DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO

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Nathália Machado – Tut 01 – 2020.2 
 
 
Doença do refluxo 
gastroesofágico (DRGE) 
 
Conceito: afecção crônica 
decorrente do fluxo retrógrado 
anormal do conteúdo 
gastroduodenal para esôfago e/ou 
órgãos adjacentes, acarretando um 
espectro variável de sintomas 
esofágicos e/ou extraesofágicos, 
associados ou não a lesões 
teciduais. 
Dispepsia: um complexo 
sintomático de dor ou desconforto 
epigástrico que se acredite que tem 
origem na via digestiva superior e 
pode incluir quaisquer dos 
sintomas seguintes: 
Azia, regurgitação ácida (ou 
regurgitação de qualquer outro 
tipo), eructações excessivas, 
aumento da distensão abdominal, 
náuseas, sensação de digestão 
anormal/lenta ou saciedade 
precoce. 
 
Introdução: 
Prevalência mundial estimada de 
8% a 33%. 
BRASIL: 11,9% da população (20 
milhões). 
Todas as faixas etárias e ambos os 
sexos. 
 
Patogênese 
Barreira antirrefluxo – junção 
esôfago gástrica (JEG): é um ponto 
de contração no esfíncter esofágico 
inferior, tem um tônus basal que o 
mantem fechado e, à medida que o 
alimento chega, ele dilata e relaxa 
para comportar o alimento. 
Mecanismos de refluxo: 
- Relaxamento transitório 
esfíncter esofágico inferior (EEI) -> 
momento de passagem do 
alimento. 
- Relaxamento do EEI induzido pela 
deglutição. 
- Hipotensão do EEI (relaxamento) 
permite que o alimento passe. 
Logo depois do alimento passar, 
esse EEI volta a posição inicial 
fechado para evitar que o alimento 
retorne. 
 
Depuração esofágica de ácido: 
➔ Depuração de volume: 
A peristalse empurra o volume de 
ácido para baixo. 
➔ Depuração ácida 
As secreções das glândulas 
salivares e esofágicas funcionam 
como um tampão para depurar 
quimicamente esse ácido. 
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Esses dois mecanismos em bom 
funcionamento não teremos 
refluxo, mas se um deles falha, 
começamos a ter uma exposição 
crônica do esôfago a um conteúdo 
ácido. 
No entanto, o tecido esofágico não 
tem preparo para receber ácidos, 
então a persistência desse 
problema trará, a longo prazo, a 
doença do refluxo. 
Hérnia de hiato 
É um componente importante na 
DRGE, mas nem sempre está 
presente, porém quando está, é um 
fator agravante, 
O hiato diafragmático onde fica 
ancorado a JGE por uma fraqueza 
nessa parede, permite que o 
estômago suba, formando uma 
bolsa ácida. Desse modo, o refluxo 
se torna muito mais propício para 
ocorrer. 
A hérnia de hiato é uma causa 
frequente de refluxo. 
 
 
Resistência do tecido 
Existe uma defesa epitelial 
antirrefluxo: 
➔ Estrutural 
Epitélio escamoso não 
queratinizado bem justo, 
“apertado”. 
Complexos juncionais 
intercelulares firmes. 
➔ Funcional 
Tamponamento; 
Eliminação de H+. 
 
Fatores gástricos: 
- Esvaziamento gástrico lento 
- Composição do RGE 
- Aumento da pressão intra-
abdominal (gestação/obesidade) 
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Fatores que favorecem o refluxo: 
A nível supraesofágico: xerostomia. 
Corpo do esôfago: problemas de 
hipomotilidade, peristalse 
fragmentada, motilidade inefetiva, 
junções debilitadas. 
Junção gastroesofágica: hérnia de 
hiato 
Estômago: retardo no 
esvaziamento, hipersecreção de 
ácidos. 
 
Fatores que evitam o refluxo: 
A nível supraesofágico: boa 
produção de saliva. 
Corpo esofágico: peristalse e 
junções intactas. 
Estômago: esvaziamento normal. 
 
Manifestações Clínicas: 
Típicas: 
- Pirose 
- Regurgitação ácida 
Sintomas por 2 ou mais dias por 
semana por um período mínimo de 
4-8 semanas. 
A intensidade e a frequência são 
fracas preditoras da presença ou da 
gravidade da esofagite. 
 
 
Atípicas: 
- Tosse crônica, asma (exacerba 
quadros asmáticos), 
bronquiectasia, pneumonia 
recorrente (microaspiração do 
conteúdo que ascende). 
- Halitose, erosão dental, aftas. 
- Rouquidão, pigarro, sinusite 
crônica. 
- Dor torácida não cardíaca (mas 
pode simular uma doe cardíaca), 
globus faríngeo (sensação de bolo 
alimentar). 
As manifestações típicas ajudam 
no diagnóstico principal, enquanto 
as atípicas ajudam no diferencial. 
 
Complicações: 
Esofagite erosiva: ulcerações no 
esôfago em consequência dessa 
exposição crônica. 
Esôfago de Barret: 
metaplasia/mudança do tipo de 
célula no tecido esofagiano e 
surgem células semelhantes às 
encontradas na mucusa intestinal. 
É um fator de risco para 
adenocarcinoma. 
Adenocarcinoma esofágico 
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Estenoses pépticas: pontos de 
estenose por conta da agressão 
ácida provoca a fibrose do tecido e 
pontos de estreitamento. 
 
Sinais de alarme: 
- Disfagia, odinofagia, dor 
persistente, sintomas bronquiais 
recorrentes, pneumonia aspirativa, 
disfonia, tosse recorrente ou 
persistente, hemorragia 
gastrointestinal, náuseas e/ou 
vômitos frequentes, anemia 
ferropriva, perda ponderal não 
intencional, linfadenopadia, 
tumoração epigástrica, histórico 
familiar de adenocarcinoma 
esofágico ou gástrico (1º grau), 
sintomas atípicos de início recente 
entre os 45-55 anos. 
 
Manejo do paciente: 
O diagnóstico normalmente é 
clínico, através na observação dos 
sintomas típicos. 
Paciente com tosse + regurgitação 
por dois ou mais dias de 4-8 
semanas é um forte candidato a 
DRGE. 
 
 
A maioria dos sinais de alarme são 
sintomas atípicos, então é preciso 
ficar atento a presença deles. 
O paciente apresentando sintomas 
típicos será submetido a uma 
terapia empírica de supressão 
ácida com IBP (inibidores de bomba 
de prótons). 
IBP: omeprazol, pantoprazol, etc. 
Inicia a terapia com uma dose de 
20gm, uma vez ao dia, pela manhâ, 
idealmente 30 minutos antes da 
primeira refeição. A terapia tem 
duração de 8 a 12 semanas. 
Além da terapia medicamentosa o 
paciente deve adotar as medidas 
comportamentais antirrefluxo 
(alimetação, elevação da cabeceira, 
tabagismo). 
Caso o paciente apresente 
refratariedade ao IBP, após esse 
período, deve-se requisitar a 
Endoscopia Digestiva Alta (EDA). 
A EDA não deve ser indicada para 
todos, recomenda-se para 
pacientes com sintomas atípicos, 
com sinais de alarme e fatores de 
risco para Esôfago de Barret e 
refratários ao IBP. 
Após a EDA se for confirmado a 
DRGE, inicia o tratamento 
medicamentoso e 
comportamental. Caso contrário, 
se não for comprovado, encaminha 
para os testes de monitorização do 
refluxo ambulatorial EMN. 
Se na terapia empírica o paciente 
apresentou melhora, o diagnóstico 
está feito. 
 
Endoscopia digestiva alta 
Identifica complicações; 
Identifica a presença e o grau de 
esofagite. 
EDA normal não exclui o 
diagnóstico de DRGE, a EDA 
alterada não confirma DRGE. 
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Manejo ambulatorial: 
- pHmetria esofágica convencional 
- pHmetria sem fio 
- Impedâncio-pHmetria 
Se houver falha total do 
tratamento com IBP, deve ser 
suspenso pelo menos 1 semana 
antes de fazer a monitorização do 
pH de 25h (se necessário, pode usar 
antiácido de resgate) para avaliar a 
persistência do refluxo ácido. 
Se os sintomas do refluxo 
refratário responderem 
parcialmente, realizar 
monitorização do pH de 25h (com 
ou sem monitorização da 
impedância esofágica) e seguir 
administrando IBP, para avaliar a 
persistência do refluxo ácido 
apesar do tratamento. 
Ocasionalmente, pode ser 
necessária monitorização do pH de 
24h, com monitorização da 
impedância esofágica, com e sem 
tratamento com IBP. 
 
➔ pHmetria esofágica 
convencional: 
identificar os portadores de DRGE 
sem esofagite. 
Documentar e caracterizar o 
padrão de refluxo gastroesofágico: 
ortostático, supino ou combinado. 
Estudar a participação do refluxo 
ácido nas manifestações atípicas 
do refluxo. 
Estudar a recidiva dos sintomas do 
pós-operatório. 
Estabelecer a correlação entre os 
sintomas relatados pelo paciente e 
os episódios de refluxo ácido.Limitações: intolerância da sonda 
nasal de pHmetria, não avalia a 
ocorrência de refluxo não ácido. 
 
Importância: 
2/3 são ácidos 
1/3 não ácidos: maior frequência no 
período pós-prandial. 
40% dos pacientes com DRGE 
erosiva e 60% DRGE não erosiva 
apresentam persistência dos 
sintomas apesar de estarem 
recebendo doses adequadas de IBP. 
 
➔ Impedâncio-pHmetria 
Padrão ouro; 
Amplia a capacidade de detecção 
da pHmetria convencional para 
todos os tipos de refluxo; 
Trânsito esofágico: líquido, gases 
ou misto; 
Direção do fluxo; 
Pode ser ácido, fracamente ácido e 
alcalino. 
Indicações: 
Persistência dos sintomas mesmo 
na vigência de terapia 
antisecretora. 
Suspeita clínica ou endoscópica de 
DRGE não comprovada por 
pHmetria convencional. 
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Pacientes com sintomas de DRGE e 
em situação de acloridria, por 
exemplo, gastrite atrófica. 
Pacientes com sintomas de DRGE 
pós gastrectomia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Terapia à esquerda para o paciente 
que não tem confirmado o H. pylori 
e, à direita, para aqueles que tem a 
confirmação do H. pylori. 
 
 
Manejo ambulatorial: