Trauma raquimedular, choque medular, choque neurogênico

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Objetivos – Problema 2 
1. Caracterizar a ação dos neurônios motores somáticos. 
2. Relacionar as alterações do exame neurológico com as lesões de medula (nível, hemissecções, secção 
completa). 
3. Caracterizar choque neurogênico e choque medular descrevendo as condutas terapêuticas 
apropriadas para cada um deles. 
4. Caracterizar trauma raquimedular quanto a epidemiologia, mecanismos, manifestações clínicas e o 
tratamento das complicações (bexiga neurogênica, síndrome de Brown-Sequard, síndrome piramidal 
de liberação e síndrome da cauda equina). 
5. Identificar a necessidade de atendimento interdisciplinar e multiprofissional no tratamento e no 
processo de adaptação e integração social dos pacientes com perdas locomotoras, incluindo o apoio 
psicológico. 
6. Descrever as políticas públicas de apoio à pessoa portadora de deficiências (empregabilidade, 
mobilidade urbana, disponibilização de órteses e próteses). 
7. Identificar as medidas de adaptação dos ambientes para os portadores de necessidades especiais, 
considerando desde a moradia até as áreas de convívio social. 
1) Neurônios motores somáticos – Referência: Moore – Anatomia orientada para a clínica 
▪ FIBRAS SOMÁTICAS E VISCERAIS 
Os tipos de fibras conduzidas por nervos cranianos ou espinais são: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fibras somáticas 
 Fibras sensitivas gerais (fibras aferentes somáticas gerais [ASG]) transmitem sensações do corpo 
para o SNC; podem ser sensações exteroceptivas da pele (dor, temperatura, tato e pressão) ou dor e sensações 
proprioceptivas dos músculos, tendões e articulações. As sensações proprioceptivas geralmente são 
subconscientes, informando a posição da articulação e a tensão dos tendões e músculos. Essas informações 
são associadas a estímulos aferentes do aparelho vestibular da orelha interna, resultando em consciência da 
orientação do corpo e dos membros no espaço, independentemente de informações visuais. 
 Fibras motoras somáticas (fibras eferentes somáticas gerais [ESG]) transmitem impulsos para os 
músculos esqueléticos (voluntários) 
Fibras viscerais 
 Fibras sensitivas viscerais (fibras aferentes viscerais gerais [AVG]) transmitem dor ou sensações 
reflexas viscerais subconscientes (informações sobre distensão, gases sanguíneos e níveis de pressão arterial, 
por exemplo) de órgãos ocos e vasos sanguíneos para o SNC. 
 Fibras motoras viscerais (fibras eferentes viscerais gerais [EVG]) transmitem impulsos para os 
músculos lisos (involuntários) e tecidos glandulares. Dois tipos de fibras, pré-sinápticas e pós-sinápticas, 
atuam em conjunto para conduzir impulsos do SNC para o músculo liso ou as glândulas. 
 Os dois tipos de fibras sensitivas – sensitivas viscerais e sensitivas gerais – são processos de neurônios 
pseudounipolares cujos corpos celulares estão localizados fora do SNC em gânglios sensitivos espinais ou 
cranianos. As fibras motoras dos nervos são axônios de neurônios multipolares. Os corpos celulares dos 
neurônios motores somáticos e motores viscerais pré-sinápticos estão localizados na substância cinzenta da 
medula espinal. Os corpos celulares dos neurônios motores pós-sinápticos estão localizados fora do SNC em 
gânglios autônomos. 
 Além dos tipos de fibras citados, alguns nervos cranianos também conduzem fibras sensitivas 
especiais para os sentidos especiais (olfato, visão, audição, equilíbrio e paladar). Algumas fibras motoras 
conduzidas por nervos cranianos para o músculo estriado foram tradicionalmente classificadas como 
“viscerais especiais”, tomando como base a origem embriológica/filogenética de determinados músculos da 
cabeça e pescoço; entretanto, como essa designação causa confusão e não é aplicada clinicamente, o termo 
não será usado aqui. Às vezes essas fibras são denominadas motoras branquiais, referindo-se ao tecido 
muscular derivado dos arcos faríngeos no embrião. 
Referência: Neuroanatomia funcional – Ângelo machado 
▪ UNIDADE MOTORA E UNIDADE SENSITIVA 
 Denomina-se unidade motora o conjunto constituído por um neurônio motor com seu axônio e todas 
as fibras musculares por ele inervadas. O termo aplica-se apenas aos neurônios motores somáticos, ou seja, 
à inervação dos músculos estriados esqueléticos. As unidades motoras são as menores unidades funcionais do 
sistema motor. Por ação do impulso nervoso, todas as fibras musculares da unidade motora se contraem 
aproximadamente ao mesmo tempo. 
 Quando, no início de uma "queda de braço", aumentamos progressivamente a força, fazemos agir um 
número cada vez maior de unidades motoras do bíceps. Entretanto, o aumento da força se deve também ao 
aumento da frequência com que os neurônios motores mandam impulsos às fibras musculares que eles 
inervam. A proporção entre fibras nervosas e musculares nas unidades motoras não é a mesma em todos os 
músculos. Músculos de força como o bíceps, o tríceps ou o gastrocnêmio têm grande número de fibras 
musculares para cada fibra nervosa (até 1.700 no gastrocnêmio). Já nos músculos que realizam movimentos 
delicados, como na mão, os interósseos e os lumbricais, esse número é muito menor (96 por axônio). 
 Por homologia com unidade motora, conceitua-se também unidade sensitiva, que é o conjunto de um 
neurônio sensitivo com todas as suas ramificações e seus receptores. Os receptores de uma unidade sensitiva 
são todos de um só tipo mas, como há grande superposição de unidades sensitivas na pele, diversas formas de 
sensibilidade podem ser percebidas em uma mesma área cutânea. 
2. Alterações do exame neurológico com as lesões de medula (nível, hemissecções, secção completa). 
 A coluna vertebral é formada por 33 a 34 vértebras (07 cervicais, 12 torácicas, 05 lombares, 05 sacrais 
e 04 ou 05 coccígeas). A medula espinhal, nos adultos, possui cerca de 45 cm e estende-se desde a altura do 
atlas (C1) até a primeira ou segunda vértebra lombar. Ela afila-se para formar o cone medular, do qual se 
estende um filamento delicado, denominado de “filum terminale”, que se insere próximo ao primeiro 
segmento coccígeo. 
 Na parte baixa do canal vertebral, descendem as raízes dos nervos espinhais caudais, que, juntamente 
com o “filum terminale”, formam a cauda equina, que tem o seu início no nível de T11 e termina caudalmente, 
no nível do terceiro segmento sacral, ocupando sozinha o canal vertebral abaixo de L2. A medula espinhal é 
um grande condutor de impulsos nervosos sensitivos e motores entre o cérebro e as demais regiões do corpo. 
 
 
Classificação do grau de incapacidade – Segundo a Associação 
Americana do TRM 
A partir da avaliação dos tratos envolvidos podemos classificar a 
lesão como completa e incompleta, para tal classificação existe uma 
escala chamada de Avaliação da ASIA (ASIA- American Spine 
Injury Association). A Associação Americana do Trauma 
Raquimedular desenvolveu, em 1992, padrões para a avaliação e 
classificação neurológica do TRM, avaliação que apresenta, no 
momento, grande aceitação em nível mundial. 
 
 
 
 
 
 Lesão Medular se caracteriza pela interrupção parcial ou total do sinal neurológico através da medula 
resultando em paralisia e ausência de sensibilidade do nível da lesão para baixo, assim como outras alterações 
nos sistemas: urinário, intestinal e autônomo. 
Dois fatores irão influenciar no grau de limitação de cada indivíduo: 
O nível de lesão: altura da lesão, se esta é mais alta ou mais baixa. Uma lesão de nível mais alto resulta numa 
maior área corporal comprometida: 
 - Cervicais: comprometimento dos membros superiores, tronco e membros inferiores. São eles: C1, 
 C2, C3, C4, C5, C6 ou C7. 
 - Torácicas: comprometimento do tronco e membros inferiores. São eles: T1, T2, T3, T4, T5, T6, T7, 
 T8, T9, T10, T11 ou T12. 
 - Lombares: comprometimento dos membros inferiores. São eles: L1, L2, L3, L4 ou L5. 
 - Sacrais: comprometimento leve dos membros inferiores. São eles: S1, S2, S3, S4 ou S5. 
A extensão (tamanho)da lesão: se esta é completa ou incompleta. 
 - Completa: não há atividade motora voluntária nem sensibilidade do nível da lesão até o segmento 
 Sacral S4-S5. 
 Podem apresentar alguns níveis abaixo da lesão com contração muscular voluntária parcial e/ou 
 sensibilidade parcial = Zona de Preservação Parcial (ZPP). 
 - Incompleta: há atividade motora voluntária parcial e sensibilidade parcial até o segmento sacral S4-
 S5. 
Desta forma podem existir tanto lesões altas incompletas como lesões baixas completas. Portanto: 
 Níveis de lesão cervicais 
 - Tetraplégico: indivíduos portadores de grande comprometimento dos membros superiores 
 para baixo 
 - Tetraparético: indivíduos portadores de comprometimento leve dos membros superiores para 
 baixo. 
 Níveis de lesão torácicos ou lombares: 
 - Paraplégico: indivíduos portadores de grande comprometimento dos membros inferiores. 
 - Paraparético: indivíduos com comprometimento leve dos membros inferiores. 
OBS: Níveis de lesão cervicais até torácico T11: apresentam paralisia espástica (contração muscular 
involuntária). Níveis de lesão torácico T12 para baixo: apresentam paralisia flácida (sem contração 
involuntária). 
 Cada nível de lesão apresenta um Nível Neurológico de funcionalidade com uma característica 
funcional correspondente ao que o indivíduo é capaz de realizar. O Nível Neurológico do indivíduo é 
determinado pelo último nível da medula com atividade motora e sensitiva normal (geralmente é o nível 
imediatamente acima do nível da lesão). Esta característica funcional estabelecida pelo Nível Neurológico é a 
meta mínima de funcionalidade a ser trabalhada pela Fisioterapia. 
 O Nível Neurológico, bem como a completude da lesão e sua Zona de Preservação Parcial (ZPP) ou 
grau de incompletude da lesão é estabelecido pelo Fisioterapeuta através da Tabela de Avaliação da ASIA 
(Tabela da American Sínal Cord Injury Association _ Associação Americana de Lesão Medular já validade 
no Brasil). 
 Seguem abaixo as metas mínimas de funcionalidade a serem adquiridas com a Fisioterapia para cada 
 Nível Neurológico: 
Níveis Neurológicos (NN): (Meta mínima de funcionalidade) 
 NN C1-C3 
 Indivíduos com esse tipo de lesão alta cervical necessitam de assistência ventilatoria para 
 respirar. A fala é bem difícil e limitada. Os movimentos de pescoço e cabeça também. As metas 
 funcionais são facilitar a comunicação e a mobilidade independente em cadeira de rodas 
 motorizada através de controle com a cabeça ou queixo. Adaptações com Tecnologia assistiva 
 devem ser utilizadas com controle de voz para mínimas atividades e permitir assim a máxima 
 autonomia no gerenciamento de suas necessidades. 
 NN C4 
 A partir deste Nível Neurológico, os indivíduos já conseguem respirar necessitando de 
 assistência manual apenas para a tosse. Possuem um melhor movimento da cabeça e pescoço e 
 conseguem elevar os ombros. Com um equipamento adequado também podem controlar uma 
 cadeira de rodas motorizada através de controle com a cabeça ou queixo. Adaptações com 
 tecnologia assistiva devem ser utilizadas com controle de voz para mínimas atividades e 
 permitir assim a máxima autonomia no gerenciamento de suas necessidades. 
 NN C5 
 A principal aquisição neste nível é a capacidade de dobrar o cotovelo (flexão do cotovelo = 
 atividade do músculo bíceps). O controle do movimento do ombro também está presente e 
 proporciona aos individuos a possibilidade de levar sua mão ao rosto e à cabeça. Eles também 
 conseguem virar a palma da mão para cima. Através dos movimentos dos ombros e do bíceps, 
 conseguem realizar atividades simples com as mãos e pegar objetos com as duas mãos 
 simultaneamente. Além disso, conseguem equilibrar-se sentados sem encosto, com o apoio dos 
 braços. 
 Em curtas distâncias e terrenos planos, esses individuos podem conduzir a cadeira de rodas 
 manual. No entanto, nas atividades diárias é comum o uso da cadeira de rodas motorizada para 
 diminuir o gasto energético e melhorar a funcionalidade. 
 NN C6 
 Neste nível, a aquisição principal é a extensão de punho que através da “preensão por tenodese” 
 (flexão passiva dos dedos através da extensão ativa do punho), gera uma independência quase 
 total. Outra aquisição significativamente funcional é o controle parcial do tronco superior que 
 lhes confere melhor equilíbrio sentado, bem como habilidade para participar ativamente das 
 transferências. Os individuos com uso de equipamentos adaptativos têm uma maior facilidade 
 ou independência para se alimentar, tomar banho, cuidar da higiene pessoal e se vestir. 
 Eles usam a cadeira de rodas manual para as atividades diárias, participam ativamente das 
 transferências, no alivio de pressão para prevenir escaras e nas mudanças de posição na cama. 
 NN C7 
 Estes indivíduos têm a movimentação semelhante ao C6 com o acréscimo importante do 
 movimento de esticar os cotovelos (músculo tríceps). Isso proporciona independência total nas 
 transferências, mudanças de posição na cama, alivio de pressão, banho, alimentação, cuidados 
 com a higiene pessoal e em se vestir. Também pode dirigir com um carro adaptado às suas 
 necessidades. A cadeira manual é usada para as atividades diárias. 
 NN C8- T1 
 Os movimentos de dedos presentes nesse nível proporcionam uma maior precisão e força no 
 uso da mão funcionalmente. As metas funcionais incluem viver independentemente sem a 
 necessidade de equipamentos especializados para os cuidados diários com o corpo e as 
 atividades diárias. 
 NN T2-T6 
 A partir deste nível, os indivíduos são classificados como Paraplégicos apresentando, portanto, 
 controle normal de cabeça, pescoço e membros superiores além de apresentar controle parcial 
 dos extensores de tronco. 
 NN T7-T11 
 Estes indivíduos são totalmente independentes e a aquisição funcional nestes níveis deve-se aos 
 músculos abdominais e extensores de tronco (músculos paravertebrais) que estão ativos parcial 
 ou totalmente, apresentando maior efetividade para tossir e realizar atividades em posturas 
 sentadas sem apoio posterior. A cadeira de rodas manual é a melhor forma de locomoção para 
 esses indivíduos tanto funcionalmente quanto energeticamente. 
 NN T12-L1 
 Também utilizam a cadeira de rodas manual. A principal aquisição é o controle da pelve. Ainda 
 não são capazes de ficar de pé, pois não apresentam controle voluntário de nenhuma 
 musculatura dos membros inferiores. 
 NN L2 
 Neste nível, podemos observar a presença do movimento de levantar a coxa. No entanto, este 
 não é suficiente para a locomoção de pé. Qualquer tentativa de marcha neste nível necessita de 
 dispositivos auxiliares e representa um altíssimo gasto energético com uma baixa performance, 
 ou seja, não é uma marcha funcional. 
 
 
 
 NN L3 
 Este é o primeiro nível em que o indivíduo é capaz de se locomover de pé. O movimento de 
 esticar os joelhos (músculo quadríceps) possibilita ficar de pé sem auxílio e andar utilizando 
 apenas órteses abaixo dos joelhos (AFO). 
 NN L4-L5-S1 
 São indivíduos com poucas deficiências motoras em membros inferiores, portanto capazes de 
 andar sem qualquer auxílio ou com órteses que envolvem apensas o tornozelo e o pé (SMO). 
3. Choque neurogênico e choque medular – Referência: Cecil 
▪ CHOQUE NEUROGÊNICO 
 O paciente com lesão completa da medula espinal cervical ou torácica superior pode desenvolver 
desnervação simpática manifestada como perda do tônus vasomotor na periferia. Choque neurogênico deve 
ser considerado em qualquer paciente de trauma que esteja hipotenso, mas sem sangramento ativo. Entretanto, 
somente cerca de 20% dos pacientes com uma lesão alta completa da medula espinal têm choque neurogênico, 
e os pacientes com déficits motores e/ou sensitivos incompletos raramente têm hipotensão diretamente 
causada porlesão neurológica. 
 O choque neurogênico resulta da lesão das vias descendentes do sistema simpático da medula espinhal 
cervical ou torácica alta, o que ocasiona a perda do tônus vasomotor e a perda da inervação simpática do 
coração. O choque neurogênico é raro nas lesões medulares abaixo do nível de T6. Se o choque estiver presente 
nesses doentes, deve-se realmente suspeitar de outra causa alternativa. A perda do tônus vasomotor, por sua 
vez, causa vasodilatação dos vasos viscerais e das extremidades inferiores, represamento de sangue e, 
consequentemente, hipotensão. Como resultado da perda de tônus simpático no nível do coração, o doente 
pode tornar-se bradicardico ou, pelo menos, deixar de apresentar taquicardia como resposta à hipovolemia. 
Nessas condições, a pressão sanguínea não costuma normalizar-se através da infusão de líquidos apenas e, o 
que é pior, esforços para normalizá-la podem resultar em sobrecarga hídrica e edema pulmonar. 
Habitualmente, a pressão sanguínea pode ser restaurada pelo uso cauteloso de vasopressores, após reposição 
volêmica moderada. A atropina pode ser usada para corrigir uma bradicardia que acarrete repercussões 
hemodinâmicas significativas. 
→ Epidemiologia 
 As lesões medulares – representadas por acidentes automobilísticos (48,8%), lesões nos esportes de 
contato (12%), agressões e quedas (40%) – que se apresentam com choque neurogênico são importantes causas 
de disfunção cardiovascular. As lesões medulares não traumáticas são representadas por doenças vasculares 
(25%), tumores (25%), doenças inflamatórias (20%) e estenose espinhal (19%). As alterações 
cardiovasculares no choque neurogênico chegam a representar 40% das causas de óbito desses pacientes na 
fase aguda (com seu pico de incidência até o quarto dia após o trauma), sendo representadas pela fibrilação 
atrial, flutter atrial, taquicardia supraventricular paroxística, insuficiência cardíaca, aterosclerose, taquicardia 
ventricular, cardiomiopatia, bradiarritmias, bloqueio atrioventricular e cardiomiopatia de Takotsubo. 
 Os pacientes classificados como ASIA (American Spine Injury Association) A ou B 
(comprometimento motor completo) apresentam bradicardia em quase 100% dos casos e hipotensão sistólica 
em 60%, com necessidade de drogas vasoativas em 35% deles. Cerca de 15 a 20% desses evoluem com parada 
cardiorrespiratória. Nos pacientes classificados como ASIA C e D, a bradicardia ocorre em 35 a 70% dos 
casos, sendo raros os casos que apresentam hipotensão arterial. Lesões medulares toracolombares 
desenvolvem bradicardia em cerca de 12 a 35% dos casos. A prevalência de lesões acima de T6 que podem 
apresentar disautonomia varia entre 48 e 90% dos casos, sendo a trombose venosa profunda e o 
tromboembolismo pulmonar complicações potencialmente fatais, em especial, nos primeiros 7 a 10 dias após 
o trauma. 
→ Neuroanatomia e fisiopatologia 
 Diversas regiões supratentoriais, tais como o córtex da ínsula, córtex medial pré-frontal, hipotálamo, 
e núcleos do tronco encefálico, são responsáveis pelas funções autonômicas. Didaticamente representadas 
pelo sistema nervoso autônomo simpático e parassimpático, estas fibras controlam os sinais vitais, adequando-
os conforme a demanda ambiental. As fibras parassimpáticas chegam até o colo transverso através do nervo 
vago, inervando coração, brônquios, trato digestório e glândulas por fibras pré-ganglionares longas e pós-
ganglionares curtas. Não há fibras parassimpáticas direcionadas aos vasos sanguíneos periféricos. Já o sistema 
nervoso autônomo simpático parte com fibras curtas pré-ganglionares até uma cadeia de gânglios 
paravertebrais que desce paralelamente à medula espinal torácica e lombar (T1-L2), emitindo fibras longas 
pós-ganglionares. Estas fibras, por sua vez, inervam a grande maioria das vísceras, incluindo coração e 
musculatura lisa vascular. 
 
 O conceito de lesão em duas etapas foi descrito por volta de 1900 por Allen. Uma primeira lesão ocorre 
imediatamente após o trauma, seguida por lesões secundárias, desencadeadas pela lesão mecânica primária, 
resultando em danos microvasculares, edema, desmielinização, isquemia, excitotoxicidade, alterações 
eletrolíticas, produção de radicais livres, inflamação e apoptose tardia. A região imediatamente ao redor do 
local lesado é considerada penumbra isquêmica, com possível restauração funcional. 
 
 Kaptanoglu et al. observaram que a melatonina, o propofol, eritropoetina e tiopental podem impedir a 
peroxidação lipídica logo após a lesão em modelos experimentais. Os opioides são potencialmente letais às 
células lesionadas, causando bloqueio da microcirculação e dificultando a restauração funcional por atuarem 
como neurotransmissores em receptores kappa. Em diversos modelos, incluindo estudos de fase I em 
humanos, o uso de naloxona (antagonista opioide) melhora a recuperação funcional medular. Após o trauma 
raquimedular, além dos déficits sensoriais e motores observados, as disautonomias são típicas do choque 
neurogênico. A perda do controle autonômico simpático sobre o parassimpático é responsável pela grande 
maioria dos sintomas que determinam o choque neurogênico. O descontrole cardiovascular e respiratório é o 
mais temido. Parâmetros como pressão arterial sistêmica, frequência cardíaca, secreção de glândulas, controle 
térmico, broncodilatação e resistência vascular periférica ficam alterados. Durante o choque neurogênico, há 
um predomínio do sistema parassimpático sobre o simpático, podendo levar o paciente à morte. 
 A hipotensão arterial bem como a hipotensão ortostática melhoram em torno de alguns dias ou 
semanas, graças aos mecanismos compensatórios que incluem: atividade da musculatura esquelética, 
espasticidade, aumento do tônus muscular, ressurgimento dos reflexos simpáticos medulares (reajustando os 
níveis de catecolaminas) e readaptação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
OBS: Choque Medular versus Choque Neurogênico 
 Durante a fase aguda que se segue ao trauma raquimedular, ocorre uma estimulação maciça simpática, 
mediada por receptores alfa-adrenérgicos. Agudamente, ocorre aumento da pressão arterial sistêmica, 
bradicardia ou taquiarritmia reflexa. Essa resposta aguda simpática ocorre devido à liberação de noradrenalina 
e adrenalina da camada medular da glândula suprarrenal, em resposta ao trauma como também à desconexão 
dos neurônios supraespinais simpáticos. 
 Após 3 a 4 minutos, o parassimpático predomina, com vasodilatação cutânea, venodilatação, redução 
do retorno venoso, hipotensão arterial sistêmica, bradicardia com bradiarritmias e bloqueios nodais 
atrioventriculares devido à perda do tônus simpático e ausência de estímulo inotrópico. O paciente ainda 
apresenta hipotermia. O choque neurogênico, portanto, é causado por desconexão entre os centros 
supraespinais simpáticos e seus órgãos-alvo (lesão medular alta), cursando com hipotensão arterial sistêmica, 
bradicardia e vasodilatação periférica. 
 A denominação choque medular refere-se ao evento transitório que se segue após o trauma, com 
suspensão dos reflexos medulares abaixo do nível da lesão. O choque medular foi descrito pela primeira vez 
por Whytt, em 1750, sendo introduzido à literatura por Hall, em 1841. 
 O choque medular é caracterizado por déficit sensorial, paralisia flácida, ausência dos reflexos 
medulares e alterações da termorregulação abaixo do nível da lesão. Se a lesão medular for topograficamente 
elevada (cervical e/ou torácica), pode cursar com comprometimento respiratório, tetraplegia, anestesia e 
choque neurogênico com síndrome de Horner ipsilateral associada. Nas lesões torácicas mais baixas, 
comumente, não haverá comprometimento respiratório e/ou sinais de choque neurogênico. O choque medular 
pode durar dias ou semanas, com média de 4 a 12 semanas para sua resolução. 
 Clinicamente verificamos o retorno das funções medulares com o reaparecimento do reflexobulbocavernoso, como também dos reflexos osteotendinosos profundos; alguns autores consideram que o 
retorno do controle vesical voluntário marca o fim da fase de choque medular. 
 Ditunno descreve o choque medular em quatro fases: 
1. arreflexia ou hiporreflexia, as primeiras 24 horas; 
2. retorno de alguns reflexos, 1 a 3 dias; 
3. hiperreflexia reflexa precoce, 4 dias a 1 mês; 
4. espasticidade, 1 a 12 meses. 
 
 
 
▪ CHOQUE MEDULAR 
 A lesão medular é decorrente a interrupção dos tratos nervosos motor e sensorial da medula, causando 
insuficiência parcial ou total do funcionamento do órgão. As manifestações clinicas dependerão do nível e 
grau da lesão, e são identificadas algumas síndromes medulares que irão depender do grau da lesão. A 
instalação da lesão medular ocasiona o quadro clinico denominado choque medular. 
 No choque medular é observado paralisia flácida e anestesia abaixo do nível da lesão, além de 
alterações na termorregulação, sexuais, esfincterianas e também se houver acometimento de segmentos 
cervicais e torácicos altos podem ocorrer problemas respiratórios, como redução da capacidade vital, retenção 
de secreções, aumento da pressão parcial de CO2, redução de PO2, insuficiência respiratória e edema 
pulmonar. Podem ocorrer alterações circulatórias (hipotensão e bradicardia). O prognostico funcional do 
paciente será determinado após a fase aguda que incluíra o grau da lesão e avaliação dos comprometimentos 
das funções motora e sensitiva. 
 O choque medular é o resultado da cessação abrupta dos impulsos simpáticos com origem no sistema 
nervoso central, levando a perda do tônus vascular, resultando em vasodilatação, diminuição do retorno 
venoso, do volume sistólico e do débito cardíaco, e consequentemente a diminuição da pressão arterial. E 
manifestando-se como bradicardia, hipotensão e podendo causar choque hipovolêmico. O diagnóstico é 
clinico, feito em cima das manifestações clínicas. O tratamento consiste em reposição de líquidos e 
vasopressores. 
 
 
→ Apresentação clínica 
 Lesões que envolvam somente os três primeiros segmentos cervicais medulares necessitam de suporte 
ventilatório imediato por perda do drive supraespinal excitatório, interrompendo a função dos neurônios 
motores do nervo frênico. Nas lesões abaixo de C3, os pacientes apresentam sintomas de comprometimento 
do sistema nervoso autônomo, incluindo a possibilidade de parada cardiorrespiratória alguns minutos após a 
lesão. 
 Na sala de emergência, o paciente apresenta classicamente: paralisia flácida, bradicardia e hipotensão 
arterial sistólica (PAS < 90 mm Hg) em posição ortostática. A incapacidade de esvaziamento vesical também 
é uma característica clínica importante. Nesse momento, o emergencista deve estar atento para a possibilidade 
de choque neurogênico já que, comumente, esses sintomas são verificados em pacientes que também 
apresentem choque hemorrágico e/ou hipovolêmico concomitantes, vítimas de politraumas. Na prática clínica, 
no entanto, é fundamental a tomografia computadorizada para seu diagnóstico. Segundo os dados publicados 
no Trauma Audit and Research Network Database, o choque neurogênico correlaciona-se às lesões cervicais 
em 19,3% dos casos, às lesões da medula torácica em 7% e lombares em 3%. 
 Controle Pressórico e Síndrome da Secreção Inapropriada de Hormônio Antidiurético (SSIADH) 
 A monitoração intensiva dos sinais vitais é necessária para manutenção da pressão arterial média em 
torno de 80 a 90 mm Hg, seja com expansão volêmica, seja com drogas vasoativas. Após estabilização 
cirúrgica da fratura, os pacientes devem ser submetidos a elevações graduais do decúbito: preconiza-se uma 
elevação de 10 graus ao dia com monitoração constante dos parâmetros hemodinâmicos. Quando o paciente 
tolerar uma elevação de 40 graus de decúbito, a cadeira de rodas passa a ser uma opção para locomoção. 
 Algumas vezes, há persistência da hipotensão ortostática, sendo necessária a administração de 
fludrocortisona ou agonistas alfa-adrenérgicos; a utilização de eritropoetina e desmopressina (dDAVP) são 
tratamentos adjuvantes neste contexto.1 O volume urinário fica reduzido nos primeiros dias após a lesão, 
muito provavelmente devido à SSIADH. Após o terceiro dia, há uma diurese muito aumentada, podendo 
alcançar 5 a 6 litros por dia, erroneamente associada à necrose tubular aguda decorrente do choque apresentado 
logo após o trauma. Atenção deve ser dada para o volume da diurese bem como para a natremia do paciente. 
 Arritmias Cardíacas 
 A presença de arritmia cardíaca está diretamente relacionada à gravidade da lesão neurológica. A 
bradicardia sinusal é a arritmia mais comumente observada após o choque neurogênico, podendo ocorrer nas 
primeiras 2 a 3 semanas após a lesão neurológica. A perda do controle supraespinal origina uma persistente 
bradicardia sinusal. No entanto, não apenas essa arritmia tem sido descrita, mas também bradiarritmias 
ventriculares, podendo levar à parada cardiorrespiratória e à necessidade de uso de marca-passos transvenosos; 
fibrilações atriais, taquiarritmias supraventriculares, bloqueios atrioventriculares e flutter atrial também são 
relacionados a disautonomias. 
 Sistema Respiratório 
 As lesões à caixa torácica são responsáveis pela redução da expansibilidade torácica. No entanto, como 
no choque neurogênico há desaferentação simpática, qualquer estímulo às vias aéreas, tais como aspirações 
(estímulo vagal), provoca bradicardia acentuada, podendo levar à parada cardiorrespiratória. Quando houver 
a necessidade de manipulação das vias aéreas, preconiza-se o uso de anticolinérgicos para redução do risco de 
instabilidade hemodinâmica. Harvey Williams Cushing, em 1903, descreveu a conexão existente entre a lesão 
do sistema nervoso central e as alterações respiratórias. Em 1908, W.T. Shanahan descreve 11 casos de edema 
agudo de pulmão como complicação de crises convulsivas. Qualquer lesão ao cérebro ou à medula espinal 
pode originar edema pulmonar, com maior taxa de mortalidade. Há uma correlação direta entre a redução da 
pressão de perfusão cerebral (PPC) e a redução da relação PaO2/FiO2. 
 Acredita-se que o aumento da pressão intracraniana (PIC) causaria compressão e isquemia 
parenquimatosa, resultando na liberação de catecolaminas: gênese da disfunção pulmonar cérebro-induzida, 
perpetuando uma lesão endotelial que resultaria no aumento da permeabilidade capilar. A hiperresponsividade 
venular adrenérgica também se correlaciona com a gênese do edema pulmonar neurogênico, por possuir 
receptores alfa e β adrenérgicos. As zonas consideradas “gatilho” para a gênese do edema agudo pulmonar 
são o hipotálamo, tronco encefálico e a medula espinal, destacando-se as áreas A1 (medula ventrolateral), A5 
(medula superior), núcleo do trato solitário e área postrema do assoalho do ventrículo IV. 
 Regulação Térmica 
 A lesão do sistema nervoso autônomo simpático cria uma situação de incapacidade de eliminar o calor 
corpóreo pelo suor. Os pacientes com lesão medular associada a quadros infecciosos chegam a apresentar 
hipertermias de 41 a 42°C, sem sudorese, e frequentemente referem sensação de frio, exacerbada pelos banhos 
diários. 
 Cuidados Cutâneos e Sensibilidade 
 Devido à perda da sensibilidade causada pela interrupção de fibras aferentes bem como pela 
hiperresponsividade dos receptores adrenérgicos periféricos, os pacientes não sentem as lesões ocasionadas 
pelo decúbito; por isso, devem ser movimentados pelo menos a cada 4 horas. Aos pacientes infectados ou 
mesmo com aumento da temperatura central, recomenda-se uma mudança de decúbito a cada 2 horas. 
 Sistema Genitourinário 
 Na fase inicial de choque medular, a bexiga fica atônica, flácida e muito distendida (bexiga 
neurogênica flácida). Após essa fase inicial de choque medular (que pode alcançar até 3 a 4 meses), os 
pacientes que sofreram lesões medulares cervicais e/outorácicas, apresentam reflexo medular vesical, isto é, 
bexiga neurogênica espástica (uma espécie de liberação piramidal vesical), com incapacidade de retenção de 
qualquer volume urinário. Nas lesões à medula lombar e/ou sacral, a bexiga encontra-se flácida e atônica, 
representando uma lesão do neurônio motor inferior. A mortalidade atual por causas renais reduziu-se de 40% 
para 3 a 5% nas últimas décadas, com as manobras de esvaziamento vesical intermitente e o tratamento 
adequado das infecções urinárias. 
 Sistema Gastrointestinal 
 As úlceras gástricas causadas pelo estresse metabólico são frequentes. O íleo paralítico é observado 
clinicamente por ausência de ruídos hidroaéreos e incapacidade de eliminação das fezes, o que pode durar 
cerca de 1 a 2 semanas. Alguns cuidados devem ser tomados: evitar qualquer administração de sólidos e/ou 
líquidos nesse período de íleo paralítico com risco de vômitos e broncoaspirações. As dores anais após o 
retorno da contração do esfíncter anal refletem o desequilíbrio entre o controle autônomo simpático e 
parassimpático após a lesão medular. 
 Abordagem inicial ao paciente na sala de emergência 
 O suporte hemodinâmico precoce é o objetivo terapêutico para que não haja lesões de órgãos nobres. 
As diretrizes do Advanced Trauma Life Support (ATLSTM) preconizam a garantia de uma via aérea segura 
com anterior estabilização da coluna cervical; portanto, mantendo o colar cervical durante toda a avaliação e 
manejo do paciente. 
 A classificação de choque hipovolêmico/hemorrágico, preconizada pelo ATLSTM, deve ser observada 
com cautela na presença do choque neurogênico. A classificação atualmente proposta leva em consideração a 
pontuação da escala de coma de Glasgow, frequência cardíaca, respiratória e valores de pressão arterial 
sistólica, sabidamente alteradas em virtude do choque neurogênico. Mutschler et al. propõem uma 
classificação alternativa para esses casos, considerando os valores de base excess (BE) para as indicações de 
hemoderivados nos pacientes politraumatizados com lesões cerebrais e/ou medulares graves associadas. O BE 
reflete o estado de hipovolemia desses pacientes no momento da sua admissão na sala de emergência. 
 
 Suporte Ventilatório 
 A administração de oxigênio deve ser imediatamente iniciada nos pacientes em choque, para que haja 
oferta adequada aos tecidos bem como à microcirculação, prevenindo também a hipertensão pulmonar. A 
oximetria de pulso possui inúmeras limitações e frequentemente não revela a situação real do paciente devido 
à vasoconstrição periférica presente; assim, a gasometria arterial é fundamental para avaliação dos reais 
parâmetros metabólicos daquele paciente. 
 A persistência de hipoxemia, dispneia, rebaixamento do nível de consciência, fadiga da musculatura 
acessória ventilatória, acidose e cianose persistente são indicativos para entubação orotraqueal com ventilação 
pulmonar mecânica (VPM). No entanto, a entubação orotraqueal com laringoscopia e estímulo traqueal induz 
à bradicardia por reflexos vagovagais, podendo levar à parada cardiorrespiratória, em especial em 
hipoxêmicos. Em situações de choque neurogênico, não há resposta simpática opondo-se ao reflexo, sendo 
indicado o uso de atropina durante o procedimento. 
 A hipotensão muitas vezes observada durante e logo após os procedimentos invasivos de ventilação é 
decorrente da hipovolemia do paciente com redução súbita do retorno venoso e alteração da pressão 
intratorácica pela VPM; o uso de sedativos e hipnóticos deve ser feito na menor dose possível, reduzindo esse 
efeito hipotensor frequentemente observado. A utilização de succinilcolina durante a entubação orotraqueal 
deve ser evitada nos pacientes em choque neurogênico: esse bloqueador neuromuscular despolarizante pode 
induzir à parada cardiorrespiratória e hipocalemia devido à hipersensibilidade das membranas das células 
musculares. O uso de analgésicos narcóticos e anticolinérgicos deve ser restrito à menor dose possível. 
 Sabidamente, o uso de opioides nos primeiros 7 dias após o trauma, prejudica a reabilitação medular 
motora e propicia a formação de fibras hipersensíveis responsáveis pela dor neuropática. 
 A ressuscitação volêmica para reestabilização da perfusão da microcirculação é o objetivo inicial no 
tratamento do choque. Muitas vezes, um acesso vascular central permite uma resposta mais efetiva. O 
mnemônico VIP utilizado pelos norte-americanos faz alusão às preocupações iniciais do emergencista diante 
do paciente em choque: V (Ventilatory Support – suporte ventilatório), I (Infusion – ressuscitação com 
fluidos), P (Pump – administração de drogas vasoativas). 
 A infusão de fluidos deve levar em conta: o tipo de fluido a ser administrado (as soluções cristaloides 
são as primeiras opções, os coloides ficam em segundo plano devido ao seu custo), a indicação e 
disponibilidade, não alterando o desfecho clínico significativamente; a velocidade de infusão (não deve 
ultrapassar 300 a 500 mL em um período de 20 a 30 minutos). O objetivo da reposição volêmica é o aumento 
da PAS (120 mm Hg), débito urinário superior a 0,5 mL/kg/h, pressão venosa central (PVC) entre 8 e 12 mm 
Hg e saturação venosa de oxigênio (veia cava superior) de 70%. 
 O conceito de hipotensão permissiva não pode ser considerado na presença de lesão neurológica! O 
cuidado com a volemia deve ser tomado, e, se houver sinais de sobrecarga, está indicado o início da utilização 
de vasopressores. 
 Nos pacientes em choque neurogênico que permanecem hipotensos e bradicárdicos (FC < 60 bpm), a 
administração de atropina (0,5 a 2 mg por hora) em infusão contínua deve ser considerada em associação às 
catecolaminas. Os agonistas adrenérgicos são as primeiras opções de drogas vasoativas no choque, visto que 
sua elevada potência e seu rápido início de ação com meia-vida curta facilitam seu ajuste. A noradrenalina é 
o vasopressor de escolha, possuindo propriedades predominantemente alfa-adrenérgicas (vasoconstrição e 
aumento da resistência vascular periférica) associadas à modesta ativação β-adrenérgica, auxiliando na função 
cardíaca. Sua administração resulta no aumento da PAS com quase nenhuma interferência na frequência 
cardíaca. A dose preconizada varia de 0,1 a 2 mcg/kg/min. A dopamina em baixas doses (5 a 10 mcg/kg/min) 
é um agonista predominantemente βadrenérgico, mas em altas doses (>10 mcg/kg/min) é alfaadrenérgico. No 
entanto, o efeito alfa-adrenérgico da dopamina é fraco, comparado ao da noradrenalina. 
 As doses antigamente descritas como nefroprotetoras estão proscritas, não se utilizam mais doses de 
dopamina inferiores a 5 mcg/kg/min com esse intuito. Sua interferência no eixo hipotálamo-hipofisário, com 
aumento da prolactina e efeito imunossupressor, contraindica sua utilização. Estudos randomizados, duplos-
cegos e controlados com placebo mostram que a dopamina não possui benefício, quando comparada aos 
vasopressores de primeira linha como noradrenalina e adrenalina, e ainda apresenta maior risco de arritmias 
cardíacas. A adrenalina em baixas doses é um potente agonista β-adrenérgico, sendo alfa-adrenérgico em 
doses mais elevadas. A opção pela noradrenalina é devida ao seu menor efeito arritmogênico, quando 
comparada à adrenalina, sendo esta última um agente de segunda linha. 
 Nas formas hipercinéticas do choque neurogênico os pacientes desenvolvem deficiência de 
vasopressina e, doses relativamente baixas (1 a 4 UI/h), apresentam excelente resposta no controle da pressão 
arterial. A meia vida da vasopressina é curta, de alguns minutos, sendo a terlipressina (seu análogo) uma 
segunda opção a ser considerada no choque neurogênico. 
 Nos pacientes que apresentam sinais de insuficiência cardíaca associada ao choque, alguns agentes 
inotrópicos são boas opções para serem associadas às drogas de primeira escolha. A dobutamina é um potente 
agonista β-adrenérgico com menor interferênciana frequência cardíaca quando comparada ao isoproterenol 
(β-agonista puro). A dose habitual de dobutamina é de 1 a 20 mcg/kg/min, aumentando assim a perfusão 
capilar independentemente de seus efeitos sistêmicos. 
 A classe de drogas que agem como sensibilizadores de cálcio, como o Levosimendan, atua 
primariamente na facilitação da ligação da troponina C por disponibilizar maior quantidade de cálcio para os 
miócitos. No entanto, essas drogas atuam também na musculatura lisa vascular como vasodilatadoras, pela 
abertura dos canais de potássio ATPase sensíveis, limitando sua utilização nos estados de choque. 
 A bradiarritmia persistente, encontrada no choque neurogênico grave, pode ser revertida com 
administração de dopamina em bomba de infusão contínua (droga de primeira linha), seguida por outras 
opções, tais como: atropina e marca-passo transcutâneo, sendo estes últimos apenas indicados na ausência de 
resposta à dopamina. Os marca-passos transvenosos ficam reservados às bradiarritmias persistentes a longo 
prazo. Alguns estudos consideram o uso de aminofilina ou qualquer outra metilxantina como boas alternativas 
à bradicardia episódica. 
 O edema pulmonar neurocardiogênico possui duas formas de apresentação: (1) precoce, desencadeada 
poucos minutos até horas após o trauma; (2) tardia, apresenta-se 12 a 24 horas após o trauma. Em ambas, o 
paciente torna-se subitamente dispneico, taquipneico e hipoxêmico em poucos minutos, com escarro róseo e 
espumoso associado a estertores crepitantes. O paciente pode tornar-se febril, taquicárdico e hipertenso com 
leucocitose. Exame de raios X de tórax evidencia infiltrados opacos bilateralmente consistentes com SARA 
(síndrome da angústia respiratória aguda). O quadro resolve-se espontaneamente em 24 a 48 horas, desde que 
a PIC seja controlada. 
 Na sala de emergência, é fundamental a diferenciação entre edema pulmonar cardiogênico e não-
cardiogênico: os edemas não-cardiogênicos beneficiam-se de interferências farmacológicas no sistema 
nervoso autônomo simpático (por exemplo, bloqueadores alfa-adrenérgicos tais como clorpromazina e 
fentolamina), recomendando-se, nesses casos, a dosagem de catecolaminas séricas. A entubação orotraqueal 
protetora inclui a utilização de volume corrente entre 6 e 8 mL/kg com PEEP > 3 cmH2O, e a extubação 
precoce deve ser feita assim que a escala de coma de Glasgow for maior que 10. 
 Profilaxia à trombose venosa profunda bem como ao tromboembolismo pulmonar são obrigatórias já 
no manejo clínico inicial do paciente. As estratégias não farmacológicas incluem a mobilização periódica do 
paciente no leito, utilização de meias compressivas pneumáticas e fisiotarapia intensiva. As terapias 
farmacológicas incluem a utilização de anticoagulantes orais ou parenterais. A utilização de heparina de baixo 
peso molecular mostra-se superior quando comparada à heparina não fracionada, e com menor risco de 
sangramentos. Assim que possível, a terapia anticoagulante parenteral deve ser substituída pela oral. Nos 
pacientes que apresentam contraindicações absolutas ao uso de anticoagulantes, deve-se considerar a 
utilização de filtros de veia cava. 
4. Trauma raquimedular e complicações (bexiga neurogênica, síndrome de Brown-Sequard, síndrome 
piramidal de liberação e síndrome da cauda equina). Referência: Cecil 
▪ TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR 
→ Epidemiologia 
 A maioria dos pacientes com lesões traumáticas cerebrais e da medula espinal é de homens adultos 
jovens. Os quase 5,5 milhões de sobreviventes de lesões traumáticas cerebrais e da medula espinal nos Estados 
Unidos frequentemente necessitam de reabilitação prolongada. Uma vez que a maioria desses pacientes é de 
jovens e sob outros aspectos está em boa saúde física no momento da lesão, muitos necessitam de tratamento 
crônico durante décadas. Mesmo uma pequena lesão pode levar à incapacidade importante, aproximadamente 
75% dos pacientes que são classificados como tendo traumatismo cranioencefálico brando a moderado 
continuam a ter sintomas residuais meses mais tarde, e muitos destes pacientes são incapazes de retornar a um 
emprego que lhes permita ganhar a vida. 
→ Fisiopatologia 
A lesão traumática do sistema nervoso central tem duas fases. A primeira, uma lesão neuronal, ocorre como 
resultado direto do evento traumático inicial. A segunda, ou fase tardia, que é causada por múltiplos processos 
neuropatológicos, pode continuar por dias a semanas depois da lesão inicial. 
 Fase da Lesão Primária 
 A fase da lesão primária é imediata, e o seu dano, que pode causar a morte quase instantaneamente, 
muitas vezes já está completo no momento em que o tratamento médico pode ser instituído. Na lesão de 
compartimento fechado da cabeça ou coluna, o impacto direto do tecido neuronal contra a abóbada óssea e o 
cisalhamento das estruturas neurovasculares resultam em ferimento. Como as estruturas neuronais residem 
em um compartimento cheio de líquido, estas estruturas muitas vezes se atrasam em relação à estrutura óssea 
quando ela se move durante a parada súbita do corpo em movimento. Assim, as estruturas vão colidir anterior 
e posteriormente contra a tábua óssea interna, resultando em uma lesão de contragolpe. Se estiver presente um 
componente rotacional, as estruturas vão se torcer e cisalhar, causando lesão axonal difusa. Acidentes de 
veículo a motor são particularmente lesivos por causa da desaceleração súbita. Com lesões penetrantes, o 
projétil em movimento vai lacerar estruturas neurais, vasculares e de suporte ao atravessar o encéfalo ou a 
medula espinal. Se o projétil estiver se movendo com alta velocidade, como uma bala, o vácuo criado na sua 
esteira dará origem a cavitação tecidual. A cavidade temporária, que afinal vai se colapsar, pode ser muitas 
vezes maior que a do próprio projétil; a expansão transitória do tecido circundante será suficiente para causar 
dano irreversível substancial. 
 
 
 Fase da Lesão Secundária 
 A fase secundária, tardia da lesão, que começa rapidamente depois da fase primária e pode continuar 
por um período prolongado, compromete os neurônios e a glia. A maior parte da lesão neurológica é 
considerada relacionada com esta lesão secundária, quando a apoptose é causada por processos como hipóxia, 
isquemia, inflamação e os efeitos de radicais livres, aminoácidos excitatórios, e certos íons (p. ex., cálcio). 
 O cérebro lesionado é mais suscetível a estados hipóxico-isquêmicos. As áreas mais comumente 
afetadas são o hipocampo e as áreas de irrigação sanguínea crítica. Foi colocada a hipótese de que o 
comprometimento neurológico retardado pode ser atribuído à isquemia tardia. 
 Dano difuso microvascular é decorrente da perda precoce da autorregulação vascular cerebral e perda 
de integridade da barreira hematoencefálica, com consequentes alterações endoteliais, como a formação de 
microvilos intraluminares. Embora o significado clínico desta lesão esteja incerto, ela pode desempenhar um 
papel no desenvolvimento de edema cerebral. 
 A lesão axonal difusa, que consiste no cisalhamento dos axônios na substância branca cerebral, causa 
déficits neurológicos como encefalopatia não focal. As consequências deste tipo de lesão podem ser retardadas 
em até 12 horas após o traumatismo inicial. 
→ Manifestações clínicas 
 Síndromes da Medula Espinal 
 Existem três principais síndromes medulares: Brown-Séquard, medula central e síndrome da medula 
anterior. Na síndrome de Brown-Séquard, os déficits são atribuídos a uma lesão de uma metade lateral da 
medula. Os achados consistem em perda motora e da sensibilidade tátil, proprioceptiva e da vibração 
ipsilaterais, bem como sensibilidade à dor e temperatura contralaterais. A síndrome medular central ou “do 
homem em um barril” é manifestada sob forma de perda da função motora bilateral comprometendo as 
extremidades superiores, mas poupando as extremidades inferiores. A fraqueza proximal é maiorque a 
fraqueza distal. A sensibilidade à dor e temperatura está geralmente reduzida, enquanto a propriocepção e 
vibração geralmente são poupadas. A síndrome da artéria espinal anterior se manifesta por déficits atribuíveis 
às colunas ou funículos anteriores e laterais bilaterais da medula espinal. Há perda da sensibilidade tátil à dor 
e à temperatura, e da função motora abaixo do nível da lesão, mas as funções das colunas posteriores de 
propriocepção e sensibilidade vibratória permanecem intactas. 
 Choque Medular 
 Depois de lesão traumática aguda da medula espinal, os pacientes podem sofrer de choque medular, 
ou perda temporária dos reflexos espinais abaixo do nível da lesão. Clinicamente, há perda dos reflexos 
tendinosos profundos, do reflexo bulbocavernoso e do reflexo anal. Em lesões cervicais altas, os reflexos 
inferiores (bulbocavernoso e reflexo anal) podem estar preservados. Alguns pacientes demonstram o 
fenômeno de SchiffSherrington, no qual os reflexos estão afetados acima do nível de lesão. A perda de reflexos 
autônomos pode levar a choque neurogênico, íleo e retenção urinária. 
 
 
→ Diagnóstico 
 Um exame neurológico detalhado é necessário para identificar o nível da lesão, constatar alterações 
sensitiva e motora, bem como para documentar o grau de disfunção neurológica no momento mais precoce 
possível. O nível da lesão é o segmento mais baixo da medula espinal com funções motora e sensitiva intactas. 
Achados neurológicos normais em pacientes com condições de informar corretamente evitam a necessidade 
de estudos por imagem. Entretanto, quaisquer queixas de dor na coluna, formigamento ou fraqueza dos 
membros devem provocar suspeita de lesão da medula espinal. Em particular, uma queixa de “mãos ardentes”, 
sugere lesão medular traumática. 
 O momento da lesão deve ser registrado tão precisamente quanto possível. O prognóstico de melhora 
neurológica é melhor se a lesão for incompleta, em oposição à completa. Durante o período agudo, exames 
neurológicos seriados devem ser realizados frequentemente. 
 Quando há suspeita de lesão da medula espinal, o paciente deve ser apropriadamente imobilizado, com 
um colar rígido e prancha dorsal. Em pacientes que são capazes de cooperar com o exame neurológico, que 
não estão intoxicados e não têm lesões dolorosas causando distração (como uma fratura femoral, que 
interferiria com os exames motor e sensitivo dos membros inferiores), o exame neurológico normal exclui 
efetivamente doença da coluna cervical. 
 Imagem 
 Em pacientes nos quais uma lesão cervical não possa ser excluída, a avaliação radiológica deve 
começar com radiografias simples da coluna óssea, com adicionais exames de imagem para melhor 
esclarecimento de anormalidades que forem encontradas. Em pacientes que estão alerta e estáveis, a Regra 
Canadense da Coluna Vertebral pode ser usada para reduzir a imagem desnecessária, sem qualquer efeito 
adverso nos resultados dos pacientes. 1 Vértebras ósseas devem ser examinadas com tomografia 
computadorizada e ressonância magnética 
da medula espinal. Também os tecidos 
moles intervertebrais e paravertebrais são 
mais bem estudados com RM. Uma 
radiografia de tórax usualmente está 
indicada nas lesões das vértebras cervicais 
inferiores e torácicas para avaliar a presença 
de um derrame pleural. 
 
 
 
 
 
 
 
→ Lesão Ligamentar Versus Lesão da Medula Espinal 
 Se radiografias simples da coluna cervical forem normais, mas o paciente ainda se queixar de dor 
cervical, uma lesão ligamentar deve ser considerada. Lesão ligamentar pode ser avaliada por radiografias em 
flexão-extensão da coluna cervical. Se a dor impedir um estudo adequado, os pacientes devem ser mantidos 
em um colar cervical rígido durante 3 a 5 dias até que a dor e o espasmo muscular se resolvam. Se os estudos 
nesse momento forem normais, o paciente não necessitará mais do colar. Em contraposição, resultados 
anormais justificam avaliação cirúrgica para determinar se é necessária imobilização adicional ou correção 
cirúrgica. 
→ Tratamento 
 Os objetivos imediatos da terapia são deter uma lesão em andamento, preservar e, se possível, restaurar 
a função neurológica, e evitar complicações médicas secundárias. Para alcançar esse objetivo, é essencial uma 
conduta organizada da equipe. Apesar de importantes esforços de pesquisa, o tratamento clínico atual é restrito 
a medidas de suporte: manter a pressão de perfusão, minimizar hipertensão intracompartimental [p. ex., 
pressão intracraniana (PIC) aumentada] e, indiretamente, tratar edema. 
 Tratamento Inicial 
 O tratamento de emergência da lesão traumática da medula espinal começa com o básico da via 
respiratória, respiração e circulação. Uma via respiratória garantida é essencial. Nos pacientes que sofrem 
lesões cervicais altas, a ventilação espontânea pode estar comprometida. Lesões cervicais abaixo de C5 
também podem estar associadas à capacidade ventilatória prejudicada. Se houver alguma suspeita de que a 
via respiratória ou a capacidade ventilatória estão comprometidas, é necessária intubação de emergência. Em 
um paciente no qual a coluna cervical não foi avaliada por exames de imagem, o método preferido é intubação 
nasotraqueal com auxílio de fibroscópio. Outras condutas são intubação nasotraqueal (cega) ou orotraqueal, 
desde que seja aplicada tração em linha. 
 Outras preocupações imediatas são hemorragia. Hipotensão (pressão arterial sistólica < 90 mmHg) 
pode ser devido a qualquer choque neurogênico ou hipovolemia e deve ser evitada. Para choque neurogênico, 
agentes farmacológicos vasopressores como fenilefrina (começando como uma infusão intravenosa contínua 
a 100 µg/min com titulação até o efeito clínico) podem ser necessários. Se estiver presente taquicardia, 
hipovolemia é mais provável, de modo que a reidratação seria mais apropriada. 
 Terapia Direcionada 
 Se for identificado traumatismo raquimedular de compartimento fechado, a terapia farmacológica 
imediata com metilprednisolona deve ser instituída, 7 mas o tratamento deve ser iniciado em 8 horas após a 
lesão. A dose inicial é um bolus intravenoso de 30 mg/kg administrados durante 15 minutos, seguido de 45 
minutos mais tarde por uma infusão contínua de 5,4 mg/kg/hora durante 23 horas; períodos mais longos de 
terapia são significativamente mais tóxicos. A utilidade de metilprednisolona em lesões da medula espinal 
penetrante traumática não foi demonstrada e não deve ser usada. 
 Neste momento, a decisão quanto a intervenção cirúrgica deve ser baseada na estabilidade das colunas 
vertebrais anterior, média e posterior. A coluna anterior consiste na metade anterior do corpo vertebral e o 
disco vertebral. A coluna central é a metade posterior do corpo e do disco. A coluna posterior é composta do 
arco, facetas e ligamentos. Em geral, se duas das três colunas estiverem danificadas, é necessária estabilização 
cirúrgica. Se uma cirurgia imediata não for indicada, o paciente deve ser admitido na unidade de terapia 
intensiva para tratamento adicional. 
 Tratamento Agudo e Subagudo 
 Os pacientes com lesões graves da medula espinal necessitam de tratamento cardiovascular e 
ventilatório, tratamento de suporte das funções vesical e intestinal, condutas para evitar úlceras de pressão e 
medidas gerais semelhantes às usadas para pacientes com traumatismo cranioencefálico. 
 Choque Neurogênico e Disautonomia 
 Após traumatismo raquimedular, os pacientes estão em risco de choque neurogênico e disautonomia. 
As lesões das colunas cervical e torácica lesam as vias simpáticas descendentes para o trato intermediolateral 
da medula espinal toracolombar, desse modo levando à vasodilatação periférica e hipotensão. Se a lesão for 
em T3 ou acima, o tônus simpático para o coração é comprometido. Nesse contexto, hipotensão é 
acompanhada por bradicardia, produzindo a tríade do choque neurogênico de bradicardia, hipotensão e 
vasodilataçãoperiférica. 
 A terapia inicial para disautonomia deve ser hidratação para restaurar um volume circulante adequado 
com uma PVC-alvo de 4 a 6 mmHg. Um hematócrito de 30 é ótimo para perfusão do sistema nervoso central, 
de modo que sangue pode ser usado se o paciente estiver anêmico. Se sangue não for necessário, pode ser 
usado coloide (p. ex., soluções de albumina) ou cristaloide (p. ex., soro fisiológico). Se houver suspeita de 
doença cardíaca ou pulmonar, um cateter de artéria pulmonar pode ser necessário durante breve tempo para 
avaliar o estado de hidratação e a relação entre pressão pulmonar e PVC. 
 Caso o volume circulante adequado tenha sido obtido, a hipotensão deve ser tratada com agentes 
vasopressores como fenilefrina (ver anteriormente), norepinefrina (ver anteriormente) ou dopamina 
(começando em 1 µg/kg/min por infusão intravenosa contínua), objetivando uma pressão arterial média de 85 
a 90 mmHg que deve ser mantido por 7 dias após a lesão. Bradicardia sintomática pode ser tratada com 
atropina (1 mg intravenosamente). 
 Comprometimento Ventilatório 
 Uma lesão em C5 ou acima resulta em denervação diafragmática e exige assistência ventilatória 
completa. O tratamento adequado requer intubação endotraqueal ou nasotraqueal e ventilação mecânica, com 
um volume corrente apropriado (6 a 10 mL/kg), um FIO2 para obter uma PO2 entre 80 e 100 mmHg, e uma 
frequência para dar uma PCO2 de 40 mmHg. Deve ser aplicada pressão positiva expiratória final para 
minimizar a atelectasia. Se o paciente não apresentar sinais de recuperação ventilatória em 2 semanas de 
intubação, deve ser considerada uma traqueostomia. 
 Lesões abaixo de C5 também podem ser associadas a ventilação espontânea inadequada. Lesões 
cervicais médias podem ser associadas a função intacta, porém comprometida, do diafragma. Se houver 
suspeita, pode ser realizado estudo com fluoroscopia do diafragma (sniff test) para determinar se ambos os 
hemidiafragmas estão funcionando adequadamente. Caso contrário, intubação/traqueostomia com ventilação 
controlada pelo volume podem ser necessárias. Se intactos, ventilação com suporte de pressão pode ser 
suficiente para obter um volume corrente apropriado. 
 Lesões cervicais em C6 e abaixo poupam os nervos frênicos, mas podem comprometer a inervação dos 
músculos intercostais. O achado principal é tosse diminuída e uma incapacidade de aumentar a ventilação 
quando necessário, levando, desse modo, a atelectasia e pneumonia; eliminação assistida das secreções 
traqueais é essencial. 
 Doenças Tromboembólicas 
 Doença tromboembólica é causa frequente de morbidade e mortalidade após traumatismo 
raquimedular. A imobilidade prolongada das extremidades inferiores conduz à trombose venosa profunda em 
até 70% dos pacientes com lesão da medula espinal. Os pacientes devem receber profilaxia com heparina 
sozinha ou em combinação com aparelhos de compressão intermitentes (p. ex., meias pneumáticas) ou meias 
de compressão graduada. A terapia anticoagulante com varfarina, com objetivo terapêutico de uma razão 
normalizada internacional de 2 a 3, deve começar durante a reabilitação. Um filtro na veia cava inferior pode 
ser colocado se as terapias anticoagulante e mecânica forem contraindicadas. 
 Função Visceral 
 A musculatura da parede abdominal é inervada por T7 a T12. O estômago, intestino delgado, fígado, 
pâncreas e dois terços proximais do cólon recebem inervação de T5 a L2. Lesão da medula espinal nestes 
níveis ou acima pode prejudicar a função visceral. Para íleo paralítico, um tubo nasogástrico deve ser colocado 
para descomprimir o estômago. Nutrição parenteral deve ser iniciada tão logo seja possível. Alimentação 
enteral deve ser retardada até que a motilidade gastrointestinal retorne, usualmente em 2 a 3 semanas. Em 
comparação com a gestão do intestino conservador, irrigação transanal melhora a constipação, incontinência 
fecal e qualidade de vida relacionada com os sintomas em pacientes com lesão medular. 
 Doença ulcerosa péptica induzida por estresse ocorre em aproximadamente um terço dos pacientes 
sem profilaxia. Antagonistas dos receptores H2 -, como ranitidina (50 mg intravenosamente 3 vezes/dia), ou 
um inibidor da bomba de prótons, como omeprazol (20 mg/dia oralmente), reduzem a incidência de úlceras. 
 O tônus da bexiga urinária pode ser perdido por causa do choque espinal. Um cateter de Foley deve 
ser colocado no mínimo de 5 a 7 dias para drenar a bexiga e avaliar o volume e o estado renal. Depois que o 
choque espinal se resolver, pode ocorrer disreflexia autônoma como resultado de distensão vesical. Sinais 
clínicos como sudorese, rubor da pele e hipertensão podem estar presentes. Exame clínico com palpação e 
percussão revelará uma bexiga distendida, a qual pode ser tratada por treinamento vesical ou cateterismo 
intermitente. 
 Nutrição 
 Até ser iniciada a alimentação enteral, deve ser usada nutrição parenteral. Idealmente, deve ser iniciada 
NPT. Entretanto, se NPT não for possível, deve ser usada nutrição parenteral periférica até que a NPT possa 
começar. Foram descritos gastos de energia de 19 kcal/kg/dia com lesões cervicais altas a 35,8 kcal/kg/dia 
com lesões em T10 e abaixo. Um nível calórico de 80% da predição de Harris-Benedict deve ser usado para 
os pacientes tetraplégicos. A quantidade total predita por HarrisBenedict deve ser usada em pacientes com 
lesões da medula torácica e abaixo. 
 Outras Terapias 
 Pacientes com traumatismo raquimedular têm propensão a desenvolver úlceras de decúbito e feridas 
de pressão. Leitos cinéticos mecânicos, rolar como um tronco regularmente (a cada 2 horas) e órteses 
acolchoadas são úteis para minimizar esta complicação. Órteses, fisioterapia e terapia ocupacional (para lesão 
da medula cervical) também são importantes para minimizar contraturas e começar o processo de reabilitação. 
→ Prognóstico 
 No traumatismo raquimedular, o fato de a lesão ser completa ou incompleta é o preditor mais útil. Um 
grau “A” ou déficit motor e sensitivo completo abaixo da lesão tem mau prognóstico. Se essa lesão persistir 
por 24 horas, há pouca probabilidade de recuperação significativa. Por outro lado, lesões parciais mesmo 
graves têm probabilidade mais alta de recuperação. 
Escala de deficiência da American Spinal Injury 
 
→ Complicações – Referência: Principais complicações do Traumatismo Raquimedular nos pacientes 
internados na unidade de neurocirurgia do Hospital de Base do Distrito Federal 
▪ INTRODUÇÃO 
 O trauma raquimedular (TRM) é uma agressão à medula espinhal que pode ocasionar danos 
neurológicos, tais como alterações da função motora, sensitiva e autônoma, ocorrendo predominantemente 
nos homens em idade produtiva (18-35 anos). As lesões ocorrem, preferencialmente, no sexo masculino, na 
proporção de 4:1, na faixa etária entre 15 a 40 anos. Acidentes automobilísticos, queda de altura, acidente por 
mergulho em água rasa e ferimentos por arma de fogo têm sido as principais causas de traumatismo 
raquimedular. O dano à medula espinhal varia de uma concussão transitória, da qual o paciente recupera-se 
completamente (contusão, laceração e compressão da substância da medula) até uma transecção completa da 
mesma, tornando o paciente paralisado abaixo do nível da lesão traumática 
▪ FISIOPATOLOGIA 
 A transferência de energia cinética para a medula espinhal, o rompimento dos axônios, a lesão das 
células nervosas e a rotura dos vasos sanguíneos causam a lesão primária da medula espinhal, e, no estágio 
agudo da lesão (até 08 horas após o trauma), ocorre hemorragia e necrose da substância cinzenta, seguida de 
edema e hemorragia. Formam-se petéquias hemorrágicas na substância cinzenta, logo no primeiro minuto da 
lesão medular espinhal (LME), que se aglutinam dentro da primeira hora, resultando na necrose central 
hemorrágica, que pode estender-se para a substância branca nas 04 a 08 horas seguintes, comoconsequência 
de uma redução geral do fluxo sanguíneo no local da lesão. 
 A separação física dos tratos da medula espinhal, geralmente, não ocorre nos traumatismos não 
penetrantes da medula espinhal, tendo sido observada separação física dos axônios somente em alguns casos 
de ferimento por arma de fogo. A separação dos axônios é um processo gradual, que ocorre no local da lesão, 
após alguns dias do traumatismo, sendo o resultado de uma série de eventos patológicos, relacionados à lesão 
da membrana celular e suas proteínas, e não da separação física imediata do axônio. A interrupção da condução 
do estímulo nervoso imediatamente após o trauma, provocado pela energia cinética da lesão, pode ser devida 
a uma despolarização imediata da membrana do axônio, associada à falha de sua repolarização, que ocasiona 
perda de potássio pelo axônio. 
▪ COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS AO TRM 
 Choque medular 
 O choque medular é definido como um estado de completa arreflexia da medula espinhal, que ocorre 
após traumatismo grave na medula. Durante o choque medular, que pode ocorrer imediatamente após o 
traumatismo da medula espinhal, mesmo que a lesão medular não seja completa e permanente, o paciente 
apresenta ausência total da sensibilidade, dos movimentos e do reflexo bulbo cavernoso, que está presente em 
condições normais. O retorno do reflexo bulbo cavernoso indica o término do choque medular, permitindo 
então a determinação da lesão neurológica causada pelo trauma. 
 Choque neurogênico 
 Os pacientes com lesão medular podem apresentar, também, queda da pressão arterial, acompanhada 
de bradicardia, que caracteriza o denominado choque neurogênico. Nesses pacientes, a lesão das vias eferentes 
do sistema nervoso simpático medular e consequente vasodilatação dos vasos viscerais e das extremidades, 
associadas à perda do tônus simpático cardíaco, não permitem que o paciente consiga elevar a frequência 
cardíaca. Essa situação deve ser reconhecida e diferenciada do choque hipovolêmico, no qual a pressão arterial 
está diminuída e acompanhada de taquicardia. A reposição de líquidos deve ser evitada no choque 
neurogênico, para não sobrecarregar a volemia. 
 Trombose venosa profunda 
 Vasodilatação e acúmulo de sangue perifericamente aumentar o risco de trombose venosa profunda, 
especialmente nas extremidades inferiores. Até 80% ou mais de pacientes com lesões completas, foi relatado 
o desenvolvimento de TVP, apresentando uma incidência global de 13,6% entre os pacientes internados 
durante a fase aguda. A incidência de TVP é maior 7-10 dias após a lesão10. É uma complicação comum em 
pessoas com trauma raquimedular decorrente da imobilidade. A presença de TVP é avaliada pela mensuração 
da circunferência da panturrilha. A profilaxia é feita mediante terapia com anticoagulantes, uso de meias 
elásticas, execução de exercícios fisioterápicos que promovam amplitude de movimentos. O tratamento 
envolve o posicionamento adequado no leito, com ligeira elevação e movimentação passiva. 
 
 
 Disrreflexia autonômica 
 Disrreflexia autonômica é visto particularmente em doentes com lesões da medula cervical acima do 
fluxo simpático, mas pode também ocorrer pacientes com lesões torácicas altas acima de T6. É comumente 
associado à bexiga ou problemas intestinais, particularmente hiperdistensão. Até o tempo de alta hospitalar, 
os pacientes devem estar plenamente conscientes dos sinais e sintomas de disrreflexia autonômica e ser capaz 
de direcionar as pessoas para ajudar a encontrar e remover a causa. Ele pode ocorrer em qualquer altura após 
o período de choque medular. A disrreflexia autonômica é uma alteração vasomotora, também conhecida 
como crise autonômica hipertensiva, decorrente de uma liberação do sistema nervoso autônomo, que é 
desencadeada por um estímulo nociceptivo. Geralmente ocorre nas lesões acima de T5, mais precisamente nas 
lesões cervicais. Tem como sinais e sintomas: hipertensão arterial, sudorese profusa, rubor facial, congestão 
nasal e cefaléia latejante. 
 Bexiga neurogênica 
 Depois de uma lesão grave da medula espinhal a bexiga é inicialmente contraída, e paciente não 
tratados irão desenvolver retenção aguda. O volume de urina na bexiga nunca deve ser permitido exceder 500 
ml. Diferentes padrões miccionais patológicos muitas vezes persistem na fase crônica, dependendo do nível 
de lesão neurológica e grau de recuperação funcional. Os problemas incluem: incontinência, infecções, 
urolitíase e danos renais secundários. Os mais importantes fatores de risco para desenvolvimento de lesão 
renal são a falta de coordenação entre os músculos da parede da bexiga (dissinergia detrusor-esfíncter). 
 Intestino neurogênico 
 Em geral, pessoas com lesão medular não conseguem sentir quando as fezes estão para serem 
eliminadas, e então é necessário auxiliá-las nesse processo. O intestino neurogênico é uma condição que afeta 
o processo corporal para o armazenamento e a eliminação de resíduos sólidos de alimentos não digeridos. 
Após uma lesão medular, o sistema nervoso não consegue mais controlar a função intestinal da mesma maneira 
como fazia antes. 
 Espasticidade 
 Tônus muscular, a tensão involuntária basal de um músculo pode ser normal, diminuída ou aumentada. 
Diminuição do tônus muscular acompanha paralisia devido a uma lesão do neurônio motor inferior é também 
vista na fase aguda após uma lesão do neurônio motor superior (ou seja, durante choque espinhal). Aumento 
do tônus muscular acompanha as fases aguda e crônica na sequência da lesão do neurônio motor superior. Isto 
é conhecido como espasticidade (aumento do tônus muscular espástico) e deve ser distinguido de outros tipos 
de hipertonia muscular, especialmente rigidez, o que caracteriza condições tais como a doença de Parkinson. 
Espasticidade, por sua vez é um complexo e multifacetado aspecto de um fenômeno conhecido como a 
síndrome do neurônio motor superior. 
 Úlceras por Pressão 
 A idade avançada, a debilitação, o contato prolongado com umidade proveniente da perspiração da 
urina, das fezes, o atrito e as forças de cisalhamento, a diminuição da perfusão tissular, são fatores 
contribuintes para o aparecimento de úlcera de pressão, assim como os equipamentos, como aparelho gessado, 
tração, contenção. Tipo do leito, colchão, travesseiro e cadeira, também propiciam a formação de úlceras de 
pressão. 
 Pneumonias 
 Pneumonia continua a ser uma importante causa de morte em tetraplegia. Os pacientes com tetraplegia 
ou paraplegia alta estão em risco aumentado de infecção devido à paresia do diafragma e/ou músculos 
intercostais, o que prejudica a capacidade de eliminar secreções. Traqueostomia ou intubação endotraqueal 
aumenta ainda mais o risco de infecção. O risco de pneumonia por aspiração é grande, especialmente na fase 
aguda, com diminuição do nível de consciência, gastroparesia e íleo paralítico. 
 Alterações psicológicas 
 Na fase aguda da lesão da medula espinhal o indivíduo pode experimentar uma gama de emoções, tais 
como desespero, dormência, medo, esperança e raiva. Essa turbulência emocional é muitas vezes caótica e 
desorganizada. Pode ser ainda mais complicada pelo período obrigatório de repouso durante o qual um estado 
de sensorial privação segue. A súbita incapacidade de continuar desta forma e da necessidade para levar uma 
vida mais ordenada pode significar um longo período de tempo de ajustamento. 
→ Tratamento das complicações 
▪ BEXIGA NEUROGÊNICA 
 Fase inicial = choque medular = bexiga neurogênica flácida (atonia completa, retém urina). 
 Fim do choque medular = depende do nível de lesão 
- Lesão cervical ou torácica = lesão do NMS = síndrome piramidal de liberação = bexiga neurogênica 
espástica = hipertonia = incontinência urinária (incapacidade da bexiga de distender, tudo que entra já sai). 
- Lesão lombar = lesão do NMI = bexiga neurogênica flácida = retenção urinária = estase da urina = váriascomplicações (cálculos, refluxo vesicoureteral, ITU de repetição, refluxo renal = obstrução urinária pós-
renal, insuficiência renal). 
Relembrando: a micção envolve um componente reflexo (medula, NMI) e um componente voluntário 
(sistema piramidal). Na lesão somente do NMS, o reflexo está intacto (contração do detrusor) mas o 
relaxamento do esfíncter externo (voluntário) não. Então a bexiga contrai contra um esfíncter fechado = 
aumento da pressão intravesical = refluxo de urina. 
 MANEJO 
“O manejo da bexiga neurogênica deve garantir esvaziamento vesical a baixa pressão, evitar estase urinária e 
perdas involuntárias. Na maior parte dos casos, este esvaziamento deverá ser feito por cateterismo vesical 
intermitente, instituído de forma mandatória, independente da realização precoce do exame de urodinâmica, 
desde a alta hospitalar. 
Além dos riscos clínicos (infecção e insuficiência renal), a incontinência urinária causa isolamento social e 
tem grande impacto na autonomia funcional do paciente. 
Infecções do trato urinário são extremamente frequentes nos lesados medulares sendo a principal doença 
infecciosa que os acomete tanto na fase aguda quanto na fase crônica da lesão medular. A principal causa 
relaciona-se com a retenção e esvaziamento incompleto da bexiga. 
 Os pacientes que realizam cateterismo vesical intermitente são todos virtualmente colonizados em seu trato 
urinário, devendo-se tomar cuidado para o diagnóstico correto de infecção nestes pacientes. Serão valorizadas 
apenas uroculturas positivas de pacientes que tiverem sintomas consistentes como febre, aumento ou 
aparecimento de perdas urinárias entre os cateterismos, aumento de espasticidade e automatismos e piora da 
dor neuropática, entre outros. 
▪ SÍNDROME DE BROWN-SÉQUARD – Referência: Síndrome de Brown-Séquard Causada por 
Ferimento de Arma de Fogo. Relato de caso 
 A Síndrome de Brown-Séquard (SBS) é uma condição neurológica rara que se caracteriza pela 
hemissecção da medula espinhal. 
 A apresentação clínica dessa síndrome se deve à interrupção anatômica dos principais tratos que 
percorrem uma metade da medula espinhal e os sintomas são identificados abaixo do nível da lesão. Os 
sintomas resultantes da secção dos tratos que não se cruzam na medula espinhal e aparecem do mesmo lado 
da lesão. Em contrapartida, os sintomas decorrentes da lesão de tratos que se cruzam na medula e são 
observados no lado oposto da lesão. 
 Assim, a síndrome apresenta-se com perda da motricidade voluntária e aparecimento do sinal de 
Babinski ipsilateral à lesão, indicando interrupção do trato corticoespinhal lateral; perda do tato 
discriminativo, da sensibilidade proprioceptiva e vibratória ipsilateral à lesão, resultado da interrupção dos 
fascículos grácil e cuneiforme; e, perda da sensibilidade termoalgésica contralateral à lesão, o que indica a 
interrupção do trato espinotalâmico lateral. 
 A SBS apresenta um prognóstico favorável quando comparada aos outros tipos de lesões medulares, 
sendo que 70% dos pacientes recuperam suas funções neurológicas. No entanto, os pacientes que desenvolvem 
a síndrome após sofrerem trauma sobre a coluna resultante de FAF têm um desfecho menos favorável, uma 
vez que essas são lesões geralmente graves e muitas vezes com baixo potencial para recuperação neurológica. 
Referência: Cecil 
 A síndrome de Brown-Séquard (hemissecção medular) combina sinais e sintomas clínicos 
característicos. No nível da lesão, os pacientes apresentam fraqueza motora inferior ipsilateral (corno anterior) 
e perda de todas as sensações (zona de entrada da raiz posterior). Abaixo do nível da lesão, os pacientes 
apresentam fraqueza motora superior ipsilateral e espasticidade (trato corticospinal) e perda ipsilateral da 
sensação de vibração, propriocepção (colunas posteriores), com perda contralateral da dor e temperatura (trato 
espinotalâmico, as fibras dos quais têm atravessado do lado oposto através da comissura branca anterior). A 
síndrome Brown-Séquard frequentemente é causada por trauma ou compressão excêntrica. 
▪ SÍNDROME DA CAUDA EQUINA - Referência: Tratado de neurologia – Merrit 
 A síndrome da cauda equina decorre de uma lesão às raízes nervosas lombossacras no canal neural e 
se manifesta inicialmente por anestesia em sela, disfunção vesical e intestinal e um envolvimento variável das 
extremidades inferiores. A diferença em relação à síndrome do cone medular é a ausência de sinais do neurônio 
motor superior e ela se caracteriza habitualmente por uma fraqueza assimétrica das extremidades inferiores. 
Ela é considerada como tendo melhor prognóstico quanto à recuperação funcional que a lesão medular espinal, 
porque as raízes nervosas têm a capacidade de se regenerarem. São importantes fatores de predição de uma 
evolução final favorável da síndrome da cauda equina o diagnóstico precoce e a descompressão cirúrgica 
imediata. 
 INTRODUÇÃO - Estudo epidemiológico da síndrome da cauda equina 
 A síndrome da cauda equina (SCE) classicamente caracteriza-se pela compressão das raízes nervosas 
lombares, sacrais e coccígeas distais ao término do cone medular na altura das vértebras L1 e L2. Apesar de 
se tratar de uma doença de baixa incidência na população, girando em torno de 1 para 33000 a 1 para 100000 
habitantes, suas sequelas ainda geram altos custos para a saúde pública. 
 Os sinais clínicos característicos da patologia são: dor lombar intensa frequentemente acompanhada 
de ciática, anestesia em sela, disfunção esfincteriana e sexual e fraqueza de membros inferiores. Para o 
diagnóstico, não é obrigatória a presença de todos esses sinais simultaneamente. A história clínica e exame 
neurológico levam à necessidade de confirmação diagnóstica através de exames complementares como 
tomografia computadorizada (TC), e o padrão-ouro, ressonância magnética (RM). A RM é mandatória para a 
determinação da topografia da compressão e da etiologia. 
 MANEJO 
 A descompressão cirúrgica de urgência, ainda que o tempo limite exato para a cirurgia seja debatido 
por diferentes autores, continua sendo o tratamento mais eficaz. Esta é a única maneira segura de impedir a 
progressão da lesão e seus déficits permanentes. 
▪ SÍNDROME DE LIBERAÇÃO PIRAMIDAL 
 Lesão do neurônio motor superior, que se localiza no sistema nervoso central. 
- Hipertonia elástica (espasticidade); 
- Hiperreflexia; 
- Clônus; 
- Reflexo cutâneo plantar com resposta em extensão e abdução dos dedos (sinal de Babinski); 
- Reflexos cutaneoabdominais abolidos (conforme topografia da lesão). 
 As lesões piramidais condicionam uma desintegração complexa da função motora, que associadas ao 
déficit motor realizam modificações qualitativas, por sua conta, do campo de ação motor onde ocorrem os 
movimentos associados anormais. Portanto, a exaltação do sistema extrapiramidal tende a predominar pela 
falta de inibição do sistema piramidal e origina a síndrome de liberação extrapiramidal. Essa síndrome é 
constituída por dois componentes: por lesão da via ortopiramidal e por lesão da via justapiramidal. Na lesão 
da via ortopiramidal, aparece liberação do sistema extrapiramidal com sincinesias globais e de coordenação; 
e a liberação dos sistemas polissinápticos nociceptivos da medula decorrentes da liberação pura do sistema 
ortopiramidal com sinal de Babinski e automatismo medular. Nas lesões da via justapiramidal por liberação 
do sistema vestibuloespinhal aparecem sinais de espasticidade; e na liberação do sistema reticuloespinhal 
facilitador ocorre hiperreflexia e clonus. 
 Sincinesias ocorrem quando os membros contraturados, mais ou menos incapazes de movimentar-se 
pela vontade, podem apresentar movimentos involuntários diante de movimentos voluntários ou passivos do 
lado oposto. Por imaturidade do sistema piramidal as crianças realizam movimentos similares as sincinesias 
com a mão esquerda, face, língua quando aprendem a escrever. Posteriormente