Resumo Leishmaniose

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Parasitologi�
Leishmaniose
EPIDEMIOLOGIA
Doença com grande incidência na zona rural e atualmente em regiões periurbanas.
Agente etiológico: Gênero Leishmanias – Espécie braziliensis, donovani, chagasi
Vetor (hospedeiro invertebrado): Flebotomíneo - Lutzomya longipalpis
(mosquito-palha)
Doenças: Leishmaniose Tegumentar Americana - LTA (Leishmaniose Cutânea,
Leishmaniose Mucocutânea, Leishmaniose Cutânea Difusa) e Leishmaniose Visceral
Americana - LVA.
Hospedeiros mamíferos
Reservatórios: Cães, raposas, preguiças, gambás, roedores em geral.
MORFOLOGIA
Formas evolutivas: Amastigotas e Promastigota.
1. Amastigota: forma oval, núcleo excêntrico. Encontradas dentro do macrófago ou
no esfregaço sanguíneo.
2. Promastigota: forma alongada, fusiforme, núcleo central, flagelo. Encontrada no
hospedeiro invertebrado ou no meio de culturas.
A espécie infectante é importante para o fenótipo da patologia (lesão causada no
homem) desenvolvido em indivíduos imunocompetentes.
Leishmaniose Tegumentar Americana - Leishmania braziliensis, L. amazonensis, L.
guyanensis - lesões ulcerosas cutâneas e mucosas.
Leishmaniose Visceral Americana - Leishmania donovani, L. chagasi -
hepatoesplenomegalia, anemia, edema, etc.
CICLO EVOLUTIVO
O inseto fêmea parasitado possui nas suas glândulas salivares a forma evolutiva
PROMASTIGOTA e ao fazer o hematofagismo, ele inocula o PROMASTIGOTA na corrente
sanguínea do hospedeiro vertebrado. Este PROMASTIGOTA interage com o SMF
(MACRÓFAGO) e assim sofrem transformação em AMASTIGOTAS e por divisão binária
se MULTIPLICAM. O MACROFÁGO se rompe e as AMASTIGOTAS se integram novamente
com outros macrófagos, formando um ciclo.
O vetor ao picar o hospedeiro vertebrado parasitado ingere AMASTIGOTAS que irão se
transformar em PROMASTIGOTAS no intestino do vetor, sofrem varias divisões
celulares e por hemolinfa migram para as glândulas salivares.
TRANSMISSÃO
1. Vetorial
2. Acidentes de laboratório
3. Transfusão Sanguínea
4. Congênita
RELAÇÃO PARASITA HOSPEDEIRO
Parasito – crescimento populacional intenso em 5 dias que pode evoluir para um
crescimento estático ou de forma mais rápida lesionando os tecidos de forma mais
abrangente.
Vetor – Substâncias na saliva e maxadilan que resultam no crescimento populacional
Hospedeiro – Fatores genéticos e imunes que modulam se a doença se desenvolve ou
não.
Moléculas ligantes de interação parasito-hospedeiro (macrófagos)
Metaciclogênese depende desses componentes de membrana: Fosfatildlserina, LPG,
gp63, Fosfatase ácida.
1. Fosfatidilserina: Opsonização da membrana parasitária > aumento da fagocitose
parasitária.
2. Gp63: Degrada as enzimas lisossômicas
3. LPG: Inibe a geração de metabólitos oxidativos.
4. Fosfatase ácida: Relacionada com a virulência do parasito e capacidade de
bloquear a produção dos radicais de oxigênio
Leishmaniose Tegumentar
Americana - LTA
Leishmaniose Visceral
Americana - LVA
PATOGENIA Lesão inicial por um
infiltrado inflamatório de
linfócitos e macrófagos na
derme e abarrotados de
parasitos
Migração das amastigotas
para as vísceras,
principalmente órgãos
linfóides, medula óssea,
baço, fígado. Vias de
disseminação -
hematogênica e/ou
linfática.
DIAGNÓSTICO
LABORATORIAL
Exame de esfregaços
corados
Hemocultura
Pesquisa do parasito -
punção nos órgãos,
através de esfregaços pelo
Giensa.
MÉTODOS IMUNOLÓGICOS Teste intradérmico de
Montenegro
Reação de
Imunofluorescência
Indireta (RIFI)
Reação de fixação do
complemento (RFC)
Reação de
Imunofluorescência
Indireta (RIFI)
Ensaio imunoenzimático
(ELISA)
PROFILAXIA
Tratamento de todos os casos humanos, eliminação de cães infectados, combate ao
vetor, controle rigoroso dos cães vadios, uso de repelentes e telas de mosquiteiros e
vacinação.