Resumo gastroenterologia e hepatologia

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Tereza Ko – AD2024 
 
 
 
Especialidades Clínicas I 
GASTROENTEROLOGIA E 
HEPATOLOGIA 
Tereza Ko 
AD 2024 
Tereza Ko – AD2024 
SUMÁRIO 
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE) 0 
EPIDEMIOLOGIA 0 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 0 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 0 
DIAGNÓSTICO 1 
EXAMES COMPLEMENTARES 1 
COMPLICAÇÕES 1 
TRATAMENTO 2 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA (DUP) 3 
EPIDEMIOLOGIA 3 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 3 
DIAGNÓSTICO 3 
TRATAMENTO CLÍNICO 4 
MEDIDAS GERAIS 4 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 4 
COMPLICAÇÕES AGUDAS DA DUP 5 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 5 
PERFURAÇÃO 5 
OBSTRUÇÃO 5 
CÂNCER GÁSTRICO 6 
EPIDEMIOLOGIA 6 
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO 6 
EPIDEMIOLOGIA 6 
FATORES DE RISCO 6 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 6 
DIAGNÓSTICO 7 
ESTADIAMENTO 7 
DIARREIA 8 
CLASSIFICAÇÃO 8 
FISIOPATOLOGIA 8 
DIARREIA AGUDA 9 
DIARREIA CRÔNICA 10 
DOENÇAS INTESTINAIS INFLAMATÓRIAS IDIOPÁTICAS (DII) 11 
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL 12 
EPIDEMIOLOGIA 12 
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ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 12 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 12 
DIAGNÓSTICO 12 
TRATAMENTO 13 
PROGNÓSTICO 13 
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCÓOLICA (DHGNA) 14 
EPIDEMIOLOGIA 14 
ETIOLOGIA 14 
SÍNDROME METABÓLICA 14 
OUTRAS 14 
QUADRO CLÍNICO 15 
EXAMES LABORATORIAIS 15 
EXAMES DE IMAGEM 15 
BIÓPSIA 15 
TRATAMENTO 16 
CIRROSE HEPÁTICA 17 
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES 17 
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA CRÔNICA 17 
HIPERTENSÃO PORTAL 17 
INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR 17 
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 18 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 18 
SINAIS E SINTOMAS 18 
DEFICIT DE SÍNTESE HEPÁTICA 20 
HIPOALBUMINEMIA 20 
TUMOR HEPÁTICO 21 
TUMOR BENIGNOS DO FÍGADO 21 
ADENOMA HEPATOCELULAR (AHC) 21 
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL (HNF) 21 
HEMANGIOMA CAVERNOSO (HC) 22 
HEPATOCARCINOMA 22 
EPIDEMIOLOGIA 22 
FATORES DE RISCO 22 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 23 
DIGNÓSTICO E RASTREAMENTO 23 
ESTADIAMENTO 24 
TRATAMENTO 24 
PREVENÇÃO 25 
CARCINOMA FIBROLAMELAR 25 
METÁSTASES HEPÁTICAS 25 
COLELITÍASE / LITÍASE BILIAR / DOENÇA CALCULOSE BILIAR 27 
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CÁLCULOS 27 
FATORES DE RISCO 27 
FATORES DE PROTEÇÃO 28 
EXAMES COMPLEMENTARES 28 
QUADRO CLÍNICO 30 
DIAGNÓSTICO 30 
COMPLICAÇÕES 30 
TRATAMENTO 30 
CIRURGIA 31 
CLÍNICO 31 
COLECISTITE AGUDA 33 
FISIOPATOLOGIA 33 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 33 
EXAMES COMPLEMENTARES 33 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 34 
TRATAMENTO 34 
COMPLICAÇÕES 35 
COLEDOCOLITÍASE 36 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 36 
LABORATÓRIO 36 
COMPLICAÇÕES 36 
DIAGNÓSTICO 36 
TRATAMENTO 37 
COLANGITE 38 
ETIOLOOGIA E PATOGÊNESE 38 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 38 
COLANGITE AGUDA 38 
COLANGITE TÓXICA AGUDA 39 
 
 
 
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE) 
Afecção crônica secundária ao refluxo patológico de parte do conteúdo gástrico para o esôfago e/ou órgãos adjascentes 
(faringe, laringe, árvore brônquica), acarretando um espectro variável de sinais e sintomas esofágicas e/ou extraesofágicas que 
podem ser acompanhados ou não de lesões teciduais. (esofagite) 
EPIDEMIOLOGIA 
• Distúrbio mais comum do TG alto 
• Pirose (queimação retroesternal ascendente) é indicativo da presença de refluxo patológico 
• Prevalência aumenta com idade 
o Em crianças: mais em lactantes → imaturidade do EEI ao nascimento + permanência em posição recumbente 
• Sem preferência de sexo 
• Mais frequente e intenso em vigência da obesidade e na gestação 
o Gestação: relaxamento do EEI (esfíncter esofagiano inferior) pela progesterona + aumento da pressão intra-
abdominal exercido pelo útero grávido 
• Fator de risco para adenocarcinoma de esôfago 
o Esofagite erosiva → metaplasia intestinal (epitéleio estratificado → epitélio colunar com maior resistência ao 
pH) → esôfago de Barrett (1/3 do esôfago apresentar alteração) → propensão a displasia → adenocarcinoma 
o Pandemia da obesidade + envelhecimento → ↑ incidência do câncer de esôfago 
o Câncer de esôfago secundário a DRGE é baixo (1/2500/ano), mas quando complicada com esôfago de Barrett 
(1/200/ano) 
• Fator de proteção com infecção pelo H. pylori 
o Infecção por H. pylori → redução de secreção ácida → DRGE protegido de danos mucoso ácido → 
↓probabilidade de desenvolver esôfago de Barrett, displasia e adenocarcinoma 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Pirose: queimação retroesternal 
o Principal sintoma 
o Pós prandial ao deitar-se 
o Diferente de azia (queimação epigástrica) 
• Regurgitação: percepção de fluido salgado ou ácido na boca 
• Disfagia: 
o Sugere ocorrência de complicação: 
 estenose péptica: disfagia somente para sólidos, curso insidioso, sem associação com perda ponderal 
 adenocarcinoma: disfagia para sólidos e depois para líquidos, rapidamente progressivo, com sinais de 
alarme (perda ponderal, sangue oculto nas fezes, anemia) 
o Edema inflamatório na parede do esôfago ou coexistência de um distúrbio motor associado 
• Dor precordial 
o Dor torácica não cardíaca 
o Forte componente funcional → associação com distúrbios neuropsiquiátricos 
• Sintomas extraesofagianas 
o Boca: erosão do esmalte dentário 
o Faringe: irritação da garganta, sensação de globus 
o Laringe: rouquidão, granuloma de corda vocal 
o Cavidade nasal: sinusite crônica, otite média 
o Árvore traqueobrônquica: tosse crônica, broncoespasmo, pneumonite aspirativa 
• Anemia ferropriva 
o Perda crônica de sangue 
o Pacientes com esofagite erosiva grave com formação de úlceras 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
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• Esofagite Infecciosa (CMV, HSV, cândida) 
• Esofagite eosinofílica 
• Dispepsia não ulcerosa 
• Úlcera péptica gastroduodenal 
• Doença do trato biliar 
• Distúrbios motores do esôfago 
• Doença coronariana 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico: pirose pelo menos 1x/semana, por período mínimo de 4 a 8 semanas 
• Prova terapêutica: redução dos sintomas >50% após 1-2 semanas de IBP → principal teste confirmatório. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• Endoscopia digestiva alta 
o Identificar complicações da DRGE (esofagite, estenose péptica, esôfago de Barrett e adenocarcinoma) 
o Indicado para pacientes com 
 Sinais de alarme: disfagia, emagrecimento, odinofagia, sangramento gastrointestinal, anemia 
 Sintomas refratários ao tratamento 
 História prolongada de pirose (>5 a 10 anos) → >risco de Barrett 
 Presença de náuseas, vômitos, história familiar de câncer e sintomas intensos ou noturnos 
o Esofagite de refluxo: 
 Alterações inflamatórios na mucosa esofagiana visíveis pela endoscopia 
 Nem sempre as alterações possuem correspondência com as manifestações 
o Não é obrigatório para diagnóstico → se normal não descarta a existência da doença 
• pHmetria de 24h 
o Padrão ouro para confirmação de DRGE 
o Sensibilidade e especificidade acima de 90% 
o Mas não é feito de rotina 
o Indicações 
 Sintomas refratários ao tratamento clínico 
 Avaliação de sintomas atípicos 
 Documentação de real existência de DRGE antes de uma cirurgia antirrefluxo 
 Reavaliação de pacientes ainda sintomáticos após cirurgia antirrefluxo 
• Esofagiometria 
o Utilizado para auxiliar no planejamento cirúrgico e não para diagnóstico de DRGE 
o Indicações 
 Localizar o EEI de modo a permitir o correto posicionamento do cateter de pHmetria 
 Antes da cirurgia antirrefluxo, para avaliar a competência motorado esôfago e determinar o tipo de 
fundoplicatura a ser realizada 
 Suspeita de algum distúrbio motor associado 
• Esofagografia baritada 
o Caracterização das hérnias de hiato 
COMPLICAÇÕES 
• Estenose Péptica do Esôfago 
o Devido a cicatrização intensa de lesões fibróticadas 
o Manifestação clínica: disfagia para sólidos e diminuição da pirose (barreira antirrefluxo) 
o Tratamento: 
 Dilatação endoscópica por balão 
 IBP em longo prazo 
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 Cirurgia da estenose 
 Cirurgia antirrefluxo 
• Úlcera esofágica 
o Esofagite → formação de úlceras (lesão mais profunda que alcança a submucosa e a muscular) 
o Manifestações clíncas: odinofagia, hemorragia digestiva oculta (anemia ferropriva) 
o Frequentementelocalizadas no epitélio metaplásico 
• Asma relacionada à DRGE 
o Refluxo pode ser a única causa para broncoespasmo ou DRGE exacerba a asma existente 
o Critérios de suspeição para asma relacionada à DRGE 
 Asma de difícil controle 
 Crises asmáticas que predominam no período pós-prandial 
 Coexistência de sintomas típicos de DRGE (pirose, regurgitação e/ou disfagia) 
• Esôfago de Barrett 
o Substituição do epitélio escamoso normal → epitélio colunar de padrão intestinal (resistente ao pH ácido) 
o Epidemiologia 
 Mais comum em homens brancos, 45-60 anos, obesidade 
o Lesão precursora do adenocarcinoma de esôfago 
o Tratamento 
 Terapia intervencionista se houver displasia na biópsia 
 IBP 
TRATAMENTO 
• Medidas antirrefluxo 
o Elevação da cabeceira do leito (15 a 20cm) 
o Reduzir ingestão de alimentos: gorduras, cítricos, café, álcool, menta, hortelã, molho de tomate, chocolate, 
condimentos 
o Evitar deitar após refeições 
o Evitar refeições copiosas, fracionar a dieta 
o Suspensão do fumo 
o Evitar líquidos às refeições 
o Evitar atitudes que aumenta a pressão intra-abdominal: agachar, fazer abdominais, usar roupas ou cintos 
apertados 
o Redução de peso em obesos 
o Evitar drogas que relaxam o EEI: antagonistas do Ca, nitratos, derivados da morfina, anticolinérgicos, 
progesteronam diazepam, barbitúricos, teofilina 
• Tratamento farmacológico 
o Bloqueadores de receptor de H2 de histamina (BH3) 
 Menos eficazes que IBP 
 Não deve ser prescrito em vigência de esofagite grave ou outras complicações 
o Inibidores da bomba de prótons (IBP) 
 Droga de primeira escolha 
 Efeitos adversos: 
• Agudos: cefaleia, diarreia, dor abdominal 
• Crônicos: enterocolite infecciosa, pneumonia, má absorção intestinal de Fe, Ca, Mg, VitB12 
o Antiácidos 
 Não são úteis no tratamento prolongado da DRGE 
 Efeito de curta duração 
• Cirurgia antirrefluxo 
o Restabelecer a competência do EEI 
o Indicado para 
 Refratariedade ao tratamento clínico com persistência dos sintomas 
 Paciente impossibilitadores de utilizar IBP em longo prazo 
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DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA (DUP) 
Solução de continuidade na mucosa do estômago ou duodeno com diâmetro maior ou igual a 0,5cm que penetra profundamente 
na parede do tubo digestivo. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Queda da incidência 
o Queda na prevalência de colonização gástrica pelo H. pylori 
o Uso generalizado da terapia de erradicação do H. pylori 
o Grande disponibilidade de antissecretores gástricos potentes (IBP) 
• Mais comum: sexo masculino 
• Principais fatores de risco: 
o Infecção por H. pylori 
o Uso de AINEs 
o Tabagismo? 
• Úlceras duodenais > gástricas 
o Duodenais: jovens de 20-50 anos 
o Gástricas: mais em velhos >60 
• Úlceras 
o que perfuram: situada na parede anterior do bulbo duodenal 
o que sangram: situada na parede posterior do bulbo duodenal 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Dor abdominal epigástrica 
o Duodenal: 
 Em queimação, pós-prandial e à noite (0h a 3h: pico de secreção ácida por descarga vagal) 
 Aliviada com uso de antiácido ou pelo alimento 
 Irradia para dorso 
o Gástrica: 
 Sintomas desencadeadas pelo alimento 
 Perda de peso 
 Náuseas 
• Síndrome Dispéptica / dispepsia: 
o Dor ou desconforto epigástrico, azia (queimação epigástrica), náuseas, sensação de plenitude pós-prandial 
DIAGNÓSTICO 
• Diagnóstico requer realização de exame complementar 
• Queixa de sintomas dispépticos → pesquisa de H.pylori (teste respiratório da uréase, sorologia) 
o + → tratamento empírico com erradicação da bactérica (ATB + IBP) 
o - → 4 semanas com antissecretores (IBP + BH2) 
• Investigação do uso de AINE 
• Endoscopia Digestiva Alta (EDA) 
o Padrão ouro 
o Sempre indicada para: 
 >45 anos 
 Sinais de alarme para possível neoplasia: perda ponderal, anemia, sangramento, vômitos, adenopatia, 
história familiar de câncer gástrico e gastrectomia parcial prévia 
o Úlceras gástricas: 
 Devem sempre ser investigadas para câncer → o câncer pode estar se manifestando como uma massa 
ulcerada 
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 1 – 6% das úlceras gástricas de aspecto “benigno” são na realidade malignas 
 Devem ser colhidas por biópsias várias amostras (pelo menos 7) e procurar tecido neoplásico 
 Biópsia deve ser feita nas bordas da lesão (transição entre úlcera e mucosa normal) 
o Úlceras duodenais 
 Raramente são neoplásicas 
• Mais comum em portadores de síndrome de polipose familiar 
 Podem ser um adenocarcinoma de pâncreas que invade a parede posterior do duodeno 
• Investigação de H. pylori 
o Testes invasivos: 
 Teste rápido da uréase do fragmento biopsiado: método de escolha na avaliação inicial dos pacientes 
que foram submetidos à EDA 
 Histopatologia: 
 Cultura: determinação da sensibilidade do H. pylori para ATB empregados 
o Testes não invasivos: 
 Sorologia: 
• igG anti-H. pylori (não deve ser usado para controle da cura → anticorpos permanecem 
positivos anos após a cura) 
 Teste respiratório da ureia (TRU): 
• Método para controle da cura 
 Pesquisa do antígeno fecal: 
• Antígenos do H. pylori 
• Pode ser usada para controle de cura da infecção. 
TRATAMENTO CLÍNICO 
MEDIDAS GERAIS 
• 3 refeições básicas de forma regular 
• Evitar as comidas que exacerbem os sintomas 
• Evitar: 
o Fumo: prejudicar mecanismos de reparo e proteção da mucosa 
o Álcool: não induz formação de úlceras, mas aumenta risco de hemorragias digestivas em portadores de úlceras 
pépticas 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
• Redução da acidez do conteúdo gástrico + erradicação do H. pylori (quando presente) 
• IBP 12/12 + claritromicina 500mg 12/12 + amoxicilina 1g 12/12 
• Antissecretores de primeira linha 
o IBPs 
 Atuam na. H+/K+ATPase → inibindo o mecanismo de secreção de HCl das células parietal 
 Início de ação rápido 
 Efeito inibitório máximo na secreção ácida em 2 a 6h 
 Melhor eficácia quando administradas em jejum, quando as bombas de prótons se encontram 
ativadas 
 Efeitos adveros: pneumonia comunitária, fraturas de quadrol, doenças associadas a Clorstridim 
difficile 
 Interações medicamentosas: clopidogrel (intervalo de 12h entra a administração de uma e outra) 
 Ex: omeprazol, lansoprazol, dexlansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol 
o BH2 
 Bloqueiam competitivamente os receptores H2 de histamina das células parietais → menos 
responsivas a histamina, Ach e gastrina 
 Não ingerir junto com antiácidos 
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 Ajudar a dose na insuficiência renal 
 Torna as pessoas mais sensível ao álcool (inibidor alcoólica gástrica) 
 Ex: cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina 
• Drogas de 2ª linha 
o Antiácidos: 
 Neutralizam o HCl 
 Usada somente para alívio dos sintomas 
 Ex: hidróxido de Al, de Mg, bicarbonato de Na, carbonato de cálcio 
COMPLICAÇÕES AGUDAS DA DUP 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
• Epidemiologia 
o Complicação mais comum da DUP 
o Causa mais frequente de HDA 
o Maioria dos doentes tem idade superior a 60 anos → uso de AINEs ou AAS dose baixa 
o Úlcera duodenal: hemorragia na parede posterior do bulbo duodenal (artéria gastroduodenal) 
• Manifestações 
o Grave: hematêmese + melena 
o Leve: melena 
o 20% pacientes sem premonitórios de hemorragia → somente exacerbações de dor epigástrica ou outro 
Sintomas dispéptica 
PERFURAÇÃO 
• Epidemiologia 
o 2ª complicação mais encontrada na DUP 
o Apresenta maior mortalidade 
o Perfuração normalmente na parede anterior do bulbo, na pequena curvatura 
• Tipos 
o Livre: conteúdo gastroduodenal cai na cavidade abdominal → peritonite difusa 
o Tamponada/Penetrante: quando um orifício de espessura total é criado por uma úlcera, mas o derramamento 
livre é bloqueado por órgãos adjacentes → úlcera penetrante 
 Tamponada por órgãos: baço, pâncreas, fígado ou cólon transverso 
• Manifestações 
o Pródromo de dor abdominal com duração de algumas horas suportável → agudização → dor abdominal difusa 
 Presença de hipotensão,taquicardia e taquipneia 
o Exame físico: sinais de irritação peritoneal 
OBSTRUÇÃO 
• Estenose pilórica do adulto 
• Obstrução do trata de saída do estômago 
• Menor frequente da DUP 
• Cicatrização crônica do duodeno e piloro + nova diátese ulcerosa com edema → determina ou agrava a obstrução 
• Manifestações 
o Plenitude epigástrica, saciedade precoce, náuseas, vômitos repetidos 
o Crônico: perda ponderal, desidratação, alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica 
 
 
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CÂNCER GÁSTRICO 
EPIDEMIOLOGIA 
• Câncer mais frequente a principal causa de mortalidade oncológica 
• 3ª causa de câncer no sexo masculino e 5ª no sexo feminino 
• Mais frequente no sexo masculino (2:1), 50 – 70 anos 
o Raro antes dos 35 anos de idade 
• Adenocarcinoma gástrico 
o Tipo histológico mais comum 
o 3% dos tumores malignos do estômago são linfomas 
• Estômago é o sítio extranodal mais frequente do linfoma não Hodgkin 
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO 
EPIDEMIOLOGIA 
• Incidência que varia conforme locais: 
o Comum no Japão, costa rica, chile e Rússia 
o Raro: EUA, Austrália 
• Incidência de adenocarcinoma de antro e piloro ↓ e de adenocarcinoma da cárdia ↑ de maneira consistente 
o Relação com tabagismo e alcoolismo 
FATORES DE RISCO 
• Tipo de dieta 
o Consumo de alimentos conservados no sal, defumados ou mal conservados 
o Baixo consumo de frutas e vegetais 
o Baixo consumo de proteínas e gorduras animais 
o Ingestão de altos níveis de nitrato 
o Elevado consumo de carboidratos complexos 
• Baixo nível socioeconômico 
• Tabagismo 
• História familiar positiva 
• Grupo sanguíneo A – específico para subtipo difuso 
• Doenças ou condições predisponentes 
o Infecções pelo H.pylori 
o Anemia perniciosa 
o Gastrectomia parcial 
o Pólipo gástrico adenomatoso 
o Pólipo hiperplásico 
o Doença de Ménetriér 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Estágios iniciais: assintomáticos ou sintomas dispépticos inespecíficos 
• Sintomas comuns: 
o Perda ponderal, dor epigástrica 
o Náuseas, anorexia, disfagia, melena, saciedade precoce 
o dor semelhante à da úlcera péptica: sem irradiação, não aliviada com ingestão de alimento 
• Vômitos → obstrução antro-pilórica pelo câncer 
• Disfagia → invasão da cárdia ou do esôfago distal 
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• Anemia ferropriva → perda sanguínea crônica 
• Sintomas decorrentes das metástases variam 
o Tosse: pulmonar 
o Icterícia somada à dorno QSD: hepática 
o Ascite: peritoneal 
• Alteração no exame físico 
o Doença avançada 
o Massa abdominal palpável 
o Linfonodo supraclavicular esquerdo palpável (linfonodo de Virchow) 
o Linfonodo periumbilical palpável (linfonodo da irmã Maria José) 
o Metástase peritoneal palpável pelo toque retal 
o Massa ovariana palpável 
o Hepatomegalia 
o Ascite 
o Icterícia 
o Caquexia 
• Síndromes paraneoplásicas podem preceder a detecção do tumor 
o Tromboflebite migratória superficial 
o Ceratose seborreica difusa 
o Acantose nigricans 
o Síndrome nefrótica 
DIAGNÓSTICO 
• EDA 
o Combinada com biópsia → precisão diagnóstico de 98% 
o Indicada: 
 >45 anos de idade 
 Com sinais de alarme 
o Classificação de Borrmann 
 Implicação prognóstica 
o Localização comum: mucosa da transição do corpo como o antro na pequena curvatura 
• Exame Baritado 
o Seriografia esôfago-estômago-duodeeno (SEED) 
o Sinais radiológicos sugestivos de malignidade 
 Lesão em massa com ou sem obstrução minal ou ulceração 
 Úlcera com pregas irregulares, com fundo irregular 
 Irregularidade de mucosas com perda da distensibilidade 
 Pregas alargadas 
 Massa polipoide 
ESTADIAMENTO 
• Sistema TNM 
o T: tumor 
o N: linfonodos acometidos 
o M: metástase 
• Outros fatores determinantes do prognóstico 
o Localização do tumor 
o Classificação de Lauren 
o Classificação endoscópica de Borrmann 
 
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DIARREIA 
Eliminação de fezes amolecidas de consistência líquida 
• Aumento do número de evacuações diárias (3x dia) 
• Aumento da massa fecal (>200g/dia) 
• Diferentes de incontinência fecal: incapacidade de reter as fezes 
CLASSIFICAÇÃO 
• Duração 
o Diarreia aguda (<2 semanas) 
o Diarreia protraída ou persistente (2-4 semanas) 
o Diarreia crônica (>4 semanas) 
• Origem 
o Alta: 
 Proveniente do intestino delgado 
 Episódios mais volumosos → provocar choque hipovolêmico 
o Baixa: 
 Proveniente do cólon 
 Pouca quantidade mais muito frequente 
 Associada a tenesmo e urgência fecal = sintomas de irritação do reto 
FISIOPATOLOGIA 
• Diarreia osmótica 
o Existe alguma substância osmoticamente ativa e não absorvível pelo epitélio intestinal 
o Uma quantidade maior de água obrigatoriamente será retida na luz do tubo digestivo 
o Exemplos 
 Deficiência de lactase → diarreia dos carboidratos 
• Fermentação dos carboidratos → ácidos graxos de cadeia curta → fezes ácidas 
• Diarreia + acúmulo de gases → cólica abdominal + flatulência 
 Diarreia dos antibióticos 
• Redução da flora colônica → prejudica a metabolização dos carboidratos 
o Cessa completamente com o estado de jejum 
 Não há diarreia nortuna 
• Diarreia secretória não invasiva 
o Algum fator, toxina ou droga, está estimulando a secreção ou inibindo a absorção hidroeletrolítica pelo 
epitélio intestinal 
o Exemplos: 
 Laxativos estimulantes 
 Bactérias produtoras de toxinas (coléra) 
 Diarreia dos ácidos biliares 
• Ocorre todas as vezes que estas substâncias atingem o cólon 
• Decorrente de absorção parcial no íleo (doença ileal leve a moderada) ou do lançamento 
súbito de grande quantidade dessas substâncias no TGI excedendo a capacidade absortiva 
ileal 
 Diarreia dos ácidos graxos 
• Nos estados mais acentuados de má absorção de lipídeos e no supercrescimento bacteriano 
• Diarreia invasiva ou inflamatória 
o Liberação de citocinas e mediadores inflamatórias por lesão direta da mucosa intestinal 
o Estimula a secreção intestinal e o aumento da motilidade 
o Manifestação: disenteria: presença de sangue, pus e muco nas fezes 
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o Exames: EAF (elementos anormais nas fezes) e lactoferrina fecal 
• Diarreia + Esteatorreia (síndrome disabsortiva) 
o Aumento da eliminação fecal de lipídios 
o Origem em doença do intestino delgado 
o Ex: doença celíaca, doença de Whipple, giardíase, estrongiloidíase, linfangiectasia, linfoma intestinal 
o Mecanismos: secretório colônico + osmótico 
• Diarreia funcional 
o Hipermotilidade intestinal 
o Ex: síndrome do intestino irritável e diarreia diabética 
DIARREIA AGUDA 
Diarreia <2 semanas 
• Etiologia 
o infecciosa mais comum 
o medicações, ingestão de toxinas, isquemia, doenças inflamatórias intestinais 
• Casos graves: cólera 
o Evacuação de mais de 20x por dia → perda de >5L → desidratação, hipovolemia, choque circulatório e acidose 
metabólica 
• Síndrome de gastroenterite aguda 
o Diarreia aguda + náusea + vômito + dor abdominal difusa 
o Causa: 
 infecções virais: rotavirus em crianças, norovirus em adultos 
 intoxicação alimentar: SFC aureus 
• Abordagem 
o Determinação: 
 Inflamatória: 
 Não inflamatórias 
• Quadros brandos e autolimitados 
• sem necessidade de realizar exames complementares 
 DIARREIA AGUDA INFLAMATÓRIA DIARREIA AGUDA NÃO INFLAMATÓRIA 
Caracteristicas gerais 
Sangue, pus, muco nas fezes (disenteria) 
Febre 
EAD + para hemácias, leucócitos fecais e 
lactoferrina 
Fezes aquosas, ausência de sangue, pus e 
muco 
Sem febre 
EAD normal 
Local Cólon Delgado 
Volume e frequência Pequeno volume alta frequência Grande volume baixa frequência 
Manifestações clínicas Dor em QIE, tenesmo, urgência fecal 
Dor umbilical + sinal da síndrome 
gastroenterite aguda 
Etiologias 
Viral: CTM 
Protozoário: Entamoeba. Hystolitica 
Bactéria: E. coli, Shigella, Campylobacter 
jejuni, Salmonella, 
Viral: norovirus, rotavirus 
Protozoário: giárdia, cryptospordium, 
cyclospora 
Bactéria: S. aureus, Bacillus cereus, 
Clostridium,E. coli 
• Condições para solicitaçãoo de exames de diarreia aguda 
o Diarreia >7-10 dias 
Tereza Ko – AD2024 
o Piora progressiva 
o ≥6 episódios/dia 
o Diarreia aquosa profusa, acompanhada de franca desidratação 
o Paciente idoso frágil 
o Paciente imundeprimido 
o Diarreia adquirida no hospital 
o Sinais de comprometimento sistêmico 
o Sinais de diarreia inflamatória: febre, presença de sangue, pus ou muco nas fezes, dor abdominal muito 
intensa 
• Exames para diagnóstico etiológico 
o EAD 
o Coprocultura 
o Pesquisa de toxina C. difficile 
o Testes parasitários 
 Diarreia > 10 dias 
 Região endêmica 
 Surto com origem em fonte comum de água 
 Infecção pelo HIV 
 Prática de sexo anal 
• Tratamento 
o Dieta: refeições leves de fácil digestão: sopas, chás, arroz, frutas como banana 
o Hidratação 
o Agentes antidiarreicos: somente em diarreia aguda não inflamatória 
 Racecadotril, loperamida, subsalicilato de bismuto 
 Contraindicação: diarreia inflamatória ou invasiva → aumenta chances de síndrome hemolítico- 
urêmica 
o Probióticos 
o Antimicrobianos 
 Presença de leucócitos fecais no EAF 
 Disenteria + febre + dor abdominal intensa 
 Desidratação importate 
 ≥8 evacuações/dia 
 Paciente imunodeprimido 
 Necessidade de hospitalização pela diarreia 
DIARREIA CRÔNICA 
Duração de ≥4 semanas 
• Conduta 
o Retossigmoidoscopia ou colonoscopia 
 Pacientes com suspeita de doença inflamatória ou neoplasia intestinal 
o Dosagem de TGT IgA 
 Screening de doença celíaca 
 
 
Tereza Ko – AD2024 
DOENÇAS INTESTINAIS INFLAMATÓRIAS IDIOPÁTICAS (DII) 
 
 
Tereza Ko – AD2024 
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVE L 
Dor abdominal crônica ou recorrente associada a alterações do hábito intestinal, na ausência de qualquer lesão orgânica no TGI. 
EPIDEMIOLOGIA 
• 1/3 das consultas gastroenterológicas 
• 10-20% dos adultos em países industrializados 
• M>H (3:1) 
• Jovens > velhos 
• Prevalência aumentada de comorbidades psiquiátricas: depressão, síndrome do pânico 
• Frequente em pessoas com história de abuso sexual durante a infância 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
• Desconhecida 
• Participação conjunta de 3 alterações em mecanismos fisiológicos 
1. Alteração de motilidade do TGI 
2. Hipersensibilidade visceral do TGI 
3. Processamento sensorial alterado no SNC 
• Associada a gastroenterite bacteriana 
• Períodos de estresse coincidem com o início dos sintomas ou de recorrências 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Dor ou desconforto abdominal recorrente 
o Mais comum 
o Aliviada pelas evacuações 
o Piora com alimentação ou com acontecimentos estressantes 
o Mal localizada (+ em baixo ventre) 
o Caráter intermitente 
• Alterações do hábito intestinal: diarreia ou constipação 
o Constipação: < 3x/semana, fezes endurecidas e com formarto alterado 
o Diarreia: líquida e pastosa, pode ter muco 
• Outros sintomas gastrointestinais: distensão abdominal, flatulências, dispepsia, refluxo gastroesofágico, disfagia, 
náuseas, vômitos, saciedade precoce e dor torácica não cardíaca 
• Sintomas extraintestinais: disfunção sexual, dispareunia, dismenorreia, disúria/polaciúria, lombalgia, fibromialgia, 
hiper-reatividade brônquica, cefaleia crônica, disfunção psicossocial 
• Sem alterações no exame físico 
o Leve desconforme a palpação do abdômen 
o Afasta doenças orgânicas graves (massas, organomegalias) 
DIAGNÓSTICO 
1. Identificação da síndrome clínica típica 
• Aplicação dos critérios de Roma IV 
o Dor abdominal recorrente, pelo menos 1/semana nos últimos 3 meses, associada a ≥2 sintomas 
o Relação com evacuação 
o Associada à mudança na frequência das evacuações 
o Associada à mudança na forma das fezes 
A presença de todos outros fatores com a falta de dor abdominal não fecha o diagnóstico de SII 
• Presença de sinais de alerta 
Tereza Ko – AD2024 
o Sangramento digestivo 
o Perda ponderal 
o Anemia 
o História familiar de câncer, doença 
inflamatória intestinal, febre 
recorrente, diarreia crônica intensa 
o Vômitos inexplicados 
o Disfagia 
o Início dos sintomas > 50 anos 
o Despertar noturno 
2. Exclusão de outras causas 
• Diagnósticos diferenciais 
o Diarreia funcional 
o Intolerância à lactose 
o Doença diverticular 
o Úlcera duodenal 
o Doença do trato biliar 
o Parasitose intestinal (giardíase, 
amebíase) 
o Gastroenterite alérgica 
o Doença de Crohn/Retrocolite 
ulcerativa 
o Pólipos 
o Neoplasia de cólon 
o Enteropatia isquêmica 
o Hipo/hipertireoidismo 
o Hiperparatireoidismo 
o Doença celíaca 
 
TRATAMENTO 
1. Suporte psicossocial 
• Assegurar a benignidade do processo 
• Medidas comportamentais 
o Prática de atividades físicas 
o Evitar tabagismo e álcool 
o Ter refeições regulares 
o Diminuir fatores geradores de estrese 
o Evitar trabalho em sistema de plantão 
2. Mudanças dietéticas 
• Evitar alimentos que induzem ou agravam sintomas 
o Cafeína, alimentos gordurosos, ricos em carboidratos 
3. Tratamento farmacológico 
a. Antiespasmódicos 
b. Antidiarreicos 
c. Anticonstipantes 
d. Antagonistas do receptor 5-HT de serotonina 
e. Psicotrópicos 
f. Probióticos 
g. Antifiséticos 
4. Psicoterapia 
PROGNÓSTICO 
• 60-75% mantêm seus sintomas por toda vida 
• Podem evoluir com longos períodos de acalmia seguidos de recaída 
 
Tereza Ko – AD2024 
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCÓOLICA (DHGNA) 
Acúmulo de triglicerídeos no tecido hepático 
• Esteatose simples: só gordura, sem dano hepático 
• Esteato-hepatite: injúria hepatocelular (balonização) + infiltrado 
Evolução: ESTEATOSE SIMPLES → ESTEATO HEPATITE NÃO ALCÓOLICA → CIRROSE → CHC 
EPIDEMIOLOGIA 
• DHGNA é a hepatopatia mais comum do mundo 
• 20-45% da população norte-americana apresenta DHGNA 
• 3-5% desenvolve EHNA 
• Mesma incidência em ambos os sexos 
• Faixa etária: 40-60 anos 
• Causa mais comum de TGP elevada sem explicação 
• Maior frequência em obesos e com Síndrome Metabólica 
ETIOLOGIA 
SÍNDROME METABÓLICA 
• São necessários 3 ou mais dos seguintes fatores 
o Glicemia de jejum >100 mg/dl ou tratamento hipoglicemiante 
o HDL <40 mg/dl (homens) ou <50 mg/dl (mulheres) ou tratamento para HDL baixo 
o Triglicerídeos >150 mg/dl ou tratamento para triglicerídeo alto 
o Obesidade central: cintura >102cm (homens) ou >88 cm (mulheres) 
o PA: >130 X 85 mmHg ou tratamento para HAS 
• Resistência a insulina: origem de tudo 
o Estado de resposta subnormal da glicemia aos níveis séricos de insulina 
o Fenômeno predominante nas vias que são desencadeadas pela ligação insulina-receptor de insulina 
o Gênese da resistência → tecido adiposo → prolifera de forma exagerada 
 ↑ síntese de TNF-alfa 
 ↓ secreção de adiponectina 
o Consequências 
 Descontrole glicêmico 
 Alterações cutâneas: acantose nigricans 
 Musculoesqueléticas: cãibras 
 Hiperandrogenismo e anovulação (ovários policísticos) 
 Esteatose hepática 
OUTRAS 
• Desnutrição proteicacolórica 
• Cirurgias para obesidade mórbida 
• Perda ponderal rápida 
• Nutrição parenteral total 
• Drogas 
• Intoxicações 
• Gravidez 
• Síndrome dos vômitos da Jamaica 
• Infecções 
• Miscelânea 
• Farmacológica 
Tereza Ko – AD2024 
QUADRO CLÍNICO 
• Esteatose simples: não causa sintomas 
• Estato-hepatite: fraqueza, mal-estar 
• Exames físico: 
o Hepatomegalia firme, indolor 
o Quando já cirrótico: hipertensão portal, insuficiência hepática crônica 
EXAMES LABORATORIAIS 
• AST, ALT e GGT: não costumam ultrapassar 4X o limite superior da normalidade 
o Quando acima de 10x → considerar outros diagnósticos 
o Relação AST/ALT = costuma ser normal (<1) 
o Quando evolui para cirrose → AST/ALT >2 
• Hepatograma (bilirrubina, TAP, albumina) 
o Estimar a gravidade geral da doença hepática. 
o Não faz diagnóstico específico da infiltração gordurosa 
o normal não descarta a existência de DHGNA 
• Fosfatase Alcalina: 
o Nível não sobe muito na DHGNA 
o Se subir muito →suspeita diagnóstico deveser sobre doença biliar ou infiltração do parênquima hepático 
• Autoanticorpos 
o Em baixos títulos → hepatite autoimune 
o Dúvida → biópsia (esteatose macrovesicular + inflamação lobular + corpúsculo de Mallory) 
• Marcadores virais 
o Quando positivos → biopsia 
• Ferritina e saturação de transferrina 
o Pode estar aumentada somente pela EHNA 
EXAMES DE IMAGEM 
• TC de abdômen 
o Método menos sensível 
o Indicador da presença de esteatose hepática é uma diferença entre os coeficientes de atenuação do fígado e 
do baço 
o Comparação de suas densidades radiológicas 
• Ultrassom 
o Mais realizado na prática 
o Falsos negativos quando acomete <20% 
• RM 
o Mais acurado na avaliação não invasiva 
o Espectroscopia → identifica e quantifica a fibrose 
BIÓPSIA 
• Soluciona dúvidas diagnósticas 
• Confirma a presença de esteato-hepatite 
• Estratifica com precisão o grau de cirrose 
Estadiamento histopatológico da DHGNA 
Estádio 1 Esteatose isolada 
Tereza Ko – AD2024 
Estádio 2 Esteatose + inflamação 
Estádio 3 Esteatose + infiltração + hepatócitos balonizados 
Estádio 4 Todos acima + corpúsculos de Mallory +/- fibrose 
QUAIS AS INDICAÇÕES DE BIÓPSIA HEPÁTICA NA DHGNA? 
• Idade >45 anos (se houver obesidade e/ou DM) 
• Estigmas de cirrose hepática (sinais e sintomas de falência hepatocelular e/ou hipertensão porta) 
• AST/ALT >1 
TRATAMENTO 
• Perda de peso 
o Dieta + Atividade física 
o 10% do peso inicial para melhora 
o Portadores de obesidade mórbida podem ser referendados para cirurgia bariátrica. 
• Medicamentos 
o Pioglitazona 
 Aumenta a sensibilidade à insulina 
 Efeitos adversos: ↑ peso 
o Vitamina E 
 Propriedades antioxidantes 
 Dose de 800Ui/dia 
 Efeitos adversos: risco de AVCh e câncer de próstata em homens >50 anos 
 
Tereza Ko – AD2024 
CIRROSE HEPÁTICA 
Desorganização arquitetônica e vascular dos lóbulos hepáticos. 
• Instalação de necrose hepatocelular difusa e da consequente tentativa de regeneração dos hepatócitos 
• Processo dinâmico de destruição-regeneração leva a modificação na matriz extracelular → deposição progressiva de 
tecido fibrótico em substituição ao parênquima funcionante 
Consequências 
• Fases iniciais: distúrbios endócrinos e hemodinâmicos 
o Endócrino: hiperestrogenismo e hipoandrogenismo → eritema palmar, telangiectasias, ginecomastia, 
rarefação de pelos e atrofia testicular 
o Hemodinâmica: hipovelemia relativa 
• Fases tardias: encefalopatia hepática, hipoalbuminemia e coagulopatia 
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES 
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA CRÔNICA 
• Hiperestrogenismo/ Hipoandrogenismo 
o Eritema palmar 
 Vasodilatação cutânea restrita à região palmar 
 Local: tenar e hipotenar 
o Telangiectasias do tipo “aranha vascular” na porção superior do corpo 
 Local: pescoço, porção superior do tronco e dos mmss 
o Queda da libido 
o Impotência masculina 
o Atrofia testicular 
o Redução da massa muscular: atrofia dos músculos interróseos das mãos 
o Rarefação de pelos: distribuição respeitando padrão feminino 
o Ginecomastia 
• Distúrbios hemodinâmicos 
o Resistência vascular periférica diminuída (vasodilatação) 
o Alto débito cardíaco 
o Retenção hidrossalina 
o Hipovolemia relativa: redução do volume circulante efetivo 
• Outras alterações 
o Baqueteamento digital 
o Aumento das parótidas 
HIPERTENSÃO PORTAL 
• Ascite 
• Varizes esofágicas: sangramento digestivo 
• Esplenomegalia congestiva: hiperesplenismo (plaquetopenia, leucopenia, anemia) 
• Circulação colateral visível no abdome (cabeça de medusa) 
INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR 
• Icterícia 
• Encefalopatia hepática 
• Coagulopatia 
Tereza Ko – AD2024 
• Hipoalbuminemia: anasarca 
• Desnutrição. 
• Imundepressão 
• Sindromes hepatorrenal e hepatopulmonar 
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 
• Teoria do Underfiling 
o Hipertensão portal → extravasamento de líquido intravascular para cavidade peritoneal → queda da volemia 
→ estímulo aos barorreceptores → ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona + SNS + liberação de 
ADH → promoção da retenção de líquidos → extravasamento para cavidade peritoneal 
o Formação de ciclo vicioso 
 Quanto maior a. tendência hipovolêmica → maior a retenção hidrossalina renal → mais líquido 
extravasa para peritônio 
• Teoria da vasodilatação 
o Hipertensão porta → sangue mesentérico passa para circulação cava sem passar pelo filtro hepático contra 
bactérias→ endotoxinas nas bactérias gram-negativas → estimulo do ↑ NO no endotélio vascular → 
vasodilatação arteriolar esplâncnica 
o Vasodilatação esplâncnica → desloca parte da volemia → ↓ do volume arterial efetivo → estímulo a 
barorreceptores renais e carótidos → ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona + SNS + liberação 
de ADH 
o Retenção hidrossalina → aumento da volemia total → sequestro do volume adicional pelos vasos esplâncnicos 
dilatados → excesso de líquido presente no território mesentérico começa a transudar diretamente para a 
cavidade peritoneal (↑permeabilidade + vasodilatação + hipoalbuminemia) 
• Conclusão 
o Redução do volume arterial efetivo 
 Tendência à hipotensão arterial 
 Azotemia pré-renal: insuficiência renal aguda oligúrica 
 Funciona como hipovolemia relativa 
 Tratamento começando com doses baixas de diurético em pacientes virgens de tratamento 
o Aumento da volemia total 
o Aumento do sódio e água corporal total 
o Redução da resistência vascular periférica 
o Aumento do DC 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
• Definição: síndrome neuropsiquiátrica potencialmente reversível que pode surgir em pacientes portadores. De 
hepatopatia crônica avançada ou insuficiência hepática aguda 
• Causa: 
o Passagem de substância tóxica do intestino para o cérebro 
o Substâncias que normalmente seriam depuradas pelo fígado 
o Hipertensão portal que devia o sangue mesentérico para a circulação sistêmica 
• Amônia 
o Substâncias mais implicadas na gênese da encefalopatia hepática 
o Fontes 
 Enterócitos: metabolismo de AA (glutamina) 
 Bactérias colônicas: catabolismo de proteínas alimentares e da ureia secretada no lúmen intestinal 
o Patogênese 
 Hiperatividade do sistema Gabaérgico → GABA: neurotransmissor inibitório 
SINAIS E SINTOMAS 
Tereza Ko – AD2024 
• EH mínima (subclínica) 
o Queixa: dificuldade para dirigir 
• EH aguda esporádica 
o Manifestações: 
 Distúrbios de comportamento: agressividade, agitação 
 Sonolência/letargia/inversão do ciclo sono-vigília. 
 Fala arrastada com bradipsiquismo 
 Hálito hepático 
 Asterixis ou “flapping”: não é patognomônito da EH 
 Incoordenação muscular e hipertonia 
 Escrita irregular 
 Reflexos tendinoso exacerbados ou alentecidos 
 Sinal de Babinski 
 Crises convulsivas e postura de descerebração 
o Fatores precipitantes da EH: 
 HDA: 
• mais propenso → distúrbio da hemostasia (plaquetopenia + coagulopatia) e varizes 
esofagogástricas e risco de úlcera péptica aumentada 
• sangue digerida pelas bactérias → amônia 
 Hipocalemia 
• Saída de K → entra H+ → meio mais ácido → precipita de alcalose → ↑ NH3 
 Alcalose metabólica ou respiratória 
• pH plasmático mais alcalino desloca a reação de NH4 (amônio) para maior formação de NH3 
• NH3 é lipossolúvel → passa livremente pela BBB 
 Desidratação/hipovolemia 
 Diuréticos tiazídicos ou de alça 
• Provocarem hipocalemia, alcalose metabólica 
 Infecções (PBE) 
 Uso de sedativos (benzodiazepínicos e barbitúricos) 
 Dieta hiperproteica 
• ↑ produção de amônia pelas bactérias 
 Procedimento cirúrgicos 
 Constipação intestinal 
• ↑ da proliferação de bactérias e do tempo de contato entre a amônia e a mucosa intestinal 
 Hipóxia 
 Shunts portossistêmicos: espontâneos e cirúrgicos 
o Conduta: 
 Dosagem sérica de amônia: baixa especificidade, níveis séricos não correlaciona com grau da EH 
 RNM com espectroscopia: avalia o metabolismo cerebral 
 Avaliação: Qual foi o precipitante? Busca ativa 
o Tratamento: 
 Controle dos fatoresprecipitantes 
 Redução da produção e absorção de amônia pelo cólon 
• Restrição proteica: substituição de fontes proteicas animais por vegetais 
• Corrigir constipação: lactulose 20-30g 2 a 3x /dia, lactilol → 2 a 3 evacuações pastosas por 
dia 
• Antibióticos: reduzir a flora bacteriana colônica produra de amônia → não substitui a 
lactulose 
o neomicina 500mg a 2g/dia de 6/6h 
o metronidazol 250mg VO 8/8h → risco de desenvolver neuropatia periférica quando 
uso crônico 
o rifaximina: 550mg VO 12/12h 
• EH crônica 
Tereza Ko – AD2024 
o Permanência dos sintomas neuropsiquiátricos por longo perí0do 
o Em casos de cirrose avançada, sobrevida curta 
• Classificação em graus de EH 
Grau Estado Mental Sinais Neuroolóogicos 
I 
Confusão leve, euforia ou depressão; 
diminuição da atenção, raciocínio 
bradipsíquico; irritabilidade; inversão 
do ciclo sono-vigília 
Incoordenação motora; tremor leve; 
escrita irregular 
II 
Letargia; déficit de habilidade analíticas, 
alterações de personalidade e 
comportamento inapropriado; 
desorientações intermitentes 
Asterix; ataxia; disartria 
III 
Sonolência ou torpor, incapacidade de 
realização de tarefas mentais; 
desorientação temporoespacial; 
confusão mental acentuada; amnésia; 
ataques violentes de ira imotivada; 
discurso inocente 
Hiper-reflexia; rigidez muscular; 
fasciculações; sinal de Babinski; Asterix 
 
IV 
Coma Perda dos reflexos oculovesticulares; 
perda de resposta a estímulos 
dolorosos; postura de descerebração. 
DEFICIT DE SÍNTESE HEPÁTICA 
HIPOALBUMINEMIA 
• Albumina normal: 3,5-5,5 g/dL 
• 
 
 
 
 
Tereza Ko – AD2024 
TUMOR HEPÁTICO 
• Tumores hepáticos podem se originar do fígado ou podem se implantar no parênquima hepático a partir de lesões 
primárias em outros órgãos (metástase) 
• Adultos: metástase > lesão primária 
• Crianças: lesão primária > metástase 
TUMOR BENIGNOS DO FÍGADO 
ADENOMA HEPATOCELULAR (AHC) 
• Epidemiologia: 
o Rara lesão hepática sólida 
o Comum em mulheres em idade fértil 
o Relação entre AHC e uso de anticoncenpcionais orais 
 Maior risco em mulheres com >30 anos, com uso de ACO por > 5 anos 
 Tumores tendem a ser maiores e evoluir com maior risco de sangramento 
o Relação com DM, glicogenose tipo I ou III, gravidez e uso crônico de esteroides anabolizantes 
• Manifestações Clínicas: 
o Dor epigástrica ou hicôndrio direito 
o Massa abdominal palpável 
o Hepatomegalia 
o Dor abdominal crônica ou intermitente 
o Sinais e sintomas compatíveis com ruptura subcapsular ou para peritônio livre: dor abdominal súbita, palidez 
cutânea, hipotensão arterial ou morte súbita 
• Laboratoriais 
o AFP e testes bioquímicos hepáticos normais 
 Elevações de FA e GGT (pacientes que evoluem com hemorragias intratumorais ou intraperitoneais 
• Tratamentos 
o Cirúrgico 
o Cessar uso de ACO e manter um método contraceptivo não hormonal 
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL (HNF) 
• Definição 
o Resposta hepatocelular hiperplásica à hiperperfusão ou injúria vascular originadas por uma preexistente 
artéria anômala no local da lesão 
• Epidemiologia 
o Tumor sólido hepático mais comum depois de hemangiomas 
o Mais frequente em mulheres de 20 a 50 anos 
o Alguma relação com ACO 
 Acentuar as anormalidades vasculares 
 Maior incidência de sintomas 
 Levar a ruptura da lesão 
• Manifestações Clínicas 
o Assintomáticos 
o Mulheres portadores possuem história com uso de ACO 
o Dor abdominal não é comum nem aguda 
o Exame físico 
 Normal (83%) 
 Hepatomegalia 
 Massa abdominal ou dor abdominal 
• Laboratoriais 
Tereza Ko – AD2024 
o Provas bioquímicas hepáticas e AFP normais 
• Prognóstico 
o HNF não ressecadas: excelente, maioria permanece assintomática 
HEMANGIOMA CAVERNOSO (HC) 
• Epidemiologia 
o Mais comum dos tumores hepáticos mesenquimais benignos 
o Mais frequente em mulheres de 40 anos 
o Aumento de volume durante a gestação ou uso de estrógeno 
o Biopsia hepática percutânea é contraindicada → risco de hemorragia intraperitoneal 
• Manifestações Clínicas 
o Pequenas: assintomáticas 
o Grandes: sintomáticas 
 Dor em andar superior do abdômen 
 Resultado de Infartos e necrose, pressão sobre estruturas adjacentes, distensão da cápsula hepática, 
alto fluxo sanguíneo 
 Sintomas compressivos: hiporexia, plenitude pós-prandial precoce, náuseas, vômitos 
o Exame físico 
 Hepatomegalia e/ou massa palpável 
 Sopro sob a parede abdominal 
• Laboratorial 
o AFP e testes bioquímicos hepáticos normais 
 HC gigantes: ↑ FA e GGT 
HEPATOCARCINOMA 
• Tumor maligno primário mais comum do fígado 
• 3ª causa de morte por neoplasia do mundo 
• Causa principal: cirrose (hepatite C ou B) 
EPIDEMIOLOGIA 
• Segue a distribuição de prevalência da infecção crônica pelo HBV 
• América do sul: baixa incidência 
• Mais comum em homens (2 – 8x mais) 
• Mais de 80% dos pacientes com CHC tem cirrose hepática 
• Risco de desenvolver CHC varia com a etiologia da cirrose 
FATORES DE RISCO 
• HBV: 
o Causa mais comum de CHC no mundo 
o Idade de aquisição do HBV importante papel: 
 Recém-nascidos, crianças jovens expostas ao HBV → maior chance de desenvolver infecção crônica 
quando adulto 
o Fisiopatologia 
 DNA do vírus é incorporado ao genoma do hepatócito → propicia mutações oncogênicas 
o Pode ocorrer em pacientes sem cirrose 
• HCV: 
o Não é capaz de integrar-se ao DNA do hospedeiro 
o CHC só se desenvolver após surgimento de cirrose hepática 
• Álcool 
Tereza Ko – AD2024 
• Hemocromatose hereditária 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
• Tríade clássica: dor em QSD + aumento do volume abdominal + perda de peso 
• Identificação incidental por método de imagem 
• Piora do estado clínico ou trombose de veia porta em paciente cirrótico previamente compensado 
• Manifestações paraneoplásicas: febre, leucocitose, caquexia, eritrocitose, hipercalcemia, síndrome carcinoide, 
hipoglicemia, porfiria cutânea tarda 
Exames complementares: aminotrasnferase, bilirrubina, FA e GGT e leucometria global ↑ 
DIGNÓSTICO E RASTREAMENTO 
• Alfafetoproteína (AFP) 
o Principal marcador tumoral do CHC 
o Cirrose com CHC: >20ng/ml 
o Hepatite viral: 20-200ng/ml 
o Metástase hepática, tumor de testículo, ovário e gravidez: >200ng/ml 
• Ultrassoonografia Transabdominal (USG) 
o Identifica com facilidade lesões sólidas hepáticas >2cm 
o Rastreio junto com AFP do CHC 
o Doppler: nota-se vascularização arterial 
• Exames Contrastados Dinâmicos 
o TC helicoidal trifásica 
 Exame de escolha para confirmação diagnóstica do CHC 
 Lesão sólida em fígado cirrótico que só aparece na fase arterial → tumor 
 Nódulos satélites ou de uma massa em padrão mosaico → CHC 
o RNM 
o US contrastada 
o Arteriografia hepática 
RASTREAMENTO 
• População de risco 
o Pacientes cirróticos ou com hepatite viral crônica 
o Pacientes com péssimo prognóstico da doença avançada 
o Casos selecionados de portadores de vírus B mesmo sem cirrose 
 História familiar de CHC 
 Negros >20 anos 
 Asiáticos >40 ano 
• Rastreamento: US abdominal a cada 6 meses, associada ou não à alfatetoproteína 
DIAGNÓSTICO 
• A partir da detecção de um nódulo na US de um cirrótico 
o Nódulos <1cm: 
 Seguidos com US seriadas a cada 3 meses 
 Se não houver crescimento nos próximos 2 anos → retornar a cada 6 meses 
o Nódulo >2cm: 
 Positividade de um método de imagem dinâmico ou AFP> 200ng/ml → diagnóstico confirmado 
o Nódulo entre 1 – 2cm 
 Investigados com 2. Exames contrastados dinâmicos 
Tereza Ko – AD2024 
 Diagnóstico fechado diante positividade dos 2 métodos 
• Se um ou nenhum positivar → biópsia guiada por TC ou US 
 Biópsia 
• Fecha diagnóstico se positivo 
• Se negativo não exclui → repetição até que a lesão cresça 
ESTADIAMENTO 
• Tamanho do tumor e gradação histológica → marcadores biológicos 
• CHILD: base da classificação da gravidade da doença 
o B: bilirrubina 
o E: encefalopatia hepática 
o A: ascite 
o T: TP (RNI) 
o A: albumina• MELD: classificação para transplante 
o B: bilirrubina 
o I: INR (RNI) 
o C: creatinina 
• Li-HADS: classificação dos nódulos hepáticos 
o LR-1: com certeza benigno 
o LR-2: provavelmente benigno 
o LR-3: intermediário 
o LR-4: provavelmente maligno 
o LR-5: definitivamente maligno 
• Níveis de AFP também são úteis para estimar o prognóstico do CHC 
 TRATAMENTO 
• Sem tratamento: sobrevida média de 6 – 20 meses 
• Dificuldades 
o Alta taxa de recidiva 
o Pacientes cirróticos na maioria das vezes não toleram cirurgia de ressecção tumoral 
• Ressecção tumoral 
o hepatectomia parcial 
o Cirróticos Child A e nos não cirróticos 
o Contraindicada: 
 Hipertensão portal 
 Invasão do pedículo vascular 
 Metástase à distância 
• Transplante hepático 
o Cirróticos Child B e C 
o Critérios de Milão 
 Lesão única ≤5cm 
 Até 3 lesões múltiplas ≤3cm 
 Ausência de metástase à distância ou invasão do pedículo vascular hepático 
o Fator limitante: baixo número de fígados disponíveis 
• Em casos que não podem ser ressecados nem submetidos ao transplante 
o Injeção intratumoral de etanol: 
 Indicado: tumor única <5cm 
 Provoca necrose do tumor 
o Ablação por radiofrequência 
 Indicado: tumores <3 – 5cm 
Tereza Ko – AD2024 
 Eletrodo-agulha induzido no tumor e queima o tumor 
o Termoablação 
 Reúne 2 modalidades distintas 
• Termoablação por laser: calor para destruir as células neoplásicas 
• Crioablação: sonda induzida no tumor, lançando nitrogênio líquido ou gás argônio em 
temperaturas muito baixas. 
o Indicado para tumores maiores 
o Embolização transarterial 
 Opção terapêutica paliativa 
 Indicada para tumores irressecáveis grandes >5 – 10cm ou multifocais 
 Obstrução da vasculatura → isquemia e necrose tumoral 
 Quimioembolização 
 Contraindicada: 
• Pacientes com baixa reserva funcional hepática (Child B ou C) 
• Pacientes com trombose de veia porta 
o Sorafenib 
 VO 
 Inibidor multiquinase → efeitos antiproliferativos e antiangiogênicos sobre CHC 
PREVENÇÃO 
• Vacinação em massa contra infecções pelo HBV 
• Eliminação de procedimentos de risco para transmissão de HCV 
• Detecção e tratamento precoce de portadores de hemocromatose hereditária e outras doenças metabólicas 
CARCINOMA FIBROLAMELAR 
• Epidemiologia 
o Comum em pessoas jovens (5- 35anos) em ambos os sexos 
o Não se relaciona com uso de ACO, não é causado por HBV, HCV 
o Quase sempre surge no fígado não cirrótico 
• Manifestações Clínicas 
o Massa abdominal algumas vezes dolorosa 
• Exames complementares 
o AFP normal 
o Hipercalcemia 
o USG com lesões hiperecoicas homogêneas 
o TC com lesão hipodensa 
• Prognóstico 
o Piora na presença de metástase para linfonodos 
• Tratamento 
o Cirúrgico, resseção ou TOF 
METÁSTASES HEPÁTICAS 
• Muito mais comuns do que tumores primários 
• Fontes de metástase comuns: 
o Câncer colorretal, pulmão, mamas, tumores malignos urogenitais 
o Tumores neuroendócrinos no TGI 
• Apresentação: 
o Múltiplas pequenas lesões de tamanho semelhante 
• Exames complementares 
o Identificação por USG, TC, RM 
Tereza Ko – AD2024 
o Confirmação diagnóstico → exame histológico por biópsia 
• Prognóstico 
o Sobrevida em 5 anos de até 40% após resseção cirúrgica de metástases de câncer colorretal restritas ao fígado 
 
 
Tereza Ko – AD2024 
COLELITÍASE / LITÍASE BILIAR / DOENÇA CALCULOSE BILIAR 
CÁLCULOS 
• Cálculos de Colesterol 
o 75% dos casos 
o Amarelos, múltiplos, mistos (70% colesterol + sais de cálcio, sais biliares, proteínas e fosfolipídeos) 
o Fisiopatologia 
 Excesso absoluto de colesterol ou menor concentração de solubilizantes (sais biliares) 
 Solubilização de colesterol pela bile é ultrapassada → bile supersaturada ou bile litogênica 
 Supersaturação do colesterol é um fator necessária mas não o suficiente para formação de cálculos 
 Hipomotilidade da vesícula 
• ↓ inibidores da cristalização do colesterol: apolipotroteína A, mucina, fosfolipase C) 
• Cálculos de Cálcio e bilirrubina (pigmentados) 
o Constituição: sais de cálcio e bilirrubina, <25% de colesterol 
o Pretos 
 Formados na vesícula 
 Consistem em bilirrubinato de cálcio 
 Relacionada à hemólise crônica ou cirrose 
• Disfunção hepatocelular → aumento da secreção bilirrubina não conjugada 
o Castanhos 
 Bilirrubinado de cálcio alteranado por camadas de colesterol e outros sais de cálcio 
 Formados no colédoco, nos segmentos estenosados da colangite esclerosante e nos segmentos 
biliares dilatados da doença de Caroli 
 Associação com presença de parasitas nos ductos biliares como Ascaris lumbricoides 
• Lama biliar 
o Precursor de litíase 
o Massa fluida que se deposita nas porções de maior declive da vesícula 
o Mistura de mucina, bilirrubina de cálcio e cristais de colesterol 
FATORES DE RISCO 
• Genética 
o Risco aumentado de 2 a 4x para desenvolvimento de cálculos vesiculares 
o População indígena → mutação do gene LITH 
• Dismotilidade vesicular 
o Estase → dificuldade de esvaziamento vesicular após estímulos fisiológicos 
o Causas 
 Hipersaturação da bile → colesterol em excesso → difundir através do epitélio acumulando-se nas 
células musculares lisas 
 Hipertrigliceridemia 
 Vagotomia troncular → denervação da vesícula e dismotilidade 
 Nutrição parenteral total (NPT) → não recém alimentao pelo TGI → vesícula em repouso 
 Diabéticos, gestantes, paciente com lesão de medula espinhal 
• Dieta 
o Dieta pobre em fibra → lentificação do trânsito intestinal 
o Carboidrato refinado → aumento da concentração biliar de colesterol 
• Estrogênio e progesterona 
o Predomínio em mulheres, 15-40 anos, multíparas, gestantes 
o uso de ACO 
• Idade 
o Prevalência aumenta com a idade 
o Principalmente após 60 anos 
Tereza Ko – AD2024 
• Obesidade 
o Hipersecreção de colesterol → bile constantemente hipersaturada → 3x 
o Emagrecimento acelerado → mobilização rápida de estoques corporais de colesterol → excreção de altas taxas 
de concentração na bile 
• Hiperlipemias e clofibrato 
o Triglicerídeos séricos tem maior influência 
o Níveis séricos de colesterol não parecem representar isoladamente risco para colelitíase 
o Drogas que aumentam o risco 
 Clifibrato: tratamento de hiperlipemias 
 Octerotide e ceftriaxone 
• Ressecção ileal e Doença de Crohn 
o 1/3 dos pacientes submetidos à ressecção ileal 
 Cálculos de colesterol 
 Resultam da diminuição do pool de sais biliares + comprometimento da circulação êntero-hepática 
o Doença de Crohn 
 Prejudica a reabsorção de sais biliares e aumenta o percentual do colesterol na bile 
• Anemia Hemolítica 
o Litíase pigmentar 
o Cálculos resultantes da precipitação da bilirrubina não conjugada nas árvores biliar 
o Pacientes com prótese valvar cardíaca → hemólise crônica → lesão mecânica das hemácias 
• Cirrose 
o 2 a 3x maior 
o Cálculos pigmentares pretos 
o Resultam da conjugação deficiente de bilirrubina pelo hepatócito 
o Hipertensão porta → desenvolvimento de esplenomegalia → hemólise crônica 
o Raramente desenvolvem cálculos de colesterol 
 Redução de ácidos biliares + diminuição da secreção biliar de colesterol 
• Infecções 
o Cálculos pigmentares castanhos 
o Aumento da desconjugação da bilirrubina direta pelas glicuronidases secretadas pelas enterobactérias 
FATORES DE PROTEÇÃO 
• Dieta rica em fibras, frutas, vegetais 
• Prática de exercício físico 
• Consumo de cafeína, magnésio e gorduras mono ou polissaturadas 
• Uso de estatinas, AAS e AINEs 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• Radiografia simples 
o Pode observar: edema ou calcificação da parede da vesícula 
• Ultrassonografia 
o Método extremamente útil para investigação de paciente ictérico 
o Visualiza 
 Sistemas biliares intra e extra-hepáticos 
 Fígado, pâncreas 
o Precisão diagnóstica 
 colelitíase → 96% 
 coledocolitíase → 25% (dificuldade de avaliar toda a extensão da via biliar principal → passa por trás 
do duodeno e do pâncreas)o Diagnóstico tomográfico: 
Tereza Ko – AD2024 
 Presença de ductos biliares intra-hepáticos dilatados → icterícia secundária a obstrução das vias 
biliares extra-hepáticas 
 Contração da vesícula + icterícia + dilatação dos ductos biliares intra-hepáticos → obstrução acima do 
ducto cístico 
 Dilatação dos ductos biliares intra-hepáticos mas os extras não → obstrução no hilo hepático 
 Vesícula constantemente dilatada e indolor → obstrução mais distal → tumor periambular 
o Ressalvas 
 Ductos podem estar dilatados por causa de doença prévia → sem obstrução no momento 
 Enrijecimento dos ductos por cirrose ou cicatrização prévia → não dilata quando obstruído 
 Obstruções intermitentes → podem estar normais quando realizada a US 
• TC 
o Melhor na detecção de cálculos de colédoco 
• Colangiorressonância 
o Detecta pequenos cálculos 
o Sensibilidade: 95% 
o Especificidade: 89% 
• US endoscópica 
o Detecção de lesões justapapilares 
o Permite realização de biópsias 
o Diagnóstico das neoplasias periampulares 
• Cintilografia biliar 
o Melhor método para confirmação do diagnóstico de colecistite aguda 
o Normalmente: via biliar e vesícula são visualizadas nos primeiros 60 min 
o Anormalidade: não visualização em até 4 horas → indicação de colecistite 
 Enchimento dos ductos mas não da vesícula 
 Bile secretada na árvore biliar não consegue refluir para o interior da vesícula 
• Colangiografia trans-hepática percutânea (CTP) 
o Punção percutânea direta de um ducto biliar intra-hepático 
o Método para estudo da árvore biliar 
o Mais útil nas obstruções altas → ductos biliares intra-hepáticos muito dilatados 
o Utilização terapêutica 
 para drenagem biliar externa 
 colocação de endopróteses biliares percuntâneas 
 dilatação biliar por balões 
o Contraindicações 
 Ascite importante 
 Distúrbios da coagulação 
 Colangite 
o Complicações 
 Fístulas biliares com coleperitônio 
 Hemorragia 
 Pneumotórax 
 Sepse 
• Colangiopacreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) 
o Passagem de cateter através da ampola de valter com injeção de contraste → visualização fluoroscópica e 
documentação radiológica das vias biliares e ducto pancreático principal 
o Mais útil nas obstruções distais → cálculos impactados na papila 
o Endoscópio de visão lateral 
 Maior facilidade de identificação da papila e realização de biópsias de lesões suspeitas 
o Pode se associar a modalidade terapêutica 
 papilotomia 
 extração de cálculos 
 biópsias de tumores de duodeno 
Tereza Ko – AD2024 
o Complicações 
 Pancreatite aguda. 
 Colangite 
o Contraindicações 
 Colangite e pancreatite aguda 
QUADRO CLÍNICO 
• Dor 
o Aguda, contínua, localizada em HD ou epigástrico, pode irradiar para escápula, intensidade maior no período 
de 30min a 5h de seu início, com melhora gradual ao longo de 24h 
o Pode estar associada a náuseas e vômitos 
o Episódios repetidos em intervalos de dias a meses 
o Após refeições com alimentos gordurosos ou farta refeição que se segue de jejum prolongado 
o Causa da dor: obstruções intermitentes do colo da vesícula por um cálculo 
• Sem presença de febre ou outros sinais de reação inflamatória 
• Alguns pacientes apresentam 
o Sintomas tipo dispepsia: eructações, plenitude, náuseas 
o Mal-estar vago e impreciso 
• Exame abdominal 
o Dor a palpação em HD ou epigástrio 
o Não há massa palpável 
• Exames laboratoriais: 
o Fosfatase alcalina e bilirrubinas elevadas 
DIAGNÓSTICO 
• US abdominal melhor método diagnóstico na colelitíase 
o Sensibilidade e especificidade > 95% 
• Diagnóstico diferencial 
o Colesterolose 
 Decomposição de colesterol em macrófagos da mucosa da vesícula biliar 
 Vesícula em morango 
o Adenomiomatose 
 Formação de bandas hipertróficas de músculo liso que crescem para a luz da vesícula 
 Desenvolvimento de pólipos granulomatosos + afinamento da parede da vesícula 
COMPLICAÇÕES 
• Associada a ↑ da mortalidade geral e mortalidade por câncer 
• 1/3 dos pacientes vão precisar de tratamento cirúrgico por apresentar complicações 
• Complicações decorrem de alguma forma de obstrução pelo cálculo 
o Colecistite aguda 
o Coledocolitíase 
o Colangite aguda 
o Vesícula “em porcelana” 
o Íleo biliar 
o Síndrome de Bouveret 
TRATAMENTO 
• AINEs, opióides – analgesia 
• Tratamento definitivo – cirúrgico: colecistectomia 
Tereza Ko – AD2024 
• Indicações 
o Paciente com litíase biliar sintomática 
o História de complicações prévias da doença calculose independente do estado sintomático 
o Diabéticos 
o Gestantes: 2º trimestre é o ideal 
• Conduta em pacientes sintomáticos sem cálculos, mas com lama biliar 
o Colecistectomia profilática 
o Em pacientes com episódios recorrentes de dor 
o Métodos de diagnóstico 
 US endoscópica 
 Microscopia biliar 
• Indicações cirúrgica para assintomáticos 
o Cálculos >3cm 
o Pólipos de vesícula biliar 
o Vesícula em porcelana 
o Anomalia congênita da vesícula biliar 
o Microesferocitose hereditária com litíase comprovada 
o Pacientes que serão submetidos a uma cirurgia bariátrica ou transplante cardíaco 
CIRURGIA 
• Duas técnicas: 
o Convencional (aberta) 
 Situações em que é preferencial 
• Reserva cardiopulmonar ruim 
• Câncer de vesícula suspeito ou confirmado 
• Cirrose com hipertensão portal (Ascite) 
• Gravidez no 3º trimestre 
• Procedimento combinados 
o Videolaparoscópica 
 Menor tempo de internação, retorno precoce ao estado usual 
o Preditores 
 Idade > 60 anos 
 Cirurgia em contexto de colecistite aguda 
 Sexo masculino 
 Paciente em mal estado geral 
 Obesidade 
 Vesícula biliar com paredes espessadas (> 4mm) 
o Complicações 
 Infarto aguda do miocárdio 
 Lesão de vias biliares extra-hepáticas 
 Coleperitôneo: vazamento de bile para cavidade peritoneal 
• Quadro: dor em QSD, febre, calafrios, icterícia 
CLÍNICO 
• Terapia conservadora com solventes de cálculos 
o Tornar a bile menos saturada → permite a absorção de colesterol a partir da superfície do cálculo 
• Ursodesoxicolato (URSO) 
o 8-13 mg/kg/dia 
o Dissolução parcial dos cálculos em 60% dos pacientes 
o Ineficaz para cálculos pigmentados e >5mm 
o Contraindicação 
Tereza Ko – AD2024 
 Grávidas → teratogênico 
 Pacientes com cálculos > 15mm 
o Efeitos adversos 
 Diarreia 
 Elevação da ALT sérica 
• Apresenta alta taxa de recidiva 
 
 
Tereza Ko – AD2024 
COLECISTITE AGUDA 
Desenvolvimento de processo inflamatório da vesícula por obstrução do ducto cístico por um cálculo em associação com 
colelitíase 
• Epidemiologia 
o Mulheres mais acometidas quando até 50 anos (3:1) 
FISIOPATOLOGIA 
• Implantação de cálculo no ducto cístico → aumento da pressão intraluminal da vesícula → obstrução venosa e linfática 
→ edema, isquemia, ulceração da parede → infecção bacterina secundária 
• Pode perfurar 
o Coleperitôneo → peritonite difusa 
o Bloqueio do processo inflamatório com formação de abscessos pericolecístico 
o Extensão do processo inflamatório para uma víscera próxima → fístula 
• Inflamação com presença de bactérias 
o E. coli, Klebsiella, Enterococcus faecalis, Proteus e Clostridium 
o Responsável pelas sequelas mais sérias da colecistite aguda 
 Empiema: vesícula biliar cheia de pus → colecistite aguda acompanhada de sepse/choque séptico 
 Perfuração 
 Abscesso pericolecístico 
 Fístula bilioentérica 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Dor abdominal 
o Aumento paulatino da intensidade, localizado inicialmente debaixo do gradil costal direito 
o Pode iniciar no epigástrio → localizado do QSD 
o Persiste por mais de 6 horas 
o Pode estar acompanhado de anorexia, náuseas, vômitos, febre baixa a moderada 
• Exame físico 
o Região subcostal direita hipersensível à palpação, com defesa muscular 
o Sinal de Murphy 
o Pode haver massa palpável → vesícula distendida (15%) 
 Pode ser abscesso pericolecístico, carcinoma da vesícula biliar e distensão vesicular na colangite 
obstrutiva 
o Icterícia(10%) 
 Por edema do colédoco adjacente, cálculos no colédoco ou síndrome de Mirizzi 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• Laboratório 
o 12.000 a 15.000 leucócitos (se muito alta → perfuração) 
o Aumento discreto de bilirrubina (se > 4mg/dl → coledocolitíase) 
o Aumento discreto de FA e TGO 
o Aumento da amilase sérica 
• Ultrassonografia 
o 1º exames a ser solicitado 
 Fácil realização 
 Excelente detecção de cálculos biliares 
 Permite avaliação de órgãos vizinhos 
o Achados sugestivos de colecistite aguda 
 Demonstração de cálculos no colo da vesícula 
Tereza Ko – AD2024 
 Espessamento da parede da vesícula 
 Aumento da interface entre fígado e a vesícula 
 Sinal de Murphy ultrassonográfico 
 Aumento significativo do diâmetro transversal do fundo da vesícula 
• Cintilografia das vias biliares 
o Exame mais acurado para confirmar suspeita clínica de uma colecistite aguda calculosa 
o Diagnóstico confirmado caso enchimento dos ductos biliares, porém não da vesícula 
• TC 
o Pode identificar. 
 Cálculos 
 Espessamento da parede vesicular 
 Líquido pericolecístico 
o Precisão inferior a US 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Colecistite → patologia inflamatória intra-abdominal 
• Os mais importantes que devem ser afastados 
o Apendicite aguda 
o Pancreatite 
o Úlcera péptica perfurada 
• Pancreatite aguda (biliar) 
o Pode coexistir, pois são complicações da mesma doença de base (colelitíase) 
• Hepatite aguda (viral ou alcóolica) 
o História de abuso de álcool + elevações das aminotransferases e bilirrubinas 
• Pielonefrite, litíase renal, gastrite, abscesso hepático, diverticulite, hérnia de hiato 
• Peri-hepatite gonocócica: 
o Disseminação intra-abdominal de uma infecção genital 
o Esfregaço genital → gonococo 
o Paciente jovens de vida sexual ativa 
TRATAMENTO 
• Suporte clínico 
o Internação hospitalar 
o Hidratação venosa 
o Analgesia 
o Dieta zero 
o Antibioticoterapia parenteral 
 Principais bactérias envolvidas: E. coli, enterococcus, Klebsiella, bastonetes gram-negativos 
 Esquema antimicrobiano: 
• Betalactâmicos + inibidores de batalactamase 
• Combinação de cefalosporina de 3ª geração ou quinolona coom metronidazol 
• Duração de 7-10 dias ou suspensão 24h após cirurgia sem complicação 
• Duração de tratamento depende do paciente → quanto maior risco de sepse → maior 
duração 
• Tratamento definitivo 
o Cirurgia: colecistectomia 
 Precoce: menor tempo de internação e retorno mais precoce à atividade usual 
 Tardia: tentativa de esfriar o processo inflamatório 
o Via preferencial: laparoscópica 
 Contraindicação: 
• Coagulopatia não controlada 
Tereza Ko – AD2024 
• Cirrose hepática terminal 
• DPOC grave ou ICC com fração de ejeção <20% 
o Problema: necessidade de produzir pneumoperitônio durante procedimento 
o DPOC grave: pode não tolerar a carga de CO2 insuflado → co2 acumulado no 
organizamos → acidose respiratória crônica 
o ICC: aumento da pressão intra-abdominal → reduz o retorno venoso → fração de 
ejeção diminui mais ainda → choque cardiogênico agudo intra-operatório 
o Colecistectomia percutânea: 
 Reduz a chance de vazamento de bile para a cavidade abdominal 
COMPLICAÇÕES 
• Perfurações e Fístulas 
o 3 formas 
 Perfuração livre para a cavidade peritoneal → peritonite generalizada 
 Perfuração localizada → abscesso pericolecístico 
 Perfuração para dentro de uma víscera oca, através de uma fístula 
o Perfuração livre 
 Menos comum 
 Ocorre no início do episódio agudo, dentro dos 3 primeiros dias de evolução 
 Clínica: febre alta, leucocitose importante, sinais de toxicidade, quadro de peritonite difusa (defesa, 
irritação peritoneal) 
 Tto: antiobioticoterapia venosa + colecistectomia emergencial 
o Perfuração localizada 
 Ocorre na 2ª semana 
 Suspeita por aumento dos sinais locais: massa que não existia quando do início do episódio agudo 
 Tto: colecistectomia com drenagem (para os mais graves) 
o Formação de fístula 
 Mais frequente no duodeno 
 Pode ocorrer no estômago, jejuno e íleo ou colédoco 
• Íleo biliar 
o Obstrução do delgado por um cálculo biliar volumoso (>2,5cm) que para no intestino através de uma fístula 
o Normalmente impacta no íleo terminal 
o Diagnóstico: radiografia de abdome 
 Alças de delgado distendidas + níveis hidroaéreos 
 Presença de ar nas vias biliares 
 Presença de cálculo na luz intestinal 
o Tratamento 
 Enterotomia proximal com retirada do cálculo impactado 
 Colecistectomia: alta chance de recorrência 
 Enterotomia isolada para pacientes idosos e com muito risco cirúrgico 
o Epidemiologia 
 Paciente com fístulas biliares tem elevada incidência de câncer de vesícula a longo prazo 
 Íleo biliar representa 25% dos casos de obstrução intestinal em pacientes com mais de 65 anos 
• Síndrome álgica pós-colecistectomia 
o Doença calculosa não era a única causa de suas queixas pré-cirúrgicas 
o Condições associadas: dor atípica, sintomas vagos, intolerância aos alimentos gordurosos, dispepsias ou 
flatulências 
o Pode ser por: coledocolitíase, pancreatite, úlcera péptica, síndrome do cólon irritável e doenças do esôfago 
 
 
Tereza Ko – AD2024 
COLEDOCOLITÍASE 
Obstrução do ducto colédoco por cálculos 
• Coledocolitíase Secundária: 
o resulta da passagem de um cálculo formado na vesícula biliar através do ducto cístico 
o 90 a 95% dos casos de coledocolitíase 
o Cálculos de colesterol e pigmentados pretos 
• Coledocolitíase Primária: 
o Resulta da estase e infecção biliar, formando cálculos no próprio colédoco 
o Cálculos pigmentados castanhos 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Dor do tipo biliar: dor no QSD e/ou epigastro, contínua, durando entre 1 a 5h, podendo irradiar para escápula direita ou 
dorso 
• Dor pode ser acompanhada de: icterícia, colúria e acolia fecal 
• Surtos transitórios de síndrome colestática e icterícia flutuante → sugestivo de coledocolitíase 
o Caso fosse icterícia colestática persistente e progressiva → neoplasia obstruindo vias biliares 
LABORATÓRIO 
• Hiperbilirrubinemia 
• ↑ fosfatase alcalina (>150 U/L) 
• ↑ aminotransferases (> 100U/L): elevação transitória → cai após os primeiros dias → inversão doo padrão de enzimas 
→ ↑ de FA e GGT 
COMPLICAÇÕES 
• 4 principais complicações 
o Colangite bacteriana aguda 
o Abscesso hepático piogênico 
o Pancreatite aguda biliar 
o Cirrose biliar secundária 
• Colangite bacteriana aguda 
o Tríade de Charcot: dor biliar + icterícia + febre com calafrios 
o Autolimitada 
o Pode evoluir para piocolangite (colangite supurativa aguda) 
• Piolangite 
o Manifesta-se com sepse e pêntade de Reynold 
o Pêntade de Reynold: dor biliar + icterícia + febre + confusão/letargia + hipotensão arterial) 
o Alta letalidade 
• Pancreatite aguda biliar 
o Decorrente da passagem de um cálculo pela curta porção comum após a convergência do colédoco e do ducto 
de Wirsung 
• Cirrose biliar secundária 
o Impactação persistente de cálculos por um período mais prolongado (>30dias) 
o Mais comuns em outras causas benignas de obstrução ou estase da via biliar 
DIAGNÓSTICO 
• Pesquisa em 
o Todo paciente com síndrome colestática 
Tereza Ko – AD2024 
o Paciente com fatores de risco 
 Alterações do hepatograma (TGO, TGP, GGT, FAL, bilirrubina) 
 Dilatação do colédoco (>5mm) no pré-operatório 
 Pancreatite biliar 
• USG transabdominal 
o Não confirma diagnóstico de coledocolitíase somente com colelitíase 
o Pode observar: 
 dilatação leve/moderada do colédoco (>5mm) 
 cálculos nas vias biliares em 60% dos casos 
• divisão dos pacientes em colelitíase documentada à USG 
o alto risco: icterícia flutuante, colúria, episódios de acolia fecal ou colangite bacteriana aguda recorrente 
o médio risco: HPP de colecistite, colangite ou pancreatite + colédoco ≥5mm à US + pelo menos 2 
(hiperbilirrubinemia, aumento de FA, aumento de transaminases) 
o baixo risco: “”, com colédoco <5mm 
o muito baixo risco: ausência de todos osacima 
TRATAMENTO 
• deve ser sempre tratada mesmo se assintomática pelo risco de complicações potencialmente graves 
• conduta: 
o retirada de todos os cálculos 
o diagnóstico antes da CCT: via endoscópica CPRE 
o diagnóstico durante a CCT: exploração do colédoco ou papilotomia endoscópica eletiva nos pós-operatório 
• Papilotomia Endoscópica 
o Realizada no pré-operatório da CCT ou programada no pós-operatório 
o Método não cirúrgico que consegue extrair todos os cálculos do colédoco em 75% dos pacientes 
o Em pacientes com coledocolitíase obstrutiva sem colangite, não há indicação de ATB profilaxia 
o Complicações 
 Colangite, pancreatite aguda, perfuração e hemorragia 
• Cirurgia 
o Via laparoscópica ou aberta 
o Todo paciente com alguma suspeita de coledocolitíase submetido a uma colecistectomia deveser submetido a 
uma colangiografia transoperatória durante o procedimento 
 
 
Tereza Ko – AD2024 
COLANGITE 
Infecção bacteriana do trato biliar quase sempre associada a uma síndrome obstrutiva. 
Sinais e sintomas produzidos por uma inflamação biliar. 
ETIOLOOGIA E PATOGÊNESE 
• Necessita de 2 condições 
o Presença de bactérias no trato biliar 
o Obstrução biliar parcial ou completa 
• Colangite clínica ocorre quando as bactérias liberadas do trato biliar ganham a circulação sistêmica 
• Coledocolitíase 
o Causa mais comum 
o Presença de cálculos biliares é diagnosticada quando se avalia um episódio de colangite 
• Tumores malignos 
o Causam obstrução biliar 
o Tumor de cabeça de pâncreas, carcinoma de vias biliares e o carcinoma da ampola de Valter são menos 
comuns 
 Câncer biliar com colangite → pior prognóstico 
o Suspeitos e identificados pelo surgimento de icterícia 
• Traumas iatrogênicos 
o Durante processo de colecistectomia 
o Reparação de uma estenosa é assoviada com uma alta chance de recorrência da própria estenose 
• Obstrução por parasitas 
o Áscaris lumbricoides ou Trichuris-trichiura 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Tríade de Charcot: 
o Febre com calafrios intermitentes 
o Icterícia 
o Dor abdominal 
• Pêntade de Reynold 
o Tríade de Charcot 
o Choque 
o Depressão do SNC 
• Colangite supurativa: presença de pus misturado à bile estagnada 
COLANGITE AGUDA 
• Comum entre 55-70 anos 
• Anamnese: problemas biliares prévios (cálculos primários no ducto comum, lesão cirúrgica, anastomose biliodigestiva, 
episódios recorrentes de pancreatite 
• Manifestações Clínicas: tríade de Charcot completa 
o Febre mais comum 
o dor abdominal moderada e localiza em QSD, 
o icterícia em 80% dos pacientes 
• Laboratório 
o Natureza infecciosa e inflamatória da doença 
 Leucocitose com desvio 
 Hiperbilirrubinemia (direta) 
 Hemocultura positiva 
Tereza Ko – AD2024 
• E. coli, Klebsiella, Enterococcus faecalis, B. fragilis 
o Obstrução biliar associada 
 Aumento da fosfatase alcalina, GGT, AST, ALT 
COLANGITE TÓXICA AGUDA 
• Mais grave, rapidamente fatal caso a terapia não seja imediata 
• Associada a processo de sepse contínua → pus sob alta pressão no trato biliar 
• Manifestação: pêntade de Reynold 
o Confusão mental, comportamento inadequado, desorientação e coma 
o Sinais de sepse, com instabilidade hemodinâmica e alterações do estado de consciência 
• Diagnóstico diferencial 
o Colecistite 
 Dor persistente e presente em quase todos os casos, com Murphy positivo 
 Colangite: Dor não tão forte, com ausência de sinais de irritação peritoneal (Sinal de Murphy 
negativo) 
o Abscesso hepático piogênico 
 Pode ser identificado por US, TC ou cintigrafia 
o Hepatites 
 Provas de função hepática: padrão de lesão hepatocelular x padrão de colestase + marcadores virais 
o Pancreatite aguda 
 Dor e hipersensibilidade muito mais proeminentes do que na Colangite 
 Níveis de amilase muito mais aumentados 
o Úlcera duodenal perfurada 
 Presença de irritação peritoneal 
• Diagnóstico da condição subjacente 
o Colangiorafia 
 Teste definitivo e necessário para planejar tratamento 
 Não deve ser feita até que o processo aguda esteja sobre controle 
o US 
 Presença de colelitíase, coledocolitíase, dilatação dos ductos biliares e massas na cabeça do pâncreas 
 Sensível para detectar presença de cálculos na vesícula e de dilatação dos ductos biliares 
• Tratamento 
o Controlar o processo séptico (ATB) 
 Todos os pacientes com sintomas de colangite aguda ou colangite tóxica devem receber ATB 
 Monoterapias de amplo espectro: betalactâmicos + inibidores de betalctamase 
 Associação: cefalosporina de 3ª geração ou quinolona com metronidazol 
o Corrigir a condição subjacentes (desobstrução biliar) 
 CPRE 
 Drenagem biliar trans-hepática percutânea (CTP): preferível nas obstruções mais proximais das vias 
biliares 
o Colangite tóxica 
 Inicia com ATB empírica → desobstrução 
o Colangite aguda não complicada 
 Esquema ATB empírico e aguardar evolução 
• Prognóstico e complicações 
o Mortalidade de 100% para quem não recebe tto de ATB + desobstrução e 25% para os que foram tto 
o Complicação mais temida: abscesso hepático 
 Se desenvolve dentro do quadro de colangite 
 Sempre suspeitar quando paciente com colangite não responde ao tto 
 Abscesso tratados pela drenagem percutânea e ATB 
 
Tereza Ko – AD2024 
 
Tereza Ko – AD2024 
CÂNCER DE ESÔFAGO 
Neoplasia de esôfago é um câncer que se apresenta de forma muito agressiva. É dividida em duas entidades distintas: 
adenocarcinoma esofágico e carcinoma escamocelular 
EPIDEMIOLOGIA 
• Alta incidência em países como Japão, China, Singapura e Porto Rico 
• Cinturação do câncer de esôfago 
• CEC: carcinoma escamocelular 
o Local: porções verival e torácica do esôfago 
o Redução da incidência 
o Relação: homens negros, baixos indicadores socioeconômicos, etilismo, alimentos ricos em nitratos e nitritos 
e consumo de bebidas quentes 
• Adenocarcinoma: 
o Local: porção inferior do esôfago 
o Aumento gradativo da incidência 
o Relação: população branca, obesidade, doença do refluxo gastroesofágico, esôfago de Barret, consumo de 
álcool e tabagismo 
CLASSIFICAÇÃO 
• De acordo com a histologia: 
o Maligno 
o Benigno 
• De acordo com a localização 
o Cervicais: 5% 
o Torácicas: 20% 
o Abdominais: 75% 
• De acordo com a profundidade da lesão 
o Precoces: limitados a mucosa 
o Superficiais: restritos a camada mucosa e submucosa 
o Avançados: invadem além da camada submucosa 
FATORES DE RISCO 
• Carcinoma escamoso 
o Tabagismo 
o Consumo excessivo de álcool 
o Comidas ricas em nitrato 
o Deficiência de zinco e vitamina A 
o Estreitamento induzidos por radiação 
o Acalasia crônica 
o Estenose cáustica 
o Consumo de bebidas muito quentes 
• Adenocarcinoma 
o Obesidade 
o Doença do refluxo gastro-esofágico 
o Epitélio de Barrett 
o Etilismo 
CLÍNICA 
Tereza Ko – AD2024 
• Disfagia progressiva: 
o Sintoma mais frequente 
o Associada a perda ponderal recente 
o Disfagia com progressão rápida, sendo inicialmente limitante para alimentos sólidos, depois semi-sólidos e 
líquidos 
• Odinofagia 
o Irradia para tórax ou dorso 
o Regurgitação dos alimentos: pode causar pneumonia aspirativa 
• Anemia 
o Sangramento crônica 
o Anemia ferropriva microcítica hipocrômica ou anemia de doença crônica normocítica e normocrômica 
• Fístulas traqueobrônquicas 
o Em casos muito avançados 
o Disseminação por continuidade do tumor 
DIAGNÓSTICO 
• Esofagografia baritada 
o Investigação de pacientes com queixas de disfagia progressiva 
o Avalia contraturas, obstruções e alterações motoras do esôfago 
o Sinais sugestivos de Ca de esôfago: sinal de maça mordida ou de degrau 
• Endoscopia digestiva alta 
o Visualizar o tumor diretamente 
o Essencial em pacientes com suspeita de ca de esôfago 
o Permite estadiamento 
• TC 
o Permite avaliação das estruturas adjascentes do esôfago e da disseminação da doença 
• Exame complementar 
o USG endoscópica 
o PET scan 
 
	Doença do refluxo