PATOLOGIA DO ESÔFAGO resumo

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PATOLOGIA DO ESÔFAGO 
AULA 3, 4 E 5 – PATOLOGIA II 
O esôfago é um tubo oco, considerado muscular já que tem 
a camada muscular bem desenvolvida. 
A função do esôfago é fazer a condução dos alimentos da 
faringe até o estomago. Ele tem um tamanho de 
aproximadamente 25 cm nos adultos. 
O esôfago é dividido em três regiões: região superior, 
média e abdominal (inferior). A região superior também 
chamada de proximal ou cervical que está entre C6 a T1. A 
média é também chamada de torácica, está entre a T1 a 
T10. E a abdominal ou inferior ou distal está na T11 e T12. 
Esfíncter esofágico superior separa o esôfago da 
nasofaringe e esfíncter esofágico inferior separa o esôfago 
do estomago para que não haja contato direto do conteúdo 
gástrico com região do esôfago. 
O esfíncter esofágico inferior é muito importante na 
prevenção de refluxo de conteúdo gástrico. A preservação 
de estrutura do esfíncter, o funcionamento é importante 
para o funcionamento e impedindo o refluxo. 
O esôfago não é preparado para ter um contato direto com 
conteúdo ácido. Toda as vezes que tem refluxo do 
conteúdo gástrico para o esôfago, a primeira coisa que vai 
acontecer é uma inflamação esofágica – esofagite. É a 
causa mais comum de esofagite. E isso pode evoluir para 
DRGD – doença do refluxo gastroesofagico ou esôfago de 
barret e até neoplasias. 
CARACTERÍSTICAS HISTOLOGICAS: 
Internamente, o esôfago é revestido por tecido epitelial. O 
tecido que está em contato com o bolo alimentar, que vai 
passar no tubo, voltado para a luz é um tecido epitelial de 
revestimento. E logo abaixo, temos um tecido conjuntivo. 
Esse tecido conjuntivo e o tecido epitelial compõem o que 
chamamos de mucosa. 
Logo abaixo da região de mucosa, temos a submucosa e 
depois tecido muscular e depois camada adventícia. 
Camada mucosa: é compreendida por tecido epitelial 
voltado diretamente pela luz esofágica. A característica do 
epitélio é estratificado, ou seja, tem várias camadas 
celulares. Além disso, é pavimentoso, porque tem células 
pavimentosas na superfície, ultima camada da mucosa. E 
além disso, não tem queratina. Então, é um epitélio 
estratificado pavimentoso não queratinizado células basis 
hiperpigmentadas. A mucosa não é só tecido epitelial. 
O tecido epitelial estratificado tem vaso sanguíneo? Não. 
Então como as células estão mantendo sua vida, sua 
função? Porque para um tecido epitelial, tem que ter um 
tecido conjuntivo subjacente que é rico em vaso sanguíneo, 
favorecendo a oxigenação e nutrição dessas células 
epiteliais. Então, junto com o tecido epitelial, tem também 
o tecido conjuntivo. Essa região de tecido conjuntivo é 
chamada de lamina própria que está logo abaixo do tecido 
epitelial de revestimento, favorecendo nutrição. 
A mucosa é composta de exclusivamente de epitélio 
estratificado e lamina própria? Não. Além desses dois, 
ainda tem o tecido muscular da mucosa. Essa não é a 
camada muscular mais desenvolvida do órgão. Não é uma 
camada separada de musculo propriamente dito, é um 
tecido muscular de musculo liso que faz parte da camada 
mucosa. 
A camada mucosa é resistente a abrasão de alimentos, 
sensível ao ácido. 
 
Porque não tem queratina? Porque mesmo o alimento 
passando na luz, nessa região com intimo contato com 
células epiteliais, com atrito e não tem queratina? É porque 
apensar do atrito, do contato, não temos atrito provocando 
destruição e agressão as células porque temos muitas 
glândulas fazendo impermeabilização, lubrificação que 
favorece o movimento peristáltico realizado no esôfago e o 
descolamento desse alimento até o estomago sem ter 
destruição. 
As glândulas produzem secreções que são liberadas na luz 
esofágica para que não tenha destruição. Glândulas 
submucosas (mucina e bicarbonato) – proteção. 
Camada submucosa: é um tecido conjuntivo com 
colágenos, vasos sanguíneos. Há glândulas em submucosa. 
É um conjunto de glândulas e ductos. Apenas o esôfago e a 
região de duodeno possuem glândulas em submucosa. 
Camada muscular: o esôfago é um órgão especializado em 
transporte do alimento e aí tem movimentos peristálticos e 
assim, precisa de uma camada muscular muito bem 
desenvolvida, favorecendo a contração e o deslocamento. 
Por isso, ela é a mais desenvolvida e espessa. 
É dividida em duas regiões: muscular interna e muscular 
externa. Essa divisão acontece porque a parte que está 
mais perto da submucosa está disposta de forma circular. E 
o mais periférico, o externo, está disposto de forma 
longitudinal. Isso tudo não é por acaso, é para favorecer o 
transporte e movimento peristáltico até a região do 
estomago. 
Qual a característica do musculo que compõe a camada 
muscular? Nas partes do esôfago, cada um tem seu 
musculo. Na região superior, tem predomínio de musculo 
estriado esquelético, não é exclusividade. Na porção média, 
tem uma mistura proporcional de musculo estriado 
esquelético com musculo liso. E na região inferior ou 
abdominal, musculo liso. 
INFLAMAÇÕES ESOFÁGICAS 
Esofagite aguda e crônica, DRGE (esofagite de refluxo de 
Barret), Síndrome de Boerhaave e Síndrome de Mallory-
Weiss. 
ESOFAGITE 
Significa uma resposta inflamatória do esôfago. Algumas 
vezes, é acompanhada de lacerações e a mais comum é 
laceração de Mallory-weiss que é um processo patológico 
do esôfago caracterizado pelas presenças de lacerações 
longitudinais. Observamos que a parede do esôfago, o 
tecido vai se separar e rasgar. Isso acontece nas regiões do 
estomago e esôfago – junção gastresofágica. 
As lacerações acontecem quando o indivíduo tem ânsias e 
vômitos graves, que aumenta a pressão na região e provoca 
separação dos tecidos. Inicialmente, as lacerações foram 
descritas por intoxicação aguda por álcool – ingestão de 
álcool – ânsia e vômitos. 
As lacerações de Mallory-weiss são provocadas por vômitos 
prolongados, com intensidade e frequência muito grande, 
assim, o esôfago solta o relaxamento que precisa, não tem 
relaxamento do esôfago porque acumulo o refluxo gástrico. 
E além disso, devido à falta de relaxamento, acumulo de 
conteúdo gástrico, observa-se um estiramento dos tecidos 
esofágico e assim, rompimento da parede. 
Lacerações lineares da síndrome de Mallory-Weiss: são 
longitudinais, não tem tamanho padrão, variam de 
comprimento e na maioria das vezes cruzam a junção 
gastresofágica. 
Então, a síndrome de Mallory-Weiss é caracterizada por 
lacerações esofágicas devido a vômitos intensos e 
prologados. Porém, não tem rompimento do esôfago. 
Quando essas lacerações Mallory-weiss evoluem para 
ruptura esofágica, chamamos de Síndrome de Boorhave. É 
uma ruptura pós emética, pós quadros intensos e 
duradouros de vômitos. 
ESOFAGIITE DE REFLUXO: inflamação provocada por 
refluxo do conteúdo ácido do estômago. Pode ter edema, 
eritema, dor. 
Causas/etiologia: são variadas. Mas independente disso, 
temos que ter um mecanismo especifico para que essa 
esofagite acontece e é por condições que diminuem o 
tônus do esfíncter esofágico inferior. E/ou associado a 
condições que aumentam a pressão abdominal. – 
Obesidade, gravidez, hérnia de hiato e álcool e tabaco. 
Quando esses reflexos acontecem temos uma mucosa 
esofágica que não é resistente ao ácido e assim, responde 
com resposta inflamatória. 
Se esses episódios de refluxo acontecem por meses, anos a 
esofagite de refluxo evolui para DRGE. 
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO 
Para que ela aconteça, precisa da ocorrência de refluxo 
gástrico para o esôfago de forma crônica. Em condições de 
normalidade, pode ocorrer refluxo de pequenas 
quantidades do conteúdo gástrico sofrer um pequeno 
refluxo para o esôfago sem prejuízos funcionais. 
Para CARACTERIZAR a DRGE temos que ter um refluxo 
patológico anormal crônico. 
→ Aumento na periodicidade do refluxo quando 
comparado a esofagite de refluxo, então aqui a 
ocorrência é muito mais frequente. 
→ Maior sensibilidade da mucosa esofágica 
→ Sintomatologia mais evidente 
→ + comum: terço distal do esôfago– contato mais 
próximo com o conteúdo do estomago; 
→ Terço proximal do esôfago, faringe e cavidade oral 
(+ raro) 
EPIDEMIOLOGIA: 
→ Acomete ambos os gêneros 
→ Abrange qualquer classe econômica ou grupo 
étnico 
→ Qualquer idade (+ comum: 45-64 anos) 
→ Muito prevalente na pratica medica 
→ Estima-se que 5% da população adulta atual tenha 
DRGE 
PATOGENIA – mecanismos que levam a ocorrência do 
DRGE: porque esse conteúdo gástrico volta para o esôfago? 
Perda do tônus do esfíncter inferior do esôfago (EIE), 
associado a uma alteração da musculatura estriada da crura 
diafragmática. 
Ângulo de HIS: ângulo formado pela transição do esôfago 
para o estomago fazendo essa pequena elevação para a 
região esquerda. Se não tivesse essa formação do ângulo, 
se fosse um túbulo reto, seria mais fácil do refluxo 
acontecer. 
Em crianças, é comum o refluxo sem caracterizar um 
processo patológico. Logico que em algumas situações é 
doença. Na forma fisiológica em crianças, ao passar da 
idade começa a cessar porque algumas vezes dos bebes o 
esfíncter inferior do esôfago não tem tônus muscular 
adequando ainda e ainda falta a presença do ângulo de His 
entre o esôfago e estomago. 
ETIOLOGIAS DRGE: 
São as mesmas etiologias da esofagite de refluxo. 
Condições que diminuem o tônus do esfíncter esofágico 
inferior e condições que aumentam a pressão abdominal. A 
diferença é que na esofagite de refluxo era episódios 
esporádicos e da DRGE tem uma cronicidade. E também 
causadas por álcool, tabaco, obesidade, gravidez e hérnia 
de hiato. 
CARACTERÍSTICAS CLINICAS: sintomas mais comuns: 
→ Pirose + comum 
→ Disfagia (com ou sem odinofagia) 
→ Eructação 
→ Salivação abundante 
→ Regurgitação perceptível (- frequente) 
Todas essas sintomatologias são intensificadas após 
ingestão de álcool ou alimentação em grande quantidade, 
mais pesados. 
Pessoas que tem DRGE devem fazer alimentação em 
volume menor e com frequência maior. Evitar ficar muito 
tempo sem se alimentar. 
MORFOLOGIA MACROSCÓPIA: a região fica com aspecto 
de inflamação – hiperemia (avermelhado)/edema/erosões. 
MORFOLOGIA MICROSCÓPIA: pode variar, depende da 
intensidade da agressão que o tecido vem sofrendo e 
frequência que o refluxo vem acontecendo. 
Pode ser leve ou uma alteração significativa. Quando temos 
uma lesão leve, a microscopia fica quase preservada com 
equilíbrio de descamação e produção celular – o ácido 
provoca descamação do epitélio, porém as células lá da 
camada basal vão estar sofrendo mitose e renovando as 
células perdidas, por isso, ainda consegue ver um equilíbrio 
já que tem escamação e tem células sendo produzidas. 
Quando a alteração é significativa começa tem um epitélio 
atrófico porque está perdendo mais células epiteliais do 
que a capacidade do nosso organismo de renovar as células 
e manter a espessura desse epitélio. Algumas vezes, vai ter 
até ausência do revestimento epitelial. Presença de muitos 
neutrófilos e eosinófilos na região de mucosa. E por mais 
que esteja atrófico, tem uma hiperplasia da zona basal, o 
estimulo lesivo está muito intenso e remove as células 
superficiais. Já na zona basal estão tentando evitar que isso 
aconteça, por mais que elas não estão conseguindo, elas 
tentam evitar o afinamento do epitélio. 
ESÔFAGO DE BARRETT 
É uma complicação da DRGE crônica. É mais comum em 
homens brancos com 40-60 anos de idade. Tem muita 
relação com a obesidade. É uma condição pré-maligna – 
grande risco para o Adenocarcinoma Esofágico. Lesão pré-
invasiva: displasia epitelial – grau de displasia no 
histológico. 
Quando falamos de câncer no esôfago, temos que pensar 
no CEC – carcinoma de células escamosas no esôfago e o 
Adenocarcinoma esofágico. O que surge através do esôfago 
de Barrett é o Adenocarcinoma esofágico. 
A maioria dos indivíduos com esôfago de Barrett não 
desenvolvem tumores esofágicos. 
O que é o esôfago de Barrett? É uma metaplasia 
(substituição de um tecido por outro tecido que seja mais 
adaptado ao estimulo lesivo que esteja ocorrendo naquela 
região – substituição de um tecido adulto bem diferenciado 
que tinha em uma determinada região por outro tipo de 
tecido que não é próprio). Essa substituição acontece com o 
intuito de fazer com que agora observa-se uma maior 
resistência dessas células ao estimulo lesivo – substituição 
de um tecido adulto por outro tecido adulto mais resistente 
ao estimulo lesivo. 
A metaplasia por si só não é um lesão pré-maligna. Mas 
porque que o esôfago de Barrett é considerado uma lesão 
pré-maligna? Porque associado a essas células 
metaplasicas, pode-se observar a presença de displasia. 
No esôfago temos região de mucosa que está voltada para 
a luz esofágica que é revestida por epitélio estratificado 
pavimentoso/escamoso não queratinizado e ela sofre com 
a presença o ácido e as células dessa mucosa não são 
preparadas para esse tipo de contato e esse contato está 
acontecendo de forma crônica. 
Assim, nosso organismo em uma tentativa de diminuir os 
danos causados pelo ácido, substitui o epitélio esofágico 
por um epitélio mais resistente – epitélio 
morfologicamente semelhante ao epitélio intestinal – 
epitélio simples colunar com presença de células 
caliciformes. 
Porque não substituir o epitélio do esôfago para um mais 
resistente ao ácido, como o gástrico? O epitélio gástrico 
produz ácido também, então essa lesão fica se 
intensificando cada vez mais. Se substitui a porção distal do 
esôfago para um epitélio gástrico, assim, vai começar a 
produzir ácido. 
Porque o epitélio do intestino é considerado mais 
resistente do que o epitélio do esôfago? Porque no 
intestino tem células caliciformes – produtoras de muco 
que ajudam na neutralização e proteção das células 
epiteliais e sem capacidade de produzir ácidos. 
Atenção: o esôfago de Barrett é considerado uma 
metaplasia incompleta! Isso significa que por mais que a 
morfologia seja semelhante ao intestino, temos células 
funcionalmente semelhante a mucosa gástrica. Junto com 
as células intestinas, encontram-se células que estão se 
comportando de forma semelhante as células da mucosa 
gástricas – células mucosecretoras. Células caliciformes – 
intestinal – morfologicamente. É um duplo 
comportamento. 
Células com função semelhante as células mucosretoras – 
gástricas. 
 
O esôfago de Barrett pode ser classificado como segmento 
longo ou segmento curto – tamanho do Barrett. Segmento 
longo > 3 cm. Curto < 3 cm. 
O diagnóstico é feito através da clínica, história, analise 
macroscópica do tecido associada a analise microscopia. 
Sem a microscopia não é possível dar diagnostico. 
Quando tem displasia associado ao Barrett: 
→ Proliferação epitelial aumentada 
→ Mitoses atípicas 
→ Cromatina agrupada irregularmente 
→ Proporção nucleo-citoplasma perdida 
→ Formas irregulares e aglomeração de células 
Dependendo dessas características, classificar em displasia 
de baixo grau ou de alto grau. Quanto maior grau da 
displasia, mais essas alterações são graves e acentuada e 
começa a diminuir muito as células caliciformes vistas. 
Displasia de baixo grau: estratificação nuclear e alto grau: 
irregularidades da arquitetura, formação glandular com 
aspecto cribiforme. 
TUMORES ESOFÁGICOS 
Podemos ter neoplasias de caráter benigno e malignas. 
As neoplasias benignas são extremamente raras e quando 
tem, incide a presença de Leiomioma e papiloma 
escamoso. 
As neoplasias malignas são bem mais comuns do que 
benigna e temos que pensar em dois: CEC e 
adenocarcinoma. 
O CEC tem uma incidência bem maior – mais de 96% dos 
casos do que Adenocarcinoma. A incidência em homens é 
maior do que mulheres. 
Neoplasias malignas esofágicas: tanto o Carcinoma de 
células escamosas quanto o Adenocarcinoma são 
neoplasias malignas de origem em tecido epitelial. A 
diferença é que o CEC origina de um epitélio de 
revestimento esofágico – estratificado pavimentoso não 
queratinizado. E o Adenocarcinoma tem origem relaciona 
ao epitéliode Barrett. 
ETIOLOGIAS de ambos: 
→ Refluxo gastresofágico e epitélio de Barrett 
(adenocarcinoma). 
→ Baixo consumo de frutas e vegetais (deficiência de 
vitaminas A, B e C. 
→ Alimentos contaminados com fungos (Aspergillus) 
ou nitrosaminas (carcinogênico) 
→ Tabaco e álcool 
→ Ingestão de alimentos muito quentes. – regiões 
frias – chimarrão. 
→ Fatores genéticos (doença celíaca e tilose) a 
doença celíaca é uma herança hereditária ao 
glúten eles tem maior chance te ter câncer 
esofágico e tilose é um distúrbio autossômico 
dominante caracterizado por uma condição de 
hiperseratose palmar e plantar e tem mais risco de 
câncer também. – 405 maior comparado a uma 
pessoa que não tem. 
→ Câncer de esôfago X síndrome de Plummer-
Vinson. Essa síndrome é caracterizada por uma 
tríade clássica apresentada no esôfago: anemia 
por deficiência de ferro, membranas esofágicas 
(crescimento em direção a luz) e disfagia. 
Indivíduos com essa síndrome tem o risco muito 
aumentado principalmente para CEC. 
→ Infecção por HPV 
→ Radiação previa na região de mediastino. 
SINTOMATOLOGIA dos tumores esofágicos: 
→ Disfagia progressiva: solido – pastoso – liquido. 
Mais grave o câncer, mais dificuldade. 
→ Odinofagia 
→ Hematêmese 
→ Caquexia 
Déficit nutricional importante já que não consegue comer. 
Os tumores esofágicos são considerados tumores 
extremamente agressivos e muitas vezes assintomáticos 
nas fases iniciais. – Alta taxa de letalidade. 
Com o avanço da cidade, pode apresentar outra 
sintomatologia: 
→ Afagia- sonda 
→ Halitose severa – células necróticas, inflamação 
→ Tosse com expectoração produtiva (fistula 
esôfago-brônquica). As vias aéreas têm muito 
contato íntimo com o esôfago e em fase avançada, 
pode provocar uma fistula. 
→ Icterícia 
→ Dispneia 
→ Rouquidão 
PORQUE, NA FASE AVANÇADA DE TUMOR ESOFAGICO 
PODE TER ICTERICIA, DIPNEIA E ROUQUIDÃO? 
Icterícia: ocorre devido a um comprometimento hepático 
por metástase. O fígado perde a capacidade de conjugar 
bilirrubina, levando a icterícia. 
Dispneia e Rouquidão: é justificada por metástase no 
pulmão, tanto no parênquima pulmonar quanto na 
traqueia e laringe. A rouquidão acontece principalmente 
por uma presença de fistula que pode ficar no esôfago e 
traqueia e assim, acomete as cordas vocais. 
ESTADIAMENTO: baseado na disseminação – se houve ou 
não um processo metastático. O processo metastático pode 
acontecer por: 
→ Contiguidade. Esôfago e vias áreas 
→ Via linfática principalmente nas cadeias cervicais, 
torácicas e abdominais. 
→ Via hematogenica com preferência no fígado, 
pulmão, suprarrenal e ossos. 
Métodos para estadiamento: 
T – Profundidade de invasão do tumor na parede esofágica. 
N – Disseminação linfonodal. 
M – Metástase à distância. 
A tomografia é um exame muito utilizado para fazer o 
estadiamento. O estadiamento é necessário para 
estabelecer o tratamento. 
DIAGNÓSTICO: quadro clinco, exames de imagem 
(endoscopia e esofagografia baritada – bário) e biopsia 
(fundamental). 
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS DO ESÔFAGO 
É mais comum em adultos acima de 45 anos (algumas 
literaturas 55 anos). Tem predileção pelo gênero masculino 
na proporção de 4:1 ou (6:1). É 6x mais comum em afro-
americanos do que caucasianos. E na maioria das vezes é 
assintomático, os sintomas começam a parecer em estágios 
mais evoluídos. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: tem o início insidioso e 
pode gerar disfagia, odinofagia e obstrução (massa 
tumoral) nos estágios mais evoluídos. 
Os pacientes se ajustam subconscientemente à obstrução 
que aumenta progressivamente sendo necessário ajuste de 
dieta (alimentos sólidos para líquidos). 
Tem perda de peso extrema e delimitação por causa dos 
efeitos do tumor e da alimentação. 
PATOGENIA: a patogenia do carcinoma de células 
escamosas esofágicas permanece indefinida, mas a perda 
de diversos genes supressores de tumor, incluindo p53 e 
p16/INK4a está envolvida. 
MORFOLOGIA MACRÓSCOPIA: tem uma apresentação 
em terço médio do esôfago, é mais comum. Diferente do 
Barret/adenocarcinoma que ocorre mais no terço distal. 
Lesões iniciais: apresentam espessamentos pequenos, 
acinzentados, semelhantes a placa. 
Lesões tardias: massas tumorais polipoides ou exofiticas e 
se projetam para dentro do lúmen, obstruindo. 
ADENOCARCINOMA ESOFAGICO 
Normalmente, é uma evolução do esôfago de Barret. O 
risco é aumentado ainda mais pelo uso de tabaco, 
obesidade e radiação previa. Ocorre mais frequentemente 
em caucasianos. Predileção pelo gênero masculino 7:1. 
PATOGENIA: 
Sabe-se que na maioria das vezes o paciente passou por um 
processo de esofagite que evoluiu para DRGE crônica e 
depois Barrett que é considerado uma doença pré-maligna 
e durante o tempo pode sofrer alterações para o 
Adenocarcinoma esofágico. Está envolvido com alterações 
genéticas e epigeneticas que levam essa transformação. 
Esse período não podemos determinar do Barret até 
adenocarcinoma e também nem temos certeza que 
evoluirá. 
O que aproxima da malignada é o nível de displasia. 
A patogenia envolve a presença de alguns genes como p53, 
genes c-ERB-B2, ciclina D1 e Ciclina E, gene Rb e a resposta 
inflamatória também pode contribuir para a transformação 
neoplásica. 
A inflamação que iniciou lá na esofagite, vem perpetuando 
na DRGE, Barreett também favorece. 
MORFOLOGIA MACROSCOPIA: mais comum em terço 
distal do esôfago. Pode invadir a cárdia gástrica. Manchas a 
grandes massas com 5cm ou mais de diâmetro. Tem 
crescimento exofítico. Pode se infiltrar e ulcerar. 
CARACTERISTICAS CLÍNICAS: dor ou dificuldade de 
deglutição, perda de peso progressiva, hematêmese, dor 
torácica ou vômitos. 
Quando os sintomas aparecem, o tumor geralmente já se 
espalhou para os vasos linfáticos submucosos. 
Como o diagnóstico é feito de um estágio avançado, a 
sobrevivência acima de 5 anos é inferior a 25%. 
MICROSCOPICAMENTE: geralmente o esôfago de Barret 
aparece adjacente ao tumor. Podem produzir mucina, 
formam glândulas e pode aprecer células em anel de sinete 
(raro). 
 
 
 
 
	inflamações esofágicas
	esofagite
	DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO
	esôfago de barrett
	tumores esofágicos
	carcinoma de células escamosas do esôfago
	adenocarcinoma esofagico