Coagulograma e Coagulopatias

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COAGULOGRAMA
O TP(tempo de protombina) ou TAP é o item que permite avaliar o funcionamento adequado da via extrínseca da coagulação. Ele é feito através da coleta de uma amostra de sangue que é colocada em contato com um ativador da via. O exame observa quanto tempo (em segundos) leva para a formação de um coágulo.
O valor de referência do TP é de 9,5 a 13,5 segundos.
O TTPa (tempo de tromboplastina parcial ativada) ou PTT é o que nos permite a avaliação do funcionamento da via intrínseca da coagulação. A realização do exame ocorre de forma parecida com o TP, porém a via intrínseca é que é induzida na amostra de sangue dessa vez.
O valor de referência geral para o TTPa é de 30 a 40 segundos.
Plaquetograma (contagem de plaquetas):140.000/mm³ a 400.000/mm³.
Há também, o Teste de agregação plaquetária.
COAGULOPATIAS HEMORRÁGICAS
A doença de Von Willebrand costuma ser hereditária, mas, em casos raros, pode se desenvolver em fases posteriores da vida.De forma prática, ela consiste na deficiência do fator de Von Willebrand, mediador da adesão plaquetária e também transportador do fator VIII.
Os sintomas podem incluir hemorragias nasais recorrentes e prolongadas, sangramento das gengivas, aumento do fluxo menstrual e sangramento excessivo de um corte.
Laboratorialmente, aumenta o TTPa.
Existem dois tipos de hemofilia: A e B. A hemofilia A ocorre por deficiência do fator VIII de coagulação do sangue e a hemofilia B, por deficiência do fator IX.
A mutação que causa hemofilia fica localizada no cromossoma X. Em geral, as mulheres não desenvolvem a doença, mas são portadoras do defeito. O filho do sexo masculino é que pode manifestar a enfermidade.
Também possui TTPa alargado.
A PTI (púrpura trombocitopênica idiopática) pode ocorrer quando o sistema imunológico ataca por engano as plaquetas. Em crianças, pode ocorrer depois de uma infecção viral. Em adultos, pode ser crônica.
Os sintomas comuns incluem o surgimento de hematomas, hemorragias e pequenas manchas vermelho-púrpuras na parte inferior das pernas.
Fisiopatologia: produção de anticorpos antiplaquetários e destruição das plaquetas pelo baço.
Laboratório: plaquetas < 100 mil/mm³, sem leucopenia, sem anemia.
A púrpura trombocitopênica neonatal aloimune é uma doença grave, na qual a mãe produz anticorpos contra antígenos plaquetários fetais herdados do pai.
· Redução no número de plaquetas tem mais a ver com situações imunológicas (ex: autoimune), enquanto modificações em TP e TPPa relacionam – se mais com ausência de fatores.
COAGULOPATIAS TROMBÓTICAS
Hereditárias:
· Perda de função: deficiência de antitrombina, deficiência de proteína C, deficiência de proteína S;
· Ganho de função: fator V de Leiden, mutação do gene da protrombina, aumento de fator VII, IX e XI.
Mistas: hiperhomocisteinemia, obesidade, câncer, pós – operatório, desordens mieloproliferativas.
Adquiridas: SAAF (síndrome do anticorpo anti-fosfolipideo), TV prévia, gestação e puerpério, induzida por medicações (HIT, hormônios).
Síndrome do Anticorpo Antifosfolipideo é diagnosticada por um critério clínico (abortamento de feto morfologicamente normal > 10s de gestação ou 3 < 10s de gestação, tromboses espontâneas recorrentes) + um critério laboratorial (dosagem de algum anticorpo antifosfolipídeo em duas aferições com intervalo mínimo de 12s – anticoagulante lúpico, anticardiolipina, anti-beta-2-glicoproteína-1).
Plaquetopenia, livedo reticular e PTT alargado também são manifestações comuns.
Tratamento sem relato prévio de trombose: AAS em baixas doses + heparina em doses profiláticas.
Tratamento se relato de história de trombose vascular: heparina em dose plena.	
Anticoagulantes:
· Rivaroxabana e apixabana: inibidores do fator Xa;
· Dabigatrana: inibidor direto da trombina;
· Warfarina: antagonista da vitamina K, necessita de monitorização com TP;
· Heparina: interage com a antitrombina, potencializando-a;
· Enoxaparina: anticoagulante parenteral.
ABORDAGEM AO PACIENTE SANGRANDO
Medidas iniciais (a depender da gravidade):
· Suspensão do anticoagulante*;
· Reposição de vitamina K*;
· Transfusão de plasma fresco congelado;
· Administração de “complexo protrombínico” ou fator VIIa recombinante.
MICROANGIOPATIAS TROMBÓTICAS
Caracterizadas por: oclusão microvascular generalizada por trombos de plaquetas, trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática.
Síndrome Hemolítica Urêmica (SHU): relacionada a infecções intestinais por microganismos produtores de toxinas. Essas toxinas lesam o endotélio e promovem vasoconstrição e ativação plaquetária, propiciando a formação de microtrombos. Leva a insuficiência renal aguda, hematúria, anemia hemolítica microangiopática e distúrbios hemorrágicos.
Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT): doença rara de início súbito. Pêntade:anemia hemolítica, trombocitopenia, febre, distúrbios neurológicos, alterações renais. Geralmente decorre de um déficit funcional da ADAMTS13, uma metaloprotease responsável pela clivagem do fator de von willebrand. Tratamento: plasmaférese, plasma fresco e corticoide. Apresenta esquizócitos no sangue periférico (fragmentação eritrocitária). PS (tríade moderna): anemia hemolítica, plaquetopenia, lesão de órgão (25%).