Disfunções da Valva Aórtica

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Valvulopatias II
Prof: Rubens- 06/08/2020
· Disfunções da valva aórtica - estenose e insuficiência
As disfunções da valva aórtica (estenose e insuficiência), apresentam um fato em comum. Elas contam com o ventrículo esquerdo como “câmara de choque”, que em razão de seu alto grau de adaptação, confere aos casos crônicos um longo período assintomático, com possível instalação de disfunção miocárdica secundária ao longo do tempo
Ou tem estenose ou insuficiência, o raciocínio é o mesmo basicamente, em algum momento vai ter uma sobrecarga de volume, uma sobrecarga de pressão, mas esse reflexo vai para o ventrículo esquerdo já que a válvula aórtica separa o ventrículo esquerdo da Aorta.
· ESTENOSE AÓRTICA:
É a condição em que ocorre obstrução à saída do fluxo sanguíneo do ventrículo esquerdo (VE) para o território da aorta (Ao) por redução do orifício valvar aórtico – há uma dificuldade da passagem do sangue do ventrículo para a Aorta já que há uma redução do orifício.
Em geral o obstáculo à ejeção torna-se crítico quando a área valvar em pacientes adultos se reduz dos valores normais de 2,6 cm2 a 3 cm2 para cerca de 0,5 a 0,75 cm2 – normalmente a área valvar tem 2,6 cm² e quando chega a 0,5 – 0,75 cm² ela é crítica.
Vemos a válvula normal e uma estenosada, a estenosada vai ter pouca motilidade.
· ETIOLOGIA:
· Congênita
	- Anomalias da valva aórtica (substituída por valva unicúspide ou bicúspide) – a válvula deveria ser tricúspide e é bicúspide ou unicúspide, isso facilita a fibrose dessa válvula. A forma congênita mais comum é dela ser bicúspide.
· Reumática
- É adquirida como sequela de processo reumático que resulta em espessamento, calcificação dos folhetos e, por fim redução de sua abertura – um processo inflamatório crônico, autoimune, como Febre reumática, que vai espessando e calcificando.
· Esclerodegenerativa
É secundária ao processo de calcificação senil que determina limitação de mobilidade das cúspides. Está relacionada à aterosclerose e tem a hipertensão arterial e o diabetes com fatores de risco – as doenças mais comuns do adulto no mundo todo são DM e HAS e elas são fatores de risco.
A forma esclerodegenerativa, é a doença valvar aórtica adquirida mais frequente e está presente em 4,5% da população acima de 75 anos. Com o envelhecimento populacional, deverá aumentar em incidência e importância nas próximas décadas – quanto mais a população envelhece mais aumenta a incidência porque afinal uma pessoa jovem não tem isso, não se via antigamente porque se morria cedo.
· FISIOPATOLOGIA:
 A dificuldade à ejeção ventricular causada pela EAo determina aumento da pressão intracavitária do VE.
 A consequente sobrecarga pressórica (ou sistólica) no VE provoca uma resposta adaptativa – HVE (hipertrofia ventricular esquerda).
A dificuldade de ejetar o sangue para dentro da aorta gera aumento da pressão intraventricular esquerda, gera sobrecarga de pressão, em vez de sair todo sangue fica um pouco e ai o átrio joga o sangue de volta pro ventrículo e isso vai gerando um aumento de pressão já que sempre tem um resquício de sangue lá dentro, isso gera uma sobrecarga pressórica ou sistólica e o coração se adapta a esse aumento de pressão através da hipertrofia, só que esse crescimento tem um limite e a hipertrofia também consome muito oxigênio. A oferta e o consumo de oxigênio do coração ficam alteradas e isso pode desestabilizar o coração apesar da hipertrofia ser um mecanismo de compensação e então o paciente pode ter um Edema agudo de Pulmão, uma arritmia, ter morte súbita. E as vezes o paciente nem sabe que tem isso, está assintomático
Por fim pode levar a diferentes graus de comprometimento da função diastólica (diminuição da distensibilidade ventricular) com consequente mudança do padrão de enchimento caracterizada por aumento da contribuição atrial.
 A HVE pode causar efeitos deletérios na circulação pulmonar e no fluxo sanguíneo coronariano (redução do enchimento do leito coronariano na diástole).
– o crescimento ventricular mexe com a pressão diastólica justamente com o enchimento, porque o coração para manter o débito adequado faz sístole e diástole, ele já estava jogando pra fora com dificuldade, agora está se enchendo com dificuldade já que o coração cresceu. Então mexe também com o padrão de enchimento do coração e se isso aumentar retrogradamente vai gerar aumento da pressão atrial, aumento da pressão venocapilar-pulmonar, diminuição do enchimento coronariano já que as coronárias se enchem na sístole ventricular. 
· QUADRO CLÍNICO:
 A evolução da EAo é lenta e insidiosa - Estenose aórtica é sempre crônica, não se faz estenose aórtica aguda, demora décadas.
 Os pacientes adultos costumam permanecer assintomáticos até que a área valvar sofra redução de cerca de 60 a 75% o que ocorre em geral ao longo de várias décadas.
Quando o paciente começa a ser sintomático: Tríade clássica – angina pectoris, síncope e insuficiência cardíaca.
Angina pectoris – atribuída à desproporção entre a oferta e o consumo de oxigênio consequente a HVE e às referidas alterações hemodinâmicas e da mecânica ventricular. Pode ocorrer com ou sem DAC - Tem angina porque diminui o débito, não ejeta a mesma quantidade de sangue, o coração não se enche mais como antes de sangue, as coronárias são mal perfundidas aí o paciente começa a ter dor no peito, isso associado ou não a doença coronariana.
Síncope relacionada ao esforço – consequente ao hipofluxo cerebral decorrente da queda da PA - Sincope porque vai diminuir o débito cardíaco e o enchimento das carótidas e das artérias cerebrais e o paciente pode ficar tonto e desmaiar.
A insuficiência cardíaca congestiva é indício de péssimo prognóstico (para qualquer cardiopatia, é a fase terminal de várias cardiopatias) - Se a hipertrofia não for resolvida o coração se dilata e isso leva a insuficiência cardíaca.
De acordo com vários trabalhos clínicos o aparecimento de qualquer das três manifestações da doença (ICC, angina ou síncope) é indicativo de sobrevida média de 2 a 5 anos – temos que fazer diagnóstico precoce, auscultar, ver se o paciente tem um sopro importante.
· EXAME FÍSICO:
Pulso radial e carotídeo retardado e de baixa amplitude (tardus parvus) – Se o paciente já tem um débito pior no exame físico teremos reflexo nos pulsos já que passa pouco sangue pela aorta e aí diminui a amplitude dos pulsos. 
Sopro sistólico tipo ejeção e crescente-decrescente (devido a ejeção aórtica através de orifício estreito) mais audível na base e foco aórtico irradiado para fúrcula e carótidas – Se o sopro é na sístole ventricular o sopro é sistólico tipo ejeção, é extremamente audível porque é a passagem do sangue por aquele orifício que está estreitado, pode estar na base do foco aórtico, pode irradiar para as fúrculas ou carótidas, tem alta frequência, ele cresce no início e depois decresce, faz um barulho inicial muito grande.
Quarta bulha (B4) presente com a manifestação do aumento da contribuição atrial ao enchimento ventricular em presença de disfunção diastólica – Pode ter quarta bulha porque o átrio está tentando manter o débito, força mais o enchimento ventricular, ele quer se esvaziar, mas sempre tem um resquício de sangue.
 A existência de outros sinais e sintomas clínicos depende de falência miocárdica (terceira bulha, ICC, estase pulmonar ou sistêmica) ou hipertensão pulmonar instaladas além de valvulopatias eventualmente associadas – essa condição vai refletir em hipertensão venocapilar pulmonar, o átrio já não consegue se esvaziar, aumenta a pressão que vai retrogradamente até se instalar a hipertensão venocapilar pulmonar e a hipertensão pulmonar com congestão pulmonar. Tudo que é do lado esquerdo que vai mexer com débito cardíaco, com sobrecarga de pressão ou de volume causa dispneia, congestão pulmonar, é o sintoma que o paciente relata, falta de ar aos esforços que começa com os grandes esforços e evolui até os mínimos.
· EXAMES COMPLEMENTARES:
· ECG – Na maioria dos casos de EAo importante há sinais de sobrecarga ventricular esquerda,sobrecarga atrial esquerda (indício de disfunção diastólica) desvio do eixo elétrico do QRS para a esquerda e inversão da onda T. Avaliar presença de arritmias – então o eletro traz dados importantes, mostra se tem sobrecarga de pressão, hipertrofia ventricular esquerda, bloqueios, crescimento de paredes, aumento de átrios. 
· Radiologia – pode ser inexpressivo nos casos leves. Nos casos graves, observam-se alongamento e dilatação pós estenótica da Ao ascendente, calcificações da valva aórtica, aumento da área cardíaca e sinais de congestão pulmonar – o RX vê o tamanho das cavidades cardíacas, congestão pulmonar, linhas B de kerley e, é simples.
· Ecodopplercardiografia – é o exame que confirma o diagnóstico (apesar de as vezes conseguir dgx só com a clínica) é o exame essencial para a caracterização diagnóstica da EAo e avaliação de sua repercussão hemodinâmica. Múltiplas informações não-invasivas sobre aspectos estruturais e funcionais são obtidas:
- elementos diagnósticos e etiológicos como calcificação, morfologia e mobilidade valvar.
- quantificação do grau de obstrução pelos valores dos gradientes VE-Ao máximo e médio e pelo cálculo da área valvar efetiva de fluxo
- pesquisa de outras valvulopatias associadas
- determinação do grau de HVE pelo cálculo da massa do 	VE
- avaliação das funções sistólicas e diastólicas
- presença de hipertensão pulmonar 
Vemos uma válvula calcificada, estenosada, com mobilidade diminuída (conseguimos ver o movimento porque é um exame dinâmico), o átrio já está aumentado.
· Eletrocardiografia dinâmica (Holter) – pode ser útil para o registro de eventos arrítmicos ou isquêmicos não manifestados clinicamente. Arritmias ventriculares complexas podem se associar à disfunção ventricular esquerda – é o eletro de 24hs.
· Estudo hemodinâmico invasivo – pode ser necessário para melhor caracterização diagnóstica quando os dados do estudo ecocardiográfico forem insuficientes ou conflitantes com evolução clínica e também para a avaliação da anatomia das artérias coronarianas particularmente na avaliação pré-cirúrgica – o cateterismo ainda é muito utilizado principalmente em indicações cirúrgicas, avalia as pressões, vê grau de estenose, avalia as coronárias. 
· TRATAMENTO CLÍNICO:
 Não há tratamento clínico eficiente para a EAo uma vez que o problema mecânico só pode ser corrigido com o alívio da obstrução – o único jeito é mexer naquela válvula e resolver a obstrução.
 Nessa situação o objetivo do tratamento conservador em pacientes com EAo na fase assintomática é prevenir complicações e proceder ao acompanhamento periódico visando estabelecer o ritmo de progressão da doença nos casos leves ou moderados – casar com o cardiologista, o ideal é acompanhar em grandes institutos, hospitais ou instituições porque o paciente vai precisar acompanhar a vida inteira e sempre vai ter médico pra atende-lo.
O eco mostra a área valvar e conforme ela vai diminuindo mais grave.
Se for discreta ou moderada pode apenas acompanhar o paciente, quando já é grave provavelmente vai precisar de algum procedimento na válvula.
· TRATAMENTO CIRÚRGICO:
A Cirurgia Valvar Aórtica (CVAo) ainda é a única terapêutica efetiva a longo prazo no alívio da sobrecarga ventricular esquerda em pacientes com EAo importante. 
A escolha entre prótese biológica ou mecânica bem como o modelo específico depende das características clínicas do paciente e da existência de contra-indicações a um ou outro tipo .
A escolha da válvula entre biológica ou mecânica vai depender das características do pacientes, das contraindicações, da anatomia valvar. Quando usa a metálica tem que usar anticoagulante e tem mais cuidados.
Clinicamente sabemos que o paciente mais grave vai ter que mexer na válvula então vai pra equipe cirúrgica ou para a hemodinâmica fazer uma dilatação provisória, passar um balão. Se for um paciente mais velho e fragilizado melhor a hemodinâmica, se for um paciente novo com até 60 anos com estenose grave, talvez uma troca valvar seja melhor.
Mas a medicina não é exata, tudo depende de muitos fatores. Cada doente é um doente.
Na imagem vemos uma válvula já comprometida, com os folhetos espessados, tem que trocar essa válvula.
Tratamento percutâneo da estenose valvar aórtica: valvuloplastia por cateter-balão e implante de bioprótese por cateter
A substituição cirúrgica da valva aórtica é, há décadas, o tratamento de eleição para pacientes com estenose aórtica, determinando alívio dos sintomas e aumento da sobrevida. 
Entretanto, o risco cirúrgico aumenta expressivamente com o avançar da idade e com a associação de comorbidades, o que faz que mais de um terço dos octogenários com estenose aórtica sintomática sejam recusados para a cirurgia.
Nesses pacientes, a Valvuloplastia Aórtica por Cateter-Balão (VACB) determina melhora apenas temporária dos sintomas e do gradiente de pressão transvalvar, pela alta incidência de reestenose, sendo indicada, atualmente, apenas excepcionalmente, como medida paliativa ou como ponte para um tratamento definitivo.
Esses achados estimularam o desenvolvimento de dispositivos para a substituição da valva aórtica por cateter.
Dessa forma, para os pacientes cujo risco operatório é muito alto (acima de 15% de mortalidade), a abordagem percutânea tem sido cada vez mais indicado.
Hoje em dia temos técnicas modernas que conseguem implantar uma válvula em cima de uma antiga que estenosou.
Não precisa abrir, é um procedimento mais seguro.
A seleção de pacientes para o implante transcateter de prótese valvar aórtica deve obedecer aos seguintes critérios gerais de avaliação: 	
- Presença de EAo importante sintomática.
- Idade > 80 anos ou alta probabilidade de morbimortalidade cirúrgica.
- Presença de comorbidade que eleve de forma proibitiva o risco da cirurgia cardíaca tradicional, por exemplo: cirrose hepática; doença pulmonar grave - Volume Expiratório Forçado no Primeiro Segundo (VEF1) < 1L ou uso de oxigenioterapia domiciliar.
- Múltiplas cirurgias cardíacas prévias, especialmente com enxerto de artéria mamária; aorta em porcelana; HP- hipertensão pulmonar acentuada (> 60mmHg)
- Radioterapia torácica prévia; fragilidade orgânica acentuada.
- Presença de condição anatômica e morfológica favorável para o procedimento por cateter, incluindo a avaliação pormenorizada da via de acesso e trajeto vascular, bem como dos aspectos cardíacos de interesse para a exequibilidade do procedimento.
· INSUFICIÊNCIA AÓRTICA:
A insuficiência aórtica (IAo) ocorre quando o mecanismo de contenção valvar se torna ineficaz por falha de coaptação dos folhetos provocando refluxo de sangue da aorta (Ao) para o ventrículo esquerdo (VE).
 Do ponto de vista hemodinâmico ocorre sobrecarga de volume crônica ou aguda ao VE dependendo do fator causal e do tempo de evolução.
É o refluxo da aorta para dentro do ventrículo, o sangue é jogado para a aorta, mas por causa da insuficiência da válvula ele volta um pouco, isso gera um aumento de volume, vai ter uma sobrecarga de volume. Pode ser aguda ou crônica. Pode ser um paciente que tinha uma valvulopatia aórtica e pegou uma endocardite bacteriana aguda, a válvula cedeu e gerou uma sobrecarga de volume rápida, não houve adaptação do coração e gerou edema pulmonar. A válvula não se sustenta e o sangue volta.
Por causa da sobrecarga de volume o átrio vai ter dificuldade pra ejetar.
· ETIOLOGIA:
As causas de IAo podem ser divididas em processos que acometem primariamente os folhetos aórticos ou o anel aórtico havendo as vezes associação de ambos.
	- Envolvimento dos folhetos – esclerose senil (alterações degenerativas), doença reumática (retração cicatricial, sequela grave levando a insuficiência), endocardite infecciosa (perfuração ruptura ou eversão dos folhetos), degeneração mixomatosa (prolapso) ou congênita (valva bicúspide), trauma (ruptura do folheto), dissecção aórtica tipo A (desinserção e perda da sustentação de cúspide aórtica).
	- Dilatação do anel aórtico por doenças da Ao ascendente, hipertensão arterial, aneurismasateroscleróticos, dissecção 	aórtica, aortite sifilítica.
· CLASSIFICAÇÃO:
· INSUFICIÊNCIA AÓRTICA AGUDA – o ventrículo não tem tempo pra se adaptar, ele não se dilatou, é não complacente, não suporta isso e gera aumento de volume, aumento de pressão, pressão no átrio esquerdo, hipertensão venocapilar pulmonar rápida, edema agudo de pulmão virando emergência médica. Tem que fazer diagnostico rápido, os sintomas principais são dispneia e congestão pulmonar. Pra gerar mais pressão hipertrofia a parede do coração, é concêntrico.
Fisiopatologia IAo Aguda:
Instala-se subitamente um refluxo maciço (ex – destruição da estrutura valvar por endocardite bacteriana) para um VE que não teve tempo de se adaptar ainda não dilatado e não-complacente, incapaz de acomodar uma sobrecarga aguda de volume.
Ocorrem elevação acentuada dos níveis de pressão diastólica ventricular e redução do débito cardíaco anterógrado, apesar da taquicardia reflexa.
 Nessa situação de desadaptação aguda, há transmissão imediata do aumento da pd1 e da pd2 para o AE e circulação pulmonar, com fechamento prematuro da valva mitral, evoluindo rapidamente para hipertensões venocapilar e pulmonar.
Quadro Clínico:
Na IAo aguda – a sobrecarga súbita de volume, origina quadro importante de dispnéia (congestão pulmonar) progressiva, edema pulmonar agudo e baixo débito (hipotensão, sudorese, oligúria, má perfusão periférica).
O exame físico é caracterizado por taquicardia, vasoconstrição periférica por aumento da resistência vascular, cianose e achados de congestão pulmonar. 
O tratamento cirúrgico é indicado de imediato + suporte clínico. 	Assim que o paciente melhora depois do suporte clinico tem que operar ele.
· INSUFICIÊNCIA AÓRTICA CRÔNICA – tem o processo adaptativo, o sangue regurgitado se soma ao sangue do retorno venoso que vem pelo átrio das veias pulmonares e isso gera uma sobrecarga de volume no ventrículo esquerdo. Tem uma dilatação progressiva e excêntrica, a parede fica fina, mas a cavidade fica grande pra adaptar volume.
Fisiopatologia IAo Crônica:
Na IAo crônica, o volume regurgitante aórtico se soma ao volume de sangue proveniente do retorno venoso das veias pulmonares, resultando em sobrecarga diastólica (ou volumétrica) ao VE.
 Essa sobrecarga crônica determina uma resposta adaptativa do VE caracterizada pela dilatação progressiva da câmara, com aumento da massa ventricular em decorrência de uma hipertrofia excêntrica com função ventricular preservada (fase compensada).
 Tal processo ocorre para otimizar o mecanismo de Frank-Starling e permite aumentar o volume sistólico anterógrado ejetado na aorta, na tentativa de manter o DC, uma vez que parte desse sangue reflui na diástole seguinte (volume regurgitante). 
Quadro clínico:
Casos de IAo crônica discreta pode cursar sem sintomas, sendo muitas vezes achados de exame físico ou de diagnóstico complementar.
 Têm evolução benigna se a doença valvar não progredir ou se acentuar. 
Em razão da grande capacidade de adaptação cardíaca, graus moderados ou importantes de IAo podem ser muito bem tolerados por vários anos, sem sintomas, em razão da dilatação gradual do VE.
 Entretanto, o surgimento de sintomas de dispneia ou angina inicia um período de deterioração clínica que, se não tratada, pode evoluir para ICC e morte.
· EXAME FÍSICO
No exame físico do paciente com IAo compensada, alguns sinais clássicos podem ser encontrados, refletindo o padrão de hiperpulsibilidade periférica (maior volume de sangue ejetado na sístole seguinte – volume regurgitante + retorno venoso).
Pulsação arterial visível dos vasos do pescoço (dança das artérias) – o sangue que vai pra frente e volta, visualizamos nos vasos do pescoço, enche tanto as artérias como as veias. É uma forma grave de insuficiência aórtica.
Movimento cíclico da cabeça simultâneo aos batimentos cardíacos (sinal de Musset) – como tem muito volume que chega, as vezes, a cabeça balança.
Pulso radial amplo em martelo d’água (sinal de Corrigan) – é um pulso amplo já que está jogando muito sangue, o que já tinha e o que foi regurgitado.
Pulsatibilidade da úvula (sinal de Müller) – a úvula bate pro lado conforme o batimento do coração.
Aumento da pressão diferencial – pressão de pulso (aumento da pressão sistólica - volume regurgitante + retorno venoso e redução da pressão diastólica – o refluxo valvar determina queda da pressão diastólica. sopro diastólico aspirativo. Tem uma pressão sistólica alta e uma diastólica baixa. O sopro é diastólico, o sangue vai e quando ele volta volta na diástole. 
1. Dança das artérias. 2. Úvula pulsando.
3. Eco mostrando uma volta do sangue. 4. Cateterismo.
· TRATAMENTO CLÍNICO:
 É direcionado para o restabelecimento do equilíbrio hemodinâmico e para prevenção das complicações e da deterioração da função ventricular.
 O tratamento cirúrgico é a forma definitiva para a correção do defeito anatômico responsável pela incompetência valvar crônica ou aguda significativa - A forma aguda sempre é emergência.
 É feito por meio da substituição valvar por implante de prótese mecânica ou biológica – vai depender de muitas variáveis, das contraindicações, das condições do paciente, mas obviamente a biológica é mais interessante por ser menos complicada e não precisar de anticoagulante. 
Se for a forma leve ou moderada pode tentar tratamento clinico com vasodilatador, digitálico. 
· ESTENOSE TRICÚSPIDE:
A estenose tricúspide é devido a abertura incompleta da valva tricúspide que leva um aumento da resistência à passagem de sangue do átrio para o ventrículo direito – o sangue que vem do retorno venoso através da veia cava vai pro átrio direito que se esvazia no ventrículo direito que joga o sangue pro pulmão pra ser oxigenado, se a válvula está estenosada e não consegue abrir direito vai ocorrer aumento da pressão atrial direita, essa pressão retrogradamente atinge a circulação sistêmica, reflete nas veias que chegam ao átrio direito, a veia cava superior e inferior, refletindo na veia jugular, ascite, hepatomegalia.
A Estenose Tricúspide (ET) é uma valvulopatia rara, tendo como principal etiologia a doença reumática. Na maioria dos casos, a apresentação ocorre na forma de dupla lesão, com graus variados de insuficiência – Febre reumática, em geral, compromete a mitral principalmente, depois aórtica e por último tricúspide, mas pode ocorrer. 
· ETIOLOGIA:
As causas de estenose tricúspide podem ser: 
· Reumática
· Tumores carcinóides 
· Congênita (rara)
· QUADRO CLÍNICO:
Desconforto no pescoço devido ao amplo batimento venoso, cansaço aos esforços, aumento do volume abdominal por ascite.
O exame físico é caracterizado por onda A gigante no pulso venoso, hepatomegalia, turgência jugular, ascite, edema de membros inferiores
Batimento venoso amplificado, turgência jugular porque a veia cava superior não consegue se esvaziar, os pacientes têm cansaço, piora do débito cardíaco, aumenta o volume abdominal, edema, começa a congestionar tudo no lado direito. 
· TRATAMENTO:
A Valvuloplastia Tricúspide por Catéter-Balão (VTCB) é segura, eficaz e com baixas taxas de complicações. 
Mesmo não existindo estudos que comparem o desempenho da VTCB com a cirurgia convencional (plástica ou troca valvar), a intervenção percutânea é uma opção no manejo dos pacientes com ET. 
A principal contraindicação para a VTCB é a presença de trombo ou vegetação no átrio direito – que vai ser visualizada no ecotransesofágico, se você está com dúvida faz esse eco porque ele tem uma visibilidade melhor da válvula e da mobilidade, além de ver trombos.
O tratamento cirúrgico convencional pode ser uma alternativa para pacientes com anatomia valvar desfavorável à intervenção percutânea.
· INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE:
A insuficiência tricúspide é devido ao fechamento incompleto da valva tricúspide que leva uma regurgitação de sangue do VD para o átrio direito – Na sístole ventricular direita volta sangue pra dentro do átrio o que aumenta a pressão atrial direita, congestionando o lado direito do corpo.Turgência das veias do pescoço.
· ETIOLOGIA:
As causas de Insuficiência tricúspide podem ser: 
· Funcional (grandes aumentos do ventrículo direito) 
· Reumática
· Tumores carcinóides 
· Traumática
· Congênita
A maioria dos casos de IT são funcionais ou secundários e ocorrem pela dilatação progressiva do anel valvar tricuspídeo, gerando diferentes graus de insuficiência – é o paciente que tem uma estenose mitral importante que levou a insuficiência tricúspide, é o paciente que tem um DPOC com já uma hipertensão pulmonar por causa do tabaco e esse aumento de pressão atingiu o átrio e deixou a válvula insuficiente. 
Entre os principais responsáveis pela IT estão a sobrecarga ventricular direita decorrente de Hipertensão Pulmonar, a insuficiência cardíaca esquerda (especialmente quando relacionada à valvulopatia mitral) e isquemia de câmaras direitas.
· QUADRO CLÍNICO:
 A existência de sintomas depende da gravidade das lesões e das outras doenças associadas. 
 Fadiga, edema de membros inferiores e ascite indicam doença importante.
 O exame físico é caracterizado por hepatomegalia, turgência jugular, ascite, edema de membros inferiores, pulso hepático, sopro sistólico tipo regurgitação, ictus de VD (hipertrofia ventricular direita). 
· TRATAMENTO:
Pode ser clínico ou cirúrgico dependendo da gravidade e do comprometimento da valva. 
O tratamento clínico em geral é feito com digitálicos e diuréticos – tentar melhorar o débito e tirar o volume em excesso do paciente.
O tratamento cirúrgico da insuficiência tricúspide importante e da hipertensão pulmonar é recomendado para pacientes que necessitam cirurgia da valva mitral.
· ESTENOSE PULMONAR – 
A estenose pulmonar é devido a abertura incompleta da valva pulmonar que leva um aumento da resistência à passagem de sangue do ventrículo direito para artéria pulmonar – tem sobrecarga de pressão do lado direito, o átrio direito não se esvazia e o sangue chega pelas veias cavas e se esvazia com dificuldade, congestão do lado direito.
· ETIOLOGIA:
A causa mais comum de estenose pulmonar é congênita sendo a fusão dos folhetos com abertura em cúpula a forma mais comum. 
Em menor frequência a valva é espessada e displásica o que impede sua abertura. 
Causa reumática é rara – sequelas da febre reumática no lado direito são incomuns. 
· QUADRO CLÍNICO:
Os sintomas são pouco frequentes. Nos casos graves, de longa duração, como em adultos, os principais são fadiga e cansaço. Tonturas e síncope são esporádicas. 
Ao exame físico podem-se observar sinais de insuficiência cardíaca direita (hepatomegalia, turgência jugular, ascite, edema de membros inferiores). Ictus de HVD, frêmito sistólico palpável no foco pulmonar, sopro sistólico em ejeção variável de acordo com a gravidade da lesão.
· TRATAMENTO:
O procedimento de escolha para o tratamento da Estenose Pulmonar (EP) é a Valvuloplastia Pulmonar por Cateter-Balão (VPCB) em razão dos excelentes resultados em curto e longo prazo.
As taxas de reestenose também são baixas (menores que 5%) e geralmente relacionadas a valvas displásicas.
 O implante de bioprótese em posição pulmonar é recomendado quando houver indicação de intervenção e impossibilidade técnica de realização da VPCB.
· INSUFICIÊNCIA PULMONAR 
A insuficiência pulmonar é devido ao fechamento incompleto da valva pulmonar que leva uma regurgitação da artéria pulmonar para o ventrículo direito.
· ETIOLOGIA
 A principal etiologia de Insuficiência Pulmonar (IP) em adultos é a Hipertensão Pulmonar, que pode ser primária ou secundária. 
 A IP também pode resultar de dilatação do anel valvar, como na síndrome de Marfan (mexe com o tecido elástico da pessoa) e na dilatação idiopática do tronco pulmonar. 
 Outras causas descritas são endocardite infecciosa (uso de drogas endovenosas com seringas compartilhadas e contaminadas), sequela reumática, síndrome carcinoide, após Valvuloplastia Pulmonar por Cateter-Balão (VPCB).
· QUADRO CLÍNICO
Nos casos de grave insuficiência podem-se observar tosse, dispneia, ascite e edema de membros inferiores.
Sinais de aumento do VD e sopro diastólico na borda esternal esquerda são achados nos casos moderados e importantes.
· TRATAMENTO
 Geralmente, há indicação de tratamento cirúrgico com substituição valvar nos pacientes com IP importante e sintomática (CF II a IV). 
 A intervenção nos casos de IP importante assintomática ainda é motivo de controvérsias, com necessidade de maior sedimentação cientifica para sua recomendação.