Histologia - Alterações Hepáticas Degenerativas

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UniFG (IV Semestre) – Medicina 2020.2 
Eveline Assunção A. V. dos Santos 
 
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As principais funções que são afetadas nas células em degeneração são: 
• A homeostasia iônica 
• A homeostasia das células e de suas organelas, afetando diretamente as membranas 
• A fosforilação oxidativa - a produção de ATP pelas mitocôndrias, afetando a respiração 
aeróbica. 
• Afeta a síntese proteica e o DNA celular. 
 
 
 
Existem 4 tipos de Degeneração 
= ESTEATOSE HEPÁTICA 
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Eveline Assunção A. V. dos Santos 
 
 
 
(ANATPAT) Esteatose hepática macro- e microgoticular. Observa-se distribuição difusa dos 
vacúolos lipídicos nos hepatócitos. Os vacúolos são redondos, de limites nítidos e tamanho 
variável. Os vacúolos maiores se formam por confluência dos menores. Quando volumosos, 
deslocam o núcleo e citoplasma do hepatócito para a periferia porque, sendo os lípides (no caso, 
triglicérides) insolúveis em água, não se misturam com o citoplasma. Isto é um importante 
elemento no diagnóstico diferencial com a alteração vacuolar. Se o vacúolo for pequeno, não 
deslocará o núcleo celular!!! 
As principais causas de esteatose hepática na prática clínica são a desnutrição e o alcoolismo 
crônico. Nesta lâmina de fígado com esteatose não há corpúsculos hialinos de Mallory. 
Na imagem A, observa-se a vacuolização difusa dos lipídios nos hepatócitos. 
Na imagem B, demonstra um vacúolo bem delimitado 
 
ESTEATOSE MICROGOTICULAR: Perceptível na Esteatose aguda da gravidez e Intoxicações 
medicamentosas. 
ESTEATOSE MACROGOTICULAR: São proeminentes nas regiões centro-lobulares, entretanto 
em casos severos pode ocorrer em todo lóbulo hepático. Esse tipo de esteatose é comum em 
Esteatohepatite e na hepatite C crônica. 
A B 
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Eveline Assunção A. V. dos Santos 
 
 
 
ALTERAÇÃO HIALINA DE MALLORY. exemplos da alteração hialina de Mallory, 
material grumoso hialino (homogêneo e eosinófilo) no citoplasma de hepatócitos, 
geralmente visualizável em meio aos vacúolos lipídicos. Resulta da condensação de 
filamentos do citoesqueleto por ação tóxica do álcool. A alteração hialina de Mallory 
geralmente é observada em ingesta recente e intensa de álcool. 
É uma alteração que torna proteínas celulares visíveis já em microscopia óptica na 
forma de grumos hialinos no citoplasma. Hialino que dizer semelhante a vidro e 
designa o aspecto homogêneo e fortemente róseo (ou eosinófilo) que assumem em 
um corte histológico proteínas condensadas ou aglutinadas. 
 No caso, o fenômeno ocorre no citoplasma de hepatócitos em um paciente 
alcoólatra crônico. O álcool, se ingerido em altas doses, pode levar à precipitação de 
proteínas do citoesqueleto, que normalmente não são visíveis em microscopia óptica. 
Estas formam então os corpúsculos hialinos de Mallory, um manifestação morfológica 
altamente característica, mas não patognomônica, da ação tóxica do etanol sobre o 
fígado. (Patognomônico significa uma lesão absolutamente característica e exclusiva 
de uma determinada doença. Em Medicina em geral, e em Anatomia Patológica em 
particular, muito poucas alterações podem ser consideradas patognomônicas.) 
 Além dos corpúsculos de Mallory, estes hepatócitos mostram 
também esteatose, ou seja, acúmulo de gorduras neutras no citoplasma, na forma de 
vacúolos grandes, arredondados e opticamente vazios. O material hialino está muitas 
Presença de 
grumos hialinos 
dentro dos 
hepatócitos. 
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vezes junto aos vacúolos de gordura. A esteatose é outra manifestação dos 
transtornos metabólicos causados pelo álcool, e é vista também na lâmina A. 48. 
 Este corte de fígado apresenta também desorganização da arquitetura por 
septos fibrosos que alteram o arranjo normal dos lóbulos hepáticos. Essa alteração, 
no caso também devida ao alcoolismo, constitui a cirrose hepática. 
 
PRINCIPAIS CAUSAS DA DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA: Hipóxia, Hipertermia, Infecção 
de caráter agudo, toxinas, 
 
 Degeneração hidrópica (edema celular ou degeneração vacuolar) é a primeira manifestação de quase todas 
as formas de dano celular. (Robbins & Cotran, 2015) 
– É uma alteração reversível não-letal. 
– O acúmulo intracelular de água ocorre pela incapacidade da célula de manter o equilíbrio iônico e a 
homeostasia de fluidos, em função de falha nas bombas dependentes de energia das membranas celulares. 
– Quando ocorre em um órgão inteiro, este pode se apresentar pálido, com aumento do peso e turgor. 
Diferente do vacúolo lipídico 
Além da degeneração 
hidrópica, há 
presença de grumos 
nos hepatócitos 
devido degeneração 
hialina, nas lâminas 
http://anatpat.unicamp.br/lamdegn12.html
http://anatpat.unicamp.br/pecasdeg6.html
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Glicogenose hepática tipo I ou doença de von Gierke. Esta lâmina de fígado mostra acúmulo de 
glicogênio em hepatócitos, que ficam com citoplasma claro e vacuolado (aspecto em célula 
vegetal), os cortes foram corados por hematoxilina e eosina. O glicogênio, sendo hidrossolúvel, 
dissolveu-se no fixador, que é aquoso. Temos, portanto, a imagem após a retirada do glicogênio. 
O aspecto vazio do citoplasma foi comparado ao de uma célula vegetal, onde a maior parte do 
volume celular é ocupado por um vacúolo aquoso. Os filamentos róseos, que contrastam com 
o aspecto vazio do citoplasma, correspondem a organelas, como mitocôndrias e retículo 
endoplasmático. O núcleo tende a permanecer central. 
 Para demonstrar efetivamente o glicogênio seria necessário fixar o fragmento em um 
fixador não aquoso (p. ex., álcool absoluto). Neste caso, o glicogênio, sendo insolúvel em álcool, 
permaneceria no interior das células e poderia ser revelado por um corante como o carmim de 
Best, ou por uma reação histoquímica, como o ácido periódico + reativo de Schiff (PAS). 
 A causa destas alterações é uma deficiência genética da enzima glicose-6-fosfatase, a 
última enzima da via de degradação do glicogênio, antes de sua liberação como glicose no 
sangue. A enzima é codificada por um par de gens autossômicos. É necessária a falta de ambos 
para que a doença se manifeste (portanto, herança autossômica recessiva).