VET_PC_Apostila de apoio

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APOSTILA DE APOIO DE 
PATOLOGIA CLÍNICA 
VETERINÁRIA 
 
 
 
 
 
 
 
Yaiza Farias de Oliveira 
Fabrício Gaudêncio 
 
 
 
 
 
2020 
 
ERITROPOESE 
 
1. ERITRON 
 Massa eritroide que existe no organismo vivo 
2. ERITROPOIESE 
Vida embrionária: acontece no saco vitelínico. 
Feto: medula óssea, fígado e baço. 
Vida adulta: medula óssea, mas se eventualmente tiver perda da medula óssea o 
baço junto com o fígado podem ajudar. 
2.1 SEQUENCIA DE MATURAÇÃO 
A medula óssea tem 3 colorações típicas: a vermelha, a amarela e a cinza. 
-Cinza: tecido conjuntivo fibroso principalmente em situações patológicas. 
-Vermelha: mais abundante em ossos chatos e longos. E onde se tem produção ativa 
de eritrócitos. 
-Amarela: rica em lipídeos. Acaba não sendo muito eficiente na produção de 
eritrócitos. 
 
2.2 VIDA MÉDIA DOS ERITRÓCITOS 
Cães: 110 dias 
Gato: 60 dias 
Bovino: 160 dias 
Equino: 140 a 150 dias (depende se é sangue quente ou sangue frio) 
Começa com uma célula pluripotente, ou seja, que pode se diferenciar em qualquer célula do 
sangue como leucócito, plaqueta ou eritrócito. Essa diferenciação vai depender do estimulo 
recebido. 
(colocar imagem das células) 
 Em situações normais é encontrado somente o eritrócito maduro no sangue, porém 
em casos de uma emergência, como por ex, uma hemorragia acaba sendo liberado no sangue 
células menos maduras (até metarrubrícito observa-se com mais facilidade). 
 Quanto tempo demora essa produção e maturação? Aprox. 7 dias, mas em um 
processo de anemia esse tempo pode encurtar para 3 dias. Então é preciso esperar de 3 a 5 
dias para saber se esta tendo uma resposta medular e também para fazer um novo exame. 
 
 
3. QUEM PARTICIPA/ INFLUENCIA NO ERITROPOIESE? 
3.1 Rins 
Células intersticiais renais produzem o hormônio eritropoetina (EPO). 
 
3.2 Influências hormonais 
Testosterona: estimula produção de eritrócitos 
 Estrógeno: diminui produção de eritrócitos 
 Cortisol e adrenalina estimulam a eritropoiese 
 
3.3 Vitaminas 
B3 (niacina), B6 (piridoxal) 
Mais críticas: B9 (ácido fólico), B12 (cobalamina): São importantes principalmente no 
processo final da maturação. 
A deficiência de cobalamina é ainda mais grave, pois ela ajuda a reciclar o ácido fólico 
do corpo, sem ela gasta B9 mais rápido: anemia perniciosa. 
 
3.4 Minerais 
Ferro, cobre e cobalto (que faz parte da cobalamina). 
 
 3.5 Proteínas 
Alimentação rica em aminoácidos é importante para síntese de proteínas. A 
hemoglobina por ser uma proteína precisa de aminoácidos para sua composição. 
 
3.6 Baço 
 É o órgão de hemocaterese. Cera de 1/3 do que é produzido na medula fica retido no 
baço, daí o efeito importante da contração esplênica aumentando o número de eritrócitos 
circulantes. 
 
 3.7 Fígado 
 É um órgão de reserva de vitaminas e minerais. Então animal que sofra de uma doença 
hepática crônica pode levar o comprometimento da função hepática quanto a essa reserva, 
podendo desenvolver uma anemia por conta disso. 
 
 3.8 Estômago 
 No estômago, por ação do ácido clorídrico a proteína e a cobalamina vão se desligar, e 
lá que é produzido o fator intrínseco. No duodeno a B12 vai se ligar ao fator intrínseco e vai 
ser absorvida pelo intestino. 
 
4 RETICULÓCITOS 
 Importância: Verificar a resposta medular!!! 
Como saber se ela está respondendo ou não? 
Quando ela manda células imaturas na circulação. 
Ex1: Hemorragia: pode levar a anemia, com resposta medular. 
Ex2: Cão come cebola, provoca hemólise, provoca anemia, mas não comprometeu rim ou 
medula, por isso vai ter resposta medular. 
Ex3: Cão com síndrome de má absorção, a anemia que ele desenvolver vai ter resposta? Não, 
pois ele não esta absorvendo os “ingredientes” necessários para fazer eritrócitos 
adequadamente, ainda que rim ou medula estejam “bem”. 
 -Obs¹ Felinos: 
Tem duas populações bem distintas de reticulócito que são os agregados e os 
pontilhados. 
Os agregados têm pontos mais grossos e agregados (vistos na microscopia) e o 
pontilhado são só alguns pontinhos. Conforme vai perdendo o núcleo passa de agregado para 
pontilhado até que o pontilhado some e vira um eritrócito maduro. O agregado dura 
aproximadamente 10 a 12 horas no organismo, já o pontilhado dura mais ou menos 10 dias. 
Então agregados são mais importantes. 
 -Obs² Equinos: 
Não é possível ver o reticulócito já que o processo de maturação é muito rápido. Como saber 
se está tendo uma resposta medular? Pode ver que o VCM vai estar maior que o esperado 
para aquela população de eritrócitos. 
 
5. ERITROGRAMA 
-he (contagem de hemácias); 
-hb (concentração de hemoglobina); 
-ht (hematócrito) a proporção de compactado de células em relação ao sangue total é o que 
representa o hematócrito. É um valor percentual (ex.: 37 – 55% em cães). 
É com esses 3 parâmetros que são calculados os índices hematimétricos: 
-VCM: volume corpuscular médio 
Reflete uma media de volume dos eritrócitos presentes naquela população. Um 
aumento na media pode indicar que se tem um aumento de hemácia jovem. 
-Dentro do intervalo de normalidade diz que aquela célula é normocítica 
-Maior: macrocítica 
-Menor: microcítica 
-HCM: hemoglobina corpuscular media 
-CHCM: concentração de hemoglobina corpuscular media 
-Dentro da normalidade diz que é normocrômica. 
-Menor que a normalidade diz que é hipocrômica. 
ex: hemorragia causada por uma lesão vai diminuir o eritron, porém a medula óssea e rins 
estão normais e vai ter uma reposta medular, ou seja, vai enviar células ainda imaturas para a 
circulação, vai ser observado células que são maiores e hipocrômicas. 
OBS.: Maior que a normalidade diz que é hipercrômico. Não existe do ponto de vista 
biológico, o que pode acontecer é a hemólise alterar o resultado e aumentando os níveis 
normais. 
*Utiliza o VCM e o CHCM como mais importantes. 
 
 
 
§ ANEMIAS 
A anemia pode ser classificada de acordo com a sua severidade, e em cada uma dela o 
veterinário vai ter uma conduta diferente. 
1. MORFOLOGIA 
-Anemia arregenerativa 
-Anemia regenerativa 
ex: - Animais com carência de ferro: arregenerativa reversível 
 - Neoplasia medular de mau prognóstico: irreversível 
2. RESPOSTA DA MEDULA ÓSSEA 
Contagem de reticulócitos. 
 
3. FISIOPATOLOGIA 
Chegar à causa da anemia. 
ex: Animal com insuficiência não vai ter estimulo para medula do hormônio eritropoetina 
(Anemia arregenerativa). Dependendo do nível da insuficiência renal o animal vai ter que fazer 
uso do hormônio. 
 
§ ANEMIA REGENERATIVA 
 
1. COMO SE CARACTERIZAM 
VCM: Na maioria das vezes as anemias com resposta vai ter característica de 
Macrocítica. Porém se ainda tiver um envio pequeno de células de resposta é possível que não 
mude o VCM, para saber com certeza que a medula esta respondendo é importante pedir a 
contagem de reticulócitos. 
CHCM: As células imaturas vão ter um teor de hemoglobina menor que as células maduras, ou 
seja, vão ser mais hipocrômicas. Mutas vezes as anemias com resposta vão ter característica 
de Hipocrômica. 
 
VCM (aumentado) = Macrocítico 
CHCM (baixo) = Hipocrômico 
 
 -Obs¹ Equinos: Raramente envia reticulócitos para a circulação. É importantes verificar 
se o VCM esta aumentando. 
-Obs² felinos: Tem dois grupos de reticulócitos (agregados e pontilhados). Os 
agregados são mais importantes para verificar uma resposta medular. 
 
2. CAUSAS GERAIS 
 Hemorragia e hemólise. 
 
3. COMO SE CARACTERIZA O ESFREGAÇO SANGUÍNEO? 
 
3.1 HEMÁCIAS DE TAMANHOS VARIADOS (ANISOCITOSE – VARIAÇÃO DE TAMANHO 
CELULAR) 
Anisocitose com macrocítose + = pouco 
Anisocitose com macrocítose ++ = moderada 
Anisocitose com macrocítose +++ = acentuada 
 
 
 
3.2 COLORAÇÃO VARIADA (POLICROMASIA) 
É possível ver que algumas hemácias tem uma palidez maior de halo central. 
 Algumas hemácias imaturas retêmrestos de organelas que não foram degradadas 
que dão a célula um aspecto de coloração roxa é chamada de policromasia, um exemplo dessa 
célula é o reticulócito. 
 São alterações esperadas em um esfregaço de uma anemia com resposta medular. 
 
Esfregaço sanguíneo de um cão com anemia por deficiência de ferro. Observe a baixa população celular no esfregaço, sugerindo 
anemia marcante. A maioria dos eritrócitos é pequena e hipocrômica (pontas de seta). A anemia é regenerativa e numerosos 
eritrócitos policromatofílicos estão presentes (setas). (Coloração de Wright.). 
 
3.3 Extensão de distribuição de eritrócitos (EDE e RDW) 
 O que é? Vê o desvio padrão da variação de volume dos eritrócitos. É mais sensível 
que o VCM para indicar a anisocitose e o seu grau. 
*exame do equino: O RDW representa uma ferramenta muito importante, pois se o RDW 
estiver alto pode ser que esteja tendo resposta (sempre analisar VCM também). 
 
 
 4. HEMORRAGIAS 
 Aguda ou crônica 
Aguda é pontual e não vai continuar, normalmente causada por trauma, cirurgia, intoxicação 
(varfarinicos). 
Crônica é de longo tempo. Causas para esse tipo de hemorragia são as neoplasias, 
endoparasitas, ectoparasitas, úlceras em trato gastrointestinal. 
 
4.3 CARACTERÍSTICAS DA ANEMIA AGUDA 
 O organismo compensa com mecanismos, por exemplo, de vasocontrição, no exame pode 
parecer que esta normal se for feito imediatamente ao episódio hemorrágico. Com o passar do 
tempo que a volemia do animal se restabelece se tem a caracterização da anemia. Depois de 
72 horas tem a resposta medular. 
Essa anemia se caracteriza com hipoproteinemia em fase aguda, ou seja, baixa concentração 
de proteína. 
 
4.2 DIFERENCIAR UMA AGUDA DE UMA CRÔNICA 
 Na anemia crônica vai ter uma tendência maior para característica de microcítose 
(VCM abaixo do valor de ref. para espécie) e podendo ser também hipocrômicas. 
 Em uma aguda tem um bom estoque de nutrientes (ex: ferro) para sintetizar novos 
eritrócitos. Na hemorragia crônica está perdendo constantemente os elementos, exemplo o 
ferro vai embora junto com a hemoglobina, com o passar do tempo a medula óssea ainda vai 
conseguir enviar células, porém elas vão ficar cada vez menores, ou seja, as células vão ficar 
microcíticas. 
 
4.3 HEMORRAGIA INTERNA OU EXTERNA 
 Na interna precisa de exame adicional para identificar (palpação do abdome com 
liquido/ abdominocentese onde se faz uma punção se vier sangue, pode ter sido ruptura de 
algum órgão). Em alguns casos o próprio compartimento circulatório consegue recuperar essas 
hemácias. Nesse tipo de hemorragia concentração de proteína é recuperada rapidamente em 
questão de aproximadamente de 12 horas. 
 Anemia externa é visível, mais fácil clinicamente de se observar, porém não se 
recupera o nível de proteína com o tempo, como no caso anterior. 
 
5 HEMÓLISE 
Intravascular e extravascular 
 
5.1 HEMÓLISE INTRAVASCULAR 
 É caracterizada por uma hemoglobinemia (plasma com aspecto hemolisado), ou 
seja, a hemácia está se rompendo dentro da circulação. Quando o sangue é coletado fica em 
uma gradação de cores, quanto mais hemolisado mais avermelhado fica o plasma (que deveria 
ser de levemente amarelado até translucido – com breves variações entre as espécies). Essa 
hemoglobina é muito pequena é acaba passando na barreira dos rins causando uma 
hemoglobinúria. 
Nos índices hematimetricos é notadada alterações, o aumento do CHCM (hipercromia) 
indicando um “falso” aumento da concentração de hemoglobina corpuscular média. 
 Causas: Babesia canis; cebola e alho (principalmente para cães); azul de metileno (que é 
usado como antisséptico); paracetamol. 
 
 
 
5.2 HEMÓLISE EXTRAVASCULAR 
 Hemácia não é destruida no vaso sanguíneo, e sim no orgão de hemocaterese em 
uma velocidade maior que o normal. 
 O produto da degradação dos eritrócitos que se forma no primeiro orgão de 
hemocaterese é bilirrubina, levando a uma hiperbilirrubinemia (plasma com coloração 
amarelada, icterícia). 
 Causas: hémacias parasitadas, alterações de dano oxidativo (cebola e alho, o 
magrofago do baço percebe que aquela hemácia esta alterada e fagocita ela); paracetamol 
para gato. 
 
 
Lado esquerdo. Esfregaço sanguíneo de gato com anemia por corpúsculos de Heinz. Os corpúsculos de Heinz parecem pálidos e 
são mais evidentes quando há protrusão nas margens dos eritrócitos (setas). (Coloração de Wright.) Lado direito. (Esfregaço 
sanguíneo corado com azul cresil brilhante.) Os corpúsculos de Heinz aparecem como estruturas azuladas nas margens dos 
eritrócitos (setas). Há também um reticulócito (ponta de seta). 
 
 
O eritrócito do cão é sensível ao dano oxidativo da cebola e do alho. A glutationa que protege 
a hemácia do dano oxidativo não consegue se “livrar” do metabolito produzido, com isso se 
tem alteração da membrana plasmática em função de dano oxidativo. E possível observar esse 
corpúsculo também em gatos que tomaram paracetamol. 
 
5.3 ESFEROCITOSE ANEMIA HEMOLITICA IMUNOMEDIADA 
 A hemácia é uma célula redonda, porém tem uma “cinturinha” no meio onde tem 
menos hemoglobina (halo de palidez –formato bicôncavo). Se a hemácia está com algo de 
errado ou o organismo está lançando uma resposta inapropriada, quando ela passa pelo baço 
o macrófago acaba fagocitando parte da sua membrana. A hemácia precisa se reajustar sua 
membrana e acaba perdendo o halo central, ou seja, perde seu formato bicôncavo e passa a 
ser redonda (esfera). 
 
Esfregaço sanguíneo de cão com anemia hemolítica imunomediada. Observe os vários esferócitos (setas). A anemia é 
regenerativa, como indicado pelos eritrócitos policromatofílicos (ponta de seta). (Coloração de Wright.) 
 
5.4 AGLUTINAÇÃO 
 Está ligada a anemia hemolítica imunomediada. Quando o corpo lança uma resposta 
imune contra os eritrócitos são formados anticorpos contras eles. É visto bem quando se tem 
anticorpos do tipo IgM, quando só tem anticorpo do tipo IgG não se vê essa aglutinação, por 
isso faz um outro teste de estimulação, onde é jogado um soro de Coombs que vai juntar os 
anticorpos que causa uma agregação (teste positivo). 
 - Teste de Coombs ou da antiglobulina: É um teste confirmatório se existe a 
aglutinação dos eritrócitos. 
 
Sangue de um cão com anemia hemolítica imunomediada. Esquerda. O sangue foi misturado com solução salina isotônica e a 
aglutinação persiste (setas). Direita. A aglutinação é tão intensa que pode ser visualizada macroscopicamente na parede do tubo 
de coleta de sangue que contém EDTA. 
 
5.5 ROULEAUX (empilhamento) 
 Muito comum em equino, quando retirado o sangue do corpo do animal, alguns 
anticorpos (IgG) ali causam esse empilhamento. Esses anticorpos são chamados de aglutininas 
frias que são ativados em função da temperatura. Se colocar uma solução salina vai ter uma 
separação, que não acontece na aglutinação. 
 
Esfregaço sanguíneo de um equino normal mostrando a formação de rouleaux (setas). 
 
5.6 CORPÚSCULO DE HOWELL – JOLLY 
 Resto de núcleo ainda presente na célula. Indica que é uma hemácia imatura, ou seja, 
é um achado de uma resposta medular. 
 
Em acima. Esfregaço sanguíneo de um cão com anemia hemolítica imunomediada. A anemia apresenta alto grau de regeneração e 
são observados eritrócitos policromatofílicos, eritrócitos nucleados (pontas de seta) e um corpúsculo de Howell-Jolly (seta). Observe 
que os eritrócitos nucleados (metarrubrícitos) apresentam citoplasma de coloração variável. A célula da esquerda tem citoplasma 
maduro, enquanto a da direita apresenta citoplasma policromatofílico. Direita embaixo. O resto nuclear, ou corpúsculo de Howell-
Jolly, está indicado pela seta. Esquerda embaixo. Pontilhado basofílico (seta pequena) em esfregaço sanguíneo de cão intoxicado 
por chumbo. Coloração deWright. 
§ POLICITEMIAS 
É o aumento da massa eritroide acima do normal (limite de referência). O normal para cães: 
 Normal Policitemia 
 he 5,5 – 8,5 Ex: 9,0 
 hb 12,0 – 18,0 Ex:18,2 
 ht 37 – 55 Ex: 56 
 
 O termo policitemia é um termo inapropriado, pois é como se um aumento de todas 
as linhagens de células, porém não se tem aumento da contagem de leucócitos e nem de 
plaquetas, por conta disso o termo mais correto é eritrocitose. Mas pelo fato de se usar muito 
o termo, se manteve policitemia. 
 Tem tipos: um em que a medula óssea esta produzindo mais eritrócitos que o normal 
que é chamada de policitemia absoluta ou tem situações que algo esta fazendo ter um numero 
maior de eritrócitos no sangue que é a policitemia relativa. Em termos de casuísticas a relativa 
é muito mais comum. 
 
§ POLICITEMIA RELATIVA 
 
1. Desidratação 
 Acontece pela perda da água de vai dar um falso aumento da concentração de células naquela 
concentração. 
 Para ter uma policitemia precisa de uma desidratação grave? Depende de onde 
estava o hematócrito do animal: animais que estão perto do limite máximo podem facilmente 
ultrapassar o mesmo. Agora um animal com anemia que está desidratado pode parecer ter um 
hematócrito normal, isso é perigoso, por isso é importante repetir o exame após a reidratação. 
1.1 Causas 
 Perda de água por conta de vômitos, diarreia por exemplo. 
 
1.2 Achados do exame 
 Hiperproteinemia. 
 Não esquecer de descartar qualquer causa de hipoproteinemia, pois o animal pode 
ter uma perda de proteína e com isso pode não ter um aumento no exame. 
 Causas para hipoproteinemia: Doença renal (perde proteína pela urina); Doença em 
trato gastrointestinal (dificuldade de absorver quanto pode perder por uma enteropatia); 
Desnutrição (falta proteína); Consumo alto tecidual de proteína (em processos de reparação 
tecidual, cicatricial, pós-cirúrgico); 
 
1.3 Tratamento 
Reposição do fluido, identificar e resolver a causa primaria. 
 
2. Contração esplênica 
 É aquele momento em que o animal está passando por uma descarga de adrenalina e ai faz a 
contração do baço liberando as células que estão retidas ali (obs: 1/3 das hemácias fica retido 
no baço), por isso se tem um “aumento” sem ter o envio da medula óssea. 
Animais que não tem o baço tendem a ter um aumento normal dos eritrócitos, pois não tem 
onde “guardar”. 
 
2.1 Achados do exame 
Albumina representa de 60 a 70% do total de proteínas e seu aumento (hiperalbuminemia) só 
pode ser em função de desidratação pois quem produz ela é o fígado e não tem outro motivo 
para produzir a mais. Já a hiperglobulinemia pode ocorrer em função de uma resposta imune 
(anticorpos), então podemos ter uma hiperproteinemia em função de uma hiperglobulinemia. 
 
2.2 Tratamento 
Deixar aquela descarga de adrenalina passar e o animal se acalmar, ou seja, depois de mais ou 
menos uma hora vai voltar ao normal. 
 
§ POLICITEMIA ABSOLUTA 
 
1. Primária: Independente do estímulo da eritropoetina a medula óssea vai produzir mais 
eritrócitos (de aparência normal). Existe uma linhagem de eritrócitos ali que é 
arresponsiva ao hormônio estimulador e vai se multiplicar, ou é super estimulável (o 
rim esta enviando a mesma quantidade de hormônio, mas é entendido de forma 
exagerada). 
O paciente pode apresentar-se cianótico. 
Tratamento: hemorragias induzidas. 
 
2. Secundária: Existe um estimulo para que a medula óssea produza mais. Aumento da 
produção de eritropoietina que vai estimular a medula. 
 
2.1 Fisiologicamente apropriada: Algo esta levando a uma hipóxia do organismo. 
Causas: A doença pulmonar crônica, alta atitude, doença cardíaca congênita, 
hemoglobinopatias, intoxicação por monóxido de carbono, baixa pressão de O2 (abaixo de 60 
mmHg já induz). 
Tratamento da causa primaria. 
 
2.2 Fisiologicamente inapropriada: Deu a louca na célula renal (neoplasia!) e vai produzir 
mais eritropoetina sem necessidade, ou uma hipóxia renal localizada: neoplasia em uma 
determinada parte do rim que faz com que ele ache que tem hipóxia no corpo todo, rim 
policístico pode levar a uma hipóxia. 
 
§ POIQUILOCITOSES 
Alteração do formato do eritrócito 
1. Morfologia normal 
 
 A de cão é a maior por isso se vê bem o halo de palidez central, o gato não e tão 
evidente. 
 
 
2. Ceratócito ou célula de pedúnculo de maça (Pode acontecer em casos de anemia 
ferropriva, o O2 não vai conseguir se ligar corretamente a hemoglobina, com isso a hemácia 
fica mais suscetível ao dano oxidativo que leva a essa alteração de formato). 
 
 
3. Acantócito ou hemácia em dedo de luva (Hemácia com projeções. Acontece 
principalmente por hemangiossarcoma que é um tumor que forma novos vasos sanguíneos, 
porém não tem o formato regular de um vaso “comum”, quando a hemácia vai passando nesses 
vasos vai sendo lesionada levando a esse tipo de alteração, ou em gatos, principalmente, com 
lipidose hepática). 
 
 
4. Esquistócito (Fragmento de eritrócito. A partir de uma acantócito ou ceratócito pode 
levar a um esquistócito). 
5. Equinócito. Equino em esforço extenuante, uremia, crenação formado na secagem no 
esfregaço, ou seja, um artefato, ou picada de cascavel. 
Obs.: equinoesferócito 
 
Esquerda: esquistócito. Direita: equinócito. 
 
6. Esferócito (anemia hemolítica imunomediada. Tinha alguma alteração que foi 
percebida pelo macrófago que fagocitou uma parte da membrana e com isso virou uma 
“bolinha”) 
 
 
7. Excentrócito (O halo de palidez central esta fora do centro. Acontece em casos de lesões 
oxidativas, ex.: consumo de alho e a cebola). 
 
 
 
§ ESTRUTURAS OBSERVÁVEIS EM HEMÁCIAS 
 
 
1. Corpúsculos de Heinz (Associado a lesão oxidativa). 
 
 
 
 
2. Corpúsculo de Howell-Jolly, eritrócito nucleado e pontilhado basofílico. 
 
 
 
3. Parasitos: Hemobartonella felis 
 
 
4. Babesia canis e B. gibsoni 
 
5. Corpúsculos de Lentz (indicativo de cinomose) 
 
 
§ DISTRIBUIÇÃO DAS HEMÁCIAS 
1. Rouleaux (Empilhamento das hemácias, e comum em equino por conta de aglutininas 
frias, ou seja, tem anticorpos que reagem a temperaturas mais baixas que reagem aderindo as 
hemácias, porém se pingar uma solução salina vai ser defeito) 
 
 
2. Aglutinação (Na aglutinação as hemácias são agrupadas de qualquer jeito, porém se 
pingar uma solução salina não desfaz. É causada por anemia hemolítica imunomediada). 
 
 
 
 
§ HEMOSTASIA E COAGULOGRAMA 
1- AS PLAQUETAS 
Megacariocitopoiese: Produção de plaquetas na medula óssea, que dura em media de 5 a 7 
dias. 
Linhagem: Célula pluripotente -> célula tronco mieloide -> megacarioblasto -> 
promegacariócito -> megacariócito -> plaquetas (fragmentos do megacariocito, a partir de um 
megacariócito são formadas mais de 100 plaquetas). 
• Em 3 dias e possível se notar uma resposta medular após um episodio de 
trombocitopenia. 
Normal para cães é de 200.000 – 500.000. 
• Tempo de vida media 
hemácia: mais ou menos 110 dias 
plaquetas: mais ou menos 8 a 10 dias 
leucócitos: mais ou menos 10 horas 
Quando se tem algo agredindo a medula óssea o que decai primeiro são os leucócitos 
• Esteroides estimulam e estrógeno inibe 
• Trombopoetina: é um hormônio que faz a estimulação da produção, é produzida 
principalmente pelo fígado. 
• Em alguns casos de anemia ferropriva pode-se observar trombocitose. 
 
2- Recordar é viver 
2.1 Hemostasia primária: Formação do tampão plaquetário 
Quem participa: plaquetas, vaso sanguíneo (contração) e o fator de von Willerbrand. 
Quando acontece alguma lesão vascular,imediatamente vai ter uma vasocontrição reflexa 
para tentar conter o sangramento naquela lesão, como não tem mais a continuidade do 
endotélio e tem o surgimento de uma substancia estranha, o colágeno subendotelial, vai 
provocar um agregado plaquetário. Vai ter uma ativação das plaquetas, que vão se expandir, 
ficam mais “grudentas”, o fator de Von willerbrand é produzido pelo endotélio e tbm pelas 
plaquetas que vai ajudar a fazer essa adesão. 
 
2.2 Hemostasia secundária: Cascata de coagulação 
-Extrinseca: (bomba) contato com o colágeno do epitélio, ativa as proteínas da coagulação. 
-Intríseca: contato com superfície estranha (agulha, seringa, escalpe, tudo de coleta), as 
plaquetas, vão se ativar para fazer o tampão hemostático primário e as proteínas da 
coagulação tbm vão ser ativados. 
Objetivo final das vias: formar malha de fibrina (coagulo) 
 
2.3 Hemostasia terciária: Dissolução do coagulo 
Depois que o tecido já se recuperou, vem a plasmina para tirar aquilo tudo, mas antes ela 
existia na forma inativada (plasminogênio) que é ativada pelo fator ativador do plasminogênio 
tecidual, que é produzido à medida que o endotélio se recupera. 
 
3- ALTERAÇÕES DA HEMOSTASIA PRIMÁRIA 
3.1 Trombocitopenia: Diminuição da quantidade de plaquetas 
 Não existe um exame que ajude a comprovar que se tem um comprometimento no 
vaso. Porem é preciso lembrar dele pois existe doenças que afetam o vaso sanguíneo 
Ex: uremia (lesão de endotélio, que acaba perdendo continuidade do endotélio, vasculite por 
ex) e o hiperadrenocorticismo e as neoplasias (hemangiossarcoma). 
Alterações da plaqueta são notadas no hemograma. 
Tríade para se pensar quando se tem trombocitopenia 
 
 Produção Quimioterápico, radioterapia, neoplasia na 
medula óssea, Ehrlichia canis, FELV, 
 Consumo Queimaduras, coagulação intravascular 
disseminada 
 Destruição Imunomediada na maioria das vezes, pode 
ser primaria (quando aquela plaqueta esta 
parasita por ex por um Anaplasma Platys) 
ou secundaria (FIV surge uma resposta 
contra um tipo celular que não 
necessariamente esta envolvido com 
aquela doença), medicamento (Sulfa se liga 
as plaquetas que então é reconhecida pelo 
sistema imune como uma ameaça então é 
destruída e provoca trombocitopenia). 
Perdas e outros Hemorragias (perda de plaqueta) 
Pseudotrombocitopenias (causada por 
uma má homogeneização, plaquetas de 
tamanho maior, proporção de EDTA 
sangue não respeitada) 
 
3.2 Trombopatias 
Tenta diagnosticar alguma deficiência da plaqueta para a liberação de seus grânulos 
(tromboxano, von Willerbrand, etc), ou seja, é algum distúrbio da plaqueta normal que tem 
alguma deficiência para liberar seus grânulos então isso é uma trombopatia. 
 
3.3 Deficiência do fator de von Willerbrand 
Atua como um “gancho” para segurar a plaqueta no lugar, para não ser levada pela pressão 
sanguínea. Seu resultado é expresso em um valor percentual. 
 
Manifestações de distúrbios de hemostasia primária: sangramentos evidentes (epistaxe, 
melena, petéquia, sulfusão, equimoses). 
 
Trombocitose: Aumento da concentração de plaquetas 
Contração esplênica; esteroide; em resposta à hemorragia, queimadura e neoplasia; reação 
inflamatória (algumas interleucinas estimulam a produção de plaquetas, como por ex a IL-6) 
 
4- EXAMES DA HEMOSTASIA PRIMÁRIA 
4.1 Contagem de plaquetas (quantitativa) 
Pode ser de forma automatizada, ou manual (câmara de neubauer ou pelo esfregaço que é 
uma forma de contar indiretamente). 
 
4.2 Analise qualitativa das plaquetas (tempo de retração do coágulo) 
Avalia a função da plaqueta, a melhor maneira é fazer a agregação no agregômetro (porém na 
medicina veterinária é inviável). Com isso fazemos o tempo de retração do coágulo onde se 
coloca o tubo (tampa branca que não tem nada) com sangue de coleta em banho-maria e fica 
observando aparecer 50% do soro, quanto tempo levou? esse é o tempo de retração do 
coágulo, se demora muito pode indicar uma perda de função plaquetária. 
 
4.3 Dosagem do fator de vW 
Não se faz na rotina ainda. 
 
4.4 Tempo de sangramento 
Na vet é um furo padronizado na mucosa labial e deve espera para ver quanto tempo leva para 
aquele sangramento cessar. 
 
*TS aumentado/ D. Fator de vW normal/ Contagem de plaqueta baixa: a plaqueta que esta 
afetando o TS é a contagem de plaquetas (distúrbio de hemostasia primária) 
*TS aumentado/ D. Fator de vW em 20%/ contagem de plaqueta norma: o que esta afetando é 
a dosagem do Fator de vW 
*TS aumentado/ D. Fator de vW normal/ Contagem de plaqueta normal: desconfiar de um 
fator de deficiência plaquetário (retração do coagulo). 
 
5- OUTROS PARÂMETROS 
5.1 Índices fornecidos por equipamentos automatizados 
- VPM Volume plaquetário médio 
Resposta medular a uma trombocitopenia 
Diminuido pode ser forte indicativo de um 
problema na medula 
-PDW Índice de anisocitose (Equivalente ao 
RDW) 
 
*Mesmo raciocínio de VCM e RDW 
 
6. AVALIAÇÃO DO ESFREGAÇO 
Tirar a prova das pseudotrombocitopenias 
6.1 Agregado plaquetário 
Pode dar uma falso trombocitopenia, por um homogeneização inadequada do tubo de 
coleta 
6.2 Macroplaquetas 
Envio de plaquetas mais jovens em resposta a consumo e destruição. 
6.3 Microplaquetas 
Problemas medulares. 
 
7. EXAMES DA HEMOSTASIA SECUNDÁRIA: remete a cascata de coagulação 
Obs: Recordar é viver: 
Fator 2 -> trombina/ Fator 1 -> fibrinogênio/ Fator 5 e Fator 8 -> são aceleradores 
Os testes abaixo vão avaliar a via extrínseca ou intrínseca. A via extrínseca é a mais 
explosiva e muito responsável pela coagulação final. Se os tempos dessas vias estiverem 
aumentados vai ter problema, só que com a via extrínseca é pior. 
Quais sinais clínicos que estão envolvidos com a hemotasia secundária: hemartrose, 
hemorragias internas ou pós-cirúrgicas ou traumáticas. São hemorragias mais internas, 
formando hematomas com mais facilidade 
Hemostasia Primaria Hemostasia Secundaria 
Tempo de sangramento Tempo de coagulação 
Contagem de plaqueta TTPA 
Dosagem fator de vW TP 
Agregado plaquetário (retração do coagulo) 
 
7.1 TEMPO DE COAGULAÇÃO: É feito com um tubo de ensaio, sem necessidade de um tubo 
apropriado. 
Pegar um banho-maria colocar 3 tubos de ensaio com sangue do animal sem usar 
anticoagulante; só que quando o sangue começar a entrar na seringa dispara o cronometro. 
Coleta-se 3 mL de sangue; vai distribuir 1mL para cada tubo; de 30 em 30 segundos vai olhar o 
tubo 1 para ver se formou um coagulo, se formou passa para o próximo tubo se tiver coagulo 
passa para o 3; quando coagular o 3 vai parar o cronometro. 
O grande empecilho desse teste é acessar a veia de primeira. 
Objetivo: ver a formação do coagulo. 
 
7.2 TTPA (tempo de tromboplastina parcial ativada): Esse teste avalia a via intrínseca e 
comum 
• Essa via é maior logo associamos a sigla maior 
Coleta-se o sangue em um tubo contendo um anticoagulante chamado citrato (tubo de tampa 
azul). É muito importante que a concentração sangue anticoagulante seja respeitada, pois se 
diluir ou concentrar afeta o tempo de coagulação. 
 
7.3 TP (tempo de protrombina): Vai avaliar a via extrínseca e comum 
 
*Animal com TTPA aumentado, mas o TP está normal. O problema está na via comum? Não, se 
tivesse na comum o TP tbm estaria aumentado. 
 
8. EXAMES DA FASE TERCIÁRIA (DISSOLUÇÃO DO COAGULO) 
Depois que o coagulo é desfeito tem os PDFs (produtos da degradação de fibrina). Para avaliar 
essa fase é dosar o PDF laboratorialmente. 
 
9. DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO 
9.1 Distúrbios hereditários: 
 Hemofilia A: Deficiência do fator VIII 
Hemofilia B: Deficiência do fator IX 
As hemofilias são ligadas ao sexo, machos são muito mais comuns de ter hemofilias do 
que as fêmeas. A via intrínseca vai ser afetada na hemofilia, ou seja, TTPA vai estar aumentado 
e o TP vai estar normal. 
 
Deficiência hereditária de outros fatores: deficiência do fator XI, XII, X. 
Sãomuito mais raros e mais difíceis de diagnosticar. 
 
Deficiência do fator de von Willebrand 
É relacionado com a hemostasia primaria, mas a deficiência dele está associado com 
distúrbios hereditários. 
 
10. DISTÚRBIOS ADQUIRIDOS 
Insuficiência hepática 
O fígado que produz a maior parte dos fatores de coagulação que são proteínas. Vai 
afetar TP e TTPA. 
Intoxicação por rodenticidas 
Os varfarinicos inibem a vitamina K, que é importante para síntese hepática dos 
fatores: II, VII, IX e X. Vai afetar TTPA e TP. 
CID (Coagulação intravascular disseminada) 
É uma consequência de outra doença por ex animal com uremia acentuada em função 
desse efeito de distúrbio hemostático provocado pela uremia pode desencadear uma CID. Vai 
coagular demais e degradar tbm demais. 
O que esperar de um animal com CID? Trombocitopenia (consumiu as plaquetas), 
aumento dos dois tempos TTPA e TP, aumento de tempo de sangramento, tem um aumento 
dos PDFs pois degrada rápido demais. Como consequência o animal pode ter hemorragias. 
 
 
§ LEUCOPOESE 
Tudo começa com uma célula pluripotente da medula óssea que pode dar origem a linhagem 
mieloide ou a linhagem linfoide. A linhagem mieloide é facilmente afetada quando se tem uma 
doença que afete a medula óssea, por exemplo a erliquiose deprime hemácias, causando uma 
anemia normocítica normocrômica, deprime plaquetas por isso causa trombocitopenia, 
deprime leucócito, ela consegue fazer isso pois ataca as células precursoras da medula óssea 
(células tronco). 
Na linhagem linfoide quando as células são produzidas, depois vão para os órgãos 
linfoides secundários. 
Processo inflamatório vai ter liberação no local da inflamação de citocinas que vão 
estimular a medula óssea a liberar leucócitos (por ex monócitos e neutrófilos que podem ser 
notados no hemograma do paciente). 
Em alguns casos algumas inflamações levam a trombocitose. A L6, que é uma 
interleucina que estimula a proliferação de leucócitos e tbm de plaquetas. 
Com relação aos neutrófilos, a forma predominante na corrente sanguínea é a forma 
madura chamada de segmentado, podendo estar presente em quantidade menor (3% 
geralmente) os bastões ou bastonentes. Quando começa a aparecer estágios ainda mais 
anteriores é muito preocupante. Isso significa um processo infeccioso que os “maduros” estão 
dando conta. 
 
Segmentado <- bastão <- metamielocito <- Mielocito 
 
 
 
 
Tempo de produção e maturação normal: De 7 a 10 dias 
Tempo de meia-vida dos neutrófilos circulantes: De 6 a 10 horas 
O sangue é apenas um local de passagem. O monócito quando sai do sangue ganha o nome de 
macrófago e quando vai para um tecido especifico ganha um nome especializado. Tirando os 
linfócitos que podem voltar para a circulação, as outras células uma vez que saem da 
circulação não voltam mais. 
Se repetir um exame de uma paciente 10 horas depois vai ter um perfil leucocitário diferente. 
Liberação de neutrófilos acelerada: Encurta a fabricação para 3 dias. TERAPIA RECOMBINANTE 
DISPONÍVEL: Leucocitim®, Leucomax e Filgrastim® 
G-CSF: Fatores estimuladores de colônias de granulócitos GM-CSF Fatores estimuladores de 
colônias de monócitos e granulócitos 
INDICAÇÕES => NEUTROPENIAS: QUIMIOTERAPIA CITOTÓXICA, TRANSPLANTE DE MEDULA 
ÓSSEA, IMUNODEFICIÊNICAS (FIV / FELV) 
 
1. Leucometria global: a população de leucócitos num determinado volume de sangue. 
Usa um produto que vai causar hemólise nas hemácias (pois ela estão em numero de milhões 
no sangue e atrapalha a contagem de leucócitos que tem um numero bem menor presente na 
circulação sanguínea). No cão o numero de leucócitos varia entre 6000 – 17000 leucócitos por 
milímetro cúbico de sangue. 
 
1.1 Leucocitose: aumento na quantidade de leucócitos 
1.2 Leucopenia: baixa quantidade de leucócitos 
 
2. Leucometria específica: 
- Diferenciar os tipos leucocitários observados: Faz um esfregaço do sangue, faz a 
coloração e leva para o microscópio, e ali são contadas 100 células para fazer um valor 
percentual que depois se usa o valor da leucometria global para chegar em um valor 
absoluto. 
 
Polimorfonucleares Mononucleares 
Neutrófilo 
Basófilo 
Eosinófilo 
Monócito 
Linfócito 
 
Como se diferencia? Através da coloração dos grânulos. 
Basófilo tem seus grânulos roxinhos, pois se cora pelo corante básico. 
Eosinófilo tem seus grânulos corados pelo corante rosa – alaranjado 
Neutrófilo não tem seus grânulos corados (citoplasma neutro “branco”) 
 
 
Cada botão representa um leucócito diferente. Quando chega a 100 a máquina dá um 
sinal. 
Ex: Valores percentuais 
neutrófilo 60 – 60% linfócitos 20 – 20% 
monócito 5 – 5% eosinófilo 10 – 10% 
bastonetes 5 – 5% basófilo 0 – 0% 
Agora com o valor relativo vai chegar ao valor absoluto: 
Pois o valor absoluto é mais importante, ai que vê quantos leucócitos de fato se tem! SEMPRE 
OLHAR O VALOR ABSOLUTO!! 
Tipo celular Aumentado Diminuído 
Neutrófilo Neutrofilia Neutropenia 
Linfócito Linfocitose Linfocitopenia 
Monócito Monocitose Monocitopenia 
Eosinófilo Eosinofilia Eosinopenia 
Basófilo Basofilia -------------- 
 
Neutrófilos 
 
Citoplasma claro, conforme o passar do tempo mais o seu núcleo vai ter estrangulações, 
cromatina mais densa. 
 
O monócito é maior que o segmentado. Alem do padrão de cromatina ser mais claro 
(cromatina mais frouxa). 
Bastonete: núcleo na forma de letra ‘c’ ou ‘s’. 
 
Linfócitos 
 
Núcleo redondo, que vai ocupar quase todo o citoplasma. Pode ter grânulos, 
principalmente os do bovino. 
 
 Monócitos 
 
Monócito ativado em macrófago ganha vacúolos no seu citoplasma aspecto de “ovo 
estalado”. Pode ser ativado ainda na circulação sanguínea para resolver algo por ali por ex uma 
hemoparasitose. 
 
Eosinófilos 
 
Ajuda a diferenciar as espécies. 
 Basófilos 
 
 
 
Existe uma diferença marcante entre as espécies quanto a produção de neutrófilos, o 
bovino principalmente tem a sua imunidade é muito mais proteica do que celular, ou seja, 
utiliza muito fibrinogênio no seu processo inflamatório, por conta disso não se espera um 
aumento celular significativo em um processo inflamatório agudo para esta espécie. 
No processo de maturação dos neutrófilos todos os polimorfonucleares na fase de 
promielócito apresentam os chamados grânulos primários que vão ser substituídos pelos 
grânulos secundários. Os grânulos primários são basofílicos. Na fase seguinte, de mielócito é 
quando começa a formação dos grânulos específicos. O neutrófilo vai ter seus grânulos 
neutros, basófilo vai ter seus grânulos roxo e o eosinófilo vai ter seus grânulos rosas. 
Em uma inflamação e precisa mandar células imaturas, não da tempo de produzir 
adequadamente e os neutrófilos podem ir para a circulação ainda com seus grânulos 
primários, isso é chamado de granulação grosseira ou neutrófilos tóxicos. 
 
Na medula óssea tem os chamados compartimentos de proliferação e maturação de 
células. É de proliferação, pois essas células (mieloblasto, promielócito e mieócito) tem 
capacidade de se multiplicar, a partir de um mieloblasto consegue produzir de 16 – 32 
neutrófilos segmentados. Já o metamielócito só e capaz de amadurecer. 
 
O cão tem uma ótima reserva de células, quando o cão tem uma inflamação eles 
conseguem mandar um grande numero de neutrófilos para a circulação antes de mandar 
as células imaturas. Já o bovino não tem uma reserva medular de neutrófilos muito 
significativa, e o equino e felino tem uma reserva moderada (esta no meio do caminho). 
 
 
 
 
A quantidade de neutrófilos que o cão tem nos compartimentos pool circulante e pool 
marginal (na circulação) é igual, já o gato não, ele tem 3 vezes mais células no pool marginal 
do que o pool circulante. Que implicações isso pode trazer? Se o felino ficar estressado no 
seu momentode coleta e fizer uma vasocontrição vai ter uma migração de compartimento 
das células onde as células presentes no compartimento marginal vão para o compartimento 
circulante, com isso vai ter uma contagem de neutrófilos maior, podendo levar a um 
equivoco de achar que o animal tem uma infecção. 
Quando a célula vai para o tecido não pode voltar para a circulação novamente. No 
tecido inflamatório os macrófagos não os principais responsáveis pela liberação de 
mediadores que vão ajudar a produzir mais leucócitos. 
Reação leucemóide: um envio exagerado de leucócitos. (ex: piometra, míiase perto de 
locais de infecção como o anus). 
 
 
§ ALTERAÇÕES LEUCOCITÁRIAS 
 
 
A dosagem do fibrinogênio é muito importante para grandes animais, pois bovino e equino 
não tem uma boa resposta celular em processo inflamatório. Para responder ele conta muito 
mais com proteínas da inflamação do que com células da inflamação. Por isso vai aumentar a 
concentração de fibrinogênio. 
 
São os dois tipos celulares que mais afetam a leucometria global, pois são os mais presentes. 
1.NEUTRÓFILO
 
(nessa imagem podemos ver um desvio a esquerda leve, pois só aumentou o bastão) 
Tem um grande compartimento medular e um compartimento circulatório. O compartimento 
medular pode ser dividido nas células tronco, proliferação e de maturação. Quando eles saem 
da medula e vão para o sangue acabam migrando entre o compartimento circulatório e o 
compartimento marginal. Nos cães ficam distribuídos 50% - 50% nesses compartimentos, só 
que em um estado de hiperexcitabilidade pode ter uma migração do pool marginal para o 
circulante, ou seja, aumentando o numero do sangue. Já no gato tem 3 vezes mais no marginal 
que no pool circulante, ou seja, se o gato tiver estresse na coleta vai ter um aumento 
significativo no numero de neutrófilos no sangue. 
Maturação em torno de 7 dias e fica no sangue questão de horas (lembrar que o sangue é 
apenas um local de passagem). 
Desvio à esquerda: quando precisa das células imaturas, vai variar dependendo do quanto está 
precisando. É de forma ordenada, caso não seja assim podemos pensar em uma leucemia. 
1.1 QUANTO A INTENSIDADE: 
 
1.2 DESVIO À ESQUERDA DEGENERATIVO OU REGENERATIVO: 
 Soma-se as três formas de maturação anteriores (bastões, metamielócito e mielócito) 
e vai comparar com o numero de segmentados. Se for menor a quantidade de imaturos em 
relação ao segmentado, vai ser classificado como regenerativo. Se as formas imaturas 
superarem a matura significa que não está conseguindo dar conta do processo patológico, é 
uma inflamação grave, vai ser classificado como degenerativo. 
 Em bovinos sempre olhar o fibrinogênio para fechar o diagnostico. 
 
 
2.4 PUNÇÃO MEDULAR: melhor forma para saber se a medula está realmente produzindo 
Mielocentese – mielograma (Indicada em citopenias/leucopenias) 
 
Bastonete de neutrófilo: estão apresentando citoplama granuloso, o que não é 
esperado, pois são os grânulos primários mantidos. 
Corpúsculo de Dohle (relacionado aos neutrófilos tóxicos). 
 
2.LINFÓCITOS 
2.1 Linfopenia 
Efeito de corticoide: animal com dor crônica, vai liberar muito cortisol. Vai ser uma linfopenia 
leve. 
Ruptura da recirculação linfática: é o único que pode voltar para a circulação sanguínea, se 
tiver um rompimento de vaso linfático como o ducto torácico vai ter a dificuldade desse 
linfócito de voltar para o sangue. 
Infecções virais que acometem linfócitos: FIV (acomete linfócitos) 
 
Interpretando linfocitose: 
- efeito adrenérgico: muito comum em gato e bovino, espera-se até 20000 
- erliquiose canina: até 30000 
- Leucemias: Pode ter um aumento significativo de células maduras ou um aumento de 
linfoblasto. 
 
NÃO ESQUECER RESPOSTAS VACINAIS E FILHOTES! 
 
3. MONÓCITO. 
Célula grande, que depois que sai do vaso sanguíneo vai desempenhar seu papel, imunidade 
inata. Monócito é célula apresentadora de antígeno. As mesmas causas de reações 
inflamatórias que poderiam levar a um aumento de neutrófilos podem aumentar contagem de 
monócitos. 
Encontrar monocitose em um animal que tenha neutrófila com desvio a esquerda em reação a 
uma inflamação é normal, principalmente em cães. 
 O monócito ira se diferenciar em macrófago e combater o patógeno, remoção de debris 
celulares, reparação tecidual. 
Os monócitos podem aumentar no sangue e se ativar em macrófagos em caso de 
hemoparasitose. 
 
 
 
4. EOSINÓFILO. 
4.1 Eosinofilia 
É uma célula relacionada a reações de hipersensibilidade tipo I. Qualquer coisa que 
leve a reação em epitélio (pele, intestino, vias aéreas). 
Dirofilaria immitis: Incita a eosinofilia, resposta mediada por eosinófilos. 
 
Granuloma eosinofilico: Mais comum em gatos. Manda a medula produzir, passa pelo vaso 
sanguíneo para chegar ao local da lesão. 
 
4.2 Eosinopenia 
É a diminuição da contagem de eosinófilos. 
O cortisol elevado sendo exógeno ou endógeno leva eosinopenia. 
 
 
5. BASÓFILOS 
Reação de hipersensibilidade. Basófilos são raros de se ver. Podemos eosinofilia junto com 
basofilia. 
 
 
URINÁLISE 
 
§ Coleta e exame físico 
 
1. INDICAÇÕES PARA URINÁLISE 
A urinálise é um componente essencial para avaliar o sistema urinário e tem 
excelente custo-benefício como teste de triagem em todas as espécies. É uma avaliação 
obrigatória para o diagnóstico ou como critério de exclusão de doenças do sistema urinário. 
É um excelente exame de follow-up (monitoramento) para determinar a progressão ou a 
melhora de doenças do sistema urinário. Deve fazer parte dos exames de todo animal 
geriátrico. Ademais, algumas doenças não renais podem ser favorecidas pelo auxílio 
diagnóstico da urinálise, tais como hiperadrenocorticismo (doença de Cushing), diabetes 
melito, doenças hepáticas, doenças hemolíticas, rabdomiólise, polidipsia psicogênica e 
diabetes insípido, além de ser essencial para distinguir azotemia pré-renal de renal. 
 
1.1 DETECÇÃO PRECOCE DE DOENÇAS 
- Doenças glomerulares: a proteinúria é a primeira alteração que antecede a hipoalbuminemia, 
a síndrome nefrótica, a azotemia etc. A proteinúria persistente observada em pacientes 
sintomáticos ou assintomáticos deve incitar a avaliação de glomerulonefrites, amiloidose e 
mieloma múltiplo. 
 - Doença renal, especialmente em pacientes geriátricos – observa-se a incapacidade de 
concentrar adequadamente a urina, fato em geral notado antes do surgimento da azotemia 
(exceto em alguns gatos). 
- A hematúria é uma enfermidade clínica comum e é verificada na urolitíase, no carcinoma de 
células transicionais e em várias outras doenças. 
 
2. COLETA 
 
2.1 MICÇÃO ESPONTÂNEA: é uma coleta de forma natural, sem ser invasiva. a coleta da urina 
pela manhã é preferível, pois em geral é a que apresenta a maior concentração, 
desprezando os 3 primeiros. Não pode coletar a urina do chão ou de outros locais, pois pode 
afetar a densidade, o pH e alterar o resultado final. 
Não é indicado: Para fêmeas no cio, pois vai ter uma hematúria. 
Desvantagens: como não tem uma limpeza adequada na região genital acaba vindo 
com a urina bactérias saprófitas do sistema urogenital inferior levando a um falso positivo 
para bacteriúria na avaliação microbiógica, por isso esse exame não é o ideal. 
 
2.2 CATETERIZAÇÃO: é a introdução de uma sonda/ cateter pela uretra para a coleta da urina. 
Desvantagem: na introdução do cateter alguns microrganismos podem ser carreados 
para dentro o trato urinário provocando uma infecção ascendente. Além de que podemos 
causar microlesões na passagem da sonda pela bexiga aumentando a celularidade. 
2.3 CISTOCENTESE: 
Preferível para a realização de cultura e antibiograma. Riscos: perfurar uma alça intestinal 
e uroperitônio. A bexiga precisa ter um conteúdo minimamente satisfatório para o 
procedimento. 
 
3. ACONDICIONAMENTO 
A avaliação da urina fresca,com menos de meia hora após a coleta, é considerada 
ideal. Caso contrário, deve-se refrigerá-la (mas não congelar) em recipiente hermético e 
opaco para evitar a decomposição da bilirrubina. As células e cilindros serão degenerados 
e destruídos caso permaneçam em temperatura ambiente por muito tempo. 
O tempo prolongado para a análise pode ter como consequência aumento do pH 
pela conversão da ureia em amônia e proliferação bacteriana. A refrigeração pode 
favorecer a formação de cristais; portanto, as amostras devem ser reaquecidas à 
temperatura ambiente por 20 min na bancada homogeneizando-se gentilmente as 
partículas decantadas. 
Volumes de urina produzidos nas duas espécies: 
Cães = 20 a 40 mℓ/kg/dia (1 mℓ/kg/h); gatos = 10 a 20 mℓ/kg/dia 
 
4. ETAPAS DO EXAME 
 
4.1 EXAME FÍSICO 
Normalmente, a urina é amarela e límpida; quando fortemente concentrada, 
torna-se âmbar e, quando diluída, fica com a tonalidade de amarelo-claro a 
palha. 
4.1.2 COLORAÇÃO: As cores vermelhas, marrom e suas tonalidades são observadas na 
hematúria, na hemoglobinúria e na mioglobinúria. Porém, existem diagnósticos 
diferenciais incomuns para urinas vermelhas ou marrons que incluem a porfiria e a 
administração de anti-helmínticos fenotiazínicos ou aminopirina. 
Em caso de desidratação vamos encontrar uma urina mais concentrada e 
escura. Nos casos em que o animal não consegue concentrar, vamos encontrar 
uma urina bem translucida. 
4.1.3 ODOR: a urina deve ter odor sui generis. 
Em casos de odor amoniacal é indicativo de contaminação bacteriana, pois a bactéria 
transforma ureia em amônia. O dor adocicado é indicativo para distúrbios de metabolismo 
energético, gerando a produção de corpos cetônicos, como no caso de diabetes. 
4.1.4 Densidade: É um exame para avaliar a capacidade do néfron de concentrar a urina. A 
densidade específica é mensurada com refratômetro e necessita de apenas uma gota de 
urina. Portanto, é um exame de baixo custo que pode predizer vários problemas clínicos. 
Cães (1,015 a 1,045; acima de 1,030 confirmamos a capacidade de concentrar a urina) e gatos 
(1,013 a 1,060, acima de 1,040 confirmamos a capacidade de concentrar a urina). 
Devemos levar em consideração o quanto de água que o animal ingere. Se o animal bebe 
muita água, o volume urinário é maior, ou seja, sua densidade vai estar baixa. Quando o 
animal bebe pouca água sua urina vai estar mais concentrada. 
Em casos de isostenúria, a densidade da urina vai ser a mesma do plasma (1,008 a 1,012), 
consideramos como algum problema para concentrar a urina. As causas são: diabetes 
insipidus; hiperadrenocorticismo (o cortisol em excesso bloqueia ação do ADH); nefrose tóxica 
(perda de células tubulares renais; AINES; ATB aminoglicosídeo; metais pesados como o 
mercúrio e o chumbo); piometra (endotoxinas atrapalham a ação do ADH). 
OBS: Felinos tendem a produzir urina mais concentrada por terem mais néfrons 
justamedulares. 
 
§ Exame quimico 
 
Faz esse exame com uma fita multiteste, que mergulhamos na urina. A reação do pH na fita 
reagente ocorre por mudanças da cor pela ação de corantes. Pode ser realizado como um 
exame prévio ainda que não faça a sedimentoscopia depois, pois para isso precisa de uma 
centrifuga e de um microscópio. 
Cães e gatos normais apresentam pH urinário entre 5 e 7. Quando o pH está abaixo de 5 
ou acima de 7,5, a causa deve ser investigada. Cristais de estruvita formam-se em urina 
alcalina. 
 
 
1. pH (DADO NUMÉRICO) 
 
- Carnívoro: tende a ter urina mais ácida: 5,5 – 7,5 
- Herbívoro: tende a ter urina mais alcalina: 7,5 – 8,5 
 
Esse pH vai refletir tanto alterações locais quanto alterações sistêmicas. 
 
1.1 ACIDOSE METABÓLICA: o pH da urina vai tender a uma maior acidez. 
 
Urina muito alcalina em carnívoros pensamos em envelhecimento da amostra por 
armazenamento prolongado em temperatura ambiente, presença de substâncias 
alcalinizantes ou infecções por bactérias que alcalinizam o meio. Muitos 
microorganismos degradam a ureia em amônia, e com isso a amônia vai alcalinizar aquele 
meio. 
OBS: Então como podemos diferenciar? Tem-se um processo inflamatório com todas as 
características de infecção sendo de fato uma alcalinização provocada por microorganismo. 
Vai ter células de defesa, eritrócitos, pode ter células do trato urinário... além das bactérias. 
Cristais de estruvita formam-se em urina alcalina. 
 
2. GLICOSE 
Quando avaliamos a glicosúria, deve se avaliar a glicemia do animal em paralelo. 
Não deve existir glicose na urina de animais saudáveis. 
Importante lembrar que em casos de estresse a glicemia do gato pode varia em 300 a 
400mg/dL fazendo uma glicosúria em função de uma hiperglicemia por adrenalina, por isso é 
muito importante saber o historio e como foi a coleta. 
Em casos de diabetes tem glicosúria, mas para fechar o diagnostico devemos avaliar as 
proteínas glicosiladas. A frutosamina sérica é formada pela ligação da glicose com proteínas 
plasmáticas. Por isso, sua concentração pode ser utilizada para distinguir da hiperglicemia 
transitória da persistente. Quanto mais tempo a glicemia se mantiver elevada, maior será a 
concentração da frutosamina. A frutosamina é um reflexo da média de concentração de 
glicose nas últimas entre 1 a 3 semanas (relacionada com a meia-vida da albumina 
principalmente) e, portanto, não aumentará no caso da hiperglicemia transitória. Se tiver 
glicosúria e não tiver hiperglicemia? Esta tendo problema para reabsorver a glicose; ou seja 
doença tubular como por exemplo a síndrome de Fanconi. 
 
5. OS CORPOS CETÔNICOS 
Não devem existir corpos cetônicos na urina de animais saudáveis. Situações em que 
acontecem cetonúria: jejum prolongado; diabético descompensado e vacas no pico da 
lactação (cetoacidose). 
 
6. SANGUE 
Os resultados da sedimentoscopia devem ser correlacionados à presença de eritrócitos na 
urina, hematócrito (VG), enzimas musculares, DEU e pH urinário. 
Pode ser 3 coisas: hemoglobinúria, mioglobinúria, hematúria. 
 - Hematúria: sangue na urina. 
 - Hemoglobinúria: hemólise intravascular. 
 - Mioglobinúria: lesão muscular. 
Como diferenciar? 
Devemos colocar a urina em um recipiente e centrifugar. Se o sobrenadante ficar claro e com 
um botão eritrocitário (vermelho) no fundo, isso caracteriza a hematúria. Causas: lesões 
glomerulares e tubulares; lesão renal; processo inflamatório no próprio rim (nefrite); 
mielites; pielonefrite; ureterite; cistite; cálculo urinário na bexiga; uretrites; fêmea (verificar 
ciclo estral). 
Se continuar vermelho ou é hemoglobinúria, ou mioglobinúria: nessa hora devemos avaliar o 
paciente se tiver um histórico de lesão muscular; exercício extenuante; ataque de serpente; 
ou qualquer coisa que cause lesão muscular, deve-se pedir um exame bioquímico com as 
enzimas marcadoras de lesão muscular como a CK, AST. 
Hemoglobinúria é sinal de que está tendo uma hemólise intravascular (anemia hemolítica): 
deve-se procurar as causa para essa patologia, como doenças infecciosas; causas tóxicas; 
medicamentosas, alimentos (cebola e alho). No exame de sangue esse hematócrito desse 
animal vai estar baixo. 
 
3. PROTEÍNA 
 
 
 
3.1 LESÕES GLOMERULARES 
O glomérulo é onde o sangue é filtrado. Em uma lesão glomerular haverá passagem das 
proteínas do capilar para o filtrado, ou seja, estará perdendo a proteína do sangue por isso vai 
ter uma hipoproteinemia. 
Na ocorrência de lesão glomerular, a membrana basal é a primeira a ser afetada. Pode ser por 
uma lesão causada por imunocomplexos que se acumulam (ex.: nefrite, erliquiose, piometra, 
doença autoimune). 
Doenças de origem inicial tubulares progressivamente afetam função glomerular. Doenças de 
início com características glomerulares progressivamente acometem função tubular. 
 
3.2 LESÃO TUBULAR 
Por conta de lesões tubulares está tendo uma descamação tubular perdendo proteína, ou seja, 
pacientecom normoproteinemia, com proteinúria de origem renal. Por conta de lesões 
tubulares como medicamentosas (certos antibióticos e anti-inflamatórios). 
 
 
Proteinúria pré-renal: anemia hemolítica, febre, mioglobinúria, exercício extenuante. 
Proteinúria renal: lesão renal (glomerular e tubular). 
Proteinúria pós-renal: lesão em pelve ou adiante no trato urinário. Causa traumática ou 
inflamatória. Contaminação por lesão em prepúcio ou fêmea em função de ciclo estral. 
Acompanha sendimento ativo (centrifugação da urina, olhando o sedimento no microscópio 
tem presença de bactérias, cristal, sedimento espesso...). 
 
 
 
 
+ é igual a 30mg/ DL 
++ é igual a 100mg/ DL 
+++ é igual a 300mg/ DL 
*Pós renal: causas obstrutivas, traumáticas da pelve para baixo, processo 
inflamatórios. É muito importante descartar causas pós renal antes de determinar que é uma 
causa renal. 
 
4. BILIRRUBINA 
 
Qualquer positividade do teste em gatos é considerada anormal e requer futuras 
investigações. Já nos cães, o limiar renal é baixo, podendo ainda haver conjugação de 
pequenas quantidades no epitélio tubular em animais normais. Portanto, o achado de até 1+ 
de bilirrubina em urina concentrada é considerado normal em cães, principalmente em 
machos. Porém esse achado deve incitar a investigação da presença de outras anormalidades 
clínicas. Aproximadamente 20 a 25% dos cães normais terão positividade para a reação de 
bilirrubina na urina pela fita reagente e até 60% com kits específicos. A bilirrubinúria precede a 
hiperbilirrubinemia e a icterícia, podendo ser utilizada como indicador precoce de doenças 
hepáticas. 
5. UROBILINOGÊNIO 
 
Verificar anemia hemolítica. 
 
6. NITRITOS 
A detecção de nitritos é uma evidência indireta de bacteriúria, pois algumas bactérias podem 
produzir nitrito. A determinação de bacteriúria deve ser realizada pelo exame microscópio e 
pela cultura da urina. 
OBS: Nem sempre nitrito negativo que dizer que não tem infecção e nitrito positivo sem 
indicativos de inflamação pode ser por contaminação da amostra ou mau 
acondicionamento. 
 
7. DESNSIDADE 
Os reagentes contidos nas fitas reagentes são contraindicados, pois não apresentam boa 
relação com os resultados obtidos no refratômetro. 
 
8. LEUCOCITOS 
Os reagentes contidos na zona de teste da fita reagente para detecção de leucócitos 
reconhecem uma esterase específica encontrada em neutrófilos, eosinófilos, basófilos e 
monócitos humanos, porém a detecção de tais células em cães e gatos é imprecisa. Desse 
modo, a determinação dos leucócitos na urina de animais deve ser restrita ao exame de 
microscopia. 
 
9. OUTROS EXAMES 
-Relação proteína urinária/creatinina urinária: quanto maior essa relação maior é a perda 
proteica. 
 
§ Sedimentoscopia 
 
1. O QUE SE AVALIA EM SEDIMENTO URINÁRIO? 
Hemácias; Leucócitos; bactérias; células do trato urinário; cilindros; cristais; outros 
elementos (muco, artefatos...) 
 
2. PREPARO DA LÂMINA 
 
2.1 COM OU SEM CORANTE? 
Geralmente não se utiliza corante, em função do efeito diluidor do corante e pq 
quanto mais ele envelhece mais tem crescimento bacteriano e acaba contaminando a 
amostra. 
 
2.2 A FRESCO 
Ideal. 
 
2.3 ESFREGAÇO DO SEDIMENTO 
 
 
 
 
 
 
3. HEMÁCIAS 
 
Causas para detecção de sangue na urina: Causas para hematúria: causas traumáticas por 
exemplo através de uma sonda; obstrução traumática como cálculos, atropelamento, causas 
inflamatórias, neoplásicas e contaminação principalmente em fêmeas no cio. 
 
 
 
4. LEUCÓCITOS 
 
Causas para aparecimento dessas células na urina: hemorrágica traumática, inflamação 
principalmente de causas infecciosas. 
 
 
 
 
5. BACTÉRIAS 
 
Podem ter forma de bastonete como a figura a seguir ou como cocos. Quanto mais demorar 
para realizar a análise mais bactérias vão crescer ali, diferenciamos de uma infecção pois não 
terá leucócitos, nem proteínas, nem achados compatíveis com infecção. 
A melhor forma de coleta para uma cultura e antibiograma é por cistocentese, pois faz a coleta 
diretamente da bexiga. 
Se não tiver uma quantidade boa de bactérias sem sinal de infecção pode ser uma 
contaminação bacteriana que estava no cateter ou até mesmo a flora natural daquele órgão. 
No laudo devemos nos preocupar quando aparece “microflora moderada”. 
Como saber de onde vem essa infecção? No rim vai ter células sugestivas de infecção renal. 
 
 
 
 
6. CÉLULAS EPITELIAIS DO TRATO URINÁRIO 
 
6.1 CÉLULAS EPITELIAIS DESCAMATIVAS 
Elas estão presentes na camada córnea do epitélio. Características: bordas mais finas 
consequentemente a visualização é difícil. Tem uma baixa relação de citoplasma-núcleo. Pode 
aparecer em pequena quantidade um processo natural de descamação, principalmente na 
uretra e prepúcio. 
Se usarmos o método de coleta de caterização pode acabar coletando essas células 
por acidente. 
 
 
 
6.2 CÉLULA EPITELIAL TRANSICIONAL 
São redondas com uma borda mais visível que as descamativas. Por meio da coleta por 
cateterição podem ser arrancados folhetos celulares. Se não for por essa coleta pode pensar 
em infecção ou algo que esteja irritando a bexiga. 
 
 
 
6.3 CÉLULA EPITELIAL RENAL 
Sua origem é túbulo renal (néfron) e saiu na urina. São muito raras de se encontrar, se 
encontrar em uma boa quantidade é indicativo de lesão tubular. Características delas são: são 
redondas e maiores que os leucócitos; o núcleo ocupa quase todo citoplasma; quando tem 
lesão costuma sair em folheto. 
 
 
 
6.4 CÉLULAS NEOPLÁSICAS 
 
 
 
 
7. CILINDROS 
 
 
 
Como são formados? 
São formados nos túbulos renais principalmente a partir do tubo distal e ducto coletor, 
sua morfologia são moldes internos dos próprios túbulos, por isso recebe o nome de 
cilindro. 
Podem ser feitos de composições diferentes. 
Pqe eles se formam? a concentração de muco com elementos ali presentes + fluxo de 
lavagem. 
Ali tem uma produção de muco que vai sendo jogado para a luz tubular. A medida que 
passa o filtrado por ali vai empurrando esse material que depois sai para urina. Ou seja, se 
o animal tem baixa ingestão de água vai ter acúmulo de muco. Atividade física aumenta a 
atividade de filtração glomerular e acaba empurrando esse cilindro para a urina. 
Cilindro hialino em pouca quantidade após atividade física é normal. 
Cilindros granulosos: verificar lesão tubular renal. 
É uma estrutura que se rompe facilmente, principalmente na centrifuga. 
 
 
 
 
7.1 CILINDRO HIALINO 
Não é um problema se for somente um por campo em uma urina concentrada. Se tiver 
mais que isso numa urina com densidade menos concentrada, verificar com mais cautela. 
 
7.2 CILINDRO EPITELIAL 
Muco + células epiteliais, é esse achado deixa bem claro que tem uma lesão tubular 
renal. 
 
 
7.3 CILINDRO GRANULOSO 
À medida que as células tubulares são degeneradas, elas passam a ser cilindros 
granulosos. Indicam lesão tubular renal. 
 
 
7.4 CILINDRO CÉREO 
Esse tipo de cilindro apresenta as pontas mais afinaladas e quebradiços diferente do cilindro 
hialino. Este cilindro é indicativo de um processo ainda mais tardio, ou seja, lesões crônicas e 
mais tardias renais. 
 
7.5 CILINDRO HEMÁTICO 
Tem um lesão tubular renal que deixou passar hemácias. Investigar inflamação. 
 
7.6 CILINDRO LEUCOCITÁRIO 
Processo inflamatório. 
 
 
8. CRISTAIS 
Multifatorial envolvendo o pH urinário, alimentação, infecções. 
8.1 CRISTAIS DE ESTRUVITA (FOSFATO TRIPLO) 
É o mais comum. Para ser formado precisa do fosfato, magnésio e amônia. Situações: de 
infecção já que o mesmo precisa de amônia para ser formado; alimentação inadequada (as 
vezes ajustando a alimentação já resolve o problema; amostra envelhecida com crescimento 
bacteriano. 
 
8.2 CRISTAIS DE OXALATO DE CÁLCIO 
Pode-se apresentar de duas formas monohidratado e o dihidratado. Comum em animais 
herbívoros, em cães e gato podemos encontrar em urinas neutras e acidas.8.3 CRISTAIS AMORFOS 
Tem duas formas de urato amorfo e fosfato amorfo: O urato amorfo, são formados em pH de 
neutro para ácido se usar um agente alcalino se defaz. Já o fosfato amorfo é formado em pH 
neutro a alcalino se jogar um solvente acido vai se desfazer. 
 
8.4 CRISTAIS DE CARBONATO DE CÁLCIO 
É comum para lagomorfos e para equinos. Verificar se há sinais clínicos de lesão/ 
obstrução. 
 
8.5 CRISTAIS DE BILIRRUBINA 
A bilirrubina hidrossolúvel pode sair na urina decorrente de um problema hepático e formar 
cristais. Acompanha bilirrubinúria. 
 
 
8.6 CRISTAIS DE ÁCIDO ÚRICO 
Muito comuns em dálmatas, pois apresenta uma deficiência que uma enzima que 
degrada acido úrico e consequentemente secreta acido úrico pela célula tubular e combinado 
um uma baixa ingestão de água tem tudo para formar o cristal. 
 
8.7 CRISTAIS DE BIURATO DE AMÔNIA 
Encontrado em insuficiência hepática e em raças predispostas como dálmata. 
O fígado transforma amônia em ureia, se isso não acontece a ureia se acumula e sai 
para essa urina e vai ter a formação desse cristal. Em casos de shunt portossistêmico que é 
quando o fígado já não está mais funcionando e tem um neovascularização para a veia porta e 
joga a amônia que estava no intestino para a circulação geral, os rins filtram e sai na urina. O 
dálmata por predisposição tbm pode formar esse cristal sem ter insuficiência hepática. 
 
8.8 CRISTAIS DE TIROSINA 
Tirosina é um aminoácido, sai na urina pois o fígado não está conseguindo metabolizar 
essa tirosina (insuficiência hepatica). 
 
8.9 CRISTAIS DE LEUCINA 
Tbm esta relacionada a doença hepática: insuficiência ou dificuldade em metabolizar 
esse aminoácido. A leucina faz parte de um grupo de aminoácidos que cadeia ramificada. 
Muito raro. 
 
8.10 CRISTAIS DE CISTINA 
O transportador de cistina da célula tubular renal está ausente ou por uma lesão que não 
consegue mais absorver cistina e ela acaba saindo pela urina. 
 
8.11 CRISTAIS DE COLESTEROL 
Indica uma lesão tubular, pode ser indicativo de uma síndrome nefrótica. 
 
 
9. OUTROS ACHADOS 
9.1 OVOS DE PARASITAS 
 
9.2 MICROFILÁRIAS 
 
 
 
9.3 FILAMENTOS DE MUCO 
É importante relatar, pois indica que está tendo uma agressão naquele lugar. O gato pode 
fazer uma obstrução pelo muco. 
 
 
9.4 ESPERMATOZOIDES 
 
9.5 ARTEFATOS 
 
 
 
 
 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO PÂNCREAS 
 
O pâncreas é um órgão glandular com função endócrina (produção de hormônios) e 
exócrina (produção de enzimas digestivas). Dessa maneira, as doenças pancreáticas podem 
desencadear sintomas referentes à função metabólica hormônio-dependente (diabetes 
melito) ou digestória (má nutrição, diarreia e vômito). 
A maior parte do parênquima glandular é composta por glândulas exócrinas, 
responsáveis pela produção e secreção de enzimas digestivas e bicarbonato. O bicarbonato 
neutraliza o ácido clorídrico oriundo do estômago, mantendo o pH duodenal adequado à 
atividade enzimática. Amilase, lipase, fosfolipase, tripsina, elastase e carboxipeptidase 
constituem a maior parte das enzimas digestivas secretadas, responsáveis principalmente pela 
hidrólise de proteínas, carboidratos e gorduras. 
O componente endócrino é formado pelas ilhotas pancreáticas (ilhotas de 
Langerhans), que se localizam entre os ácinos exócrinos. As ilhotas são de grande importância 
no metabolismo dos carboidratos, uma vez que são a fonte de insulina e glucagon. 
 
Pacientes com atrofia acinar ou insuficiência pancreática exócrina (IPE) geralmente são 
jovens (frequente em Pastores-alemães), com história de sinais progressivos, tais como 
polifagia, apetite pervertido (coprofagia) e perda de peso (embora ativos e alertas); além disso, 
apresentam diarreia, em geral de odor azedo, em bolo disforme, com alimento não digerido 
e/ou aspecto gorduroso (esteatorreia). 
Animais de meia-idade ou idosos, principalmente os obesos, alimentados com dieta 
rica em gordura, costumam ser mais suscetíveis à pancreatite que, quando aguda, pode ser 
confundida com outros distúrbios gastrintestinais. 
 
PÂNCREAS EXOCRINO 
1. Sinais clínicos 
São sinais inespecíficos gastrointestinais. A abordagem deve sempre ser o mais 
completa possível para o estabelecimento do diagnóstico. 
 
2. Bioquímica sérica 
- Amilase: É uma enzima pancreática que ajuda na digestão. Quando temos lesões no 
pâncreas essa enzima pode extravasar do parênquima do órgão aumentando seus 
níveis no sangue. Tende a aumentar 2,5 x o limite superior de referência em 
pancreatite. Outras causas podem ser: 
- Doença renal: Por ser eliminada pelos rins quando o animal tem insuficiência 
renal não vai ser excretada, por isso pedimos a avaliação renal (ureia e creatinina). 
- Doença intestinal: O epitélio faz uma produção de amilase, quando o animal 
tem alguma enterite tem um aumento da amilase. 
-Desidratação: Tem um comprometimento das funções renais, com isso sua 
eliminação de amilase fica comprometida. 
-Neoplasia: Quando se encontram no intestino, fígado e pâncreas. 
-OBS: O exame de ultrassom é de grande importância para o diagnostico. 
 
A amilase é um marcador sensível porém pouco especifico. 
 
-Lipase: lipase espécie-especifica é a ideal, pois sofre menos influência de outros 
fatores. As causas para aumento da enzima amilase se enquadram na lipase. 
 
3. Teste 
3.1 Imunorreatividade à tripsina sérica 
Obs: O pâncreas libera as proteases no suco pancreático para serem usadas na digestão das 
proteínas. Essas enzimas são liberadas na forma inativa (zimogênio, ex.: tripsinogênio). 
Nesse teste tem a avaliação da tripsina e do tripsinogênio. O seu aumento no plasma pode 
indicar uma lesão pancreática; e quando se tem uma baixa na concentração pode indicar uma 
insuficiência pancreática. 
 
3.2 Teste coprofuncionais 
 O funcionamento do pâncreas vai afetar diretamente a digestão e a produção dos 
excrementos fecais. Por isso avalia-se o aspecto; presença de gordura, amido, tripsina fecal. 
 
3.3 Outros exames 
 Hemograma 
Função renal: ureia/creatinina. 
Perfil hepático: avaliar ALT/AST ou fosfatase/GGT. 
Ultrassonografia. Biópsia. 
 
 
 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DAS GLÂNDULAS TIREOIDE E ADRENAIS 
 
• Glândula tireoide 
1. RECORDAR É VIVER 
 
 
 
T3 e T4 possuem características lipossolúveis. Interagem com receptores intracelulares 
para iniciarem a transcrição gênica. Também é relatada presença de receptores em 
mitocôndria. O T4 é o mais produzido e desse hormônio produzido vai circular no sangue cerca 
de 99% ligado a PTNs plasmáticas. À medida que a fração livre é consumida, uma fração ligada 
é liberada. 
Esses hormônios regulam o metabolismo basal de todas as células. 
Estímulo do metabolismo energético – alterações 
Ação em transcrição gênica – prioritariamente; receptor intracelular; efeito observado a 
longo prazo. 
Regulação mitocondrial: receptor na mitocôndria o que faz ter efeito mais rápido 
principalmente relacionado ao metabolismo energético e algumas enzimas serem reguladas 
pelo efeito do hormônio. 
Efeito calorigênico: aumentar o consumo de oxigênio nos tecidos, resultando em produzir 
calor, aumento da TMB, taquipneia e sudorese. 
Ações do hormônio: O mecanismo dos hormônios tireoidianos é baseado no fato de que 
eles podem penetrar na membrana celular sendo aminoácido, pois em essência são lipofílicos. 
Embora interajam com o núcleo para dar inicio a transcrição de RNA, a presença de receptores 
para T3 foi relatada nas mitocôndrias. 
Metabolismo energético: aumento gliconeogênese e glicogenólise, aumento da 
lipólise e cetogênolise. Aumento síntese hepática de receptor para LDL. 
Coração: aumento da síntese de receptor b-adrenérgico; aumento da força e frequência da 
contração muscular. 
Hipertireoidismo: taquicardia 
Hipotireoidismo: bradicardia 
Pele: manutenção das glândulas sebáceas e pelame (alopecia). 
Eritrócitos: suporte a eritropoiese e aumento da síntese de 2,3 DPG-> que diminui a 
afinidade da hemoglobina pelo O2.Cérebro: desenvolvimento cerebral do feto, formação das sinapses e mielinização. 
Rim: manutenção da resposta renal a aldosterona e aumento da atividade da bomba Na/K 
ATPásica no néfron . 
TGI: aumento do peristaltismo. 
Hipertireoidismo: vai ter um aumento da motilidade. 
Hipotireoidismo: vai ter uma diminuição da motilidade. 
Trato reprodutor: manutenção do débito de gonadotropinas da adenohipófise. 
 
• Metabolismo dos hormônios tireoidianos. Três vias de eliminação (desiodação, 
conjugação, excreção: tironinas não metabolizados pela bile e as conjugadas ou 
desiodação pela urina). 
 
2. DOSAGEM DA T4 TOTAL 
No inicio da doença é difícil fazer o diagnóstico, pois o animal pode ter uma reserva do 
hormônio. Por isso o monitoramento deve ser feito ao longo de 4 a 6 semanas. 
Dosagem do T4 total: dosagem do T4 livre + o que está ligado à PTN. Esse exame tem uma boa 
aplicação para o gato, pois quando é dosado e está aumentada já é fechado o diagnóstico de 
hipertireoidismo, além de ter um baixo custo. 
Em cães, se der normal já é descartado o diagnóstico de hipotireoidismo. 
 
OBS: cuidado com eutireoideo doente 
-Aumente número de T3 reverso e diminui o de T4 sérico. 
- TSH normal ou baixo (cortisol, ACTH inibem a liberação da hipófise do TSH) 
- Enfermidades que diminuem T4: Diabetes Mellitus, IRC, insuficiência hepática. 
- Alguns fármacos aumentam o T3 reverso: fenobarbital, primidona, diazepan, 
fenibutazona, glicocorticoide. 
 
Dosagem do T4 livre: É a fração que vai atuar nas células, então a fração livre é mais 
indicada para avaliação do hipotireoidismo canino e hiper felino. Vai sofrer menos influencia 
do que o T4 total por doenças não tireoidianas pq não é afetada pelas causas que afetam as 
proteínas plasmáticas. 
 
Pq não dosar o T3? Pois esse hormônio é mais encontrado nos tecidos, onde é 
produzido pelas desiodases. 
 
Dosagem do TSH: ajuda muito a fechar o diagnóstico de hipotireoidismo canino. A tireoidite 
linfocítica é a principal causa de hipo em cães. 
- TSH aumentado e o T4 livre baixo: típico do hipo em cão. 
- T4 livre baixo e TSH tbm baixo pode ter um hipotireoidismo secundário (mais raro). Investigar 
eutireoideo doente. 
 
Teste de estimulação por TSH: esse é o padrão ouro para o diagnostico do hipotireoidismo. 
 
Outros exames: 
 Hemograma: 
 Hipertireoidismo: Policitemia, leucograma de estresse 
 Hipotireoidismo: anemia normo normo (anemia sem resposta medular) 
 Bioquímico: 
 Hipotireoidismo: aumento da concentração de lipídeos: (hipertrigliceridemia) e 
principalmente o aumento do colesterol (hipercolesterolemia). Alterações das enzimas 
hepáticas, aumento de ALT e AST. 
 
HIPOTIREOIDISMO 
Primário: etiologia mais usual: Tireoidite linfocítica (principal causa de hipotireoidismo 
no cão) -> destruição imunomediada por infiltração de linfócitos. 
Secundário: tumores hipofisários, terapias radioativos, ingestão de glicocorticoides. 
Terciária: tumores hipotalâmicos, produção de hormônio hipotalâmico “defeituoso” ou 
“defeito” nos receptores para o TRH. 
 
• HIPOTIREOIDISMO CANINO 
Sinais clínicos: perda de apetite, letargia, obesidade, constipação, bradicardia, pelame 
grosseiro. *Maior chance de dermatopatias (ex: sarna demodécica, otites) e apresenta 
intolerância ao exercício. 
Exames complementares: hemograma (anemia normacitíca normocrônica), bioquímica 
(CK, colesterol (alto), ALT, fosfatase alcalina). 
Tratamento: administração de levotiroxina. 
 
HIPERTIREOIDISMO 
Endocrinopatia mais comum em gatos. Etiologia mais comum: hiperplasia adenomatosa da 
glândula tireoide. Caracterizada por hipermatabolismo. Apresenta polifagia, perda de peso e 
poliúria. 
 
HIPERTIREOIDISMO FELINO 
Exames complementares: hemograma (eritrócitos leucograma de estresse), bioquímico 
(glicose, colesterol, ALT, fosfatase alcalina, ureia e creatinina, bilirrubina, hipernatremia com 
hiperfatemia). 
Tratamento: Fármacos tireotóxicos Carbimazol, metimazol e propiltiouracila; ou a retirada 
cirurgicamente. 
Avaliação hormonal: dosagem hormonal (radioimunoensaio, quimioluminescência), teste 
de supressão com hormônios tireoidianos. 
 
• Glândula adrenal 
 
1. Recordar é viver 
 
As doenças sediadas no córtex adrenal compreendem o 
hiperadrenocorticismo (síndrome de Cushing), o hipoadrenocorticismo (doença de 
Addison) e o hiperaldosteronismo primário. O córtex adrenal, por sua vez, é constituído de 
três zonas distintas: 
• Zona glomerulosa: a mais externa, compreendendo 15% do córtex, sendo 
responsável pela secreção de mineralocorticoides, notadamente a aldosterona. 
OBS: A aldosterona (manda a célula tubular renal eliminar sódio e reabsorver potássio) é 
estimulada pelo eixo renina-angiotensina-aldosterona. 
OBS: Pode haver estímulo para secreção em função de hiperpotassemia. 
 
• Zona fasciculada: região média, que representa 80% do volume cortical, 
responsável pela secreção de glicocorticoides, cujo principal representante é o 
cortisol. 
OBS: O estimo para os glicocorticoides é o sistema hipotálamo-hipófise-adrenal. 
• Zona reticulada: mais interna, que compreende os 5% restantes do córtex e 
que secreta diversos hormônios sexuais e glicocorticoides. 
 
EIXO HIPOTALÂMICO-HIPÓFISE-ADRENAL. 
 
2. HIPOADRENOCORTICISMO (Doença de Addison) 
Quando pode acontecer? Quando o animal tem uma grande ingestão de 
corticoide, a glândula vai ficando “preguiçosa” e acaba parando de produzir o 
glicocorticoide endógeno e quando o fornecimento do hormônio é suspenso, a 
glândula não produz mais o hormônio satisfatoriamente. Ou esta sendo tratado um 
hiperadreno usando uma droga como mitotano (que faz uma destruição seletiva das 
zonas reticulada e fasciculada) e com isso causando um hipoadreno. Adrenalite 
linfocítica representa uma causa mais rara, destruição imunomediada não seletiva, 
comprometendo toda a camada cortical. 
Sinais clínicos: poliúria; polidipsia (pq se não absorve sódio e não secretar 
potássio na falta da aldosterona não é formado o gradiente medular parra reabsorção 
de água, então acaba perdendo água); a densidade urinaria tende a estar mais baixa; 
deficiência do glicocorticoide (sem leucograma de estresse mesmo mediante uma 
situação estressante). 
Hemograma: 
Sem alterações de estresse, principalmente se ele tiver sinais clínicos de doença 
estressante. 
Bioquímico: 
Hipoglicemia; 
Aldosterona: 
Suspeita por deficiência da aldosterona vai ter sódio baixo no sangue (pq não 
teve reabsorção) e potássio alto. Pode ter alteração na ausculta cardíaca. 
Urinálise: 
A densidade urinaria vai estar baixa (principal achado). 
 
3. HIPEADRENOCORTICISMO (síndrome de Cushing) 
Sinal clínico: 
 Poliúria; polidipsia; polifagia, hiperaldosteronismo. 
 
3.1 Diagnóstico: 
Teste de supressão com baixa dose dexametasona: coleta o sangue do paciente na hora zero 
e dosa o cortisol e faz a dexametasona (para suprimir o eixo), 8 horas depois dosa o cortisol 
novamente, pois se o animal tiver hiperadrenocorticismo a concentração no momento 0 já vai 
estar alta e se depois das 8 horas não vai diminuir. Logo, diagnosticado com hiperadreno. Um 
paciente normal tem seu eixo suprimido e diminui a produção do cortisol endógeno. 
A principal etiologia relacionada ao hiperadreno é o microadenoma hipofisário produtor de 
ACTH que vai estimular a adrenal e consequentemente ter uma hipertrofia relacionada a isso 
para produzir mais cortisol. 
 
3.2 Relações cortisol/creatinina 
Dosar o cortisol da urina utilizando a creatinina como parâmetro da TFG pq ela é a taxa de 
funcionalidade renal, então mede nessa secreção de creatinina o quanto de cortisol está 
saindo. O valor do cortisol vai estar elevado. Cuidados com animal estressado que faz 
eliminação de cortisol pela urina. 
Teste de estimulação por ACTH: Se estimular um animal que tem hiperadreno com ACTH vai 
ter uma resposta mais acentuada ainda, ou seja, responde muito mais que um animal normal. 
 
3.3 Outros