Traumatismo Raquimedular

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TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR 
 Pacientes politraumatizados devem sempre ser considerados portadores de Trauma Raquimedular, 
mesmo se não apresentarem déficit neurológico. 
 Para tanto, a imobilização adequada deve ser realizada para todos os pacientes, bem como o 
rolamento em bloco. A excessiva manipulação e a imobilização inadequada podem gerar lesões neurológicas 
adicionais e piorar o prognóstico do paciente. 
EPIDEMIOLOGIA: 
 A incidência geral de traumatismo raquimedular (TRM) é cerca de 12 a 50 pessoas por milhão de 
pessoas a cada ano. Sendo especialmente comum em população jovem, entre os 15 a 40 anos, que gera, 
normalmente, uma dependência e diminuição expressiva da qualidade de vida, tornando-se uma questão de 
saúde pública, em especial, pela frequência em idade produtiva. Em relação ao sexo, sabe-se que homens são 
comumente mais acometidos que mulheres, acometendo cerca de 4 homens para cada 1 mulher. 
 Prevalência dos Níveis Medulares Mais Acometidos: 
 O principal local acometido é o cervical, ocorrendo em 50% dos casos, devido à maior exposição e 
mobilidade, geralmente sendo relacionado a mergulhos em superfícies rasas. O TRM na região cervical pode 
culminar em morte pela apneia provocada por lesão dos nervos frênicos (primeiro nervo periférico a emergir 
da coluna cervical). 
 Em seguida, verifica-se o nível torácico, contabilizando cerca de 29% dos casos, seguido do nível lombar 
em 15% e do nível sacral em 4%. 
Obs: É importante lembrar que com o envelhecimento ocorre o processo de enfraquecimento dos ossos, 
inclusive das vértebras, predispondo a fraturas em níveis mais inferiores, principalmente pelo mecanismo de 
quedas. 
 Fatores Causais Relacionados ao Trauma: 
 Como principal fator causal, estão os acidentes automobilísticos, acumulando cerca de 30% dos casos, 
ocorrendo muitas vezes pela ejeção do paciente para fora do carro pela não utilização do cinto de segurança, 
ou pela ejeção da moto, sendo especialmente comum em jovens adultos. 
 Em seguida, a segunda causa mais comum de TRM são os acidentes por mergulho em água rasa, 
cursando com 21% dos casos. 
 Verifica-se a queda da própria altura, em 20% dos casos, sendo principalmente comum em faixa etária 
senil. Além disso, ferimentos por arma de fogo geram cerca de 12% dos casos. Por fim, os acidentes esportivos, 
que correspondem a cerca de 2% dos casos. 
 
 
 
TUTORIAL 05 
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ANATOMIA DA COLUNA: 
 A coluna vertebral é formada por 24 vértebras totais, sendo: 
 7 Cervicais; 
 12 Torácicas; 
 5 Lombares. 
 Além do 5 sacrais e 4 cóccix que são compostas por um corpo 
vertebral unificado. 
 Coluna Cervical: 
 Por conta da sua mobilidade e exposição, é a parte mais vulnerável 
a lesões. Tem como característica um canal cervical largo desde o forame 
magno até a parte inferior de C2. 
Obs: É uma região importante pois lesões acima de C3 geralmente culminam com a morte do paciente no 
local do acidente pois ocorre apneia causada pela perda da inervação central dos nervos frênicos. 
 Coluna Torácica: 
 A mobilidade da parte torácica é muito mais restrita, tendo o adicional do suporte da caixa torácica, 
que faz com que a incidência de fraturas nessa região seja muito menor. 
 De forma geral a maioria das lesões da coluna torácica são fraturas por compressão em cunha, porém 
quando ocorre uma fratura-luxação nessa região, quase sempre resulta em uma lesão medular completa por 
causa do canal torácico relativamente estreito. 
 A região de junção toracolombar é um fulcro entre a região torácica inflexível e os níveis lombares mais 
móveis, isso torna a região vulnerável a lesões, de forma que 15% de todas as lesões da coluna vertebral 
ocorrem nesta região. 
 Medula Espinhal: 
 A medula espinhal se origina na extremidade da medula oblonga no forame magno, sendo que em 
adultos termina geralmente ao nível ósseo de L1 na forma de um cone medular. Abaixo de L1, de forma geral, 
encontra-se a cauda equina, que é a continuação das raízes nervosas que são mais resistentes a lesões do que 
a medula espinhal. 
 Caso o paciente não tenha função sensorial ou motora abaixo de um certo 
nível, é provável que tenha ocorrido uma lesão medular completa, uma vez que 
lesões parciais permanece algum grau de função motora ou sensorial. 
 
 
 
 
 
 
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 Dermátomos: 
 São áreas da pele inervadas pelos axônios sensoriais dentro de uma raiz nervosa segmentar específica, 
sendo úteis para determinar o nível da lesão conforme a perda sensitiva. 
 De forma geral, alguns dermátomos são mais importantes para ajudar a identificar o nível da lesão 
com base na avaliação clínica, tanto a nível térmico, nociceptivo ou tátil, sendo os principais dermátomos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONCEITOS SEMIOLÓGICOS DA TRM: 
 Alguns conceitos são importantes para definir a 
manifestação clínica do doente, sendo eles: 
 Paraplegia: 
 É a perda dos movimentos dos membros 
inferiores, ocorrendo geralmente por lesões torácicas 
ou mais inferiores (abaixo de T1). 
 Tetraplegia: 
 Envolve a perda de movimentos de membros superiores e inferiores além da sustentação axial, sendo 
ocasionado por uma possível lesão cervical (acima de T1). 
FISIOPATOLOGIA: 
 Em geral, as lesões decorrentes do traumatismo raquimedular ocorrem através de uma lesão/trauma 
vértebro-medular que gera alterações temporárias ou permanentes na função motora, na sensibilidade ou na 
função autonômica do organismo, podendo ser subdividida em duas formas: 
1. TRM primaria: trata-se do insulto inicial, onde a fratura ocorreu; 
2. TRM secundária: envolve as lesões secundárias medulares, como o edema medular, a ocorrência de 
disautonomia, espasticidade, entre outros. 
 
 
 
Principais Dermátomos: 
C5 Deltóide 
T4 Mamilos 
T8 Apendice Xifoide 
T10 Umbigo 
T12 Região Inguinal 
S4/S5 Região Perianal 
 
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TIPOS DE FRATURAS: 
 Existem 3 tipos de fratura: A (lesões compressivas), B ou C. 
 Tipo A – Lesões Compressivas: 
 As lesões compressivas são ocasionadas pelo achatamento de vértebras, que são 
classificadas de I a IV 
 A 1: Fratura em “tear drop”; 
 A 2: Fratura em “split”, acomete dois platôs, como uma rachadura. Trata-se de um caso cirúrgico 
limítrofe, em que se pode adotar medidas conservadoras em alguns casos para melhor a qualidade de 
vida do paciente; 
 A 3: Fratura de acometimento do platô superior; 
 A 4: Fratura de acometimento de ambos os platôs. 
 Essa classificação é importante para definir possíveis indicações cirúrgicas. Fraturas A3 e A4, com 
achatamento maior que 50% são indicativos cirúrgicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tipo B – Lesões por Ruptura: 
 São classificadas como lesões em que ocorre a ruptura das vértebras, 
podendo ser classificadas em I a III: 
 B 1: Lesão por ruptura anteroposterior. 
 B 2: Lesão por ruptura do platô superior, associada a ruptura ligamentar 
parcial. 
Lesão em lágrima (tear drop) Fratura Split 
Acometimento de um Platô Acometimento de ambos Platôs 
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 B 3: Lesão por ruptura do disco vertebral, associada a ruptura ligamentar total. 
 De forma geral, todas as fraturas tipo B são abordadas cirurgicamente, por conta da comum afecção 
das estruturas ligamentares. 
 
 
 
 
 
 
 
 Tipo C – Lesão por Deslocamento: 
 Geralmente envolve a compressão, ruptura e deslocamento, sendo o tipo mais grave de fratura, 
podendo estar associada a sinais clínicos de rotura parcial ou completa medular. 
 
 
 
 
 
 
 
FREQUÊNCIA DOS TIPOS DE FRATURAS CRÂNIO CAUDAL: 
1. Luxação Atlanto-occipital: 
 É a disjunção craniocervical, pouco comum, gerada por movimentos 
acentuados de flexão e tração. Normalmente é fatal por destruição do tronco 
encefálico e apneia. 
2. Fratura do Atlas (C1): 
 A fratura mais comum de ocorrer do Atlas é a fratura por explosão da vértebra (Fratura de Jefferson). 
O seu mecanismo é normalmente uma sobrecarga axial, como ocorre em mergulhosem superfície rasa. 
 Na fratura do Atlas (C1), ou Fratura de 
Jefferson, pode-se observar o deslocamento 
das massas laterais de C1. 
 
 
Ruptura Anteroposterior Ruptura do Platô Superior Ruptura do Disco Vertebral 
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3. Subluxação por Rotação em C1: 
 O paciente se apresenta com a cabeça em rotação persistente 
(torcicolo), sendo observado nessa lesão que o odontoide não se 
encontra equidistante dos processos laterais de C1. 
 Ao exame de imagem pode-se observar uma rotação da 
vértebra C1 sobre C2, com deslocamento do processo odontoide. 
4. Fraturas do Áxis (C2): Subdividido em: 
 
o Fraturas do Odontoide: 
 O processo odontoide é uma protuberância óssea, 
que se projeta cranialmente na vértebra C2, fazendo 
contato com C1. Em geral, é necessária uma TC para definir 
com clareza o processo traumático. 
 As fraturas do odontoide podem ser do tipo I (no ápice), tipo II (na base, as mais comuns) e tipo III (na 
base, atravessando o corpo vertebral). 
o Fratura dos Elementos Posteriores: 
 Fratura típica dos enforcamentos, comprometendo a parte interarticular de C2, resultando de uma 
lesão por extensão. 
 
 
 
 
 
o Fraturas de C2 Menos Comuns: 
 Fraturas no corpo, pedículo, processos laterais, lâminas e processos espinhosos de C2. Correspondem 
a cerca de 20% das fraturas do áxis. 
5. Fraturas e Luxações de C3 a C7: 
 As vértebras C5 e C6 constituem a parte mais móvel da coluna cervical, sendo os locais mais frequentes 
de fratura (C5) e de luxação (entre C5 e C6). A fratura das facetas articulares aumenta a incidência de lesões 
neurológicas drasticamente, nesses casos. 
6. Fraturas da Coluna Torácica (T1 A T10): 
 Podem ser lesões em cunha, por compressão anterior (sobrecarga axial 
associada a flexão), lesões por explosão do corpo vertebral (compressão vertical 
axial) e fraturas de chance (fratura transversa no corpo vertebral, associadas ao uso 
de cinto de segurança abdominal) ou fraturas-luxações (ruptura dos elementos 
posteriores das vértebras). 
 
Fratura de Chance 
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7. Fraturas de Junção Toracolombar (T11 a L1): 
 Resultantes da combinação de hiperflexão e rotação agudas, causando uma instabilidade vertebral que 
pode gerar a lesão. Os portadores dessas fraturas acabam se tornando vulneráveis a movimentos de rotação. 
8. Fraturas Lombares: 
 Por acometem apenas a cauda equina, possuem um menor risco de déficit neurológico completo. 
9. Lesões Penetrantes: 
 Ocorrem por ferimentos por arma branca ou ferimentos por armas de fogo. A passagem do agente 
traumático diretamente pelo canal vertebral costuma ocasionar um déficit neurológico completo, podendo 
também ocorrer por transferência de energia, mesmo sem a transfixação da medula espinhal. 
10. Lesões Vasculares Contusas das Artérias Carótida e Vertebral: 
 São critérios sugeridos para avaliação vascular nas fraturas de C1 
a C3, fraturas cervicais com subluxação e fraturas envolvendo forame 
transverso. O tratamento envolve anticoagulação ou agentes 
antiplaquetários. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Inicialmente a lesão medular pode ser subdividida em duas formas: 
1. Lesão Completa Medular: envolve a perda de todos os movimentos. 
 Pacientes com a lesão completa, cursam com disfunção esfincteriana, arreflexia, hipotonia 
generalizada, perda total dos movimentos e da sensibilidade, sendo que esse conjunto de sinais e sintomas é 
caracterizado como um choque medular. 
 Nessa situação, pode-se observar a ausência do reflexo do bulbo cavernoso (estímulo da glande ou 
clitóris que gera, em condições fisiológicas, a contração do esfíncter anal), bem como a presença de priapismo 
(ereção peniana prolongada e persistente por mais de 4 horas), ambos ocorrem pela descarga adrenérgica 
expressiva que ocorre no choque medular, indicando um pior prognóstico. 
2. Lesão Medular Incompleta: 
 Cursa com a manutenção do movimento de certos grupamentos musculares, de um hemicorpo, entre 
outras formas a depender do mecanismo de acometimento medular. 
 Choque Neurogênico X Choque Medular: 
 Choque Neurogênico: 
 Resulta de uma lesão das vias descendentes do sistema nervoso simpático a nível cervical ou torácico 
alto (até T6), que ocasiona uma perda do tônus vasomotor e a perda da inervação simpática do coração. 
 A perda do tônus vasomotor causa vasodilatação dos vasos viscerais e das extremidades inferiores, 
represamento de sangue e consequentemente hipotensão generalizada. 
 Enquanto que a perda da inervação simpática do coração pode tornar o paciente bradicárdico ou 
fazendo com que ele deixe de apresentar taquicardia como resposta à hipovolemia. 
 
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 Choque Medular: 
 Refere-se à flacidez (perda do tônus muscular) e à perda de reflexos notada após a lesão medular. O 
“choque” para a medula pode fazer com que ela pareça totalmente desprovida de função, ainda que não 
esteja necessariamente destruída, podendo voltar a ter algum nível de funcionamento caso seja revertido. 
 Síndromes da Medula Espinhal: 
 Padrões característicos de lesão neurológica são encontrados em pacientes com lesões da medula 
espinhal, sendo útil reconhecer esses padrões pois o prognóstico difere de lesões completas e incompletas da 
medula espinhal. 
o Trato corticoespinhal lateral (motor); 
o Trato espinotalâmico lateral (dor e 
temperatura); 
o Tratos das colunas dorsais (fascículo grácil 
e corneato ou cuneiforme, responsáveis 
pela propriocepção consciente, tato 
epicrítico e sensibilidade vibratória). 
 Síndrome da Medula Central: 
 Caracteriza-se por uma perda desproporcionalmente maior de força motora bilateral nas extremidades 
superiores do que nas inferiores, tendo graus variados de perda sensorial associado. A fraqueza proximal é 
maior que a fraqueza distal. A sensibilidade à dor e temperatura está geralmente reduzida, enquanto a 
propriocepção e vibração geralmente são poupadas. 
 Essa síndrome geralmente ocorre após lesões de hiperextensão em um paciente com estenose do canal 
cervical preexistente, sendo que o mecanismo mais comum de lesão por hiperextensão é uma queda para 
frente, resultando em um impacto facial. Em geral, esse tipo de lesão é frequentemente encontrado em 
pacientes, especialmente os idosos, que têm estenose espinhal subjacente. 
Obs: Pode ocorrer com ou sem fratura da coluna cervical ou localização associada. O prognóstico de 
recuperação de lesões medulares centrais é um pouco melhor do que em outras lesões incompletas. 
 Síndrome da Medula Anterior: 
 Resulta de lesões nas vias motoras e sensoriais na parte anterior da medula. Se manifesta por déficits 
atribuíveis às colunas ou funículos anteriores e laterais bilaterais da medula espinal. Há perda da sensibilidade 
tátil à dor e à temperatura, e da função motora abaixo do nível da lesão, mas as funções das colunas posteriores 
de propriocepção e sensibilidade vibratória permanecem intactas. 
 O prognóstico desta síndrome é o pior entre as lesões incompletas, ocorrendo mais comumente após a 
isquemia do cordão. 
 Síndrome Posterior Medular: 
 Presente em pacientes que têm o comprometimento da propriocepção, da sensação vibratória e do 
tato epicrítico. 
 
 
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 Síndrome de Brown-Sequard: 
 É o resultado de uma hemissecção da medula (lesão de uma metade lateral da medula), sendo 
geralmente por um trauma penetrante. Quando sozinha, a síndrome consiste em perda motora ipsilateral 
(trato corticoespinhal) e perda da sensibilidade tátil, proprioceptiva e da vibração (coluna dorsal), associada à 
perda contralateral da sensação de dor e temperatura um a dois níveis abaixo do nível da lesão. 
 O prognóstico da lesão é variável, porém mesmo quando a síndrome é causada por uma lesão 
penetrante direta na medula, geralmente se consegue alguma recuperação. 
ESCALA DE CLASSFICAÇÃO CLÍNICA: 
 Escala de Frankel: 
 Utilizada para classificar o paciente em relação a gravidade da lesão, sendo dividida entre A e E, iniciando 
do mais grave possível(A - rotura completa medular) ao paciente menos grave ( E - normal) através de critérios 
clínicos de função motora e sensitiva. 
A. Lesão por Rotura Completa: Paciente não apresenta nenhuma resposta motora; 
B. Lesão por Rotura Incompleta: Paciente apresenta função sensitiva até S4/S4, porém sem resposta 
motora; 
C. Lesão por Rotura Incompleta: Paciente apresenta resposta motora com força inferior a grau 3 na grande 
maioria dos grupos musculares; 
D. Lesão por Rotura Incompleta: Paciente apresenta resposta motora com força superior a grau 3 na grande 
maioria dos grupos musculares; 
E. Normal: Paciente sem alterações motoras ou sensitivas. 
AVALIAÇÃO DO GRAU DE FORÇA MUSCULAR: 
 Além da verificação de sensibilidade, é importante avaliar o grau de força muscular, sendo utilizado 
uma escala de 0 a 5 para enquadrar o TRM com base no tônus muscular. 
 Grau 0: Nenhum movimento é observado; 
 Grau 1: Esboço de movimentos ou fasciculações musculares; 
 Grau 2: Força muscular e movimentação apenas se retirada a resistência da gravidade; 
 Grau 3: Força muscular e movimentação contra a gravidade, porém falha contra a resistência do 
examinador; 
 Grau 4: Força muscular reduzida, mas há movimentação contra a resistência do examinador; 
 Grau 5: Força muscular normal contra a resistência. 
DIAGNÓSTICO: 
 A coluna vertebral deve ser avaliada por meio de radiografias nas incidências anteroposterior (AP) e em 
perfil, buscando avaliar a assimetria, o alinhamento das vértebras e rotura de partes moles. 
 Avaliação Radiológica Cervical: 
 As Colunas de Denis são linhas que separam a região cervical em anterior, médio e posterior. O acometi-
mento de duas ou mais dessas colunas usualmente implica na realização de um procedimento cirúrgico. Esse 
conceito se estende para a coluna torácica e lombar. 
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ATENÇÃO: O colar cervical não deve ser retirado até que uma avaliação neurológica e avaliação da coluna 
cervical, incluindo palpação da coluna com movimento voluntário em todos os planos, tenha sido realizada e 
considerada despreocupada ou sem lesão. 
 Há 3 colunas dorsais: anterior (parte anterior do corpo vertebral, disco 
intervertebral e ligamento longitudinal anterior), média (ligamento longitudinal posterior, 
1/3 posterior do ânulo fibroso e corpo vertebral) e posterior (ligamento supra e interes-
pinhoso, ligamento amarelo, cápsula e facetas articulares). 
 Além disso, a observação radiológica da região cervical em colunas, bem como a 
verificação dos pontos entre as vértebras C1 e C2 possibilita a avaliação de simetria e 
distância entre pontos anatômicos importantes, como a posição do dente do Áxis em 
relação ao Atlas. 
 Avaliação Radiográfica Torácica e Lombar: 
 Nesse caso também se utiliza de radiografia em AP, perfil e aqui há um maior papel da TC em cortes 
axiais, principalmente para detectar fraturas dos elementos posteriores (pedículos, lâmina e processos 
espinhosos) e determinar o grau de compressão medular provocado por fraturas 
 Tomografia Computadorizada: 
 Possibilita um diagnóstico de fraturas ocultas, bem como avaliação de sua morfologia, estabilidade e se 
há compressão do canal vertebral pelos fragmentos fraturados. 
 Ressonância Magnética: 
 Permite um maior detalhamento das partes moles, avaliando contusões medulares, hematomas, lesões 
ligamentares, hérnias discais e coleções líquidas. 
TRATAMENTO: 
 Por ser um trauma, semelhante ao trauma torácico, abdominal, entre outros, o tratamento do TRM 
também pautado no ATLS, seguindo a sequência de atendimento inicial do trauma, o ABCDE. A prioridade, 
como qualquer trauma, é evitar as lesões secundárias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 O tratamento básico das lesões de coluna e medula inclui a correta imobilização, bem como infusão 
endovenosa de fluidos (da mesma forma que é realizado em qualquer atendimento a politraumatizado) e 
transferência, se for apropriado ao caso. 
 Tratamento de Suporte: 
 Caso o paciente se apresente com comprometimento ventilatório, ocasionado geralmente por lesão 
em C5 ou acima, é necessário a realização de intubação endotraqueal e ventilação mecânica, com volume 
corrente apropriado para manter a saturação adequada. 
 Outra preocupação imediata é a hemorragia. Hipotensão (pressão arterial sistólica < 90 mmHg) pode 
ser devido a qualquer choque neurogênico ou hipovolemia e deve ser evitada. Porém, caso o paciente esteja 
com taquicardia e hipovolêmico, pode-se descartar a teoria de choque neurogênico, podendo ser realizada a 
infusão endovenosa de fluidos a fim de restaurar a normovolemia. 
 Caso a pressão não melhore após a infusão de fluidos e nenhum local de hemorragia oculta for 
encontrado, o uso de vasopressores pode ser indicado de forma criteriosa. Cloridrato de fenilefrina, dopamina 
ou norepinefrina são as drogas indicadas. 
Obs: É importante diferenciar o choque neurogênico da hipotensão normal pois caso seja administrado fluidos 
excessivamente, o paciente pode desenvolver edema pulmonar. 
 Terapia Direcionada: 
 Caso tenha sido identificado um TRM de compartimento fechado, deve ser realizado uma terapia 
farmacológica com metilprednisolona após 8 horas da lesão, sendo a dose inicial de ataque EV administrada 
durante 15 minutos, seguido de 45 minutos e mais tarde por infusão contínua de 5,4 mg/kg/hora durante as 
próximas 23 horas. 
 Nesse caso, a decisão quanto a intervenção cirúrgica deve ser baseada na estabilidade das colunas 
vertebrais anterior, média e posterior. Em geral, se duas das três colunas estiverem danificadas, é necessária 
estabilização cirúrgica. 
 Tratamento Agudo e Subagudo: 
 É importante também estar atento a doenças tromboembólicas, que podem ocorrer após o 
traumatismo raquimedular por conta da imobilidade prolongada das extremidades inferiores do paciente, 
sendo realizado a profilaxia com heparina sozinha ou em combinação com aparelhos de compressão 
intermitentes (meias pneumáticas) ou meias de compressão graduada. Terapia anticoagulante com varfarina 
deve começar durante a reabilitação do paciente. 
 Tratamento Cirúrgico: 
 Depois da estabilização das manifestações clínicas e das avaliações neurológicas e radiografia 
detalhada, inicia-se o tratamento de correção da instabilidade da coluna e da compressão dos elementos 
neurais (se presente). 
 Os procedimentos cirúrgicos são realizados pela equipe de neurocirurgia e/ou ortopedia, sendo a 
cirurgia descompressiva realizada preferencialmente nas primeiras 24 horas após o acidente, visto que ela 
melhora o prognóstico neurológico a longo prazo. 
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 Já o tratamento das lesões de medula espinhal e das vértebras cervicais, torácicas e lombares depende 
basicamente do tipo de lesão sofrida. 
 Fraturas ou Luxações da Coluna Cervical: 
 Podem ser tratadas com redução fechada por uso de tração. Sendo utilizado tenazes cranianas ou 
capacete em forma de halo conectado a um sistema para aplicar força rostral, geralmente com cordas, 
roldanas e pesos. 
 Fraturas Torácicas e Lombares: 
 Não podem ser corrigidas por esse tipo de tratamento. 
 Lesões Toracolombares: 
 São geralmente realizadas por redução aberta seguida de estabilização. As abordagens anteriores e 
posteriores, que utilizam implantes metálicos como gaiolas intervertebrais, parafusos para pedículos, fios ou 
ganchos laminares e bastonetes conectores são geralmente utilizados. 
COMA 
DEFINIÇÃO: 
 O coma pode ser definido como a falência dos mecanismos de manutenção da consciência. 
 É um estado patológico de não resposta, no qual o paciente não tem alerta comportamental nem 
reconhecimento, mantendo-se com olhos fechados, e do qual o paciente não pode ser acordado para a vigília 
ou consciência por estímulos vigorosos. 
 Coma não é um estado unívoco; tem níveis de profundidade dependendo do grau de resposta reflexa 
a estímulos. 
 Consciência: 
 Há dois componentes da consciência que devem ser analisados. O primeirodeles, é o nível de 
consciência, que é o grau de alerta comportamental que o indivíduo apresenta. Esse nível de consciência, irá 
depender da região pontomesencefálica do tronco encefálico e do córtex cerebral como um todo. 
 O segundo componente da consciência é o conteúdo, que representa a soma de todas as funções 
cognitivas e afetivas do ser humano, como linguagem, praxia, memória, crítica, gnosias. O conteúdo de 
consciência é dependente da função do córtex cerebral. 
 Admiti-se que para haver diminuição do nível de consciência por lesões corticais, deve-se possuir 
envolvimento difuso e completo do córtex. As lesões corticais, quando restritas, alteram o conteúdo de cons-
ciência. 
EPIDEMIOLOGIA: 
 As frequências das várias causas de coma variam muito, dependendo do contexto. Em sua maioria, no 
entanto, causas pós-traumáticas, metabólicas, anóxicas e tóxicas são as mais comuns. 
ETIOLOGIA: 
 Coma por lesão estrutural: TCE, AVE hemorrágico, AVE isquêmico de grande extensão, tumores 
malignos, abscessos, toxoplasmose, etc; 
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 Coma pós-anoxia cerebral difusa: Pós-PCR, pós-hipoglicemia grave e prolongada, pós-choque grave e 
prolongado; 
 Coma por meningoencefalite ou encefalite: Meningite bacteriana ou tuberculosa, encefalites virais, etc; 
 Coma por hidrocefalia; 
 Coma endócrinometabólico: Distúrbios da natremia, glicemia (hipoglicemia, síndrome hiperosmolar 
diabética), hipercalcemia, hipoxemia, carbonarcose, encefalopatia hepática, uremica, eclampsia, 
encefalopatia de Wernicke, coma mixedematoso, crise tireotóxica, crisse addisoniana; 
 Encefalopatia hipertensiva: qualquer causa de HIC; 
 Coma pós convulsão; 
 Coma por intoxicação exógena: Etanol, sedativos, anfetaminicos, metanol, etilenoglicol, inseticidas, 
carbamato, cianeto, monóxido de carbono, enxofre, etc. 
FISIOPATOLOGIA: 
 Existe, na formação reticular do mesencéfalo e no núcleo centro-mediano do tálamo, um grupo de 
neurônios que compõe a “formação Reticular Ascendente” (FRA), e eles são responsáveis por mandar axônios 
para fazer sinapse com todo o córtex cerebral. Na sua ativação, o córtex tem aumento da atividade elétrica, 
para manter o indivíduo acordado (vigília) e consciente. Quando diminui a atividade desses neurônios, a 
atividade cortical também é reduzida, o que faz com que a pessoa durma. 
 O coma é um estado de sono profundo, em que o paciente não consegue ser acordado, e acontece 
porque esses neurônios (FRA) foram comprimidos, seja pela HIC, por herniação ou lesados (AVE isquêmico 
mesencefalico bilateral). 
 Outro mecanismo fisiopatológico do coma é depois da convulsão tônico clônica, nas intoxicações 
exógenas e nos distúrbios metabólicos, em que há inativação direta de todos os neurônios do córtex cerebral. 
 O coma pode ser causado por dano estrutural como resultado de trauma cerebral, edema, inflamação, 
isquemia ou lesões expansivas ou efeitos tóxicos e metabólicos difusos em neurônios cerebrais. 
 Lesões estruturais podem afetar a rede neuronal de vigília do tronco cerebral e prosencéfalo basal 
diretamente através de dano neuronal local ou indiretamente por herniação lateral ou central, que causa 
isquemia local. Encefalopatias metabólicas e tóxicas difusamente afetam os neurônios cerebrais, 
particularmente os neurônios talâmicos e corticais metabolicamente sensíveis. 
 Lesões estruturais que causam coma tipicamente produzem síndromes clinicamente reconhecíveis de 
“herniação“ cerebral, nas quais mudanças na pressão intracrania produzem deslocamentos caudais e isquemia 
do mesencéfalo e lobo temporal medial através da incisura tentorial e induz a disfunção dos nervos craniais, 
respiração e sistemas motores. 
 Sistema reticular ativador ascendente pode também ser diretamente danificado por lesões primárias 
no tronco encefálico, tais como hemorragia ou infarto pontomesencefálica, ou indiretamente pelas ondas de 
pressão descendentes ocasionadas por lesões expansivas hemisféricas, tais como trauma encefálico ou 
neoplasmas supratentoriais, abscessos, hemorragias ou grandes infartos. 
 As encefalopatias metabólicas perturbam o microambiente neural ao alterar as condições metabólicas 
precisas necessárias para a excitabilidade neuronal normal. Distúrbios no ambiente neuronal podem ser 
causados pela alteração no fluxo sanguíneo, oferta de oxigênio, concentração de glicose, temperatura, 
concentrações de eletrólitos e pressão intracranial, além de meningite, convulsões e falência de órgãos. 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Um paciente comatoso não responde e não pode ser despertado, melhorando seu nível de consciência 
e conteúdo de consciência. O nível de consciência pode ser avaliado chamando-o pelo nome em voz alta 
diretamente em seu ouvido. 
 Deve-se pedir que os pacientes olhem para cima e para baixo para testar a síndrome de 
enclausuramento, no qual movimentos oculares verticais podem ser o único movimento voluntário 
remanescente. 
 Estímulos nociceptivos podem ser aplicados para obter respostas. Fazer cócegas nos pelos nasais com 
um cotonete é muito útil, pois provoca mecanismos reflexos primitivos para proteger a via respiratória. Muitos 
estímulos dolorosos devem ser evitados por serem desnecessários e cruéis, mas esfregar o esterno com os 
dedos ou articulações dos dedos é aceitável. Respostas podem ser graduadas como movimento voluntário, 
retirada, postura reflexa e nenhuma. 
 Escalas de avaliação do coma são úteis para descrever a profundidade do coma, avaliar mudanças 
seriadas do estado de consciência e pela correlação com resultados, fornecendo um prognóstico. A 
amplamente usada Escala de Coma Glasgow foi elaborada para avaliar pacientes com lesões cerebrais 
traumáticas. A escala de avaliação de coma Escore FOUR (“FOUR SCORE”) é mais útil para todas as causas do 
coma pois avalia com mais precisão a função do tronco encefálico e quantifica a consciência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESCORE DE FOUR 
PARÂMETRO RESPOSTA OBSERVADA ESCORE 
Resposta Ocular 
Pálpebras abertas espontaneamente ou pelo examinador, procurando ou 
piscando ao comando 
E4 
Pálpebras abertas mas não procurando E3 
Pálpebras fechadas mas abertas aos estímulos sonoros fortes E2 
Pálpebras fechadas mas abertas aos estímulos dolorosos E1 
Pálpebras permanecem fechadas com estímulos dolorosos E0 
Resposta Motora 
Polegar elevado, punhos fechados ou sinal de paz M4 
Localiza estímulos deflagrados pela dor M3 
Resposta flexora à dor M2 
Resposta extensora à dor M1 
Nenhuma resposta à dor ou estado mioclônico epiléptico generalizado M0 
Reflexos do 
Tronco Encefálico 
Reflexos pupilares e corneanos presentes B4 
Uma pupila dilatada e não reativa à luz B3 
Reflexos pupilares ou corneanos ausentes B2 
Reflexos pupilares e corneanos ausentes B1 
Reflexos pupilares, corneanos e de tosse ausentes B0 
Respiração 
Não intubado, padrão respiratório regular R4 
Não intubado, padrão respiratório de Cheyne-Stokes R3 
Não intubado, padrão respiratório irregular R2 
Frequência respiratória acima da taxa do ventilador R1 
Frequência na taxa do ventilador ou apneia R0 
 
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DIAGNÓSTICO: 
 O diagnóstico do coma requer história, exame físico e neurológico rápidos, testes laboratoriais e 
estudos de neuroimagem, durante o qual as funções vitais do paciente devem ser mantidas. 
 A história relevante inclui relatos de testemunhas de qualquer antecedente de dor de cabeça, vômitos, 
estado confusional, uso de drogas ilícitas ou prescritas, consumo de álcool, diabetes, febre, traumatismo 
craiano, atividade epiléptica, doenças médicas, especialmente fibrilação atrial. 
 Exame físico geral, a avaliação de sinais vitais, otoscopia, fundoscopia e inspeção de traumatismos 
cranianos, rigidez da nuca e marcas de agulha podem fornecer achados importantes. A oximetria e avaliação 
de nível de glicose do sangue por punção no dedo devem ser realizadas imediatamente. 
 Testes de laboratório deemergência devem geralmente incluir um hemograma completo, eletrólitos 
séricos, glicemia, testes para funções renal e hepática, testes de coagulação, testes de funções de tiroide, 
gasometria arterial, alcoolemia, exame toxicológico na urina e um eletrocardiograma. 
 O exame neurológico foca em cinco sistemas, permitindo diferenciar as causas metabólicas de 
estruturais do coma e delinear um nível de função cerebral causado por um processo patológico: a taxa e 
padrão de respiração; o tamanho, formato e reatividade das pupilas; movimento ocular e reflexos ocular-
vestíbulo; e respostas motoras a estímulos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A frequência e padrão respiratório devem ser observados por 30 a 60 segundos. As primeiras anomalias 
vistas em pacientes com consciência alterada são bocejos, suspiros e apneia de pós-hiperventilação, que 
ocorrem especialmente em pacientes com encefalopatias metabólicas. Devemos solicitar que pacientes em 
estupor façam cinco respirações profundas e então devem ser observados na duração da apneia sub-
sequente, que é normalmente menor que 5 segundos. 
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 O tamanho e reatividade pupilar a um estímulo de luz clara pode ser avaliado para a verificação da 
integridade dos nervos ópticos e oculomotores, o mesencéfalo e nervos simpáticos. A reatividade das pupilas 
à luz é um sinal importante que discrimina o coma estrutural do coma tóxico-metabólico. As pupilas 
permanecem reativas através de profundidades variáveis dos comas tóxico-metabólicos, muitas vezes até o 
aparecimento da apneia, enquanto os reflexos pupilares são perdidos mais precocemente no coma estrutural 
causado por herniação transtentorial. 
 Movimentos oculares espontâneos podem ter valor de localização da lesão. 
- Desvio ocular conjugal horizontal: lesão cerebral rostral ao tronco encefálico; 
- Desvio ocular tônico para baixo: lesões agudas no tálamo ou mesencéfalo dorsal; 
- Desvio ocular tônico para cima: lesão hipóxico-isquêmica; 
- Movimento ocular rápido para baixo seguido de retorno lento para cima: lesão pontina; 
- Desvio ocular oblíquo: lesão no tronco encefálico. 
 O reflexo vestíbulo-ocular avalia o tronco encefálico e a função hemisférica cerebral ao induzir 
movimentos oculares reflexos. Com lesões do nervo oculomotor ou abducente ou lesões do mesencéfalo ou 
ponte, a oftalmoplegia de valor de localização é observada. 
 As respostas motoras são observadas após estímulos nociceptivos, especialmente cócegas nasais, 
compressão do esterno e irrigação com água gelada no conduto auditivo externo. 
 TC de crânio é indicada em todo paciente em coma em que o diagnostico não foi esclarecido pelos 
exames iniciais, ou quando tem sinais de coma por lesão estrutural (sinais neurológicos focais, sinais de 
herniação cerebral, reflexos de tronco alterados). 
MORTE ENCEFÁLICA 
 A morte encefálica é o termo popularmente aplicado para a determinação da morte humana com base 
em testes que mostram a cessação irreversível de todas as funções encefálicas clinicas. Uma vez que a doença 
ou lesão tenha destruído o cérebro ou feito com que suas funções clínicas tenham sido irreversivelmente 
perdidas, o ser humano está morto. 
 A morte encefálica representa o processo final da evolução da isquemia cerebral, que evolui no sentido 
rostrocaudal até envolver regiões do mesencéfalo, ponte e medula, culminando com a herniação cerebral 
através do forame magno. O momento que precede a herniação cerebral é marcado por extremas elevações 
da pressão intracraniana, acompanhada da tríade de Cushing, que representa o esforço final do organismo na 
tentativa de manter a perfusão cerebral. A falência desse mecanismo promove a progressão da isquemia que, 
ao atingir a medula, interrompe a atividade vagal, levando a resposta autonômica simpática maciça, chamada 
de “tempestade autonômica”. 
 Antes de iniciar o protocolo de morte encefálica, o médico deve preparar o paciente e os familiares. A 
primeira fase é a identificação da ME. Para isso, deve-se informar a família da suspeita, antes mesmo da aber-
tura do protocolo. Nessa conversa com a família do paciente, o médico deve explicar todos os processos e o 
protocolo, fornecendo para eles todo o suporte. A partir disso, o profissional deve iniciar os exames clínicos e 
complementares para confirmar a ME e a sua possível causa, lembrando que essa deve ser conhecida. 
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 Todo o protocolo deve ser repetido por outro médico, em intervalo mínimo de 1 hora, se o paciente 
for adulto, sendo que em crianças o tempo é maior, variando conforme a idade. 
 Uma vez realizado o segundo exame clínico, realiza-se o teste da apneia, que devido a sua singularidade 
e suposto potencial para agravar o quadro clínico sistêmico, é sugerido para ser realizado somente após os 
dois exames neurológicos e o exame complementar. 
 No momento que se colhe o sangue arterial e constata-se PCO2 > 55mmHg na ausência total de in-
cursões respiratórias, encerra-se o protocolo e esta hora exata é definida como a hora da morte. 
 São necessários três pré-requisitos para definir morte encefálica: coma com causa conhecida e 
irreversível; ausência de hipotermia, hipotensão ou distúrbio metabólico grave; e exclusão de intoxicação 
exógena ou efeito de medicamentos psicotrópicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DOAÇÃO DE ÓRGÃOS 
 O processo de doação de órgãos já começou a partir do momento em que o intensivista notificou a 
provável ME, mas esse é o momento em que a família é informada sobre a possibilidade da doação dos órgãos 
de seu parente, pois não se deve abordar a questão da doação antes da certeza da morte. Até se obter uma 
posição da família e após a decisão, se a opção for por doação, o intensivista deve proporcionar a estabilidade 
e homeostase do paciente, mesmo sabendo que ele está morto. 
 Após a parada cardiorrespiratória, pode ser realizada a doação de tecidos como córnea, pele, 
musculoesquelético, dentre outros. A Lei 9.434 estabelece que doação de órgãos pós morte só pode ser feita 
quando for constatada a morte encefálica. A doação só poderá ser realizada, no caso de paciente em morte 
encefálica, se houver autorização de um familiar, como previsto em lei. Se os familiares não autorizarem, a 
doação não poderá ser realizada. Pela legislação brasileira, não há como garantir efetivamente a vontade do 
doador, no entanto, observa-se que, na grande maioria dos casos, quando a família tem conhecimento do 
desejo do parente falecido, esse desejo é respeitado. Por isso, a informação e o diálogo são absolutamente 
fundamentais e necessários.