Equilíbrio Acidobásico

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Equilíbrio ácido-base 
A faixa de variação do pH do sangue arterial de 
indivíduos normais está entre 7,37 e 7,42. Abaixo 
dessa variação, o indivíduo está em acidose e, 
acima, em alcalose. O limite de pH sanguíneo 
compatível com a vida é de 6,8 a 8,0. 
A manutenção do pH plasmático é essencial para 
o devido funcionamento do metabolismo. Para 
manter o pH na faixa ideal, o corpo produz ácidos 
e bases: 
 Ácido volátil: CO2 (gás potencialmente 
ácido. Ao se combinar com água, forma o 
ácido carbônico (H2CO3), que se 
dissocia em H+ e HCO-3.) 
 Ácidos não-voláteis: lático, cetoácidos, 
sulfúrico, clorídrico 
 Bases: HCO-3 
 Obtenção de ácidos e bases pela dieta 
Os mecanismos de controle do pH podem ser 
elencados em: 
1) Tampões intra e extracelulares 
Os tampões biológicos são formados por um 
ácido fraco e sua base conjugada, formando o 
par conjugado. A solução tampão evita uma 
variação brusca de pH no organismo, ao 
controlar a quantidade de H+ livre no plasma. 
Os principais tampões são fosfato, bicarbonato e 
proteínas (hemoglobina dentro da hemácia) e 
suas eficiências dependem da faixa de 
tamponamento e concentração e ela 
corresponde a 1 ponto de pH acima e 1 ponto 
abaixo da normalidade de pKa da solução 
(ponto no qual [HÁ] = [A-]). 
 Tampão bicarbonato e ácido carbônico 
Reação realizada pela anidrase carbônica, com 
componentes regulados tanto pelos pulmões (gás 
carbônico) quanto pelos rins (bicarbonato). É o 
principal tampão, pois seus componentes estão 
em maior quantidade. 
CO2 + H2O → H2CO3 → H
+ + HCO-3 
Adição de ácido gera o consumo de 
bicarbonato, gerando queda na [bicarbonato] 
no sangue. 
2) Controle respiratório 
Ocorre pela maior ou menor concentração de 
CO2 pela hiperventilação ou hipoventilção. 
 Hiperventilação: diminui os níveis de CO2 
e desloca a reação para direita, 
indicando consumo de H+ e alcalose 
sanguínea. 
 Hipoventilação: aumenta os níveis 
sanguíneos de CO2 e aumenta H+ no 
plasma. Reverte a alcalose ou gera 
acidose sanguínea. 
3) Regulação renal 
Normalmente, os rins fazem a excreção da carga 
diária de ácido pela urina e recuperam todo o 
bicarbonato filtrado e, por fim, os rins devem 
produzir bicarbonato nas células dos túbulos 
renais para repor o que foi consumido durante o 
tamponamento sanguíneo. 
Além disso, atuam na correção de um 
desequilíbrio ácido-base junto dos pulmões. Ela 
se dá pela regulação da excreção de ácidos ou 
da formação ou regulação de bicarbonato. 
O bicarbonato é livremente reabsorvido pelos 
túbulos renais, principalmente nos túbulos 
proximais. O principal mecanismo de reabsorção 
de bicarbonato se dá de forma indireta. 
Nos ductos coletores, as células intercalares tipo 
alfa têm um mecanismo de secreção de H+ e 
reabsorção de HCO-3. Têm sua atividade 
aumentada em acidose sanguínea. 
 
As células intercalares do tipo beta atuam como 
espelho das do tipo alfa e, portanto, agem na 
secreção de HCO-3 e reabsorção de H+. Atuam 
mais quando em alcalose sanguínea. 
A excreção de ácidos pela urina precisa ser 
combinada com tampões urinários, com o intuito 
de não se diminuir muito o pH da urina (mínimo de 
4,5). 
Um dos processos do rim para preservar a 
homeostase é a eliminação de íons H+ e a 
conservação de Na+ e HCO-3. 
É importante intitularmos o bicarbonato resultante 
da secreção de H+ de bicarbonato novo, para 
diferenciarmos do bicarbonato reabsorvido 
pelos túbulos proximais. 
 Acidez titulável: para cada íon H+ 
secretado no lúmen tubular para titular o 
tampão Na2HPO4, a célula gera um novo 
íon HCO3que é transferido para o sangue. 
Esta é expressa em mililitros de NaOH (0,1 
N), necessários para a titulação de 1 ℓ de 
urina ao pH do sangue. 
Os tampões de fosfato e creatinina utilizam esses 
componentes oriundos do filtrado, enquanto o 
Pelo menos três transportadores podem promover a 
secreção celular de H+ pela membrana apical da 
célula tubular renal, porém, nem todos presentes em 
uma única célula: o trocador Na+/H+ (ou NHE, 
sodium-hydrogen exchanger), a H+-ATPase e a 
H+/K+-ATPase 
tampão de amônia é gerado pelas células 
tubulares, podendo, assim, ser regulado com mais 
precisão. 
 Vantagens da amônia: metabolicamente 
menos dispendiosa, utilização renal de 
glutamina não requer energia, secreção 
proporcional à de hidrogênio. 
Captação de NH3 / NH4+ do interstício pelas 
células intercalares do tipo alfa do coletor 
Fatores que influenciam na quantidade de amônia 
produzida e excretada na urina: 
 pH do fluido intratubular: quanto menor o 
pH, mais amônio é produzido e excretado 
 Equilíbrio acidobásico sistêmico: aumento 
no nível de enzimas envolvidas no 
metabolismo da glutamina para aumentar 
a quantidade de amônio e aumentar a 
secreção de H+ e reabsorção de HCO-3. O 
oposto ocorre em alcalose metabólica. 
 Concentração plasmática de K+: a 
hiperpotassemia inibe a produção de 
amônio e a hipopotassemia estimula.
Como a maioria dos produtos catabólicos são ácidos, 
o indivíduo necessita de mecanismos que evitem, 
primordialmente, a queda do pH do sangue. O rim, 
favorecendo a excreção de radicais ácidos, exerce 
um papel relevante na manutenção do equilíbrio 
acidobásico do organismo, juntamente com os 
tampões dos meios intra e extracelulares e com a 
eliminação de CO2 pelos pulmões. Os mecanismos 
de tamponamento e de compensação respiratória 
ocorrem rapidamente, dentro de minutos a horas, 
enquanto os de compensação renal são mais lentos 
e necessitam de horas ou dias. 
 
As alterações podem ser: acidose metabólica ou 
respiratória, alcalose metabólica ou respiratória, 
podendo haver um distúrbio misto. 
Se o desequilíbrio for de origem respiratória, 
podemos identificá-lo através de gasometria 
(observação da alteração na pCO2). 
Todas as outras causas de desequilíbrios são 
chamadas de metabólicas. São observadas na 
gasometria arterial pela observação de uma 
alteração primária na concentração de HCO-3. 
 Acidemia: pH < 7,35 
 Alcalemia: pH > 7,45 
Quando a origem do desequilíbrio ácido-base é 
metabólica, a compensação é respiratória. 
Quando a origem é respiratória, a compensação 
depende dos rins e, por isso, é mais lenta. 
 Alcalose metabólica: decréscimo da 
secreção de H+ no túbulo proximal 
(relacionado à queda da saída de 
bicarbonato da célula para o sangue via 
cotransporte com sódio ou ao aumento da 
volta paracelular de bicarbonato do 
interstício para o lúmen tubular). 
 Glicocorticoides e mineralocorticoides: A 
insuficiência suprarrenal prolongada 
acarreta retenção ácida, podendo levar 
à acidose metabólica. Tanto os glico 
como os mineralocorticoides estimulam a 
secreção renal de H+. 
 Diuréticos: o efeito dos diuréticos podem 
variar. 
o Promovem urina alcalina: inibidores 
da anidrase carbônica e 
poupadores de K+(inibem o 
ENaC). 
o Promovem urina ácida: diuréticos 
de alça (inibem o NKCC2) e os 
tiazídicos (inibem o 
cotrasnportador luminal Na+-Cl-
NCCT).