Patologia do esôfago 2

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Patologia do esôfago Aula 2 
Inflamações esofágicas: 
Esofagite: 
 Significa uma resposta inflamatória do esôfago, por alguns estímulos lesivos; 
Algumas vezes a esofagite pode vir acompanhada por lacerações; 
A mais comum dessas lacerações é a Mallory-weiss, essa, é um processo patológico que acontece no 
esôfago, caracterizado pela presença de lacerações longitudinais e lineares, isso é, a parede esofágica, os 
tecidos que nela estão, vão se rasgar, ou seja, se lacerar, os tecidos sofrem impacto/trauma, sem um 
instrumento cortante. 
As lacerações acontecem em região de junção, entre estômago e esôfago, essa síndrome acontece 
quando o indivíduo tem ânsias e vômitos grave, onde ocorre um aumento da pressão na região, cujo os 
tecidos vão se rasgar; 
Inicialmente descrita por intoxicação aguda de álcool, sendo assim essas lacerações: 
 São provocadas durante vômitos prolongados, quando isso acontece com uma intensidade maior, 
o esôfago não tem relaxamento, pois acumula-se esse conteúdo gástrico, observa-se também o 
estiramento e rompimento da parede esofágica; 
OBS. Hoje não é mais restrito apenas a ingestão de álcool; 
Variam em comprimento, normalmente cruzam a junção gastroesofágica; (ESTOMAGO E ESOFAGO) 
 A síndrome de Mallory- Weiss, por mais que tenha ruptura nos tecidos, não ocorre a ruptura do 
esôfago em sí, quando isso acontece é denominado de síndrome de Boohave, é uma ruptura 
pós emética. 
Esofagite de refluxo: 
 É uma inflamação causada por refluxo, mas do que deriva esse refluxo? É um conteúdo ácido 
que passa para a região de esôfago, se tem resposta inflamatória, então temos características 
inflamatórias também como por exemplo: edema, eritema... 
Causas: 
São variadas, então temos várias etiologias: 
Diminuição dos tônus do esfíncter esofágico inferior, esse é extremamente importante para não permitir 
a passagem de conteúdo que está no estômago para região do esôfago, qualquer processo patológico 
que leve a diminuição dos tônus, levará a algum problema funcional, então teremos conteúdo ácido 
passando com uma certa facilidade para o esôfago; ex: obesidade, gravidez, uso de álcool e tabaco, hérnia 
de hiato; 
Quando esse refluxo esofágico acontece, temos então uma mucosa esofágica que não é resistente ao 
ácido, se ela não é resistente ao ácido ela responderá com uma reposta inflamatória, caso esse processo 
se torne crônico, persistente, essa esofagite pode evoluir para DRGE, que é DOENÇA DO REFLUXO 
GASTROESÔFÁGICO: 
Para que a DRGE aconteça, são necessárias algumas causas: 
 Refluxo anormal do conteúdo gástrico para o esôfago; 
 Aumento na periodicidade do refluxo quando comparado a uma esofagite de refluxo 
 Maior sensibilidade da mucosa esofágica 
 Sintomatologia: é mais evidente 
 Mais comum: terço distal do esôfago; 
 Terço próximas do esôfago, faringe e cavidade bucal (mais raro, porém pode acontecer) 
Doença do refluxo gastrintestinal (DRGE) 
Epidemiologia: 
 Ambos os gêneros 
 Qualquer classe econômica ou grupo étnico 
 Qualquer idade (mais comum: 45 a 54 anos) 
 Muito prevalente na prática médica 
 Estima-se que 5% da população adulta atual tenha DRGE 
Patogenia: 
 O que justifica o conteúdo ácido ir para a região do esôfago? É principalmente uma perda do 
tônus musculares do esfíncter inferior do esôfago (EIE) 
 Essa é associada a musculatura estriada da crura diafragmática 
 Obs. Ângulo de HIS (refluxo gastroesofágico em crianças) 
Características clínicas: 
Sintomas mais comuns: 
 Pirose 
 Disfagia, as vezes com ou sem odinofagia 
 Eructação 
 Salivação abundante 
 Regurgitação perceptível (menos frequente) 
OBS. Essas sintomatologias são intensificadas após ingestão de álcool ou alimentação em grandes 
quantidades. 
 Morfologia macroscópica: 
 Hiperemia (avermelhado) / Edema/ Erosões 
Morfologia microscópica: 
 Pode variar, dependendo da quantidade e da intensidade que o refluxo vem acontecendo; 
 Leve: morfologia quase preservada, equilíbrio da descamação x produção celular; Porque? Vai 
estar sofrendo descamação, porém a células vão estar fazendo mitoses, e renovando as células 
perdidas; 
 Significativa: epitélio atrófico e algumas vezes até com ausência de revestimento epitelial 
Muitos neutrófilos e eosinófilos vão estar presentes nessa região de mucosa; 
Hiperplasia da zona basal, por mais que as células não consigam impedir essa atrofia, elas estão 
tentando; 
Esôfago de Barrentt: 
 É uma complicação da doença de DRGE crônica, e está acontecendo por um longo período de 
tempo; ou seja, é uma evolução da DRGE, 
 Mais comum em homens brancos, em uma idade de 40 a 60 anos de idade 
 Tem uma certa relação com a obesidade, favorecendo o refluxo, favorecendo a DRGE e 
consequentemente a ocorrência de Barrentt; 
 É uma condição pré-maligna, sendo assim, tem a possibilidade de evoluir para um câncer 
esofágico, se não tratado, tem um risco real de evoluir para câncer. 
 Quando falamos em câncer no esôfago, temos que pensar em dois tipos: 
Adenocarcinoma esofágico 
Lesão pré- invasiva: displasia epitelial, é possível observar a presença de células displásicas, sendo 
assim, quanto maior o nível de displasias, maior será a condição maligna; 
Obs. A maioria dos indivíduos com esôfago de Barrett não desenvolvem tumores esofágicos. 
O que é o esôfago de Barrett? 
 É uma metaplasia, mas o que é uma metaplasia? É a substituição de um tecido por outro tecido 
que seja mais adaptado ao estímulo lesivo que esteja ocorrendo naquela região, substituição de 
um tecido adulto, por outro tipo de tecido que não é próprio daquela região. 
Essa substituição acontece com um único objetivo, fazer com que essas células tenham mais resistência a 
um estímulo lesivo; 
 Metaplasia por sí só, não é considerada uma lesão pré-maligna. 
Mas porque o esôfago de barrett é considerado uma lesão pré-maligna? 
 Pois associado a essas células metaplásicas pode se observar a presença de displasia. 
Substituição de epitélio estratificado por epitélio colunar; substituição de uma mucosa esofágica por uma 
mucosa semelhante a mucosa do intestino; 
Porque a mucosa do intestino é considerada mais resistente que a mucosa esofágica? 
 Pois no intestino, tem- se muitas células caliciformes, células produtoras de muco que ajudam na 
neutralização e proteção de células epiteliais. 
Obs. É considerada metaplasia incompleta, pois temos um duplo comportamento tanto das células 
caliciformes quanto das células mucoescretoras. 
Porção distal (adenocarcinoma esofágico) mais susceptível. 
O esôfago de barrett pode ser classificado de segmento longo e segmento curto, isso significa o tamanho, 
o logo é acima de 3 cm, e o curto, é inferior a 3 cm. 
O diagnóstico é feito pela parte macroscópica e microscópica. 
Quando há displasia associada ao Barrett: 
 Proliferação endotelial aumentada 
 Mitoses atípicas 
 Cromatina agrupada irregularmente, indicando uma alta atividade de síntese 
 Proporção núcleo- citoplasma perdida 
 Formas irregulares e aglomeração de células. 
 Essas características independem da intensidade, seja de baixo grau ou alto grau. 
 Na displasia de alto grau há alterações graves principalmente na arquitetura, e diminuição das 
células caliciformes. 
Tumores esofágicos: 
Neoplasias benignas: são extremamente raras, quando acontece mesmo sendo raro, o que normalmente 
tem é a presença de leiomioma e papiloma escamoso 
Neoplasia maligna: são mais comuns, sendo esses: carcinoma de células escamosas e o adenocarcinoma; 
O CEC, tem uma proporção maior quando comparado ao carcinoma; 
Tanto o carcinoma de células escamosas quanto o adenocarcinoma tem origem em tecido epitelial, mas 
qual a diferença? 
 O carcinoma de células escamosas se origina do epitélio de revestimento esofágico. 
O adenocarcinoma ele tem uma origem intima com o epitélio de barrett 
De uma forma geral, independente de ser CEC ou adenocarcinoma,quais são as etiologias: 
 Refluxo gastroesofágico e epitélio de barrett (Adenocarcinoma) 
 Baixo consumo de frutas e vegetais, sendo assim, deficiência de vitamina A B e C 
 Alimentos contaminados com fungos ou até mesmo nitrosaminas 
 Tabaco e álcool 
 Ingestão de alimentos muito quentes 
 Fatores genéticos (doença celíaca e tilose) 
 Câncer de esôfago x síndrome de Plummer- vinson (tríade: anemia por deficiência de ferro, 
membranas esofágicas e disfagia) 
 Infecção por HPV 
 Radiação prévia na região de mediastino 
Sintomatologia: de uma forma geral/ tumores esofágicos 
 Disfagia: sólido—pastoso—liquido, a deglutição é prejudicada / déficit nutricional/ chegando a 
necessidade de uso de sonda/ Anorexia 
 Odinofagia 
 Hematêmese 
 Caquexia 
Obs.: os tumores esofágicos são considerados extremamente agressivos e muitas vezes assintomáticos 
nas fases iniciais, com uma alta taxa de mortalidade. 
Sintomatologia: fase avançada 
 Afagia, não faz mais alimentação via oral, necessita de sonda. 
 Halitose severa 
 Tosse com expectoração produtiva (fistula esôfago- brônquica), pois há alteração no sistema 
respiratório, esôfago tem um contato extremamente próximo com vias aéreas. 
 Icterícia 
 Dispneia 
 Rouquidão 
Porque a presença de icterícia, dispneia e rouquidão na fase avançada de tumores esofágicos? 
Estadiamento: 
Disseminação por: 
 Contiguidade (vias aéreas) 
 Via linfática (cervicais, torácicas e abdominais) 
 Via hematogênica (fígado/ pulmão/ suprarrenal/ ossos) 
Pode acontecer metástase para outros órgãos também, porém esses são os mais acometidos; 
Métodos para estadiamento: 
 T- Profundidade de invasão do tumor na parede esofágica 
 N- Disseminação linfonodal 
 M- Metástase a distancia 
 Obs. Tomografia computadorizada 
 É necessário estadiamento para estabelecer o tratamento; 
Diagnóstico: 
 Clinico 
 Esofagografia baritada (Bário) 
 Endoscopia + biópsia 
Carcinoma de células escamosas do esôfago: 
 Mais comum em adultos acima de 45 anos 
 Predileção pelo gênero masculino 
 6x mais comum em afro- americanos do que caucasianos 
 Na maioria das vezes assintomático, sintomas em estágios mais evoluídos