Leishmaniose: Protozoário Intracelular

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Mariana Marques – T29 
PARASITOSES - PROTOZOÁRIOS 
Leishmaniose 
 
INTRODUÇÃO 
▪ Doença: Leishmaniose tegumentar americana, úlcera de Bauru, 
Leishmaniose visceral ou calazar 
▪ Doença do sistema Fagocítico Mononuclear 
▪ Zoonose causada por um protozoário intracelular obrigatório 
▪ Agentes etiológicos: Leishmania spp (possui muitas espécies) 
• Leishmaniose cutânea e mucocutânea: Leishmania braziliensis, 
• Leishmaniose cutânea difusa: L. amazonensis – pessoa deve estar 
em estado de anergia (citocinas pró-inflamatórias, é a mais comum no Brasil) 
• Leishmaniose visceral: L. chagasi 
▪ Diferenciação das espécies: ocorre através da análise morfológica das formas evoluitas, de estudos do 
DNA, RNA e isoenzimas, da distribuição geográfica e de aspectos clínicos da infecção humana 
 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
▪ Possui 3 formas morfológicas: promastigota metacíclica, amastigota e promastigota procíclica 
▪ Possui características clínicas e epidemiológicas muito diversas 
▪ Transmissão: 
• Picada do mosquito fêmea do Gênero Lutzomyia (Américas) e Phlebotomus (África, Europa e Ásia) 
• O vetor é mais conhecido como mosquito palha, birigui, cangalhinha, tatuquira 
• Fatores como morar em área rural, contato com matas, presença de reservatórios domésticos (cães 
com Leishmaniose visceral) ou presença de reservatórios silvestres aumentam a susceptibilidade a 
doença 
▪ Formas evolutivas: 
• Amastigota: intracelulares, forma de multiplicação dentro do hospedeiro vertebrado, flagelo 
interiorizado, forma arredondada, forma infectante para o mosquito, possui multiplicação por 
divisão binária 
• Promastigota procíclica: responsável pela reprodução extracelular através de fissão binária no 
intestino médio do mosquito palha 
• Promastigota metacíclica: forma infectante para o hospedeiro vertebrado, forma de multiplicação 
no hospedeiro invertebrado, não se reproduz no homem 
 
CICLO BIOLÓGICO 
▪ A leishmaniose é transmitida pela picada de flebotomíneas infectadas, ao se alimentarem de sangue, as 
flebotomíneas injetam promastigotas metacíclicos (o estágio infeccioso) de sua probóscide 
▪ Os promastigotas são fagocitados pelos macrófagos e outras células mononucleares fagocíticas, onde 
os promastigotas se transformam em amastigotas (o estágio tecidual) 
▪ Ao se alimentarem do sangue de um hospedeiro infectado, as flebotomíneas são infectadas pela 
ingestão de macrófagos infectados por amastigotas 
▪ No intestino médio das flebotomíneas, os amastigotas se transformam em promastigotas, onde se 
multiplicam, se desenvolvem e migram para a probóscide 
Mariana Marques – T29 
PARASITOSES - PROTOZOÁRIOS 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
▪ Leishmaniose tegumentar americana: 
Forma cutânea e cutânea disseminada (úlceras satélites): 
• Causa infecções na derme, com epiderme ulcerada 
• Características: configuração circular, borda alta, fundo vermelho intenso granuloso podendo ter 
exsudato purulento, as lesões também podem ser verrucosas ou framboesiformes 
• Causada pelos L. braziliensis, L. guyanensis, L. amazonensis e L. lainsoni 
• Normalmente é uma doença benigna que na maioria dos casos resolve-se após alguns meses 
• Prevalência da resposta imune Th1 
• Patogênese: parasito no interior de macrófago da pele + resposta inflamatória 
Forma cutâneo mucosa: 
• Causada pela L. braziliensis (principalmente) e pela L. guyanensis 
• O parasito produz por meses ou anos após lesão cutânea inicial primaria, lesões destrutivas secundárias 
em mucosas e cartilagens 
• Locais atingidos – nariz, faringe, boca, palato e laringe 
• As lesões secundárias são provenientes da migração do parasito por via hematogênica ou linfática 
• Prevalência de resposta imune Th1 exacerbada 
Forma cutâneo difusa: 
• Lesão inicial é uma úlcera única 
• As lesões secundárias correspondem a 40% são difusas não ulceradas por toda a pele, contendo 
grande quantidade de amastigotas 
• Causada pela L. amazonensis 
• É raro (curso crônico e progressivo) e não responde bem aos tratamentos 
• Prevalência da resposta imune Th2 
• Patogênese: relacionado à deficiência imunológica (anergia) 
Mariana Marques – T29 
PARASITOSES - PROTOZOÁRIOS 
▪ Leishmania visceral: 
• Atinge o fígado, baço, medula óssea e linfonodos. 
• Possui forma assintomática, forma aguda (2 meses) e forma crônica (calazar clássico) 
• Sintomas: febre irregular e de longa duração (maior que 7 dias), falta de apetite e emagrecimento, 
fraqueza, esplenomegalia (hiperplasia e hipertrofia das células do SMF – densamente parasitadas), 
pode estar associado à hepatomegalia e pancitopenia 
 
DIAGNÓSTICO 
▪ Leishmaniose tegumentar americana: 
• Clínico: observação de lesão e anamnese (confusão com câncer) 
• Parasitológicos: pesquisa do parasita (amastigotas) - coleta de material da borda, aposição em 
lâminas, meio de cultura – biologia molecular 
→ Lesões recentes: concentração de macrófagos 
→ Lesões crônicas: maior dificuldade de encontrar parasitas 
→ Escarificação da borda da lesão cutânea com lâmina de bisturi 
• Imunológicos: avaliação da resposta celular: Teste de Montenegro 
→ Inoculação intradérmica de um antígeno (promastigotas mortas) 
→ Reações positivas: nódulo ou pápula 
→ Reação de hipersensibilidade tardia 
 
▪ Leishmania visceral: 
• Clínico: sintomatologia não específica 
• Parasitológico: Punção de medula óssea, baço, fígado e linfonodos ou biopsia através de meio de 
cultura, inoculação em animais ou biologia molecular 
• Imunológico: ELISA ou Imunofluorescência indireta 
 
PROFILAXIA 
▪ Leishmaniose tegumentar americana: 
• Controle difícil em áreas florestais 
• Áreas domiciliares: uso de inseticidas 
• Proteção individual: repelentes e mosquiteiros 
• Proteção coletiva: limpeza de quintais e terrenos 
• Amazônia: construção de casas a 500m da mata 
• Diagnóstico precoce 
• Secretaria Municipais de Saúde: tratamento adequado 
 
▪ Leishmaniose tegumentar americana: 
• Diagnóstico e tratamento dos doentes 
• Eliminação dos cães com sorologia positiva 
• Combate às formas adultas do inseto vetor