínica: 
Dor biliar com piora progressiva, dor intensa em região abdominal superior, com duração maior de 6 horas, 
irradiação para ombro direito. 
Vômito, náuseas; 
Febre; 
Sinais de irritação peritoneal (descompressão brusca); 
*Clássico – Sinal de Murphy (dor a palpação a inspiração em hipocôndrio 
direito – parada da inspiração profunda resistência muscular); 
• Diagnóstico: 
Clínico + exame físico: 
Tríade clássica: dor aguda em QSD, febre e leucocitose. 
• Exame complementar: US: presença de cálculo em 90-95%, sinais de inflamação. 
• Tratamento: 
Jejum, analgesia. 
Antibioticoterapia. 
Colecistectomia (até 48-72h). 
→ Colecistite acalculosa aguda: 
5 a 12% dos casos de colecistite aguda: 
Ocorre em pacientes gravemente doentes: cirurgia de grande porte; trauma grave; queimaduras graves; sepse. 
Outros fatores contribuintes: desidratação, estase e lama biliar, comprometimento vascular e infecção bacteriana. 
→ Colecistite crônica 
Pode ser sequela de episódios repetidos de colecistite aguda. 
Na maioria dos casos desenvolve-se sem antecedentes de surtos. 
Está associada a cálculos biliares, porém a obstrução das vias de saída de vesícula biliar não é necessária na 
colecistite crônica. 
Supersaturaçao da bile → predispõe a inflamação crônica. 
• Manifestações clínicas: 
Surtos recorrentes de dor constante no epigástrio ou no QSD. 
Náuseas, vômitos e intolerância a alimentos gordurosos são frequentes. 
 
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➢ Carcinoma da vesícula biliar 
Neoplasia maligna mais comum do trato biliar extra-hepático. 
Ligeiramente mais comum em mulheres, na sétima década de vida. 
Maioria adenocarcinoma. 
• Fator de risco: 
Colelitíase (presente em 95%) dos casos. 
Colecistite crônica. 
Colangite esclerosante primária. 
 Inflamação crônica → oncogênese 
• Manifestações Clínicas: 
Diagnóstico clínico pré-operatório é muito difícil (menos de 20% dos pacientes) 
Sintomas insidiosos, associados a colelitíase 
Dor abdominal 
Icterícia, Anorexia, Náuseas, Vômitos 
• Tratamento: 
Apenas 10% são diagnosticados em um estágio precoce, com proposta de cirurgia curativa. 
A maioria é diagnóstico tardio, sem tratamento efetivo. 
 
➢ Coledocolitíase 
Obstrução do colédoco por cálculo biliar → geralmente cálculo proveniente da vesícula biliar. 
Pode ocorrer formação de cálculo no próprio colédoco, mesmo em paciente colecistectomizado (raro). 
• Quadro clínico: 
Síndrome colestática = icterícia + colúria + acolia fecal. Dor em QSD ou epigástrio; náusea, vômito. 
• Diagnóstico: ultrassonografia ou colangiorressonância. 
• Complicações: colangite aguda ou pancreatite aguda. 
➢ Colangite aguda 
Complicação infecciosa de estase em via biliar. 
• Causas: coledocolitíase (28-70%) 
Constrição biliar benigna (5 – 28%) - congênita, pós-infecciosa, inflamatória, extrínseca 
Neoplasia (10 – 57%) 
Microbiologia: Cultura de bile positiva em >90% dos casos 
Bactérias de origem colônica: 
Escherichia coli (25 – 50%) 
Klebsiella spp. (15 – 20%) 
Enterobacter sp. (5 – 10%) 
Enterococcus sp. (10 – 20%) 
Anaeróbios (Bacteroides, Clostridioides) 
• Quadro clínico: 
Tríade de Charcot (50-75%): febre, dor abdominal (HD), icterícia. 
Pêntade de Reynolds: tríade de Charcot + hipotensão e alteração mental; leucocitose 
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• Diagnóstico: 
Imagem: Ultrassonografia, Tomografia, Colangiorressonância 
CPRE: Colangiopancreatografia retrógradaendoscópica → diagnóstico + 
terapêutico (remoção dos cálculos). 
Pacientes com tríade de Charcot e alteração de transaminases. 
 
• Critérios diagnósticos: 
1- Evidência de inflamação sistêmica: - febre e/ou calafrios; 
- alteração laboratorial (leucocitose, aumento de PCR ou outras alterações 
inflamatórias). 
2- Evidência de colestase (bilirrubina>2mg/dL ou alteração de 
transaminases/ canaliculares). 
3- Imagem com dilatação de vias biliares ou da etiologia de base (cálculo, constrição). 
➢ Colangite esclerosante primária 
Doença crônica progressiva de etiologia desconhecida. 
Inflamação, fibrose e constrição de ductos intra-hepáticos e/ou extra- hepáticos. 
Associação importante com doença inflamatória intestinal: 90% dos pacientes apresentam colite ulcerativa / 5% 
dos pacientes com colite ulcerativa têm colangite esclerosante primária. 
• Quadro clínico: 
50%: assintomáticos no diagnóstico. 
Fadiga e prurido 
 Prurido intratável: indicação de transplante 
Febre, calafrios, dor em QSD: episódios de colangite bacteriana. 
• Diagnóstico: 
 Evidência de alterações características da via biliar: Colangiorressonância/ CPRE. 
**Exclusão de outras causas: 
- Anticorpo anti-mitocôndria para excluir colangite biliar primária 
CBP: doença autoimune com destruição dos ductos intralobulares, levando a destruição e desaparecimento dos 
ductos. Evolui com cirrose hepática. 
- Excluir causas infecciosas / neoplásicas / inflamatórias. 
• Tratamento: 
Sem tratamento que altere a história natural da doença. 
Dilatação endoscópica (CPRE) ou transplante hepático. 
Prognóstico: 15-20 anos de sobrevida sem transplante hepático. Recorrência pós-transplante em 1/3 dos pacientes 
➢ Colangiocarcinoma 
Tumor maligno da via biliar (excluindo vesícula biliar e ampola de Vater). 
• Quadro clínico: 
Síndrome colestática (ductos extra-hepáticos) 
Dor abdominal, perda de peso, febre. 
Exame físico: Icterícia (90%), Hepatomegalia (25 – 40%), Massa em QSD (10%) 
• Diagnóstico: Marcadores tumorais: CA19-9, CEA, AFP Ultrassonografia endoscópica + biópsia, CPRE ou 
Colangiorressonância.