Traumas nos membros inferiores, Lesões vasculares, Síndrome Compartimental e Dor do Membro Fantasma

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Tutorial 10: O drama de Ricardo 
1. Conhecer a anatomia dos membros inferiores e as complicações de traumas nesses locais. 
Os membros inferiores são extensões do tronco especializadas para sustentação do peso do corpo, locomoção (a 
capacidade de se deslocar de um lugar para outro) e manutenção do equilíbrio. 
Os membros inferiores são divididos em regiões: região femoral, região do joelho, região cural (perna), região do pé. 
 
• JOELHO 
Formada por articulações, músculos e ligamentos, o joelho é responsável por grande parte dos movimentos que 
realizamos do dia a dia. Ele ainda confere sustentação a todo o peso do corpo e, também, recebe grande carga quando 
praticamos algum tipo de exercício físico. 
 
➢ ESTRUTURA DO JOELHO 
Trata-se de uma ARTICULAÇÃO SINOVIAL, composto por três estruturas ÓSSEAS: Tíbia; Fêmur e Patela. Três 
ARTICULAÇÕES em sua cápsula articular: Articulação tibiofemoral (anterior e lateral) e Articulação patelofemoral. 
O MÚSCULO mais importante na estabilidade da articulação do joelho é o grande músculo quadríceps femoral, 
sobretudo as fibras inferiores dos músculos vastos medial e lateral. A cápsula articular é fortalecida por CINCO 
LIGAMENTOS EXTRACAPSULARES OU CAPSULARES (INTRÍNSECOS): ligamento da patela, ligamento colateral fibular, 
ligamento colateral tibial, ligamento poplíteo oblíquo e ligamento poplíteo arqueado. 
Os LIGAMENTOS INTRA-ARTICULARES do joelho consistem nos ligamentos cruzados e meniscos. 
Os MENISCOS da articulação do joelho são lâminas em forma de meia-lua (“hóstias”) de fibrocartilagem na face articular 
da tíbia que aprofundam a superfície e absorvem o choque. 
 
➢ VASCULARIZAÇÃO DA ARTICULAÇÃO DO JOELHO 
As artérias que suprem a articulação do joelho são os 10 vasos que formam a rede articular do joelho: os ramos 
geniculares dos ramos femoral, poplíteo e recorrentes anterior e posterior das artérias recorrente tibial anterior e 
circunflexa fibular. 
 
➢ INERVAÇÃO DA ARTICULAÇÃO DO JOELHO 
Refletindo a lei de Hilton, os nervos que suprem os músculos que cruzam a articulação do joelho também suprem a 
articulação; assim, os ramos articulares dos nervos femoral (os ramos para os músculos vastos), tibial e fibular comum 
suprem suas faces anterior, posterior e lateral, respectivamente. Além disso, porém, os nervos obturatório e safeno 
(cutâneo) enviam ramos articulares para sua face medial. 
 
• PERNA 
➢ OSSOS 
A tíbia e a fíbula são os ossos da perna. A tíbia articula-se com os côndilos do fêmur superiormente e o tálus 
inferiormente e, assim, transmite o peso do corpo. A fíbula atua principalmente como fixação para músculos, mas 
também é importante para a estabilidade da articulação do tornozelo. 
a) Tíbia: Localizada na face anteromedial da perna, quase paralela à fíbula, a tíbia é o segundo maior osso do corpo. Ao 
contrário do fêmur, o corpo da tíbia está realmente em posição vertical na perna, tem formato aproximadamente 
triangular ao corte transversal e tem três faces e três margens: medial, lateral/interóssea e posterior. A margem anterior 
da tíbia é a mais proeminente. Essa margem e a face medial adjacente são subcutâneas em toda a extensão e conhecidas 
como “canela”. Seu revestimento periosteal e a pele sobrejacente são vulneráveis à equimose. 
b) Fíbula: A fíbula delgada situa-se posterolateralmente à tíbia e está firmemente fixada a ela pela sindesmose 
tibiofibular, que inclui a membrana interóssea. A fíbula não tem função de sustentação de peso. Sua função principal é 
a fixação muscular, sendo o local de fixação distal (inserção) de um músculo e fixação proximal (origem) de oito 
músculos. 
 
➢ TELA SUBCUTÂNEA E FÁSCIA 
A fáscia muscular da perna fixa-se às margens anterior e medial da tíbia, onde é contínua com seu periósteo. A 
membrana interóssea e os septos intermusculares dividem a perna em TRÊS COMPARTIMENTOS: anterior (dorsiflexor), 
lateral (fibular) e posterior (flexor plantar). 
https://blogfisioterapia.com.br/fratura-do-femur/
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A) COMPARTIMENTO ANTERIOR, LATERAL E POSTERIOR DA PERNA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As complicações graves das fraturas são incomuns, mas podem ameaçar a viabilidade do membro ou causar disfunção 
permanente do membro. O risco de complicações é alto nas fraturas expostas (que predispõem a infecção) e nas 
fraturas que comprometem os vasos sanguíneos, a perfusão tecidual e/ou os nervos. Fraturas fechadas que não 
envolvem os vasos sanguíneos ou os nervos, em particular aquelas que são rapidamente reduzidas, são menos 
propensas a resultar em complicações graves. 
As complicações agudas (lesões associadas) incluem: 
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• Sangramento: o sangramento acompanha todas as fraturas (e lesões de partes moles). Raramente, o 
sangramento interno ou externo é grave o suficiente para causar choque hemorrágico (p. ex., nas fraturas da 
pelve, fêmur e algumas fraturas expostas). 
• Lesões vasculares: algumas fraturas expostas rompem vasos sanguíneos. Algumas fraturas fechadas, 
particularmente fraturas supracondilares do úmero com deslocamento posterior, comprometem suprimento 
vascular o suficiente para causar isquemia distal; essa ruptura vascular pode permanecer clinicamente oculta 
horas após a lesão. 
• Lesões neurais: os nervos podem ser lesados quando estirados por partes deslocadas de um osso fraturado, 
quando feridos por um golpe rombo, quando esmagados em uma lesão grave por esmagamento ou quando 
lacerado por fragmentos ósseos penetrantes. Quando há contusão neural (chamada neurapraxia), a condução 
neural é interrompida, mas sem ruptura do nervo. A neurapraxia causa déficits motores e/ou sensoriais 
temporários; a função neurológica retorna completamente em cerca de 6 a 8 semanas. Quando os nervos são 
esmagados (chamada axonotmese), o axônio sofre a lesão, mas não a bainha de mielina. Essa lesão é mais 
grave do que a neurapraxia. Dependendo da extensão do dano, o nervo pode se regenerar ao longo de 
semanas a anos. Normalmente, os nervos se rompem (chamada neurotmese) nas lesões abertas. Os nervos 
rompidos não cicatrizam espontaneamente e podem necessitar de correção cirúrgica. 
• Embolia pulmonar: em pacientes com fratura de quadril ou pélvica, o risco de embolia pulmonar é alto. 
Embolia pulmonar é a complicação fatal mais comum das graves fraturas do quadril ou da pelve. 
• Embolia gordurosa: fraturas nos ossos longos (mais comumente, fratura do fêmur) podem liberar gordura (e 
outros conteúdos medulares) librando êmbolos que impactam no pulmão causando embolia pulmonar com 
suas complicações respiratórias. 
• Síndrome compartimental: pressão aumentada do tecido dentro do compartimento fascial da coxa, 
dificultando o abastecimento vascular e a perfusão do tecido. Lesões por esmagamento ou fraturas múltiplas 
são uma causa comum, aumentando a pressão ao tecido à medida que o edema se desenvolve. O risco é alto 
nas fraturas do antebraço que envolvem tanto o rádio como a ulna, nas fraturas do platô tibial (fraturas 
proximais da tíbia que se estendem ao espaço articular) ou fraturas do eixo tibial (1). A síndrome 
compartimental não tratada pode levar à rabdomiólise, hiperpotassemia e infecção. A longo prazo, também 
pode causar contraturas, déficits sensoriais e paralisia. A síndrome compartimental coloca em risco a 
viabilidade (possivelmente exigindo amputação) e sobrevivência do membro. 
• Infecção: qualquer fratura pode infectar, mas o risco é maior nas fraturas expostas ou nas tratadas 
cirurgicamente. Infecção aguda pode causar osteomielite, cuja cura édifícil. 
As complicações a longo prazo das fraturas são: 
• Instabilidade: várias fraturas podem levar à instabilidade articular. A instabilidade pode ser incapacitante e 
aumentar o risco de osteoartrite. 
• Rigidez e comprometimento da amplitude de movimentos: Fraturas que se estendem dentro das articulações 
normalmente rompem a cartilagem articular; a cartilagem articular desalinhada tende a criar cicatriz, 
causando osteoartrite e prejudicando o movimento articular. A rigidez é mais provável se houver necessidade 
de imobilização prolongada. Joelho, cotovelo e ombro são particularmente propensos à rigidez pós-
traumática, especialmente em idosos. 
• Não união ou união tardia: ocasionalmente, as fraturas não se consolidam (denominado não união) ou a união 
ocorre tardiamente. Os principais fatores que contribuem são a imobilização incompleta, a ruptura parcial do 
suprimento vascular e os fatores do paciente que prejudicam a cicatrização (p. ex., uso de corticoides ou de 
hormônios tireoidianos). 
• Má união: é a consolidação com deformidade residual. É mais provável se uma fratura não for reduzida e 
estabilizada de forma adequada. 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/embolia-pulmonar-ep/embolia-pulmonar-n%C3%A3o-tromb%C3%B3tica#v14464916_pt
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/les%C3%B5es-intoxica%C3%A7%C3%A3o/fraturas/vis%C3%A3o-geral-das-fraturas#v35078590_pt
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-dos-tecidos-conjuntivo-e-musculoesquel%C3%A9tico/infec%C3%A7%C3%B5es-articulares-e-%C3%B3sseas/osteomielite
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-dos-tecidos-conjuntivo-e-musculoesquel%C3%A9tico/doen%C3%A7as-articulares/osteoartrite-oa
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• Osteonecrose: parte de um fragmento da fratura pode necrosar, principalmente quando o fornecimento 
vascular estiver danificado. Fraturas fechadas propensas à osteonecrose incluem fratura do escafoide, fraturas 
com deslocamento do colo do fêmur e fraturas com deslocamento do colo do tálus. 
• Osteoartrite: fraturas que rompem as superfícies articulares que sustentam peso ou que resultam em 
desalinhamento articular e instabilidade predispõem a osteoartrite e degeneração da cartilagem articular. 
• Discrepância do comprimento do membro: se uma fratura em crianças atingir a placa de crescimento, o 
crescimento pode ser afetado, resultando em um membro mais curto do que o outro. Nos adultos, a correção 
cirúrgica de uma fratura, especialmente fraturas de fêmur, pode resultar em discrepância no comprimento 
das pernas, o que pode levar à dificuldade de andar e à necessidade de elevação do calçado para a perna mais 
curta. 
 
2. Reconhecer o quadro clínico das lesões vasculares associadas às fraturas. 
A frequência cada vez maior com que ocorrem lesões vasculares associadas aos traumatismos dos membros se 
revestem de especial interesse devido a sua gravidade e ao índice de amputação. O diagnóstico precoce da lesão arterial 
em casos de fraturas ósseas é fundamental, para se evitarem longos períodos de isquemia que possam piorar o 
prognóstico da reconstrução arterial e de preservação da extremidade e reabilitação funcional. 
O reparo arterial pode ser efetuado através de diversas técnicas (sutura simples, anastomose término-terminal, 
implantes em contiguidade, e implantes em derivação), preconizando-se o restabelecimento precoce da perfusão. 
Derivações temporárias podem ser necessárias nas lesões associadas a fraturas. 
A síndrome compartimental deve ser prontamente tratada com fasciotomia. 
 
• FISIOPATOLOGIA E MECANISMOS DE LESÃO VASCULAR 
➢ TRAUMA FECHADO 
As lesões vasculares que se seguem a traumatismos fechados são causadas pelos seguintes mecanismos: 
• Associados a fraturas e luxações 
• Estiramento e torção 
• Desaceleração 
• Impacto direto 
Algumas lesões ortopédicas são associadas com o risco elevado da lesão vascular, são elas: 
• Fratura de 1/3 distal do fêmur 
• Luxação de joelho 
• Fratura do planalto da tíbia 
• Fratura do 1/3 distal do úmero 
• Luxação do cotovelo 
• Fratura da 1a. Costela 
• Fratura do esterno 
 
➢ FERIMENTOS PENETRANTES 
➢ FERIMENTOS IATROGÊNICOS 
 
• TIPOS DE LESÃO VASCULAR 
a) Lesão parcial da artéria: Apresenta-se com sangramento intenso e manutenção do fluxo distal. 
b) Secção completa: O sangramento não é exuberante, no entanto ocorre isquemia distal. 
c) Ferimento contuso: Apresenta predominantemente isquemia distal, por oclusão. O sangramento ou hematoma não 
são frequentes. 
d) Pseudoaneurisma: hematoma tenso, pulsátil, expansivo e frequentemente não há sinais de isquemia 
e) Fístula arteriovenosa: Hematoma presente, e não ocorrem sinais de isquemia. 
 
• QUADRO CLÍNICO 
Os ferimentos vasculares apresentam várias manifestações clínicas. A maior parte dos pacientes não apresenta nenhum 
sinal clínico evidente da lesão vascular, e, em outros, esta só é reconhecida no intraoperatório, durante manobras de 
hemostasia ou mesmo ocasionalmente pela presença de hematoma envolvendo o vaso. Alguns pacientes apresentam 
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Pseudoaneurisma ou falso aneurisma é a lesão de pelo menos uma das camadas de um vaso, sendo contido por um hematoma pulsátil, ou também quando apresenta lesão das camadas íntima e media, preservando-se a adventícia.
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sinais clínicos mais evidentes, como hemorragia, hematoma tenso e pulsátil e ausência dos pulsos distais ao ferimento. 
Sopro e frêmito nos trajetos vasculares são ocasionalmente notados. Ferimentos penetrantes associados a sinais 
evidentes de lesão arterial (ausência de pulsos, sangramento pulsátil, sopro, frêmito, hematoma em expansão) devem 
ser explorados cirurgicamente, não havendo necessidade de exames complementares. 
Os ferimentos arteriais, particularmente, os dos membros, apresentam-se sob três formas clínicas, que podem ou não 
estar associadas: isquemia, hemorragia e hematoma (ou síndrome tumoral). 
 
➢ ISQUEMIA 
É a manifestação clínica mais frequente. Caracteriza-se por dor, impotência funcional, alterações de sensibilidade e 
ausência dos batimentos arteriais distais à lesão. A isquemia será mais ou menos intensa de acordo com alguns fatores 
que regem a fisiopatologia das obstruções arteriais agudas: 
a) ESPASMO ARTERIAL 
O espasmo arterial resulta da contração da musculatura lisa da parede arterial, como consequência de irritação desta 
por mecanismos físicos e químicos. Fundamentalmente é miogênica, embora haja também participação das vias 
reflexas através do SNS. A zona reflexógena pode ser tanto o endotélio como a camada muscular lisa da parede arterial. 
O espasmo pode ter duração curta ou prolongada e atingir extensão maior ou menor do tronco arterial. O diagnóstico 
clínico de espasmo arterial isolado não deve ser feito, pois o espasmo arterial é sempre secundário. 
b) TROMBOSE SECUNDÁRIA 
É resultado da diminuição da velocidade de fluxo, proximal e distalmente aos ferimentos. Geralmente progride até a 
emergência de alguma colateral. É também secundária ao espasmo arterial. Podemos concluir que condições 
hemodinâmicas locais e gerais (hipotensão e choque) são responsáveis pela extensão da trombose secundária. 
c) CIRCULAÇÃO COLATERAL 
É fácilcompreender a importância da circulação colateral como determinante da gravidade da síndrome isquêmica. Nos 
traumas arteriais a participação da circulação colateral geralmente é pouco significativa dada a oclusão súbita do fluxo 
arterial. Em consequência as lesões isquêmicas que se instalam costumam ser graves. 
A este fato, some-se a destruição de massa muscular ocorrida nos grandes esmagamentos de membros como fator 
agravante da isquemia, pois, junto com a necrose muscular promovida pelo trauma, há trombose de pequenos ramos 
arteriais, que em outras condições contribuiriam para a circulação colateral. Os ferimentos por projéteis de alta 
velocidade causam o efeito cavitacional temporário, que resulta da transferência de energia cinética aos tecidos 
vizinhos ao trajeto do projétil. 
A localização dos ferimentos em relação a ramos colaterais existentes também influencia a gravidade da isquemia. 
O diagnóstico e a avaliação da gravidade da isquemia são feitos pela presença e intensidade dos sinais clínicos, 
principalmente os relacionados à função muscular e às alterações da sensibilidade. A presença de anestesia corresponde 
a isquemia grave, o mesmo ocorrendo quando há paralisia. Na fase inicial as restaurações arteriais ainda podem mudar 
o prognóstico e manter a viabilidade da extremidade, embora possa restar alguma sequela funcional. A presença de 
cianose fixa, porém, já demonstra alterações irreversíveis da microcirculação, com instalação de necrose irreversível. 
 
➢ HEMORRAGIA 
Nos traumatismos arteriais, a síndrome hemorrágica é frequente e, geralmente, facilmente reconhecida através da 
perda abundante de sangue pelo local do ferimento, a não ser que a hemorragia seja intracavitária. Além das 
manifestações locais há, evidentemente, o quadro sistêmico, caracterizado pelos sinais de choque hemorrágico. 
Frequentemente o paciente ou seus acompanhantes relatam ter ocorrido perda sanguínea abundante, que cessou após 
compressão local e, no momento da admissão, a hemorragia não faz mais parte do quadro. Isto ocorre, pois há 
hipotensão decorrente da perda sanguínea além do tamponamento temporário pela retração dos cotos arteriais. Nesta 
situação, a simples informação do paciente ou dos acompanhantes deve levantar forte suspeita de ferimento arterial, 
mesmo que não haja outros sinais clínicos. 
Quando o ferimento vascular é intracavitário o reconhecimento da hemorragia nem sempre é fácil, e a indicação 
cirúrgica é baseada nos sinais gerais, e nos procedimentos de imagem utilizados para o diagnóstico, basicamente o 
ultrassom e a tomografia computadorizada. 
De modo geral, a hemorragia é maior nos ferimentos parciais do que nas secções totais. Nestas há retratação dos cotos, 
com espasmos, que resulta em tamponamento. Nas secções parciais o espasmo não é tão intenso, o que provoca de 
maneira geral hemorragia intensa. 
 
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➢ HEMATOMA 
O hematoma, formado em decorrência da contenção da hemorragia por estruturas musculo-aponeuróticas, tem 
comunicação direta com a luz arterial. Geralmente é tenso e pode ou não apresentar pulsatilidade. Às vezes não é bem 
definido, pois invade estruturas vizinhas. 
Sobre o hematoma pode-se verificar sopro e frêmito, que surgem mais frequentemente horas ou dias após o trauma. 
O sopro sistólico caracteriza o falso aneurisma traumático enquanto que o sopro contínuo com reforço sistólico 
caracteriza a fístula arteriovenosa traumática. 
As características clínicas destes ferimentos arteriais podem ser pouco exuberantes no momento da admissão. Apenas 
a evolução fará com que apareçam claramente suas manifestações. 
a) FALSO ANEURISMA TRAUMÁTICO OU PSEUDOANEURISMA 
Decorrem de ferimentos penetrantes com lesão parcial da artéria. Forma-se hematoma que é contido nas estruturas 
músculo aponeuróticas, que com o tempo é escavado pelo fluxo sanguíneo, tornando-se contíguo ao interior da artéria. 
Chama-se falso ou pseudoaneurisma pois a parede do mesmo é constituída por hematoma em organização. 
As principais complicações do falso aneurisma traumático são: 
• A trombose e embolização, que leva o membro à isquemia. 
• Compressão de estruturas vizinhas 
• Crescimento com erosão e necrose de pele 
• Erosão de órgãos vizinhos, quando ocorre no tórax ou no abdome, podendo formar fístula artério-visceral com 
hemorragia profusa. 
b) FÍSTULA ARTERIOVENOSA 
As fístulas arteriovenosas decorrem de lesão parcial de artéria e veia, com solução de continuidade da parede de ambas. 
Podem ocorrer diretamente no momento do ferimento, porém cerca de 80% dos casos não têm manifestações clínicas 
iniciais, que surgem dias ou semanas depois. 
As manifestações tardias surgem por haver formação de hematoma entre a artéria e a veia. Esta corrosão é um processo 
que demora alguns dias, estabelecendo-se então a comunicação entre artéria e veia. 
A partir do momento em que o lúmen arterial comunica-se com o venoso, o sangue flui de um sistema de alta pressão 
e alta resistência (a artéria) para outro de baixa pressão e baixa resistência (a veia), provocando estase venosa distal e 
aumento do retorno venoso. O processo é contínuo e evolutivo e leva à insuficiência cardíaca de alto débito, com 
características de insuficiência cardíaca de câmaras direitas. 
 
• EXAMES COMPLEMENTARES 
Dentre os métodos de diagnóstico empregados, a ultrassonografia e a tomografia computadorizada têm se tornado 
imprescindíveis. O primeiro de execução rápida, fácil e disponível permite a visualização do vaso e das estruturas 
vizinhas além da análise da curva espectral, que traduz o fluxo venoso e arterial. Ferimentos penetrantes sem evidências 
de lesão arterial, mas com trajeto tangencial à uma artéria, podem ser avaliados por ultrassonografia com Doppler, 
evitando-se a realização de uma arteriografia. 
A tomografia computadorizada também tem sido útil na detecção de ferimentos vasculares, principalmente os 
torácicos, abdominais, pélvicos e que envolvam os troncos supra-aórticos. A angiotomografia computadorizada de 
tórax, sobretudo com a incorporação de novas tecnologias, têm substituído a aortografia na avaliação diagnóstica da 
ruptura traumática da aorta e as avulsões dos troncos supra-aórticos. 
A arteriografia, que pode ser realizada no centro cirúrgico, é indicada quando há dúvidas quanto à localização, nos 
ferimentos fechados e nos ferimentos penetrantes tangenciais à artéria, sobretudo quando associados a fraturas de 
ossos longos. Ainda é considerada o exame “padrão ouro”, tendo particular interesse quando se planeja um tratamento 
endovascular para a lesão. 
 
 
• ARTÉRIA POPLÍTEA 
Os ferimentos da artéria poplítea com isquemia aguda se associam as maiores taxas de amputação, podendo se 
aproximar de 20% nos ferimentos por armas de fogo, e morbidade de 20-50% caracterizada por disfunção prolongada 
causada pelas lesões esqueléticas e nervosas associadas. Esse fato se deve à perda de circulação colateral na região 
próxima ao joelho e às lesões associadas da veia poplítea, nervo tibial, partes moles e tíbia. 
A artéria poplítea é particularmente susceptível ao trauma fechado, por sua posição fixa entre o hiato adutor e o arco 
fibroso do músculo solear, sendo geralmente lesada nas luxações de joelho, fraturas supracondilares de fêmur e fraturas 
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um método de diagnóstico radiológicominimamente invasivo que procura visualizar a parede das artérias focalizadas, para estudar as doenças arteriais ou doenças com importante participação arterial
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do planalto tibial. Cerca de um terço dos pacientes com luxação de joelho apresentam lesão arterial documentada por 
uma arteriografia. 
A restauração arterial da artéria poplítea apresenta o mais alto índice de insucessos de todas as restaurações feitas para 
o tratamento de traumatismo arteriais periféricos. A revascularização, quer seja por anastomose término-terminal, quer 
seja por enxerto de veia autógena não pode ficar em tesão ao nível das anastomoses. 
 
3. Discutir síndrome compartimental. 
• INTRODUÇÃO 
A síndrome compartimental é uma cascata de eventos que se autoperpetua. Começa com o edema do tecido que 
normalmente ocorre após a lesão (p. ex., por edema ou hematoma de partes moles). Se o edema ocorre dentro do 
compartimento fascial, normalmente, no compartimento anterior ou posterior da perna, há pouco espaço para 
expansão do tecido; dessa maneira, a pressão intersticial (compartimental) aumenta. À medida que a pressão 
compartimental excede a pressão capilar normal de cerca de 8 mmHg, a perfusão celular desacelera e com o tempo 
pode parar. (Nota: como 8 mmHg é muito menor que a pressão arterial, o fluxo celular pode estar ocluído bem antes 
do pulso desaparecer.) A isquemia tecidual resultante posteriormente piora o edema, e isso gera um círculo vicioso. 
Conforme a isquemia progride, os músculos tornam-se necrosados, o que leva, às vezes, à rabdomiólise, infecções e 
hiperpotassemia, ameaçando a perda do membro e podendo levar ao óbito, caso não seja tratada. Hipotensão ou 
insuficiência arterial pode comprometer a perfusão tecidual mesmo com pressão compartimental levemente 
elevada, causando ou piorando a síndrome compartimental. Podem aparecer contraturas depois da cicatrização dos 
tecidos necrosados. 
A síndrome compartimental é fundamentalmente uma doença dos membros, sendo mais comum na parte inferior 
da perna e no antebraço. No entanto, a síndrome compartimental também pode ocorrer em outros locais (p. ex., no 
braço, no abdome e na região glútea). 
 
• ETIOLOGIA 
Causas comuns da síndrome compartimental são: 
• Fraturas 
• Contusões graves ou lesões por esmagamento 
• Lesão de reperfusão após lesão vascular e reparo 
Causas raras incluem mordidas de cobra, queimaduras esforço severo, superdosagem de fármaco (heroína, cocaína), 
gesso, curativos apertados e outros fechamentos rígidos que limitem o edema e, assim, aumentem a pressão 
compartimental. A pressão prolongada de um músculo durante o coma pode causar rabdomiólise. 
 
• SINAIS E SINTOMAS 
Em relação ao conteúdo, de acordo com as estruturas contidas no compartimento e que poderão estar afetadas (vasos, 
nervos e músculos), a SCA poderá ser acompanhada pelas seguintes síndromas: vascular, neurológica e da unidade 
cinética ou motora. 
1. Síndroma vascular (arterial, venosa e linfática) 
a) Síndrome vascular arterial: traduzida por palidez, ausência de pulso arterial e capilar, pulso capilar com 
resposta retardada no leito da unha (onda de revascularização). A presença de pulso arterial não exclui 
o diagnóstico da síndrome compartimental aguda, uma vez que num doente normotenso a pressão 
intramuscular raramente excede a pressão sistólica, isto é, deixa de haver pulso quando a pressão 
intracompartimental é superior à pressão arterial sistólica. Uma lesão arterial a montante do 
compartimento provoca isquemia dos tecidos e a ausência do pulso arterial periférico. O diagnóstico 
das lesões arteriais é feito através do estudo com eco-döppler e arteriografia. 
b) Síndroma vascular venosa: caracteriza-se por edema com cor mais ou menos escura, cianótica, 
podendo ocorrer trombose venosa. 
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Degradação do tecido muscular que libera uma proteína prejudicial no sangue.
Essa ruptura do tecido muscular resulta na liberação de uma proteína (mioglobina) no sangue. A mioglobina pode danificar os rins.
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c) Síndroma linfática: nas fases agudas é clinicamente inaparente, podendo observar-se flictenas. Nas 
fases crónicas é traduzido por edema de consistência dura ou elástica, com a pele em “epicarpo de 
laranja”. 
2. Síndroma neurológica – alterações da sensibilidade e/ou da motricidade. 
a) Sensibilidade: Dor (síndroma de irritação); Parestesias, disestesias, hipoestesias ou anestesia (síndroma 
de sideração). 
b) Motilidade: diminuição da força muscular (paralisia), podendo esta ser parcial ou total, com impotência 
absoluta. 
c) Misto: podem ocorrer alterações mistas parciais, como na neuropraxia. 
3. Síndroma da unidade cinética ou motora – dor despertada com os movimentos ativos e passivos, e dor à 
compressão das massas musculares. 
 
• DIAGNÓSTICO 
1) Medida da pressão compartimental 
Deve-se fazer o diagnóstico da síndrome compartimental e iniciar o tratamento antes de a palidez ou falta de pulso 
se desenvolver, indicando necrose. Atualmente, dispomos de aparelhos comerciais que permitem a monitorização da 
pressão intracompartimental através da introdução de um cateter no compartimento ou de transdutores de aplicação 
cutânea (Fig. 3). Os mais práticos e simples medem diretamente a pressão intracompartimental de forma rápida e eficaz 
através de um sistema de stic catheter, que pode ser transportado no bolso do cirurgião. 
A avaliação clínica é difícil por várias razões: 
2) Pode não haver sinais e sintomas típicos. 
3) Os achados são inespecíficos porque achados semelhantes são às vezes causados pela própria fratura. 
4) Muitos pacientes com trauma têm alteração do estado mental devido a outras lesões e/ou à sedação. 
Portanto, em pacientes com alto risco de lesões, os médicos devem usar um limiar baixo para medir a pressão 
compartimental (normal, ≤ 8 mmHg), geralmente com um monitor comercialmente disponível. A síndrome 
compartimental é confirmada se a pressão compartimental exceder 30 mmHg ou tiver cerca de 30 mmHg da pressão 
arterial diastólica. 
 
 
• TRATAMENTO - FASCIOTOMIA 
O tratamento inicial da síndrome compartimental é a remoção de qualquer estrutura constritiva (p. ex., gesso ou tala) 
em volta do membro, correção da hipotensão, analgesia e administração de suplementação de oxigênio, como 
necessário. 
Normalmente, a menos que a pressão compartimental caia rapidamente e os sintomas diminuam, é necessário fazer 
uma fasciotomia de urgência. A fasciotomia deve ser feita através de grandes incisões na pele para abrir todos os 
compartimentos da fáscia no membro e, assim, aliviar a pressão. Deve-se inspecionar cuidosamente todos os músculos 
em termos de viabilidade, e qualquer tecido não viável deve ser desbridado. 
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Bolhas
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A amputação é indicada se a necrose for extensa. 
 
4. Discutir a dor do membro fantasma. 
As sensações do membro fantasma são comuns após a perda de um membro, mas nem sempre associadas à dor. A 
sensação fantasma pode ser compreendida como uma superposição cortical de áreas vizinhas, que pode ocorrer, por 
exemplo, pela invasão do território representativo da face sobre o território da mão, ou até mesmo pelo desmascarar 
de sinapses silenciosas. Grande parte de nossas informações sensoriais está relacionada com áreas específicas do córtex 
pós-central, de modo que permitem a construção de mapas sensorial, destacando-se aqui o mapa somatossensorial 
presente no giro pós-central. Como resultado, cada indivíduotem uma imagem interna que é representativa do próprio 
ser físico, sendo esta conhecida como “imagem corporal”. 
A dor do membro fantasma é uma condição dolorosa crônica associada à uma dor percebida no membro ausente. Pode 
ser grave e debilitante e geralmente envolve dor neuropática e sensibilização central decorrente da lesão do nervo 
periférico. A dor do membro-fantasma pode se apresentar de diversas formas tais como ardor, aperto, compressão ou 
até mesmo uma dor intensa e frequente. Essa condição deve ser diferenciada da sensação do membro-fantasma, que 
não é dolorosa e geralmente não interfere nas atividades normais da vida diária. Além da dor relacionada diretamente 
com o local da amputação, muitos pacientes (até 71%) desenvolvem dorsalgia atribuída à inatividade e à alteração da 
biomecânica da marcha. 
A dor normalmente está presente na primeira semana após amputação, mas ela pode aparecer após meses ou até 
vários anos, estando localizada principalmente na parte distal do membro fantasma. A duração da dor fantasma varia 
de acordo com cada indivíduo, entretanto a dor severa persiste em apenas uma pequena fração dos amputados, na 
ordem de 5-10 %. 
Muitos estímulos internos e externos modulam a dor fantasma, dentre os fatores relatados pelos amputados que 
modificam a experiência dolorosa estão os fatores agravantes da dor, os quais são a atenção, emoção, toque no coto 
ou pressão, mudança de temperatura, reflexos autônomos, dor de outra origem, colocação de uma prótese. E ainda, 
os fatores que aliviam a dor, que são o descanso, distração, movimentos do coto, uso de uma prótese, elevação do coto, 
percussão ou massagem no coto. Isto prova que a experiência de dor fantasma é um resultado não de um único evento, 
mas da interação de vários efeitos neuronais. 
No SNC, a neuroplasticidade pode desencadear uma relação desproporcional entre a estimulação sensorial periférica 
(nociceptiva ou não) e a sensação dolorosa (sensibilização central). Uma amputação, por exemplo, obriga uma 
reorganização das estações de processamento sensorial, inclusive na representação cortical do membro. Assim, se um 
polegar for amputado, o crescimento da arborização dendrítica dos neurônios que carreiam informação proprioceptiva 
do indicador pode alcançar áreas de representação cortical nociceptiva desse membro, gerando dor constante no dedo 
fantasma. Essas alterações plásticas ocorrem não apenas no córtex cerebral, mas em todos os níveis de processamento 
sensorial. 
Quando ocorre a desaferenciação (perda da inervação sensorial de uma região) ou a amputação de um membro as 
informações sensoriais periféricas se tornam inteiramente ausentes, fazendo com que neurônios no sistema nervoso 
central que até então recebiam informações daquela parte do corpo se tornem anormalmente hiperativos. Na dor do 
membro fantasma, a ausência dessas informações sensoriais faz com que neurônios nas vias nociceptivas se tornem 
excessivamente ativos. A superposição extensa de representações corticais que, normalmente estão separadas se 
relacionam com a intensidade da dor do membro, ou seja, a reorganização cortical maciça pode aumentar esse fator. 
Brugger e colaboradores (2000) apresentaram importantes evidências de que o crescimento pós-lesão e o novo padrão 
de conexões estabelecidas por neurônios no cérebro de amputados podem ser possíveis causas do problema. 
 
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➢ TEORIA PERIFÉRICA 
Após a amputação e secção do nervo, ocorre uma degeneração retrógrada e um encurtamento dos neurónios aferentes 
como resultado da lesão, do edema e da tentativa de regeneração do axónio. As fibras da extremidade seccionada 
podem crescer e formar nódulos, denominados NEUROMAS, que geram impulsos anormais. Neste fenómeno, 
conhecido como sprouting, as terminações das fibras A e C alargam-se e desorganizam-se, gerando impulsos ectópicos 
que aumentam após estímulos mecânicos e químicos inócuos. Assim, estes impulsos que ativam o SNC podem manter 
intacta a percepção da existência do membro e resultar em DF. 
➢ TEORIA CENTRAL MEDULAR 
Em 1945, alguns autores atribuíram a DF a um padrão de disparos anormais pelos interneurônios do corno dorsal da 
medula. A teoria do “Gate Control”, propôs que o corno dorsal da medula espinhal agiria como um “portão”, que 
permite ou impede a transmissão sináptica de impulsos nervosos de fibras periféricas para as centrais. A estimulação 
das fibras A bloquearia a transmissão dos estímulos veiculados pelas fibras C. Este processo seria ainda influenciado 
por impulsos descendentes vindos do cérebro. Após um grande número de fibras periféricas serem danificadas, a 
inibição pré-sináptica das aferências pelo sistema de portão não ocorreria. Neste caso, as aferências dolorosas que 
chegariam através das fibras A e C remanescentes, seriam transmitidas sem controlo, aumentando a atividade 
neuronal auto- -sustentável causando dor. 
➢ TEORIA CENTRAL DO CÉREBRO 
Após a amputação existe uma reorganização das estruturas somatossensoriais primárias, do córtex motor e das 
estruturas subcorticais. Da pesquisa efetuada, esta parece ser a explicação mais citada como sendo a etiologia da DF. 
Áreas do córtex somatossensorial, que previamente correspondiam ao membro ausente, começam a receber 
informação sensorial de outras áreas do corpo que apresentam sinapses adjacentes. Pensa-se que a DF possa resultar 
em consequência de erros que ocorrem neste processo de remapeamento. O córtex somatossensorial primário é 
conhecido por estar envolvido no processamento da dor, e pode ser um elemento significativo para discriminar as 
características sensoriais daquela experiência. 
 
As estratégias terapêuticas para pacientes amputados dependem do tipo de dor experimentada. A dor 
musculoesquelética é mais bem controlada com fisioterapia, modalidades físicas passivas e analgésicos orais. Embora 
existam pouquíssimos estudos que descrevam o tratamento bem-sucedido da dor do membro-fantasma, os 
antidepressivos e anticonvulsivantes são os fármacos orais mais comumente utilizados. 
Alguns estudos mostraram que depressão, ansiedade, estresse e outros fatores psicológicos agravam alguns tipos de 
dor neuropática, inclusive a dor do membro-fantasma. Alguns pacientes afirmam que os estímulos que os fazem 
lembrar de sua lesão ou perda podem provocar episódios dolorosos; outros fatores desencadeantes são angústia 
emocional e estresse em geral. Além disso, os pacientes que sofreram lesões traumáticas são suscetíveis de desenvolver 
distúrbio de estresse pós-traumático e dor persistente. 
 
5.Discutir a dependência a drogas analgésicas potentes e suas implicações psicossociais. 
Embora a terapia com opioides atinja a analgesia há grande probabilidade de quando o tratamento for suspenso ocorrer 
uma dependência, somente a partir do século XX foi aceito em tese a definição de dependência como um conjunto de 
fenômenos fisiológicos, comportamentais e cognitivos, de intensidade variável, podendo ser psicológica ou física. 
Dependência psicológica é o estado no qual uma droga promove uma sensação de prazer, propiciando o uso periódico 
e as vezes sem necessidade em busca da mesma sensação. Dependência física denominada como um estado de 
adaptação do organismo a retirada abrupta ou diminuição da dose da droga denominada de síndrome de abstinência. 
Existe relatos na literatura de que os sintomas surgem 15 a 20hs após a última dose, com pico em 2 a 3 dias e remissão 
em 10 a 14 dias; sintomas esses como aumento da pressão arterial, da frequência cardíaca, midríase, ansiedade, 
agitação, irritabilidade. 
Os FATORES DE RISCO para dependência entre pacientes em tratamento com opioides são: jovens;dor crônica após 
acidente automobilístico; múltiplas regiões dolorosas; antecedente de uso de drogas ilícitas; depressão, doença 
psiquiátrica; uso de medicamento psicotrópico; dependência de tabaco; dose maior; maior tempo de uso; uso de álcool 
e uso por familiar. Acredita-se que a dependência ocorra devido a uma combinação de fatores que incluem a 
predisposição genética, perfil psicológico, contexto sociocultural e exposição ao fármaco. 
A expectativa de vida em dependentes de opioides, especialmente dependentes de heroína, é acentuadamente 
reduzida. Uma proporção substancial dessas mortes deve-se a reações tóxicas, overdose da droga, infecções 
relacionadas à droga e suicídios. 
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6. Discutir os aspectos psicossociais decorrentes da perda de um membro em paciente jovem. 
O processo de retirada de um membro engloba uma complexidade de fenômenos psicológicos e de interações da tríade 
paciente-família- equipe. Os sintomas depressivos são mencionados como frequentes em pessoas com amputação, pois 
essas apresentam tristeza, pesar, episódios de choro, isolamento social, perda de apetite, dificuldade para dormir, entre 
outros. A depressão logo após a perda do membro pode ser considerada uma reação natural. Neste período inicial é 
difícil determinar se o diagnóstico é de depressão maior ou se é uma resposta de adaptação ao processo de amputação. 
Os sintomas depressivos após o período de hospitalização são relacionados com o baixo nível de mobilidade, a restrição 
de atividades, o sentimento de vulnerabilidade e baixas condições de saúde em geral. Os distúrbios de autoimagem 
corporal, como percepção distorcida e negativa sobre a aparência física, são relacionados com altas taxas de ansiedade. 
A relação entre restrição de atividades e desconforto social foi apontada por Horgan e MacLachlan, destarte o 
preconceito sentido pelos indivíduos amputados promova mal estar e a diminuição de suas atividades sociais, gerando 
maior isolamento social. 
 
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