Doenças Pós-estreptocócicas

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MICROBIOLOGIA 
AULA 9 
Doenças Pós-Estreptocócicas 
 FEBRE REUMÁTICA 
Doença pós-estreptocócica, não supurativa, que 
ocorre após infecções do trato respiratório, causadas 
por S. pyogenes. 
Desencadeada pelo mimetismo antigênio entre 
componentes do S. pyogenes e estruturas do 
hospedeiro. Decorrente de resposta imune humoral e 
celular anormal, desenvolvida por indivíduos 
susceptíveis. 
Caracterizada por um processo inflamatório 
sistêmico, com manifestações clínicas em todo corpo: 
• Coração: Cardite e valvulite (30 a 45%). 
• Articulações: Poliartrite migratória (~90%). 
• SNC: Coreia (<10%) 
• Pele: Eritema marginatum (<10%) e nódulos 
subcutâneos (<10%). 
 
 
 
 
PATOGENIA 
A patogenia da doença é mediada por mecanismos 
de autoimunidade induzidos por componentes do S. 
pyogenes¸ tais como a proteína M e o carboidrato do 
grupo A, que são semelhantes a proteínas humanas, 
especialmente proteínas do tecido cardíaco e das 
válvulas cardíacas. 
Anticorpos produzidos contra o estreptococo e 
linfócitos TCD4 sensibilizados reconhecem 
cruzadamente proteínas cardíacas homólogas a 
antígenos do estreptococo, ocorrendo uma inflamação, 
com acúmulo de linfócitos e células fagocitárias e 
consequente lesão tecidual. 
O endotélio lesado passa a expressar moléculas de 
aderência que facilitam a ligação de células TCD4, 
potencializando o processo inflamatório. 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Artrite: Poliatrite migratória, dor e edema. 
• Valvulite e cardite: Sopro cardíaco, aumento do 
coração, dispnéia, falência cardíaca congestiva. 
• Coreia: Movimentos involuntários e repetitivos, 
fraqueza muscular e irritabilidade. 
• Eritema marginatum: Erupção macular com bordos 
redondos, geralmente no tronco. 
• Nódulos subcutâneos: Geralmente sobre as 
articulações. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Acomete cerca de 3 a 4% dos indivíduos com 
faringo-amgdalite estreptocócica não tratada. Há 
maior incidência em pessoas de 5 a 15 anos. 
Os sintomas aparecem cerca de 1 a 5 semanas após 
a infecção por S. pyogenes no trato respiratório. A cada 
novo contato com S. pyogenes pode haver um novo 
ataque. 
Sua ocorrência depende da susceptibilidade 
genética do indivíduo ou do sorotipo de estreptococo 
do grupo A (1, 5, 6, 14, 18, 24). 
 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico: Critérios de Jones (2 major ou 1 major + 2 
minor e evidência de infecção prévia por S. 
pyogenes) 
→ Critérios major: Cardite (40 a 60%), poliartrite 
migratória (75%), corea de sydenham, eritema 
marginado e nódulos subcutâneos. 
→ Critérios minor: Febre, atralgia, VHS elevado, 
proteína C reativa elevada, leucocitose e intervalo 
PR aumentado. 
→ Evidências de infecção prévia por S. pyogenes: 
Cultura ou teste rápido positivo para S. pyogenes 
e/ou título elevado de anticorpos ASLO ou anti-
DNAse. 
• Laboratorial: VHS e proteína C reativa altas, 
pesquisa de estreptococo na orofaringe e sorologia 
(anti-estreptolisina O, anti-DNAse B e anti-
hialuronidase). 
 
TRATAMENTO 
• 1ª etapa: Erradicação do estreptococo da 
orofaringe. 
→ Penicilina G benzatina (1 dose). 
→ Penicilina V (10 dias). 
Supurativa é um adjetivo, o qual qualifica aquilo 
que produz ou facilita a saída de pus. 
Coreia é uma desordem neurológica 
caracterizada por movimentos involuntários e 
rápidos, não rítmicos e não suprimíveis, 
principalmente dos músculos distais e da face. 
Alguns indivíduos que possuem determinados 
fenótipos do MHC classe II, apresentam 
susceptibilidade genética para desenvolver febre 
reumática. 
 
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→ Amoxicilina (10 dias). 
→ Macrolídeos em caso de alergia a penicilina. 
→ Anti-inflamatório como AAS ou esteroides. 
• 2ª etapa: Prevenção de ataques recorrentes por pelo 
menos 5 anos. 
→ Penicilina G benzatina (1 dose a cada 3 ou 4 
semanas). 
→ Penicilina V (diariamente). 
→ Macrolídeos (diariamente). 
 
PREVENÇÃO 
• Primária: Tratamento precoce e adequado da 
faringo-amigdalite estreptocócica da população. 
→ Penicilina G benzatina (1 dia). 
→ Penicilina V (10 dias). 
→ Macrolídeos em caso de alergia a penicilina. 
• Secundária: Prevenção de ataque recorrentes em 
indivíduos que já tiveram um episódio. 
→ Penicilina G benzatina (1 dose a cada 3 ou 4 
semanas). 
→ Penicilina V (diariamente). 
→ Macrolídeos (diariamente). 
 
 GLOMERULONEFRITE AGUDA 
Doença pós-estreptocócica caracterizada por 
inflamação aguda dos glomérulos renais, com edema, 
hipertensão, proteinúria e hematúria. Ocorre após 
infecção estreptocócica da pele ou do trato respiratório. 
 
PATOGENIA 
Deposição de complexos imunes circulantes nas 
paredes dos glomérulos, a partir disso, ocorre a ativação 
de C, reação inflamatória e liberação de fatores 
quimiotáticos e anfilatoxinas. 
As enzimas proteolíticas liberadas pelas células 
fagocitárias promovem lesão tecidual. Há deposição de 
fibrina, plaquetas e células, provocando a obstrução dos 
glomérulos e prejudicando a função renal. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Há uma correlação entre os sorotipos de 
estreptococos (amostras nefritogênicas), a infecção 
prévia e a ocorrência de glomerulonefrite. Por exemplo, 
os sorotipos 2, 42, 49, 56 e 57 causam infecções de pele, 
enquanto os sorotipos 1, 4, 12 e 25 causam infecções 
do trato respiratório. 
Manifestações ocorrem 3 a 6 semanas após a 
infecção da pele ou 1 a 2 semanas após infecção do 
trato respiratório. Os homens são 2 vezes mais afetados 
que as mulheres e não é frequente a ocorrência de um 
segundo ataque. 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Edema; 
• Hipertensão; 
• Hematúria; 
• Proteinúria; 
• Febre; 
• Função renal alterada; 
• Anorexia; 
• Náuseas; 
• Mal-estar. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Laboratorial: VHS elevada e C3 reduzida. Sorologia 
(Ac anti-DNAse B e anti-hialuronidade, ASLO após 
infecções TR). 
 
TRATAMENTO 
Uso de antimicrobiano, diurético, anti-hipertensivo 
e repouso.