Manual de Parasitologia

Prévia do material em texto

:
PPrrooff.. JJoosséé ddee PPaauullaa SSiillvvaa
Sumário
Classificação dos parasitas 3
Schistosoma mansoni 6
Fasciola hepática 10
Taenia sp 12
Echinococcus granulosus 17
Hymenolepis nana 21
Hymenolepis diminuta 21
Ascaris lumbricoides 24
Ancylostomatidae 26
Strongyloides stercolaris 29
Trichuris trichiura 32
Enterobius vermicularis 34
Ancylostoma braziliensis 36
Toxocara spp 37
Wuchereria bancrofti 38
Leishmanha braziliensis 40
Leishmania donovani 43
Trypanosoma cruzi 45
Plasmodium 49
Toxoplasma gondii 54
Entamoeba histolytica 58
Giárdia lamblia 60
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 3
CLASSIFICAÇÃO DOS PARASITAS
• OBRIGATÓRIOS: Não sobrevive fora do hospedeiro. Ex: Enterobius
vermicularis (helminto), alguns protozoários, vírus
• FACULTATIVOS: Livres, mas em contato com o hospedeiro evoluem e
causam danos. Ex: fungos
• ACIDENTAIS: Podem causar danos. Ex: ingestão acidental de larvas de
moscas.
• PSEUDOPARASITAS: Não causam danos ao hospedeiro. Podem ser
detectados em exame coproparasitológico. Ex: cistos de protozoários de
vida livre
• FITOPARASITAS: bactérias, fungos
• ZOOPARASITAS: artrópodes, helmintos e protozoários
• PERMANENTE: Constantemente em contato com o hospedeiro. Ex:
Ascaris lumbricoides, Enterobius vermiculares
• PERIÓDICOS: Parte de seu ciclo é de vida livre e parte é dentro do
hospedeiro.Ex: Necator americanus e Ancylostoma duodenale (vida
livre: larva / dentro do hospedeiro.: adulto)
• TEMPORÁRIO: insetos hematófagos
• REMITENTE: em constante contato com o hospedeiro e
temporariamente se alimenta de sangue. Ex: piolho, pulga
• INTERMITENTE: só entra em contato com o hospedeiro no momento de
alimentar-se
• ESTENOXENO: Alta especificidade. Ex: Trichuris trichiura - específico
da espécie humana
• EURIXENO: Ampla especificidade. Ex: Toxoplasma gondii - homem,
felinos, ...
• OLIGOXENO: Pouca especificidade. Ex: Plasmodium malariae - homem
e primatas
• ESTENOTRÓFICO: Alimenta-se de apenas um tipo de alimento Ex:
sangue
• EURITRÓFICO: Alimenta-se de várias substâncias. Ex: Taenia solium -
quimo intestinal. Ancylostoma duodenale - quimo e sangue
• MONOXENO: Completa seu ciclo em apenas 1 hospedeiro. , não tem
larva
• HETEROXENO: Necessita de mais de 1 espécie para completar seu
desenvolvimento. Ex: Taenia saginata, Echinococus granulosos,
Plasmodium
• AUTOXENO: 2 fases (larva e adulto) ocorrem no mesmo hospedeiro.
Ex: Hymenolepis nana
• ERRÁTICO ou ATÓPICO: Parasita encontrado em locais não típicos.
Aumenta a gravidade da parasitose
• DESVIADOS ou TRANSVIADOS: Mudança no hospedeiro habitual
VETOR
Inseto que carrega ou transporta o agente etiológico
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 4
• MECÂNICO: Não ocorre multiplicação, apenas carrega. Ex: moscas
• BIOLÓGICO: O agente etiológico faz um ciclo propagativo e/ou evolutivo
• PROPAGATIVO: Há multiplicação
• PROPAGATIVO EVOLUTIVO: Multiplicação e evolução
• EVOLUTIVO: Apenas evolução .Obs: Bactérias e vírus:
multiplicam.Protozoários: evoluem
• HOSPEDEIRO PARATÊMICO: A fase de larva persiste sem ir à fase
adulta. Normalmente é agente etiológico de outra espécie que infecta
acidentalmente a espécie humana.
PORTAS DE ENTRADA DOS PARASITAS
• PER OS : entram pela boca (principalmente)
Através de água, alimentos, ar, fômites (instrumentos inanimados)
Ocorre com a maioria dos enteroparasitas veiculadores de agentes etiológicos
• PER CUTEM : entram pela pele
Penetração ativa: LFI (larva filarióide infectante)
Penetração passiva: inoculação pela ação de picadas de insetos
• VIA MUCOSA ou CONJUNTIVA
• NARINA (inalação)
• PLACENTA (T. cruzi, Toxoplasma gondii)
• VIAS GENITAIS
DISSEMINAÇÃO DOS PARASITAS PELO ORGANISMO
• Via sanguínea: hemoparasitas Ex: T. cruzi
• Via linfática: Wuchereria bancrofti
• Pela pele: ectoparasitas
PARASITISMO E DOENÇAS PARASITÁRIAS
FATORES INERENTES AO PARASITO
1. Número de exemplares
2. Capacidade de multiplicação dos parasitas no hospedeiro. Ex: P.
falciparum tem maior capacidade de multiplicação que o P. vivax
3. Dimensões: quanto maior o parasita, pior. Quanto maior o cisto
hidático maior o prejuízo ao tecido.
4. Localização
5. Virulência: relacionado com a cepa. Ex: P. vivax é menos virulento
que P. falciparum
6. Vitalidade: Enterobius vermicularis - 18 meses Taenia - 20 a 30 anos
7. Associações parasitárias: alguns parasitas por si só não causam
danos, mas quando associados a outros parasitas são prejudiciais. Ex:
Entamoeba hystolitica - tem sua ação facilitada pela dilaceração da
parede do ID por outros microorganismos
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 5
FATORES INERENTES AO HOSPEDEIRO
1. Idade: quanto mais jovem, menor é a defesa
2. Imunidade: há Ac na segunda infecção
3. Alimentação: alotriofagia (falta de Fe - ancilostomíase)
4. Doenças intercorrentes: indivíduos com pneumonia podem ter o caso
agravado quando adquirem parasitas pulmonares
5. Flora bacteriana associada
6. Medicamentos usados: cortisona (imunodepressor)
7. Usos e costumes: árabes têm alto consumo de carne crua, nordestinos
andam descalço
8. Tensão emocional: diminui resposta imunológica
AÇÃO DOS PARASITAS SOBRE O HOSPEDEIRO
• ESPOLIATIVA: retira o alimento
• TRAUMÁTICA: trauma no hospedeiro Ex: Taenia solium com gancho de
espinhos se prende à mucosa intestinal. Outro ex. é a picada do inseto,
o qual traumatiza, espolia e libera substâncias tóxicas
• OBSTRUTIVA
• COMPRESSIVA
• TÓXICA: secreções e excreções dos parasitas
• IRRITATIVA: presença do parasita no organismo do hospedeiro
• ANÓXICA: ocasionada por parasitas que consomem oxigênio
REAÇÕES DO HOSPEDEIRO PARASITADO
• CELULARES: No local onde se encontra o parasita. É desencadeada
por macrófagos. Ocorre atrofia ou hipertrofia do tecido lesado,
aumentando ou diminuindo o número de células para regeneração.
• HUMORAIS: É geral. Há produção de Ac em decorrência das toxinas
produzidas pelo parasita. Servem para imunização na reinfecção e
provas imunológicas
PERÍODOS CLÍNICOS E PARASITÁRIOS
PERÍODOS PARASITÁRIOS
1. Pré - patente
2. Patente (pode haver diagnóstico)
3. Sub-patente (não há comprovação diagnóstica)
PERÍODOS CLÍNICOS
1. Incubação
2. Sintomático
3. Latente (não há comprovação diagnóstica)
4. Recaídas (diminui a resistência imunológica, voltam os parasitos)
5. Convalescença
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 6
Schistosoma mansoni
Morfologia
Macho: mede 1 cm de comprimento, é branco
e sua cutícula está recoberta de espinhos.
Apresenta ventosa oral e ventral. Enrolado
sobre si mesmo, forma um canal ginecóforo,
onde abriga uma ou mais fêmeas para
fecunda-las e levá-las até o local da postura.
Não possui órgão copulador.
Fêmea: mede 1,5 cm de comprimento. É
cilíndrica, branca e tem a superfície do corpo
lisa. Apresenta ventosa oral e acetábulo.
Ovos: são
constituídos por
2 membranas:
âmnio (interna)
e cório
(externa).
Medem cerca
de 150 mm de comprimento por 60 de largura.
Apresenta um espículo lateral.
Miracídeo: larva ciliada com as mesmas dimensões do ovo.
Esporocisto: saco cheio de células germinativas que
darão origem aos esporocistos filhos e as cercárias.
Cercárias: larva com cauda bifurcada na
extremidade. Apresenta ventosa oral e ventral e
espinhos na superfície do corpo. Mede 500 mm de
comprimento.
Hospedeiros Intermediários
São moluscos encontrados em água doce parada ou com pouca
correnteza, principalmente em águas
rasas. Apresentam uma concha
espiral. A superfície dos giros da
concha podem ser arredondados ou
apresentar uma saliência em toda
sua extensão chamada carena. A
concha varia de 10 a 40 mm de
diâmetro, dependendo da espécie.
Espécies de importância no Brasil:
Biomphalaria glabrata, Bionphalaria staminea e Bionphalaria tenagophila.
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 7
Ciclo
O ciclo é do tipo heteroxênico. O ovo do S. mansoni (1) mede 150
micrômetros e é eliminado nas fezes do homem, sendo a forma diagnóstica de
esquistossomose encontrada no Exame Parasitológico de Fezes. Eliminados e
alcançando a água, os ovos eclodem originando miracídios (2), que medem
0,15 mm, e vãoparasitar o hospedeiro intermediário: um caramujo do gênero
Biomphalaria (3). No caramujo, o miracídio se desenvolve, dando origem a
cercárias (4). Um miracídio pode dar origem a 100.000 cercárias. Na água, as
cercárias parasitam o homem, penetrando-lhe a pele (5). Depois da
penetração, as cercárias passam a se chamar esquistossômulos. Esses
ganham a circulação venosa, chegam ao pulmão, coração, artérias
mesentéricas e sistema porta (7). A maturação sexual ocorre nesse local após
cerca de 30 dias da penetração, originado machos e fêmeas de 1 a 1.5 cm de
comprimento. Há reprodução e ovipostura (6). Os ovos, após passarem da
submucosa para a luz intestinal, são eliminados nas fezes. O tempo entre a
penetração cutânea e o aparecimento dos ovos nas fezes é de 3 a 4 semanas.
Esquistossomose
Patogenia
fase inicial (forma aguda):
Alterações cutâneas: exantema, prurido e manifestações alérgicas,
seguido de infiltração celular de polimorfos nucleares. A reação mantém-se por
2 dias e depois regride.
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 8
Alterações gerais:
a)pulmão: obstrução embólica dos vasos por morte dos parasitos, seguida de
reação inflamatória.
b)fígado: processo de hepatite com esplenomegalia, esplenite infecciosa aguda
e eosinofilia.
c)intestino: ulcerações necróticas e hemorrágicas na mucosa e enterocolite
aguda difusa.
fase crônica: formação dos granulomas esquistossomáticos. Cada ovo que não
consiga abandonar o organismo do hospedeiro, encontre-se ele na parede do
intestino, do fígado ou em qualquer outro órgão, será imobilizado e envolvido
por uma reação alérgica. Inicialmente, aparecem linfócitos, macrófagos e
plasmócitos. Com a morte do miracídeo, acumulam-se neutrófilos e eosinófilos.
Os macrófagos, com citoplasma abundante ficam em contato imediato com o
parasito, e justapondo-se lembram células epiteliais. Da fusão desses
macrófagos, podem resultar massas sinciciais polinucleadas (gigantócitos) que
fazem a digestão lenta dos restos parasitários. Neste conjunto reacional
formado por quase exclusivamente por células, começa, a depositar-se fibras
reticulares que se dispõem circularmente na periferia do tubérculo. Os
macrófagos transformam-se em fibroblastos que também se orientam em
camadas concêntricas em toda espessura do granuloma. Na medida em que
aumenta os fibroblastos, as células inflamatórias vão desaparecendo e o
granuloma apresenta-se como cicatriz fibrosa de estrutura lamelar.
fibrose periportal: muitos ovos são arrastados pela corrente sanguínea e ficam
retidos nos capilares dos espaços porta do fígado. Aí os granulomas se
acumulam, levando ao desenvolvimento de um verdadeiro manguito fibroso.
Esta disposição recebe o nome de fibrose periportal.
Hepatosplenomegalia: hipertensão porta: aumento de volume do baço e do
fígado.
lesões cardiopulmonares.
Sintomas
Fase aguda: febre, mal estar, dores abdominais, cefaléia, dores pelo corpo,
anorexia e algumas vezes tosse. As fezes são mucosanguinolentas.
Fase crônica:
Forma intestinal: perda de apetite, desconforto abdominal, diarréias e
desenterias com presença de catarro e sangue nas fezes. Há também colicas
intestinais, tenesmo retal, emagrecimento e astenia.
Forma hepatoesplênica: má digestão, sensação de plenitude gástrica, dor
abdominal vaga e difusa, azia, eructações, flatulência, desanimo, indisposição
geral, inapetência, emagrecimento, irritabilidade e nervosismo.
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 9
Alguns pacientes apresentam uma tumoração no abdôme. A anemia é
agravada pelas
hemorragias.
Leucopenia e
plaquetopenia.
Forma
cardiopulmonar:
tosse seca ou
com secreção
viscosa com
sangue, sinais de
bronquite,
broncopneumonia
e crises
asmáticas.
Insuficiência
circulatória, dispnéia, palpitações e tonturas. Nota-se êxtase nas veias
jugulares, congestão hepática e pulmonar, edemas generalizados.
Diagnóstico
EPF (Exame parasitológico de fezes)
Biópsia hepática e retal
Punção hepática
Testes imunológicos: reação de fixação de complemento, intradermorreação,
reações de: imunofluorescência, precipitação, cercariana, periovular,
floculação. Teste de Elisa.
Tratamento
Oxaminiquine
Praziquantel
Tartarato duplo de sódio e antimônio
Gluconato de sódio e antimônio (Triostib)
Dimercapto-succinato de sódio e antimônio (Astiban)
Aminonitrotiazol (Ambilhar)
Hycanthone
Distribuição Geográfica
África, Madagascar,
península arábica, Israel,
Pequenas Antilhas,
Suriname, Venezuela, Porto
Rico, Rep Dominicana.
No Brasil: RN, PB,
PE, AL, SE, BA, ES, MG.
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 10
Fasciola hepática
Morfologia
Hermafrodita
com aspecto de
folha vegetal,
medindo cerca de 3
cm de comprimento
por 1,5 de largura.
Cor pardo-
acinzentada.
Apresenta uma
ventosa oral e outra
ventral (acetábulo).
Possui uma cutícula revestida de pequenos espinhos.
Ovos: forma elíptica, medindo cerca de 150
mm de comprimento por 100 mm de largura. A
membrana externa é delgada e na
extremidade mais grossa encontra-se o
opérculo.
Patogenia
No fígado: lesões precoces decorrentes da
migração dos vermes através do parênquima
hepático e lesões crônicas nas vias biliares.
Quando os vermes se tornam maiores as
lesões apresentam maior volume e os
eosinófilos passam a ser
abundantes.
Há hipertrofia nos canais
biliares.
Presença de ulcerações ou
completa destruição dos
epitélios.
Nas formas mais graves
conduz à cirrose biliar com
compressão e atrofia do
parênquima adjacente,
formações adenomatosas e
insuficiência hepática.
Ciclo
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 11
Os ovos (1) eliminados pelas fezes, liberam na água miracídios, que
infectarão caramujos do gênero Lymnaea (hospedeiros intermediários); no
interior do molusco, o miracídio (100 mm) transforma-se em esporocistos e,
depois, em rédias. Essas produzirão as cercárias (200 mm) que serão
liberadas na água.. As cercárias fixam-se à vegetação aquática das margens
de rios e lagos e perdem a cauda, originando as metacercárias. O hospedeiro
definitivo (ruminantes ou o homem) infecta-se ao ingerir as metacercárias
presentes nessa vegetação e, eventualmente, livres na água. No intestino,
ocorre desencistamento das metacercárias e liberação das larvas que migram
até os
canalículos
biliares.
Nesse
local,
evoluem
até vermes
adultos,
com cerca
de 3 cm de
compriment
o (2). Os
ovos
produzidos
pelas
fêmeas são
eliminados
pelo ducto
colédoco e
liberados
no
ambiente
através das fezes.
Sintomas
fase aguda: dura de 3 a 4 meses. Dores abdominais, diarréias, febre,
acompanhadas de aumento do fígado e leucocitose com eosinofilia elevada.
fase crônica: dor abdominal no epigástrico ou hipocôndrio direito, com caráter
de cólica; diarréias com poucas evacuações diárias ou constipação intestinal,
anorexia , dispepsia e eosinofilia elevada. Pode ocorrer hepatomegalia,
esplancnomegatia e urticárias.
Tratamento
Praziquantel - Cloridrato de emetina
Profilaxia
Horta cercada para evitar entrada de gado. Ferver água
Taenia sp
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 12
Taenia solium
Morfologia
Hermafrodita, medindo de 2 a 3 m
podendo atingir até 12 m. O escólex é
globoso, tendo 4 ventosas e um rostro
com dentes quitinosos. O colo é curto
e o estróbilo apresenta
aproximadamente 1000 anéis,
possuindo proglotes jovens (largas),
maduras (quadrangulares) e grávidas
(longas com ramificações uterinas e terminações arborescentes.
Ovos: medem de 30 a 40
mm de diâmetro. São
esféricos e constituídos pelo
embrióforo (membrana
radiada) e pelo embrião
hexacanto com 6 acúleos.
Larvas: é denominada Cysticercus cellulosae. Mede de 2 a 3 mm de diâmetro.
Apresenta-se como uma pequena vesícula branca, cheia de líquido nutritivo do
tamanho de uma ervilha. Aderida à membrana está o receptaculum capitis,
dentro do qual está o escólex armado com acúleos e o colo.
Taenia saginata
Morfologia
O escólex é quadrangular com 4
ventosas e sem rostro. O estróbilo
tem cerca de 2000 proglotes e os
anéis grávidos se diferenciam dos
da Taenia solium por apresentarem
ramificações uterinas com
terminações dicotômicas.
Os ovos sãoidênticos e a larva
apresenta um escólex desarmado.
Ciclo
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 13
T.solium/saginata - Há eliminação de proglotes (1) nas fezes da pessoa
contaminada, cada uma possuindo milhares de ovos (2). O hospedeiro
intermediário (porco ou próprio homem) ingere os ovos e desenvolve o
cisticerco (3) nos seus tecidos, principalmente o muscular. Depois, o homem
pode ingerir carne contaminada e mal cozida, levando ao desenvolvimento da
taenia adulta no intestino. O período pré-patente é de sessenta a setenta dias.
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 14
Patogenia
Não apresenta lesões características sendo freqüentemente assintomática
apesar da sólida fixação à mucosa.
Sintomas
Perturbações gastrintestinais, principalmente diarréia e dor epigástrica com
caráter de dor de fome. Perda de peso, leucocitose moderada, podendo ocorrer
eosinofilia. Anorexia, Má digestão, náuseas, vômitos e manifestações nervosas
e alérgicas.
Diagnóstico
EPF (Exame Parasitológico de Fezes)
Método de Graham para pesquisa de ovos
Pesquisa de proglotes grávidos por tamização das fezes. Para tanto, as
proglotes devem ser transparecidas com solução de ácido acético,
comprimidas entre duas lâminas de vidro e observadas contra a luz para
identificar as ramificações uterinas.
Testes imunológicos: hemaglutinação indireta e imunofluorescência indireta.
Tratamento
Clorosalicilamida (yomesan): provoca a morte e desintegração do parasita.
Diclorofeno (teniacid): provoca a morte e desintegração do parasita.
CISTICERCOSE
É o resultado da presença de formas larvárias de cisticercos de Taenia
solium parasitando tecidos do homem, devido a ingestão dos ovos de Taenia
solium. A ocorrência maior é na África, Ásia e Américas. Grande número de
casos também ocorrem no México, Guatemala, El Salvador, Peru, Chile e
Brasil.
Morfologia
O cisticerco plenamente
formado é uma vesícula
arredondada ou ovóide e semi -
transparente. Dentro dela nota-se
uma pequena mancha leitosa
(receptaculum capitis). Pode medir
15 mm de comprimento por 7 a 8
mm de largura. A forma depende
da localização. No interior da larva
há um líquido claro como água,
semelhante ao líquido céfalo-
raquidiano.
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 15
Desenvolvimento do Cisticerco
O ovo situado na intestino
passa para os vasos sanguíneos,
recebendo a denominação de
oncosfera. Quando penetra nos
tecidos, transforma-se em uma
esfera de células parenquimatosas e
posteriormente numa vesícula cheia
de líquido que origina o
receptaculum capitis, terminando por
formar o cisticerco que é cercado
por uma membrana adventícia.
A camada mais externa é a membrana adventícia que apresenta células
epitelióides, linfócitos polimorfos e macrófagos. A camada fibrosa é a média,
enquanto a mais interna é a camada de calcificação ou granulosa.
Neurocisticercose
A invasão se dá por um ou
muitos cisticercos. Normalmente o
número inferior a dez.
Eventualmente 2000.
formas convulsivas: 50% dos
casos. Aparecem em indivíduos
adultos, até então sadios, sem
antecedentes. As convulsões são
frequentes podendo ser com perda
de consciência temporária. Surgem
paralisias e alterações de
sensibilidade. Geralmente
associadas a perturbações
mentais.
formas hipertensivas ou pseudotumorais: há hipertensão craniana com:
cefaléia intensa e constante, vômitos do tipo cerebral, rigidez de nuca, edema
de papila, bradicardia, distúrbios respiratórios, vertigens, sonolência, epilepsia.
Podem ocorrer alterações psíquicas
como: apatia, indiferença, diminuição
da atenção, torpor, agitação.
formas psíquicas: leva a perturbações
mentais como a demência.
Cisticercose Ocular
Perturbações visuais, redução da
visão e conjuntivites.
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 16
Cisticercose Disseminada
Nos músculos, tecido subcutâneo e coração. Há dores, fadiga, cãibras,
palpitações e dispnéias.
Transmissão
Heteroinfecção: mais comum.
autoinfecção externa e interna
Ação Patogênica
Compressão mecânica
Processo inflamatório
Ação tóxica
ação irritativa
Sintomatologia
Vai depender da localização, do tamanho, do número, da fase evolutiva,
da reação do hospedeiro ao ataque do cisticerco.
Diagnóstico
Diferencial: epilepsia, tumores, sífilis e psicopatias.
Clínico: anamnese do paciente.
Laboratorial: EPF e ELCR.
Testes imunológicos: Elisa, imunofluorescência específico, imunoeletroforese,
hemaglutinação, reações cruzadas, RFC de Weinberg.
Raios X: para cisticercos calcificados.
Anátomo-patológico.
Tomografia computadorizada.
Tratamento
Cirúrgico
Praziquantel
Albendazol
Corticosteróides
Tratamento sintomático
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 17
Echinococcus granulosus
Causa a equinococose e a hidatidose (bolha d'água ou bexiga d'água).
Morfologia
Hermafrodita, medindo
de 0,4 a 0,8 cm de
comprimento. O escólex
apresenta rostro com 4
ventosas e 2 fileiras de
acúleos. O colo é curto. O
estróbilo tem de 3 a 4
proglotes, sendo uma jovem,
uma ou duas maduras e uma
grávida. Cada proglote
apresenta de 500 a 800 ovos.
Ovos: semelhantes aos de
Taenia sp. Apresentam
membrana externa radiada
(embrióforo) e uma larva com
6 espinhos (oncosfera).
Larvas: denominada hidátide ou cisto hidático. Mede cerca de 5 cm de
diâmetro podendo chegar a 15 cm. É uma vesícula branca, esférica, tensa e
elástica, sendo constituída por:
• membrana cuticular anista: composição semelhante à albumina.
Quimicamente é um muco polissacarídeo que contém glicosamina e
galactose, além de proteínas, colesterol e ácidos graxos.
• membrana germinativa ou prolígera: é rica em glicogênio e dela se originam
os demais constituintes da larva.
• cápsulas prolígeras: são pequenas saliências onde os núcleos se
multiplicam e, pelo
crescimento,
diferencia-se em
granulações
macroscópicas, as
quais se fixam por um
pedúnculo. Com a
vacuolização da
granulação, formam-se
as cápsulas prolígeras,
dentro das quais, por
brotamento, formam-se
os escólex da hidátide
em número de 2 a 60.
Essas cápsulas
medem cerca de 1 mm
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 18
de diâmetro.
• escólex: apresenta um pedúnculo de fixação, rostro armado e 4 ventosas.
Mede cerca de 150 mm.
• líquido hidático: é semelhante ao plasma sanguíneo, tem pH de 6,7 a 7,9,
sendo constituído por Na, K, Ca, Mg, Cl, P, Fe, Si, mucopolissacarídeos,
colesterol e lecitina. É um líquido nutritivo formado por substâncias
antigênicas que estimulam a produção de anticorpos.
• membrana adventícia: é uma cápsula fibrosa reacional.
• areia hidática: são cápsulas e escólex que se desprendem sedimentando na
larva e formando a areia hidática.
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 19
Ciclo
O hospedeiro intermediário (ovelha) ou o acidental (homem) se
contamina ao ingerir os ovos (1) liberados no ambiente pelo cão (hospedeiro
definitivo, elimina nas fezes os proglotes contendo ovos). Os ovos se rompem
no intestino e liberam a larva (2), que perfura a mucosa e atinge a circulação
sangüínea, chegando ao fígado. Em 70% dos casos, forma um cisto nesse
local, mas pode invadir o tecido pulmonar ou ainda outros órgãos. O ciclo no
homem termina com a formação do cisto hidático (3) no fígado e/ou pulmão e
não há eliminação de formas de contágio. A contaminação é sempre acidental,
do cão para o homem.
Hidatidose
Patogenia
Depende da localização,
tamanho e quantidade
dos cistos.
• ação mecânica:
lesões provocadas
pela pressão
exercida pelo cisto
nos tecidos do
hospedeiro. No
fígado: compressão
do sistema porta,
formação de ascite e
perturbação do fluxo
biliar. Nos pulmões:
dificuldade
respiratória. Demais órgãos: própria de cada área lesada.
• reação alérgica: saída de antígenos do cisto elevando os níveis de IgE no
meio circunvizinho
• rompimento dos cistos: liberação de grande quantidade de antígenos
podendo causar choque anafilático. liberação de cápsulas prolígeras
originando novos cistos que podem obstruir os bronquíolos e causar
embolia.
Sintomas
Decorrentes da localização. No fígado (processos de hepatite); no
pulmão (problemas respiratórios). No cérebro, a compressãodos tecidos pode
levar à complicações mais graves. Os sintomas geralmente se manifestam
tardiamente, devido ao lento crescimento do cisto (1cm /ano).
Habitat
HD (cães): verme adulto habita o intestino delgado
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 20
HI (ovinos, suínos e bovinos): cisto hidático geralmente habita o fígado ou
pulmões
O homem constitui um hospedeiro acidental. A larva (cisto hidático) habita o
fígado ou os pulmões, podendo também estar presente no sistema nervoso.
Diagnóstico
No cão: EPF para pesquisa de ovos
No homem:
raios X
imunoeletroforese
exame microscópico
tomografia
ecografia
intradermorreação de Casoni
hemaglutinação indireta
Elisa
Tratamento
cirúrgico
praziquantel (para vermes adultos)
albendazol (para larvas)
Distribuição Geográfica
Regiões pastoris
-América do Sul:
Uruguai, Argentina e Chile
-RS: região da
campanha
Profilaxia
melhoria nas condições de
criação de ovinos
controle dos matadouros
(incineração de vísceras)
não alimentar cães com
vísceras cruas
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 21
Hymenolepis nana
Morfologia
Hermafrodita, medindo cerca
de 2 a 4 cm de comprimento. O
escólex é pequeno e globoso, com 4
ventosas e uma coroa com acúleos.
O colo é longo. O estróbilo é
formado por 200 proglotes (mais
largas). Apresenta rostro retrátil.
Ovos: são ovais ou arredondados,
medindo entre 40 e 50 mm. São
formados por duas membranas
refringentes entre as quais há um
espaço amplo. A membrana interna
forma duas saliências em polos
opostos, de onde saem filamentos
polares
. Dentro da casca interna está a oncosfera ou
embrião hexacanto.
Larvas: recebem o nome de cisticercóides,
medindo cerca de 500 mm. Apresenta o
protoescólex alojado em uma vesícula rudimentar
com pequena cauda e líquido nutritivo.
Hymenolepis diminuta
Morfologia
Hermafrodita e mede de 30 a 60 cm. O escólex apresenta 4 ventosas e
não há acúleos
Ovos: medem cerca de 70 mm, não apresentando filamentos polares.
Larvas: denominadas cisticercóides, diferem das anteriores por apresentarem
um protoescólex desarmado.
Muito rara no homem, sendo um parasita próprio de ratos.
Patogenia
irritação
ulcerações
ação mecânica, fixação na mucosa intestinal podendo causar sangramentos.
ação histolítica (lesões teciduais)
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 22
Ciclo
Hymenolepis nana
Possui ciclo mais comum do tipo monoxênico, mas pode ter como
hospedeiros intermediários alguns insetos( pulgas ).
Os ovos (1) são a forma infectante, sendo ingeridas pelo homem; é comum a
transmissão de homem a homem e auto-infecção. No intestino (jejuno), as
larvas invadem a mucosa e assumem a forma de larva cisticercóide; os adultos
(2), que medem de 2 a 4 cm, passam a maturar sexualmente e a formar
proglotes. Os proglotes, contendo ovos, são eliminados nas fezes.
A infecção se dá por reinfecção externa (comum em crianças) ou interna (ovos
não são eliminados e continuam infectantes).
Hymenolepis diminuta
Os ovos (1) se desenvolvem no intestino de artrópodes (principalmente
pulgas); os artrópodes são ingeridos pelos ratos (e acidentalmente pelo
homem).
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 23
Sintomas
dores abdominais
náuseas
irritabilidade
agitação durante o sono
hiperinfecções
epilepsia em casos extremos
Diagnóstico
EPF, para pesquisa de ovos
Tratamento
Praziquantel
Mebendazol (em doses duplas)
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 24
Ascaris lumbricoides
Morfologia
coloração esbranquiçada rósea.
Lábios globosos com papilas
sensoriais cutícula lisa e
brilhante extremidades afiladas
estrias transversais.
Macho: parte posterior
recurvada e possui espículos
copulares
Ovos: membranas lipídica,
quitinosa e protéica. Células
germinativas no interior
Forma infectante: Larva
filarióide
Habitat: ID
Ciclo pulmonar: sim
Patogenia
perfuração da mucosa (fase de
invasão larvária)
pontos hemorrágicos e necrose
hepática
Pulmão: ação traumática
Intestinal: ação irritativa, ação
espoliativa, ação mecânica e
ação tóxica
Sintomas
• Síndrome de Loeffer
• Pulmão: quadro que simula pneumonia com espectoração e tosse
• Dores abdominais, ranger de dentes, irritabilidade, coceira no nariz,
despigmentação da pele, náuseas, vômitos, ataques epiléticos, anemia e
hipovitaminose: pele descorada
• Manchas no corpo com prurido, anorexia e cefaléia
Ciclo
Uma vez fecundadas, as fêmeas produzem ovos que são liberados com
as fezes para o ambiente.No ambiente, ocorre a maturação das larvas no
interior do ovo. O desenvolvimento da larva completa-se em até três semanas,
quando o ovo passa a ser infectante para o homem. Segue-se, então, a
ingestão dos ovos pelo hospedeiro. No interior do intestino, as larvas rompem
os ovos e penetram na mucosa, seguindo dois caminhos: circulação sanguínea
ou migração visceral, ambos até os pulmões. Nos pulmões provocam lesões
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 25
que podem causar manifestações respiratórias, além de febre e eosinofilia
(Síndrome de Loefller); dos pulmões, as larvas desenvolvidas migram até a
orofaringe para a deglutição. No trato gastrointestinal, localizam-se
principalmente no jejuno, onde há acasalamento de adultos e ovipostura (2). O
período pré-patente é de cinco a sete semanas.
Diagnóstico
EPF - Raios x -hemograma
Tratamento
mebendazol levamizol
albendazol pirantel
piperazina
Profilaxia
Saneamento básico
Educação sanitária
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 26
Ancylostomatidae
Morfologia
Ancylostoma duodenale:
cor branca em forma de
C
2 pares de dentes
cortantes
macho: extremidade
posterior com bolsa
copuladora aberta
fêmea: extremidade
posterior em ponta
grossa
Necator americanus: cor
parda em forma de S
1 par de placas cortantes
macho: extremidade posterior com bolsa copuladora fechada
fêmea: extremidade posterior em ponta delgada
Ovos: casca (camada única e mais visível).
Blastômeros no interior
Forma infectante: Larva filarióide.
Habitat: duodeno e jejuno (ID)
Ciclo pulmonar: sim
Patogenia
período de invasão cutânea:
lesões mínimas e
imperceptíveis
período migratório: S. de
Loeffer
período de parasitismo
intestinal: lesões na mucosa
intestinal, espoliações
sanguíneas
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 27
Sintomas
• Forma aguda: prurido na pele, eritema, erupção papulo-veniculosa
• Manifestações respiratórias (ciclo pulmonar): tosse seca ou com
expectoração, estertores pulmonares, S. de Loeffer, eosinofilia
• Grande carga de parasitos: náuseas e vômitos, anorexia, mal estar, cólicas,
diarréia, cansaço, perda de peso, anemia grave, dilatação cardíaca,
insufuciência respiratória
• Forma crônica: -indivíduos bem nutridos: sem sintomas característicos. -
indivíduos subnutridos: anemia (palidez), cansaço, mucosas descoradas,
fraqueza, tonturas, dores musculares, cefaléia, anorexia
Ciclo
Os ovos (1) são liberados no ambiente e tornam-se larvados. A larva
rabditóide leva por volta de uma semana para tornar-se filarióide (2). Essa
penetra a pele do homem e o contamina. A infecção ocorre preferencialmente
em locais baixos, alagáveis e férteis. A larva atinge a circulação linfática ou
vasos sangüíneos, passando pelos pulmões e retornando até a faringe para a
deglutição (Ciclo de Looss). O local preferencial de instalação no intestino é no
final do duodeno, mas ocasionalmente pode atingir o íleo ou ceco (em
infecções maciças), onde se torna o verme adulto (3). O período pré-patente
varia de cinco a sete semanas.
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 28
Diagnóstico
Pesquisa de ovos, larvas (método de Baermann) e vermes adultos nas fezes
Pesquisa de sangue oculto nas fezes (hemograma: avaliar anemia
ancilostomótica)
Tratamento
mebendazol
pirantel
tetracloroetileno
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 29
Strongyloides stercoralis
Morfologia
Larva filarióide: com esôfago e
cauda septada
Larva rabditóide: com bulbo
esofagiano e aparelho urogenital
primitivo maior
Não há ovos, somente larvas
Forma infectante: larva filarióide
Habitat: ID
Cic
lo
pulmonar: sim
Possui um ciclo direto (assexuado) e um ciclo
indireto(sexuado). As fêmeas são
partenogenéticas.
Patogenia
• Penetração do parasito: lesões cutâneas (pontos eritematosos
acompanhados de prurido)
• Migração durante o ciclo pulmonar: lesões pulmonares (hemorragias, S. de
Loeffer, eosinofilia)
• Permanência na mucosa intestinal: lesões intestinais (ação mecânica, ação
histolítica, ação irritativa, inflamação catarral e pontos hemorrágicos)
Sintomas
• edema local, prurido e
urticárias (penetração
cutânea)
• pulmões: tosse,
expectoração, mal estar
(parece
broncopneumonia)
• intestinos: desconforto
abdominal, diarréia,
perda do apetite, úlcera
com dor ritmada,
náuseas e vômitos,
leucocitose, eosinofilia
• sintomas gerais:
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 30
desidratação, emagrecimento, anemia, astemia, irritabilidade, depressão
Ciclo
Os ovos são eliminados nas fezes da pessoa contaminada, mas a
eclosão e liberação das larvas é muito rápida, podendo haver auto-infecção. As
larvas liberadas são rabditóides (1), podendo tornar-se larvas filarióides (2) e
fazer a penetração na mucosa intestinal, ainda no intestino do homem. Em
seguida, iniciam o ciclo de Looss até o duodeno (ciclo direto por autoinfecção)
onde a única forma adulta parasitária é a fêmea partenogenética. No entanto,
as larvas rabditóides podem ser eliminadas com as fezes, transformarem-se
em filarióides no ambiente e infectarem o homem por penetração cutânea e
realizarem o ciclo de Looss (ciclo direto com infecção externa). As larvas
rabditóides no ambiente também podem transformar-se em (3) machos ou
fêmeas adultos de vida livre, realizando vários ciclos no solo até produzirem
larvas filarióides de penetração cutânea (ciclo indireto). O período pré-patente é
de quinze a vinte e cinco dias.
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 31
Diagnóstico
Método de Baermann (pesquisa de larvas nas fezes)
Intradermorreação
Testes imunológicos: Elisa, imunofluorescência indireta, radioimunoabsorção
Tratamento
mebendazol
levamizol
tiabendazol
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 32
Trichuris trichiura
Morfologia
Cilíndricos
Coloração esbranquiçada rósea
Parte anterior afilada (boca) (2/3
anteriores afilados)
Ovos:membrana lipídica .Massa
mucóide.Células germinativas no
interior.
Forma infectante: ovo embrionado
Habitat: IG ceco
Ciclo pulmonar: não
Ciclo monoxênico
Macho – 3cm com extremidade posterior recurvada
ventralmente - espículo copulador
Fêmea – 4cm com extremidade posterior retilínea
Doença
Ações patogênicas são de natureza irritativa sobre
terminações nervosas na parede intestinal alterando
a mobilidade e função do intestino grosso.
Ações traumáticas agravam com infecções por bactérias formando úlceras e
abscessos
Ação espoliativa se reflete na queda acentuada de hemoglobina
Patogenia
Lesões traumáticas mínimas sem
fenômenos inflamatórios
importantes
Autores induzidos a pensar:
a) mecanismos irritativos
sobre as terminações nervosas da
parede intestinal que alteram a
motilidade e função do intestino
grosso.
b) mecanismos de
hipersensibilidade aos produtos
metabólicos do helminto
Ciclo
Ocorre ingestão dos ovos infectantes (1), que são larvados. Eclodem no
intestino e as larvas (2) se desenvolvem nas criptas cecais. Há acasalamento e
liberação dos ovos (operculados). Eles ficam mergulhados na mucosa e podem
causa reação inflamatória. O período pré-patente é de cinco a sete semanas.
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 33
Sintomas
Nervosismo, insônia, perda do apetite, dor abdominal, diarréia, emagrecimento,
eosinofilia.
Diagnóstico
EPF
Hemograma (se há anemia tricocefálica)
Pesquisa direta do verme no prolapso retal
Tratamento
Pamoato de Oxantel
Mebendazol
Albendazol
Profilaxia
Educação sanitária
Saneamento básico
Tratamento de doentes
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 34
Enterobius vermicularis
Morfologia
Cor branca
Asas cefálicas (expansões
vesiculosas)
Macho: espículo copulador
Ovos: em forma de D com
membranas lipídica, quitinosa e
albuminosa. Larva pré-formada
no interior
Forma infectante: ovo
Habitat: IG ceco
Ciclo pulmonar: não
Patogenia
Intestino: ação mecânica, ação irritativa (vermes
produzem pequenas erosões na mucosa), ação tóxica,
ação espoliativa
Sintomas
Nervosismo, insônia
Coceira anal, prurido anal (anus
avermelhados, congestionados,
recobertos de muco e às vezes
sanguinolento)
Hipersensibilidade,
irritabilidade, eosinofilia
Ciclo
Após o acasalamento, o macho é eliminado com as fezes e a fêmea
adulta (2) se dirige até o ânus para fazer a ovipostura, principalmente à noite.
Com freqüência, não consegue retornar para a ampola retal, morrendo nesse
local. Os ovos (1) maturam rapidamente na pele da região perianal ou no solo,
apresentando larvas infectantes. Então, os ovos maduros devem ser ingeridos
pelo hospedeiro para a continuidade do ciclo. Os ovos ingeridos eclodem no
intestino delgado. As larvas migram pela mucosa intestinal até o ceco e
intestino grosso, onde atingem a maturidade. O período pré-patente é de um a
dois meses.
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 35
Diagnóstico
Método de Graham
Exame direto da região anal
Ocasionalmente encontrados ovos pelo EPF
Tratamento
Mebendazol
Pirantel
Piperazina
Pamoato de pirvinio
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 36
Ancylostoma braziliensis
Helminto nematódeo causador de ancilostomose animal e inflamação
cutânea no homem (larva migrans); é próprio de felídeos e canídeos
domésticos ou silvestres.
Morfologia
Apresenta cápsula bucal que se
caracteriza por apresentar um par de dentes
bem desenvolvidos. Os machos apresentam
bolsa copuladora.
O adulto mede de 5 a 10 milímetros de
comprimento.
Ciclo
Ao chegarem no ambiente através das
fezes, os ovos (1) tornam-se larvados e,
após, liberam as larvas rabditóides. Uma vez
no solo, a larva rabditóide leva por volta de
uma semana para tornar-se filarióide (2) ou
infectante. Essa penetra a pele dos animais
e, acidentalmente a pele do homem. Nos
animais, a infecção ocorre preferencialmente
em locais baixos, alagáveis e férteis. Após
penetrar a pele dos animais, a larva atinge a circulação linfática ou vasos
sangüíneos, passando pelos pulmões e retornando até a faringe para a
deglutição (Ciclo de Looss). O local preferencial de instalação no intestino é no
final do duodeno, mas ocasionalmente pode atingir o íleo ou ceco (em
infecções maciças), onde torna-se o verme adulto (3). O período pré-patente
varia de cinco a sete semanas.
Patogenia
Nos animais podem provocar bronquite/alveolite, nos pulmões; no
intestino a hisitiofagia e hematofagia provocam erosão da mucosa, levando a
formação de úlceras intestinais, seguindo-se anemia microcítica hipocrômica e
também hipoproteinemia. No homem, entretanto, a infecção fica limitada na
maioria dos casos à inflamação da pele, chamada de "bicho-geográfico".
Raramente ocorre alguma migração tecidual, não causando doença intestinal.
Profilaxia
O uso de calçados nos locais infestados, assim como o tratamento dos
animais parasitados ou a proibição de sua circulação em locais públicos, como
praças e praias, reduzem as chances de infecção do homem.
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 37
Toxocara spp.
Helminto nematódeo, causador da
toxocaríase (larva migrans visceral). O
nematódeo Toxocara canis vive no
intestino delgado do cão e de canídeos
selvagens.
Morfologia
O parasito adulto (2) mede de 4 a 18 cm, e
é caracterizado pela presença de asa
cefálica.
Ciclo
Os ovos embrionados
(1), quando ingeridos pelo
homem, liberam no intestino
delgado as larvas, que
invadem a mucosa e ganham a
circulação, sendo levadas ao
fígado, coração e depois
pulmões; lesam, além desses
órgãos, cérebro, olhos e
linfonodos.
Patogenia
A lesão típica é o
granuloma alérgico. A
incubação dura de semanas a
meses. Manifesta-se
comumente em crianças por
sintomas inespecíficos,
podendo ocorrer febre,
eosinofilia, leucocitose,
manifestações pulmonares, cardíacas, hepatomegalia, lesões cerebrais,
síndrome de Loeffler (tosse, febre, infiltrado pulmonar e eosinofilia).
Diagnostico
O diagnósticoé feito por dados laboratoriais e provas imunológicas
(imunofluorescência, ELISA).
Profilaxia
A prevenção consiste em tratar os animais domésticos, dar destino
adequado às fezes desses, cuidados com crianças em bancos de areia que
podem conter fezes de animais domésticos.
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 38
Wuchereria bancrofti
É um nematódeo causador da filariose linfática.
Morfologia
O parasito adulto tem de dois a seis centímetros, enquanto as
microfilárias possuem de 0,2 a 0,3 mm.
Ciclo
A fêmea
do mosquito do
gênero Culex (1)
ingere a forma
microfilária (2)
durante a picada
da pessoa
infectada. As
microfilárias, na
cavidade geral do
mosquito(sofrem
mudas até larvas
infectantes),
dirigem-se para a
probóscide,
rasgando-a e
penetrando a
pele do
hospedeiro por
alguma abrasão.
Atingem a
circulação,
permanecendo aí
até a fase de L5,
quando dirigem-
se para os
linfáticos e
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 39
começa a liberação de microfilárias, se houver acasalamento. Se não, a forma
adulta provoca (3) obstrução linfática. O período pré-patente é de um ano.
Patogenia
Pode haver inflamação
(linfangites e adenites),
derramamento de linfa e
hipersensibilidade. Há febre ao
entardecer, com pico no início da
madrugada. Edema de membros,
com ou sem espessamento
pronunciado da pele. A Elefantíase
consiste na obstrução linfática pela
presença dos vermes adultos
(irreversível) após 10-15 anos de
infecção.
Profilaxia
Medidas de prevenção contra as picadas do mosquito (mosquiteiros,
inseticidas, higiene) e tratamento dos doentes são importantes no controle do
aparecimento da doença
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 40
Leishmania braziliensis
Causa a Leishmaniose
tegumentar que também é chamada
de Úlcera de bauru espundia ou
Leishmaniose cutaneomucosa.
Predominante nas regiões sudoeste e
nordeste, pouco encontrada no RS.
Morfologia
formas amastigotas de 2 a 6 mm de
comprimento
formas promastigotas de 15 mm de
comprimento
Ciclo evolutivo:
O inseto vetor, fêmea
do mosquito do gênero
Lutzomya, ao alimentar-se de
sangue do mamífero
parasitado (roedores
silvestres) adquire formas
amastigotas. O homem
adquire Leishmaniose quando
é picado por inseto que se
infectou em roedores. No
inseto, formas amastigotas =>
promastigotas => multiplica-se
intensamente => glândulas
salivares => inoculadas no
hospedeiro. Estas formas
promastigotas penetram no
Sistema monoicítico fagocitário
=> diferenciam-se em
amastigotas => multiplica-se
intensamente => rompimento das
células => fagocitadas novamente
desenvolvendo o parasitismo e
atingindo o habitat de eleição
(pele e mucosas
nasobucofaringeanas).
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 41
Patogenia e sintomas
Depende da virulência da cepa, com
várias espécies e subespécies com
comportamentos diferentes, nas várias regiões
da América latina, ocasionando doenças
diferentes.
O período de incubação é de 2 a 3
meses. No local da picada, surge um edema
eritematoso pruriginoso. Essa forma inicial
pode regredir espontaneamente ou tornar-se
ulcerada, produzindo a lesão leisjmaniótica
típica. Essa lesão caracteriza-se por possuir
bordos elevados e indurecidos e fundo
rebaixado com tecido em necrose. A lesão tem
aspecto de cratera de lua, não é contagiosa e
é indolor.
Do ponto de inoculação, as amastigotas
formam metastases: no nariz ocasionando destruição do septo nasal e das
asas do nariz, incluindo destruição óssea. Por contiguidade, destruição do
palato, de partes do lábio e disseminação para laringe e faringe. Os sintomas
mais comuns são:
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 42
Dificuldade na fala
Dificuldade na deglutição
Emagrecimento
Mutilação de partes do nariz
Segregação
A lesão, ocorre:
Hiperplasia e hipertrofia do SMF
Alterações circulatórias e
vasculares
Edema e infiltração celular
Hipertrofia do epitélio que envolve
a lesão
Diagnóstico
Pesquisa direta do parasito:
Com raspagem na borda das úlceras
Nos linfonodos infartados
Em material das lesões das mucosas
Cultura: para aumentar o número de
parasitos facilitando o diagnóstico
Biópsia e punção de gânglio infartado
Reações imunológicas: intradermorreação de Montenegro,
imunofluorescência, contra-imunoeletroforese e hemaglutinação.
Transmissão
Picada do mosquito fêmea do gênero Lutzomya
Transfusão sanguínea
Transferência congênita
Acidentes de laboratório
Tratamento
Feito com antimoniais:
Glucantime Anfotericina B Pentamidina
Profilaxia
uso de inseticidas
proteção individual
telagem
construção de casas
distantes de matas
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 43
Leishmania donovani
Causa a Leishmaniose
visceral. Também chamada de
calazar, febre de dum-dum e
esplenomegalia tropical.
A morfologia e o ciclo
evolutivo são idênticos aos da L.
braziliensis.
Ciclo evolutivo:
Idêntico ao de Leishmania
braziliensis. O inseto vetor é o
Lutzomya longipalpis e os
reservatórios são o cão, a raposa e o chacal. Após a inoculação, as formas
amastigotas => circulação => metástases nas vísceras: especialmente fígado,
baço e medula óssea (órgçãos hematopoiéticos).
Patogenia e sintomas
Produz lesão leishmaniótica típica
igual a da leishmaniose tegumentar
americana. As metastases de amastigotas
atingem a medula óssea, baço, fígado e
linfonodos.
• aspectos clínicos: 1º sintoma uma
febre baixa recorrente. à medida
que os órgãos são acometidos,
ocorrem alterações que se agravam
com a evolução da doença.
• alterações esplênicas:
esplenomegalia, áreas de
congestão e infarto esplênico
podendo haver a rupura do órgão.
• alterações simpáticas:
hepatosplenomegalia,
disproteinemia (albumina), icterícia,
ascite e edema generalizado.
• alterações na medula óssea:
desregulação da sua função com diminuição da produção celular.
Ocorrem alterações hematológicas como anemia, leucopenia,
diminuição de plaquetas o que facilita a gênese de hemorragias.
Em pacientes não tratados a doença progride e atinge níveis de
mortalidade de 90%. A doença crônica é marcada por emagrecimento e
fraqueza geral com aumento da suscetibilidade às infecções secundárias. A
tendência a hemorragias e a falta de vitaminas leva à caquexia.
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 44
período de incubação: 2 a 7 meses
Diagnóstico clínico
anamnese e observação dos sintomas
Diagnóstico laboratorial
Pesquisa direta do parasito:
• punção da medula óssea, fígado e baço
• cultura em meios especiais
• inoculação em anima
• no sangue e pele
Métodos sorológicos:
• reação de fixação do complemento (RFC), reação de formol-gel ou de
Napier ou do aldeído, reação de Brahmacari
• imunofluorescência indireta, contra-imunoeletroforese e ELISA
Transmissão
• picada do mosquito Lutzomya longipalpis
• transfusão sanguínea
• transferência congênita
• acidentes de laboratório
Tratamento
feito com antimoniais
glucantime
anfotericina B
pentamicina
Profilaxia
tratamento de todos os casos humanos
eliminação de cães infectados
combate ao vetor
alimentação adequado
educação sanitária
vacinação (em fase de
experimentação)
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 45
Trypanosoma cruzi
É o agente etiológico da Doença de Chagas ou
tripanossomiase americana.
Ciclo evolutivo no hosp. vertebrado: ciclo
silvestre envolvendo roedores.
O triatoma infectado, ao alimentar-se de
sangue, defeca ou urina e contamina o
vertebrado com formas tripomastigotas
metacíclicos => fagocitadas pelo SMF
(macrófagos, por exemplo) => forma amastigota
e iniciam intensa multiplicação até saturação e
rompimento da célula => forma tripomastigota
=> circulação => tecidos e preferencialmente
coração e aparelho digestivo => amastigotas =>
saturam novas células => produção de
anticorpos pelo organismo diminuindo a
parasitemia => latência com pequeno
número de parasitos.
Os tipos tripomastigotas se
diferenciam em formas delgadas (na fase
inicial, responsáveis pela virulência do
parasito e pela invasão celular) e em
formas largas (responsáveis pela
transmissão do protozoário e pela
continuidade do ciclo no hospedeiro invertebrado.
Ciclo evolutivo no hospedeiroinvertebrado:
o triatoma, sugando o sangue do mamífero
contaminado, retira tripomastigotas que no seu
tubo digestivo passam a epimastigotas, e,
finalmente, tripomastigotas metacíclicos que
são infectantes para o vertebrado.
Morfologia
Apresenta as formas:
tripomastigotas: não se multiplica. Encontradas
no sangue de HV, no líquido intersticial, no
líquido cefalorraquidiano, no esperma, no leite
e na linfa.
epimastigotas: no intestino médio e posterior do triatoma.
amastigotas: formas intracelulares de multiplicação no HV. Habitam fibras
musculares esqueléticas, cardíacas e lisas, células do sistema monocítico
fagocitário, SNC e SNPeriférico (células da glia e neurônio).
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 46
Patogenia
O mecanismo patogênico é
praticamente desconhecido.
Existem 2 teorias:
1. de origem tóxica:
com o rompimento dos
ninhos de amastigotas nos
tecidos, os flagelados são
destruídos e liberam
substâncias tóxicas ou
neurolíticas que atuam sobre
as células nervosas
próximas; ocorre destruição
dos neurônios
(principalmente dos gânglios
parassimpáticos.
2. hipersensibilidade:
destruição das células não
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 47
parasitadas. Como consequência da
destruição de células nervosas
formam-se:
-os megas (megaesôfago,
megacolon,...): dilatação em órgãos
cavitários. Devido à diminuição ou
ausência de peristaltismo, ocorre
acúmulo das fezes e consequente
aumento do tamanho do órgão.
-cardiopatia chagásica com
cardio
megali
a devido ao comprometimento da inervação
intrínseca do coração que é responsável pela
regulação das contrações cardíacas.
-alterações salivares
Sintomas
período de incubação: varia de 1 a 3 semanas.
Depende da via de penetração, do inóculo, da
estirpe do Trypanossoma cruzi e das condições
do paciente.
fase aguda: febre, astemia, cefaléia, dores pelo
corpo, edema eritematoso pruriginoso no local
da picada (chagoma de inoculação), falta de ar,
cardiomegalia, miocardite, insuficiência
circulatória, sinal de Romaña (edema bipalpebral
unilateral com infartamento ganglionar satélite),
leucopemia, dilatação do volume intestinal, dores abdominais e dificuldades
digestivas.
Em fetos e lactantes pode haver meningoencefalite.
fase crônica: pode ocorrer logo após a fase aguda ou depois de vários anos.
Ocorre uma diminuição do número de tripanossomas no sangue.
-cardiopatia chagásica com: arritmias, vertigens, problemas circulatórios
graves mas corrigiveis através de medicamentos ou cirurgia.
-formação dos megas, restaurados através de cirurgia. O aumento do
coração está ligado à desinervação parassimpática.
Diagnóstico clínico
anamnese e sintomatologia
Diagnóstico laboratorial
fase aguda:
-pesquisa do parasito por exame de
sangue (camada delgada), cultura,
xenodiagnóstico, punção ou biópsia de
gânglio infartado.
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 48
-sorologia com reação de precipitação, imunofluorescência indireta e
ELISA.
forma crônica:
-hemocultura, inoculação e xenodiagnóstico
-sorologia com Reação de Fixação de Complemento (RFC) de Machado
Guerreiro, imunofluorescência, hemaglutinação, ELISA, aglutinação do látex.
-inoculação em animais de laboratório
Transmissão
-picada do barbeiro (triatoma)
-transfusão de sangue
-aleitamento materno
-transferência congênita
-relações sexuais (só comprovada em
animais)
Prognóstico
10% das pessoas podem ir a
óbito em zonas endêmicas. A
evolução da doença é lenta,
sendo que o paciente não
morre da doença de Chagas,
mas sim com ela.
Tratamento
-nifutimox
-benzomidazol
-tratamento sintomático para
solucionar as sequelas
Profilaxia
-eliminação por dedetização
-melhores condições de habitação (casas de
pau-a-pique)
-proteção com telas nas portas e janelas
-tratamento dos doentes
-cuidados com o sangue utilizado nas
transfusões
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 49
Plamodium
Introdução
A malária existente no Brasil é
causada por 3 espécies do protozoário
esporozoário do gênero Plasmodium.
São eles:
-Plasmodium vivax: agente da febre
do tipo terçã benigna com acessos
febris a cada 48 horas
-Plasmodium malarie: agente da
febre do tipo quartã com acessos
febris a cada 72 horas.
-Plasmodium falciparum: agente da
febre do tipo terçã maligna com acessos febris a cada 36 ou 48 horas.
Também chamada de impaludismo, febre palustre, febre intermitente,
maleita e sizão. Causa febre, calafrios (tremedeira) e sudorese. É a maior
endemia infecciosa do mundo. Atinge parasitos tropicais (amazônia) e ocorre
em climas úmidos.
Ciclo evolutivo
-ciclo esquizogônico: assexuado (no homem)
-ciclo esporogônico: sexuado (no inseto)
OBS: os portadores de macro e microgametócitos são chamados de
gametóforos. Esses indivíduos são os que possibilitam a transmissão da
doença.
É do tipo heteroxeno. No homem, que funciona como hospedeiro
vertebrado intermediário, ocorre o ciclo esquizogônico, isto é, reprodução do
parasito de forma assexuada chamada esquizogonia. No inseto Anopheles,
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 50
hospedeiro invertebrado definitivo, ocorre o ciclo sexuado, chamado
esporogônico.
O mosquito Anopheles fêmea, ao exercer a hematofagia no homem,
introduz formas esporozoítos num capilar sangüíneo. Em meia hora, estas
formas já se encontram no fígado, dentro dos hepatócitos e transformando-se
em Trofozoítos ou Criptozoítos. Ali crescem e completam a esquizogonia com
a formação de Merozoítos no hepatócito. Esta parte do ciclo é chamada pré-
eritrocítica, por preceder o ciclo no sangue. Os merozoítos podem seguir dois
caminhos:
1. Invadem novos hepatócitos, realizando novas esquizogonias;
2. Invadem eritrócitos e fazem esquizogonias sangüíneas.
Na fase eritrocítica, o merozoíto adquire a forma de trofozoíto jovem,
trofozoíto maduro, esquizonte e merozoítos dispostos em rosácea chamada
Merócito. Essa multiplicação no sangue se processa em intervalos regulares
para cada espécie:
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 51
Para o Plasmodium falciparum, é de 36 a 48 horas;
para o Plasmodium vivax , é de 48 horas;
para o Plasmodium malariae , é de 72 horas.
Com o rompimento do merócito, os merozoítos invadem novas
hemáceas e fazem novas esquizogonias. Alguns merozoítos , ainda na medula
óssea ou nos capilares viscerais, se diferenciam em macro e microgametócito.
Estes dirigem-se para o sangue circulante e o indivíduo que os apresenta é
denominado gametóforo.
O Anopheles, ao alimentar-se de sangue nestes indivíduos, retira as
formas do parasito, só evoluindo os gametócitos. O macrogametócito
amadurece e forma o gameta feminino.
O microgametócito, por um processo chamado exoflagelação, forma
vários gametas masculinos, chamados microgametas. O microgameta fecunda
o macrogameta e forma-se o ovo (zigoto), que dirige-se para a parede do
estômago do mosquito e constitui o oocineto. O mesmo encista-se na parede
do estômago e passa a ser denominado oocisto.
Dentro deste último formam-se os esporozoítos, que dirigem-se para as
glândulas salivares do Anopheles e são a forma infectante para o homem.
Este ciclo que se processa no mosquito é chamado esporogônico.
Morfologia
-esporozoíto: Tem forma alongada e núcleo central. (Forma infectante que o
mosquito inocula no homem)
-trofozoíto jovem: aspecto de anel de rubi. O aro corresponde ao citoplasma,
a pedra ao núcleo (cromatina).
-trofozoíto maduro: O citoplasma é irregular e vacuolizado. O núcleo não
está dividido.
-esquizonte: núcleo dividido em vários fragmentos
-merócito: conjunto de merazoítos que se formaram em cada fragmento de
núcleo, acompanhado de uma porção de citoplasma. Pela sua distribuição com
aspecto de flor, também chama-se rosácea.
-microgametócito: precursor do gameta masculino. Tem citoplasma mais
claro e cromatina difusa.
-macrogametócito: precursor do gameta feminino. Tem citoplasma mais
escuro que o gametócito masculino e cromatina condensada num único ponto.
-macrogameta
-microgameta: fecunda o microgametócito e origina o ovo
-ovo: forma esférica
-oocineto
-oocisto: é o ovo encistado na parede doestômago do mosquito e que dará
origem aos esporozoítos
Habitat
-no hepatócito, durante o ciclo pré-eritrocítico
-no interior das hemácias, no ciclo eritrocítico
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 52
Transmissão
inoculação de esporozoítos pela
picada da fêmea do gênero
Anopheles
-transmissão congênita (muito
rara)
-transfusões sanguíneas
Patogenia
-acesso ou paroxismo
malárico: calafrio => calor
=> sudorese. Dura cerca
de 3h
-anemia: destruição de
hemácias parasitadas e
não parasitadas (pele
amarela, apatia, cefaléia,
vertigem)
-pigmento hemozoína
(desdobramento da
hemoglobina)
-multiplicação
Plasmodium
-diminuição da função
hematopoiética da medula
-hepato e
esplenomegalia
-órgãos exuridos
-marginação eritrocitária
O Plasmodium falciporum é
a espécie que causa a
febre mais grave, pois:
-esquizogonais mais
frequentes
-deposição de
antígeno/anticorpo no endotélio
capilar provoca a marginação
eritrocitária, podendo até haver
obstrução do vaso sanguíneo.
Sintomas
-febre (calafrios, calor intenso e
sudorese)
-dores pelo corpo
-anemia
-fraqueza
-pele amarelada
-cefaléias
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 53
OBS: a febre corresponde às esquizogonias sanguíneas (estouro das
hemácias)
Espécie Período de incubação Intervalos febris
P. vivax 14 dias 48h
P. malariae 30 dias 72h
P. falciparum: 12 dias 24 a 36h
Recrudescência: recaida precoce, com retorno dos sintomas em creca de 1 a 2
meses depois de ter ocorrido a cura clínica. Ocorre na doença provocada pelo
P. falciparum.
Recaida: retorno dos sintomas até 40 anos depois da cura clínica. Provocada
pelo P. vivax e P. malariae.
Imunidade
A forma evolutiva imunogênica é o merozoíto. Entretanto, cada espécie
possui numerosas cepas. Devido a isso, uma pessoa pode se contaminar até
80 vezes com malária. O merozoíto estimula a produção de anticorpos no
hospedeiro.
A imunidade é efetiva, isto é, os anticorpos formados eliminam os parasitos.
Diagnóstico
-exame de sangue em gota espessa
-esfragaços de sangue em camada delgada
OBS: o sangue deve ser colhido no acesso
febril, pois serão encontradas numerosas formas do
parasito. Passado muito tempo do acesso de febre, o
sistema imunológico já terá destruído a maioria dos
plasmódios.
Coloração Giensa
-testes imunológicos: imunofluorescência indireta, hemaglutinação, ELISA e
RFC.
Tratamento
-quinina: age sobre trofozoítos esquizogontes e merozoítos sanguíneos
(cloroquina)
-plasmoquinina: age sobre gametócitos e esquizontes hepáticos
-pirimetamina: age sobre formas hepáticas
-bigoamina: age sobre formas hepáticas
-sulfometoxina: em associação, agindo sobre o P. falciparum.
Profilaxia
medicação profilática
combate ao Anopheles
vacinação (ainda em estudo)
utilização de roupas compridas
no entardecer
permanecer em locais iluminados
usar telas em janelas
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 54
Toxoplasma gondii
O agente etiológico da toxoplasmose é o
Toxoplasma gondii, um protozoário de distribuição
geográfica mundial. Quase 40% da população tem
sorologia positiva, podendo chegar a 60% em
algumas regiões. A toxoplasmose pode ser
congênita ou adquirida.
Toxoplasmose congênita
A infecção ocorre durante a gestação e é
bastante grave, podendo ocorrer aborto ou
crianças recem-nascidas com encefalite, icterícia,
urticária, hepatomegalia, coriorretinite, hidrocefalia e microcefalia com alta taxa
de mortalidade.
Toxoplasmose adquirida
A infecção ocorre após o nascimento
ou na vida adulta e é de caráter benigno na
maioria das vezes.
Morfologia
Principais formas:
trofozoítos ou taquizoítos: Apresenta-se
com forma grosseira de banana ou meia-lua.
Uma das extremidades é mais afilada
e a outra é mais arredondada.
Medem cerca de 4 a 9 micrômetros de
comprimento por 2 a 4 micrômetros de
largura. O núcleo é quase central.
Na extremidade mais afilada está o
oonóide que tem função de
penetração.
bradizoítos ou cistozoítos:
Mede cerca de 100 a 300 micrômetros
de diâmetro. É esférico ou tem o
contorno da célula parasitada. Apresenta uma membrana interna, própria do
parasito e uma externa, produzida pela célula parasitada. Dentro do cisto
existe um grande número de Bradizoítos ou Cistozoítos.
oocistos: Tem forma oval. Mede de 10 a 12 micrômetros de diâmetro.
Apresentam no seu interior 2 esporocistos e cada um com 4 esporozoítos.
*Obs.: Toxoplasma significa corpo em forma de arco.
Habitat
taquizoítos: dentro das células, líquidos orgânicos, excreções e secreções,
células do SMF, células hepáticas, pulmonares, nervosas, submucosas e
musculares.
bradizoítos: tecidos musculares esqueléticos, cardíacos, retina, tecido nervoso.
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 55
oocistos: produzidos nas células intestinais de felídeos não imunes e
eliminados com as fezes dos mesmos.
Ciclo evolutivo
fase assexuada nos tecidos de vários hospedeiros (inclusive gatos).
fase sexuada no epitélio intestinal de gatos não imunes.
FASE SEXUADA:
No gato, que é o hospedeiro definitivo: inicia quando um gato ou outro
felídeo ingere oocistos, cistos ou trofozoítos, que se desenvolverão no epitélio
intestinal do gato. Por esquizogonia os esporozoítos ou trofozoítos darão
origem a esquizontes e merozoítos. Estes últimos formam o macro e o
microgameta, respectivamente. Unem-se os dois e surge o ovo ou zigoto que
por processo complexo forma o oocisto. Rompe a célula parasitada e são
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 56
eliminados com as fezes do gato. No meio externo, o oocisto amadurece e
forma 2 esporocistos com 4 esporozoítos.
FASE ASSEXUADA:
Ocorre num hospedeiro suscetível (homem, cão e aves). Este
hospedeiro intermediário, ingerindo ou entrando em contato com trofozoítos,
ficará infectado. Cada trofozoíto entrará numa célula e se reproduzirá
intensamente, até o rompimento da mesma. Há liberação de trofozoítos e
disseminação para outros tecidos através do sangue e linfa até que a
imunidade apareça, diminuindo o número de parasitos e surgindo os cistos que
caracterizam a fase crônica e permanecem em latência até a reagudização da
doença.
Transmissão
ingestão de oocistos nos jardins, caixas de areia, latas de lixo; mecanicamente
através de moscas, baratas, minhocas, etc.
ingestão de cistos em carnes cruas ou mal cozidas de porco, carneiro, aves,
coelho
congênita
Patogenia e sintomas
Toxoplasmose congênita ou pre-
natal: aborto, partos precoces ou
nascimento de crianças com anomalias.
1º trimestre: aborto
2º trimestre: Síndrome ou Tétrade de
Sabin
coriorretinite: 90% dos casos
calcificação cerebral: 69% dos casos
perturbação neural: 60% dos casos
micro e macrocefalia: 50% dos casos
3º trimestre: nasce normal, mas com
sintomas de comprometimento ganglionar,
hepatosplenomegalia, anemia, miocardite,
problemas visuais.
Toxoplasmose adquirida: casos benignos
podendo ser assintomáticos.
ganglionar: com febre e adenopatia
cervical
coriorretinite: mais frequente
ocular: retinocaroidite com cegueira
total ou parcial
cutânea: exantemas populares
cerebro-espinhal
generalizada
Em pacientes imunodeficientes
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 57
ocorre encefalite toxoplásmica.
Diagnóstico laboratorial
Demonstração do parasito:
-exsudatos, líquor, leite
-sangue, biópsia, inoculação
Sorologia:
-Sabin-Feldmann
-RFC
-reação intradérmica - toxoplásmica
-imunofluorescência indireta (positiva em 8 a 10 dias de infecção)
Títulos:
1:1000 - taxa aguda
1:10 a 1:50 - taxa infecciosa crônica
até 1:16000 - aguda
hemaglutinação
Alto título => doença
-taxa congênita: pesquisa de IgM no soro do recém-nascido.
-taxa adulto: fazer algumas reações em intervalos de 2 ou 3 semanas para
verificar se há elevação do título.
-taxa ocular: imunoglobulina humor aquoso X imunoglobulina soro
-taxa indivíduos imunodeprimidos: sorologia X tomografia computadorizada
Tratamento
Pirimetamina + Sulfadoxina ou sulfadiazina em associação com ácido fólico
ou levedo de cerveja para melhor absorção.
Taxa ocular:
-anti-inflamatório + anti-parasitário
-cloridrato de clindamicina + sulfa + meticortem (corticóide)Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 58
Entamoeba histolytica
Morfologia
Trofozoíto: mede cerca de 20 mm de
diâmetro. Tem forma irregular. O citoplasma é
dividido em ectoplasma (mais hialino) e
endoplasma (mais granuloso com as organelas e
o núcleo). Apresenta pseudópodes. O núcleo
apresenta cromatina fina e delicada, aderida à
membrana nuclear. O cariossoma é pequeno e
central. Encontrado em fezes diarréicas.
Cisto: forma esférica e mede 12 mm de
diâmetro. Apresenta membrana dupla. O cisto
jovem apresenta um núclei e um vacúolo de
glicogênio. O cisto maduro tem de 1 a 4 núcleos e
corpos cromatóides em forma de bastão. O
cariossoma é central.
Patogenia
Intestino: destruição dos tecidos e perfuração da mucosa com isquemia
local, embaraço circulatório e necrose. Ulceração (lesão em forma de botão de
camisa).
Fígado: forma ulcerações maiores sem bordas nítidas e cheias de
material mucóide,
restos de células,
hemácias e amebas.
Hepatosplenomegalia
. Abcessos
amebianos de
coloração
avermelhada: líquido
com hepatócitos,
leucócitos e
trofozoítos podendo
ocorrer infecção
bacteriana secundária
nesse abcesso.
Pulmão:
abcesso amebiano
Ciclo
Os cistos
maduros (1), que
medem de 10 a 15
mm, são ingeridos
pelo homem via água
ou alimentos
contaminados; no
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 59
intestino do homem ocorre liberação de trofozoítos (2) que medem de 20 a 40
mm, e desenvolve-se no intestino grosso: nessa fase alguns trofozoítos podem
tornar-se patogênicos, invadindo a mucosa e nutrindo-se de células mucosas e
hemácias. Podem cair na corrente sanguínea e atingir outros órgãos. Os que
permanecem no intestino sofrem encistamento e são, então, eliminados nas
fezes (3). O período entre a ingestão e o desenvolvimento de sintomas é de 7
dias em indivíduos suceptíveis e de 3 a 6 meses em indivíd uos não
suceptíveis.
Sintomas
Intestino: na fase crônica há revesamento entre constipações e diarréias.
Na fase aguda há crises de diarréia aguda com fezes mucosanguínolentas,
dores abdominais, mal estar, vômitos e emagrecimento.
Fígado: dores, febres e dificuldade na circulação sanguínea.
Pulmão: dificuldades respiratórias
Diagnóstico
-pesquisa de trofozoítos em fezes líquidas
-pesquisa de cistos em fezes formadas
-punção hepática para pesquisa de trofozoítos
-testes imunológicos: hemaglutinação indireta, Elisa, imunofluorescência
indireta, RFC , aglutinação do látex, contraimunoeletroforese, imunodifusão
dupla em gel agar.
Tratamento
-Mebendazol
-Orbidazol
-Timidazol
Prevenção
-saneamento básico
-identificação de portadores sãos
A amebíase é uma doença de clima tropical.
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 60
Giardia lamblia
Morfologia
Trofozoíto: mede de
10 a 20 mm de
comprimento por 5 a 15
mm de largura. Tem forma
de pêra, convexo
dorsalmente e côncavo
ventralmente. Na superfície
ventral há os discos
suctórios em forma de
ventosa. Os núcleos são
ovóides e apresentam um grande cariossoma. Percorrendo o trofozoíto de cima
para baixo, notam-se duas fibrilas chamadas axonemas. Possui 8 flagelos
distribuidos aos pares: um anterior, um mediano, um ventral e um posterior. No
meio do corpo existem os corpos parabasais que são fibrilas que cruzam os
axonemas.
Cisto: mede de 8 a 14 mm de comprimento por 6 a 10 mm de largura.
Tem forma oval e possui de 2 a 4 núcleos. Invaginados nesse cisto estão os
flagelos, axonemas e corpos parabasais.
Ciclo
Os cistos de
Giardia (1), de 12
mm, são ingeridos
pelo homem via
água ou alimentos
contaminados ; a
ação das enzimas
digestivas provoca
o desencistamento,
dando origem a
trofozoítos (2), de
10 a 20 mm, que
podem ficar livres
na luz intestinal ou
se fixarem na
parede duodenal.
Multiplicam-se no
duodeno e jejuno;
no ceco, formam-se
novamente os
cistos, que são
eliminados nas
fezes. O tempo
entre a ingestão
Parasitologia
Prof. Jose de Paula Silva 61
dos cistos e o aparecimento dos sintomas de giardose é de uma a três
semanas.
Patogenia
Ação mecânica: os trofozoítos se prendem na mucosa duodenal pelos
dentes suctórios formando uma espécie de tapete. Daí absorvem as vitaminas
A D E K e as gorduras.
Sintomas
-dores abdominais
-irritabilidade
-anorexia, emagrecimento
-náuseas, azia
-esteatorréia (eliminação de gorduras nas fezes)
-dificuldades visuais devido à carência de vitamina A
Diagnóstico
-pesquisa de trofozoítos em fezes diarréicas e de cistos em fezes formadas
através do método da hematoxilina férrica como coloração.
-tubagem duodenal e posterior centrifugação e examinação do sedimento
período negativo: é o período que não há formação de cistos e dura
aproximadamente uma semana.
Tratamento
-Metronidazol
-Ornidazol
-Nimorazol
-Flagil
-Tinidazol
Profilaxia
-saneamento básico
-lavagem de frutas e verduras