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febre reumática - patologia do coração

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1 ANATOPATOLOGIA - CORAÇÃO 
CAPÍTULO 10 – 391 
Febre reumática 
Doença inflamatória aguda, multissistêmica. 
Mediada pelo sistema imunológico > após infecção por 
estreptococos beta-hemolíticos do grupo A 
Manifestação cardíaca → cardiopatia reumática 
→ inflamações em todas as partes do coração. Mas, 
destaque para inflamação e cicatrização das valvas, 
características clínicas importantes. 
→ estenose fibrótica deformante da valva 
atrioventricular esquerda (mitral) → FEBRE 
REUMÁTICA ÚNICA CAUSA PARA ESTENOSE MITRAL. 
PATOGENIA 
Febre reumática aguda → reação de hipersensibilidade 
tipo II → anticorpos contra moléculas dos 
estreptococos A reagem de modo cruzado com 
antígenos do hospedeiro. 
Anticorpos contra proteínas M das cepas de 
estreptococos ligam-se a proteínas do miocárdio e das 
valvas cardíacas → lesão por meio da ativação do 
complemento e de células portadoras do receptor para 
Fc (macrófagos). 
Início dos sintomas → 2-3 semanas após infecção → 
produção de resposta imune 
3% dos infectados desenvolvem febre reumática 
Cura e cicatrização → lesões fibróticas crônicas 
MORFOLOGIA 
Focos inflamatórios isolados em diferentes tecidos. 
NÓDULO DE ASCHOFF (patognomônicos da FR)– 
lesões inflamatórias no miocárdio 
→ acúmulos de linfócitos (células T), plasmócitos 
dispersos e macrófagos volumosos ativados (células 
de Anitschkow) 
→ encontrados em qualquer das 3 camadas do coração 
(levando uma pancardite) 
FR causa uma pancardite com seguintes 
características: 
→ pericárdio: exsudato fibronoso 
→ miocárdio – miocardite: nódulos de Aschoff 
dispersos no interior. 
→ envolvimento valvar: necrose fibrinoide e deposição 
de fibrina ao longa das linhas de fechamento → 
formando vegetações de 1-2mm (verrugas) 
CARDIOPATIA REUMÁTICA CRÔNICA 
Caracterizada pela rganização da inflamação aguda e 
pela subsequente cicatrização. 
Nódulos de Aschoff substituídos por cicatrizes fibrosas 
Válvulas das valvas → espessadas e retraídas 
permanentemente 
Valva mitral → espessamento das válvulas, fusão e 
encurtamento das comissuras e espessamento e fusão 
das cordas tendíneas. 
Consequência funcional: estenose e regurgitação 
valvares 
Valva mitral: afetada em 70% dos casos 
Valva mitral + valva da aorta: 25% dos casos 
ESTENOSE MITRAL INTENSA 
Átrio esquerdo dilatado → sobrecarga de pressão → 
fibrilação atrial. 
Dilatação + fibrilação → trombose e formação de 
trombos murais grandes. 
Congestão venosa passiva de longa duração → causa 
alterações no parênquima e nos vasos pulmonares → 
típicas da insuficiência cardíaca esquerda 
Essas alterações com o tempo levam à hipertrofia e 
falência do ventrículo direito. 
ESTENO MITRAL PURA: Ventrículo esquerdo normal 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Crianças 
Principal manifestação: cardite 
20% das primeiras crises: adultos → artrite 
(característica predominante) 
Sintomas → 2-3 semanas após infecção 
→ febre e poliartrite migratória 
SINAIS CLÍNICOS DA CARDITE 
Atrito pericárdico e arritmias 
Miocardite agressiva → dilatação cardíaca → 
insuficiência funcional da valva atrioventricular 
esquerda e à ICC. 
<1% morre de febre reumática 
DIAGNÓSTICO 
Evidências sorológicas da infecção estreptocócica E 
dois ou + critérios de Jones 
CRITÉRIOS DE JONES 
J (juntos) → artrite (poliartrite migratória) 
 → cardite 
N → nódulos subcutâneos 
E → eritema 
S → coreia de Sydenham → distúrbio neurológico 
caracterizado por movimentos rápidos 
despropositados e involuntários 
CRITÉRIOS MENORES 
Febre, artralgias, alterações eletrocardiográficas ou 
elevação dos reagentes da fase aguda.

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